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Microbiologia Anki > Bacteriología > Flashcards

Bacteriología Flashcards

1
Q

Características de las Procariotas

A

No tienen núcleo
Material genético en citoplasma
No tiene mitocondrias
Tiene elementos genéticos móviles (flagelos, pili, transposones)
Haploides
La mayoría de sus genes son codifica ges
ADN extracromosómico

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2
Q

Clasificación morfológica de las bacterias

A

Coco
Diplococo
Estreptococo (cadena)

Bacilo
Virbirios (angulación)
Espirilos (dos angulaciones)

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3
Q

Clasificación metabólica de las bacterias

A

Anaeróbias/aerobias
Fermentadoras/No fermentadoras
Productoras de enzimas

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4
Q

Clasificación no morfológicas de las bacterias

A

Metabólica
Genética
Antigénica/serotipado

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5
Q

Componentes de la pared celular de las bacterias

A

PAMP´s (componentes exclusivos bactrianos)
Ácidos lipoprotéicos/teicóicos
Peptidoglucanos
Lipopolisacáridos

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6
Q

Diferencias gram+ y gram- en las capas de peptidoglucanos

A

Gram + = 1-2 capas
Gram - = +10 capas

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7
Q

Contenido del mycoplasma

A

Enzimas y factors de virulencia líticos

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8
Q

¿Qué es la esporulación?

A

Bacteria entra en un estado de hibernación

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9
Q

Características propias de agente/determinante de patogenicidad

A

Importancia de órgano afectado
Nicho ecológico (dónde del cuerpo)
Extensión del daño causado
Expresión de factores de patogenecidad
Cepa bacteriana
Tamaño del inóculo
Tiempo de permanencia
Factores propios del hospedero

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10
Q

Participantes de la destrucción tisular

A

Hialuronasas
Lipasas
Hemolisinas

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11
Q

Diferencias entre endotoxinas y exotoxinas

A

Exotoxinas - toxinas A-B y superantígenos
Endotoxinas - elementos de la pared celular = PAMP´s

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12
Q

Formas en las que se presenta la inmunopatogenia

A

Daño tisular por neutrófilos y macrófagos
Formación de abscesos y granulomas
Respuesta autoinmunes y de formación de inmunocomplejos
Cascada de citocinas, shock, sepsis

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13
Q

¿Cuántos tipos de estafilococos se han descrito que causen enfermedad en el ser humano?

A

17 tipos

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14
Q

¿Cómo se dividen los estafilococos?

A

Cocos
-Catalasa positiva - estafilococos
-Coagulasa negativa: staph epidermidis y sopraphiticus
-Coagulasa positiva: staph aureus

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15
Q

Caract de Staph coagulasa negativa

A

Abundantes en piel
No son patologicos
Generan enfermedad de manera oportunistas

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16
Q

Caract de los estafilococos

A

Cocos
Catalasa+
Gram+
Forman racimos irregulares
Inmóviles
Esporulan
Muestran cápsulas incompletas

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17
Q

Unicas bacterias en forma de racimo que infectan al ser humano

A

Estafilococos

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18
Q

Tipo de tinción se pueden diferenciar los tipos de estafilococos

A

Crom-agar

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19
Q

Caracteristicas bioquimicas de los estafilococos

A

Aerobios/ anaerobios facultativos
Catalasa y coagulasa positivos
Toleran grandes cantidades de sal

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20
Q

¿Qué significa que los estafilococos sean coagulasa positivos?

A

En contacto con el suero sanguíneo convierte fibrinógeno en fibrina insoluble

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21
Q

¿Cómo funciona la prueba de catalasa?

A

Hidrólisis del peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno

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22
Q

Staph Aureus caract

A

Peptidoglucano 1/2 de peso celular
Gen mecA - PBP2´(mantiene su actividad de transpeptidasa)
Cápsula (protege de fagocitosis y opsonización)
Proteína A (se une a receptor Fc pero no se producen anticuerpos)
Biofilm
Adhesinas (anclaje)

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23
Q

Enzimas estafilococicas

A

Alfa
Beta
Gamma
Delta
Hemolisinas

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24
Q

Enzima staph que se asocia a infecciones cutáneas, de tejidos blandos y neumonía hemorrágica

A

Leucocidina Panton-Valentine (gamma-hemolisina)

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25
Q

Superantígenos de S.Aureus

A

TSST-1
15 enterotoxinas staph

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26
Q

Funcion de los superantigenos de S.Aureus

A

Escapan la presentación a los Linf T por medio de MHCII
Activan hasta 20% de linfo
Liberación masiva de citocinas

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27
Q

Enfermedades mediadas por toxinas que produce S.Aureus

A

Enfermedad de la piel escaldada
Intoxicación alimentaria
Enfermedad TSST-1 = Enfermedad shock tóxico

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28
Q

Enf. de piel escaldada

A

S.Aureus - libera toxinas que tienen como blanco la piel

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29
Q

Intoxicación alimentaria

A

S.Aureus - hay 15 enterotoxinas que son capaces de inducir síntomas GI, son termoestables, no produce fiebr, 2-6 horas después de la ingesta

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30
Q

Enf. TSST-1

A

S.Aureus - Síndrome de shock tóxico mediado por toxinas
Se asocia al uso de tampones

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31
Q

Caract. Foliculitis S.Aureus

A

Asociado a rasurado, microabscesos en folículo

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32
Q

Caract. Artritis séptica S.Aureus

A

Infección de articulaciones y hueso de origen hematógeno

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33
Q

Caract. Endocarditis S.Aureus

A

Asociado a drogas intravenosas

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34
Q

Causas #1 por S.Aureus

A

Infecciones cutáneas supurativas
Artritis séptica y osteomelitis hematógena
Neumonía focos múltiples

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35
Q

Enf. ligadas a la infección de S.Aureus

A

Impétigo
Celulitis
Foliculitis
Artritis séptica/ osteomelitis
Endocarditis

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36
Q

Causas muy frecuentes de S.Aureus

A

Endocarditis
IAAS
Intoxicaciones alimentarias
Abscesos hematógenos

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37
Q

Caract Celulitis S.Aureus

A

Infección de tejido celular subcutáneo con bordes mal definidos

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38
Q

Clasificación farmacológica de S.Aureus

A

SAMR
MRSA

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39
Q

Caract del Impétigo S.Aureus

A

Infección que produce costra mielisérica generalmente alrededor de la boca y nariz

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40
Q

Tipos de hemólisis del Streptococcus (Spp)

A

Beta - más completo (amarillo/transparente)
Gamma - ausencia de act hemolítica
Alfa - act hemolítica media (verde)

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41
Q

Uso de la clasificación serológica de Lancefield

A

Clasificación por anticuerpos, en desuso excepto en GAS y GBS

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42
Q

Caract microbiológicas de los Spp

A

Cocos
Gram+
Aerobios facultativos
Fermentadores y productores de ác.láctico
Catalasa negativa

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43
Q

Caract. Spp Pyogenes (GAS)

A

Cadenas cortas
Beta hemólisis
Antígeno A
Proteína M - asociada a su virulencia
Cepas encapsuladas - infecciones sistémicas graves

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44
Q

Función de la evación de la repuesta inmune del Spp Pyogenes

A

Cápsula de ác.hialurónico
Prot M - evita fagocitosis
Peptidasa C5a - evita quimiotaxis de fagocitosis

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45
Q

Factores de adherencia del Spp Pyogenes

A

Proteína M y F - adherencia e invasión de epitelios

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46
Q

Toxinas producidas por Spp Pyogenes

A

Spe - exotoxinas pirogénicasa spp - SpeA, SpeB, SpeC y SpeF (superantigenos de la misma familia de las toxinas staph)

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47
Q

Tipos de invasinas que producen los Spp Pyogenes

A

Estreptolisina S - hemolisina no inmune
Estreptolisina O - inmune: anti-aso (excep infec cutáneas)
Estreptocinasas - coagulos de sangre y fibrina

48
Q

Enf que produce Spp Pyogenes

A

Faringitis estreptocócica
Escarlatina - compicación de la faringitos spp
Impétigo
Erysipelas - caract del Spp pyogenes
Fascitis necrosante
Sepsis neonatal
Sx de choque tóxico spp
Fiebre reumática
Glomerulonefritis post spp

49
Q

Caract. Escarlatina Spp Pyogenes

A

Complicació de una faringitis spp causada por liberación de toxinas por fagocitosis
Piel en lija
Triángulo de Filatov
Lengua de fresa

50
Q

Caract. Impétigo y Erysipela Spp Pyogenes

A

Impétigo - costras amarillentas
Erysipelas - piel roja con bordes muy definidos, caract del spp pyogenes

51
Q

Caract. Shock tóxico Spp Pyogenes

A

Cepas M1 y M3 producen toxinas
Cepas mucoides
SpeA, SpeC
Inflamación de tejidos blandos
Fiebre, escalofríos, náusea y vómito

52
Q

Antígenos que causan fiebre reumática por Spp Pyogenes

A

Antígenos M1, M3, M5, M6 y M18 - causan inflamación

53
Q

Sintomatología JONES de fiebre reumática Spp Pyogenes

A

Joints
Carditis
Nódulos subcutáneos
Eritema marginado
Chorea de sydenham

54
Q

Tx para Spp Pyogenes

A

Muy sensible a penincilina

55
Q

Caracteristicas del Spp Agalactie

A

Beta hemolítica menor que GAS
Cápsula de polisacáridos (9 tipos, los Ac capsulares generan inmunidad)
Colonizan GI inf y GenitoU
10-30% en embarazos

56
Q

Enf causadas por Spp Agalactie

A

Speticemia puerperal (madres post parto)
Parto prematuro
Sepsis neonatal

57
Q

Tx Spp Agalactie

A

Muy sensible a penincilina
Screening en mujeres 35-37 gestación
Resistente a bacitracina

58
Q

Características de Spp Viridiens

A

Alfa hemolítico
Colonizan orofaringe, GI y GenitoU
Sensibles a penincilina
Cadenas muy alargadas
Resistente a optoquina

59
Q

Enf. causadas por Spp Viridiens

A

Endocarditis
Empiemas

60
Q

Características de Spp Pneumonia

A

Encapasulado
Diplococos
Alfa hemólisis por la neumolisina
Los poliscáridos capsulares se emplean para las vacunas

61
Q

Patogenicidad del Spp Pneumonia

A

Cápsula mayor patogenicidad
Coloniza bucofaringe y nasofaringe (6 meses de edad)
Proteasa IgA

62
Q

Enf cauadas por Spp Pneumonia

A

Invasivas:
-meningitis
-bacteremia
-neumonia

No invasivas:
-neumonía
-otitis media
-sinusitis

63
Q

Spp Pneumonia es la causa #1 de

A

Neumonía bacteriana típica
Otitis, sinusitis
Meningitis bacteriana
Bacteremias espontáneas

64
Q

Tx Spp Pneumonia

A

No es sensible a penincilina
Muy resistente a antibióticos
Vacuna 13 valente (prevención)

65
Q

¿Qué tipo de bactria Spp es prevenible con vacunación?

A

Spp Pneumonia

66
Q

Métodos directos de Dx

A

Evideencia de presencia de microo
-aislamiento
-cultivo
-microscopía
-detección de proteínas y enzimas
-detección genómica

67
Q

Métodos indirectos de Dx

A

Efectos de la infecc de nuestro organismo
-citología
-serología (presencia de anticuerpos)
-estudio de imagen
-signos y síntomas

68
Q

Tinción más utilizada en microobiología

A

GRAM

69
Q

Características de los Enterococos

A

Grupo D lancefield
Cadenas cortas
Gamma hemolíticos
Aerobios y anaerobios facultativos
Toleran 10° - 45° y pH 4.6 - 9.9
Crecen a altas concentraciones de sal y sales biliares

70
Q

Tipos de Enterococos

A

Más importantes:
-E.Faecalis
-E.Faecium

-Gallinarum
-Casseliflavus

71
Q

¿Para qué se utiliza la prueba Bilis-Esculina?

A

Diferenciar si la bacteria es un Enterococo

72
Q

¿Cómo funciona la prueba Bilis-Esculina?

A

La hidrólisis de la esculina reacciona con hierro y tiñe el medio de marrón oscuro/negro (positivó)

73
Q

¿A qué son resistentes los Enterococos?

A

Optoquina y no se disuelve en bilis

74
Q

Enterococos Colonizan

A

Microbiota colonízate del intestino grueso (Colón)
No producen toxinas

75
Q

Factores de patogenicidad de los Enterococos

A

Adhesinas en la superficie (permanencia en colón)
Formación de biopelículas
Resistencia a antibióticos comúnes

76
Q

Factores de riesgo de Enterococos

A

Infecciones de cuidados hospitalario y de salud: catéteres, dispositivos y sondas
Uso de antibióticos de amplio espectro (resistentes a ellos puede ocasionar que las otras bacterias del colon mueran y esta tenga el ambiente oportuno para invadir)

77
Q

Enf clinicas ocasionadas por Enterococus

A

Infecciones de vías urinarias (cistitis y pielonefritis = sondas urinarias)
Infecciones peritoneales polimicrobianas (secundaria a cirugía o traumatismos)
Endocarditis (catéter infectado al circular en sangre se pega)

78
Q

Diferencia de resistencia a Tx entre los Enterococos

A

E.Faecium es MUCHO MÁS RESISTENTE que E.Faecalis
E.Gallimarum y casseliflivus son intrínsicamente rsistentes a la mayoría de los antibiótico
No hay vacunas

79
Q

Características importantes de los bacilos Gram+

A

Hay tipos anaerobios
Forman esporas y toxinas

80
Q

Bacilos Gram+ aerobios

A

Listeria
Bacillus
Corynebacterium

81
Q

Bacilo Gram+ anaerobio

A

Clostridium

82
Q

Generalidades de la Listeria

A

Bacilos gram+
Anaerobio facultativo
Móviles
Beta hemolíticos débiles
Bacilos cortos NO ramificados
No esporulan
Sólo 2 especies patogénicas (L.monocytogenes -13 serotipos; L.Ivanovii)

83
Q

Transmisión de la Listeria Monocytogenes

A

Ingesta de alimentos refrigerados contaminados
Puede haber portadores fecales sanos

84
Q

Ingreso de L. monocytogenes al cuerpo

A

Bact ingresa a los enterocitos y migra a través de ellas hasta el int de los macrófagos
-bact inmunes a la eliminación por anticuerpos
-afectan a personas con defectos de inmunidad celular

85
Q

Sectores con fact de riesgo de L. monocytogenes y qué enf se produce

A

Neonatos - sepsis neonatal, granulomatosis infantiséptica
Ancianos - meningitis
Mujeres embarazadas - enf. leve tipo gripal
SIDA, linfomas y post transplantados - meningitis y bacteremia

86
Q

A qué es sensible la L.Monocytogenes

A

Muy sensibles a ampicilina
-se agrega aminoglucósidos en graves

87
Q

Generalidades del cornybacterium spp

A

Gram+
Forma de bastón
100 especies - Único patogénico en humanos C.diphteriae
Aerobios o anaerobias facultativas
Ubicuas en animales y plantas

88
Q

Colonizan los corynebacterium en

A

Piel, tracto digestivo, respiratorio y genitoU

89
Q

Características del cornyebacterium diphtarie

A

Bacilos pleomorfos (no presentan una forma definida)
No esporulan
Toxina diftérica (principal fact de virulencia)
Portadores asintomáticos
Humano único reservorio

90
Q

Enf. ocasionadas por Corynebacterium Diphtarie (C.Diphtarie)

A

Difteria respiratoria:
Faringitis pseudomembranosa (membrana se desprende y sangra- puede invadir laringe)
1-2 sem desp por toxinas
-miocarditis
-neuropatias

Difteria cutánea:
Úlceras crónicas (poco usual)

91
Q

Tx y Prev de C.Diphtarie

A

Vacunación: toxoide diftérico - eliminación aprendida de toxinas)
Antitoxinas diftéricas (inmunoglobulinas dirigidas a toxinas)
Penicilina
Protección de la vía respiratoria
Muy contagiosa, no genera inmunidad

92
Q

Generalidades del bacillus Anthracis

A

Bacilos gram+
Aislados, pares o cadenas largas (bact en vagón de tren)
Formadora de esporas
Factores de patogenicidad en plasmidos
Bacteria exógena por infección zoonótica

93
Q

Factores de patogenicidad del B.Anthrasis

A

Plásmido PX01 (mas importante)
toxina del edema -factor del edema
toxina del edema -factor letal - toxina letal
-antígeno protector - toxina letal

Plásmido PX02
-codifica cápsula polipeptídica

94
Q

Tipos de cuadros clínicos ocasionados por antrax (bacillus)

A

Antrax carbunco cutáneo, GI, respiratorio

95
Q

Antrax cutáneo - caract

A

Inoculación cutánea (95%), inhalación e ingestión
Enf de los cardadores de lana
Síntomas - escara no dolorosa con 20% mortalidad sin Tx
Zoonosis: no hay transmisión entre humanos pero es más común en los humanos que pasan mucho tiempo con animales

96
Q

Antrax GI - caract

A

Por ingesta de las esporas se forman úlceras y septicemia
Mortalidad casi del 100%

97
Q

Antrax respiratorio - caract

A

Latencia mayor a 2 meses (>2 meses)
Transmisión por esporas
Síntomas: fiebre, adenopatía mediastínica, meningitis
Mortalidad casi 100%

98
Q

Dx Antrax

A

Frotis de sangre periférica
-no hemolíticas
-no móviles
-“cabeza de medusa”

Las esporas no se observan en las muestras clínicas

99
Q

Tx y Prev de antrax

A

Combinación de antibióticos por su gravedad
Vacunación de animales
Incineración de animales enfermos

100
Q

Generalidades del Bacillus Cereus

A

Productor de 2 enterotoxinas
Móviles
Forman esporasa
Ubicuos en el ambiente
Causa infecciones oculares rápidamnete progresivas (involucra 3 toxinas, Tx con vancomicina)

101
Q

Enterotoxinas prod Bacilus Cereus y qué producen

A

Termoestable: emético (vomitó)
Termolábil: diarrea acuosa (ingerir las bact vivas)

102
Q

Generalidades del Clostridium SPP

A

Anaerobias estrictas
Bacilos Gram+
Ubicuos (en todas las superficies) y saprófitos (en materia en descomposición)
Esporulan (encontrar en medio ambiente - suelo y tierra)
Microbiota intestinal
Forman toxinas

103
Q

Generaliades de Clostridium perifingens

A

No esporula
Suelo y heces (humanos y animales)
12 toxinas y enzimas- tres más importantes- alfa, beta, enterotoxina

104
Q

Enf. ocasionadas por toxinas prod por C.perfringens

A

*Toxina Alfa - fosfolipasa (hemólisis) parte de invasiones
- Enf. Piel y tejidos blandos: celulitis, mionecrosis y GANGRENA GASEOSA (alta mort)

*Enterotoxinas - Alta permeabilidad de membrana yeyunoileal
-Intoxicación alimentaria leve-moderada

*Toxina beta - estasis intestinal y destrucción de la mucosa
-Enteritis necrosante

105
Q

Enteritis necrosante o pigbel

A

C.perfringens
Enfermedad ocasionada por toxina Beta
Síntesis inadecuada de tripsina (proteasa) o inhibición de la tripsina
Por deprivación de proteínas/ingesta de camote dulce y coinfección por ascaris

106
Q

Generalidades del Clostridium Difficile (C.DIFF)

A

Espectros: Diarrea (sangre en la hece) y enterocolitis

2 enterotoxinas

Puede ser parte de la microbiota en niño

Ocurre por sobre proliferación NAP1 (O27): cepa de enfermedad más grave

107
Q

Enterotoxinas de Cdiff

A

-Toxina A: enterotoxina (generación de moco - quimiotaxis PMN)
-Toxina B: citotoxina (perforación intestinal)

108
Q

Fact de riesgo Cdiff

A

Antecedentes de antibióticos
Estancia en hospitales

109
Q

Generalidades del C.tetani

A

Esporas terminales (forma de baqueta)
Muy sensible al oxígeno
Ubico

110
Q

Coloniza el C.tetani en

A

Coloniza transitoriamente el intestino

111
Q

Toxinas de C.tetani

A

Tetanolisina: hemolisina
Tetanoespasmina: neurotoxina irreversible
-codifica en un plásmido
-excitador sináptico
-parálisis espástica

112
Q

Prev tétanos

A

Inmunidad efectiva por vacuna
Vacunación con toxoide tetánico
Relajantes musculares

113
Q

Tipos enf. de tétanos

A

Generalizado:
-trismus masetero, opistótonos (postura arqueada) mort 50%-30z por parálisis de los músculos respiratorios

Localizado
Neonatal - mort >90%
Su fact de riesgo es cortar el cordón umbilical con herramientas no estériles

114
Q

Generalidades del clostridium botulinum

A

7 toxinas botulínicas
-inhiben neurotransmision / liberación de acetilcolina
-Parálisis flácida (músculo se torna laxo y blando)
-4 tipos - alimentaria (más común), lactante (más grave), heridas o inhalación

115
Q

Tratamiento de los tipos de clostridium spp

A

-C.diff: suspender antibióticos, metronidazol/vancomicina, trasplante fecal
-alto riesgo de recaídas
-Dxm cultivo + toxinas + act enzimática (GDH)
-Perfringens: penicilina, desabrida miento y cámara hiperbarica
-Tetani: desbridamiento, metronidazol, inmunoglobulina y vacuna
-Botulinum: soporte ventilator ido, metronidazol/penicilina y antitoxina

Microbiologia Anki (2 decks)

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