bactéries Flashcards
Salmonella sp micro bio
fermenteur, gram -, oxydase -, catalse +
salmonella sp clinique
gastroenterite (fièvre, nausées, vomissement, diarhée sans sang, crampes abdo)
salmonella sp facteurs virulence
tolerance aux acides phagocytiques (survie dans macrophages, se propagent)
salmonella sp réservoir
animal et humain
salmonella typhi réservoir
juste humain
salmonella typhi facteur virulence
multipli a temperature piece
salmonella typhi clinique
fièvre typhoide ou enterique (colonisation asymptomatique)
Shigella sp microbio
gram-. oxydase -, catalase +, fermenteur lent
shigella sp reservoir
juste humain
shigella sp clinique
insuffisance rénale, shigellose (gastroenterite), ténesme, diarhée liquide, crampes
shigella sp facteurs virulence
toxine shiga: cause dommage glomerules: insuffisance renale (systeme secretion type 3)
réarrange actine: induit apoptose
klebsiella sp clinique
cause destruction necrotique des alveoles pulmonaire, mene a cavité), granulome inguinae (ITS: nodule, brisure, lesion granulomateuses)
klebsiella sp microbio
gram-, oxydase-, catalse +, fermenteur
klebsiella sp reservoir
juste humain
protéus mirabilis clinique
divise urée en co2 et ammoniac, augmente pH, precipite Ca et Mg, forme pierres aux reins
proteus mirabilis microbio
fermenteur lent ou nul, gram-, oxydase-, catalase +
yersina sp microbio
fermenteur lent, gram-, oxydase-, catalase +
yersina sp clinique
gastroenterite, abces intra-abdominale, hepatite, osteomyelite
yersina sp facteurs virulence
adherines, cytotoxines(interruption filaments actine), inhibe migration phagocytes (supprime production cytokines, empeche inflammation), inhibe aggregation plaquettaires
yersina pestis clinique
peste bubonique (bacteremie) peste pulmonaire: fièvre, malaise
yersina pestis facteurs virulence
sequestration facteurs croissance (absorbe fer organique), active plasmogène (degrade C3b:opsonisation et C5a:recrutement macrophages et caillots fibrines:propagation rapide)
yersina pestis reservoir
animal et humain accidentel
yersina enterolitica clinique
enterocolite (gastroenterite: fièvre, diarhée, douleur abdominale, gonflement ganglions)
yersina enterolitica reservoir
animal (aliments ou sang contaminé)
yersina enterolitica facteur virulence
croit a basse temperatures
escheria coli microbio
fermenteur, gram-, oxydase-, catalase+, bouge par flagelles et peritriches
escheria coli facteur virulence
adhesine, toxines(hemolysine)
escheria coli clinique
gastroenterite, meningite (souche exogene)
clostriduim perfringens microbio
gram+, double hemolyse, anaerobe
Clostridium perfringens facteurs virulence
toxines:
alpha: lyse erythrocytes, leucocytes, plaquettes, cell endotheliales
beta: stase intestinale: necrose: enterite necrotique
epsilon: augmente permeabilité vasculaire GI
iota: augmente permeabilité vasculaire et activité necrotique
clostridium perfringens reservoir
sol, eau contaminé par scelles
clostridium perfringens clinique
gangrene gaseuse par activité metabolique rapide: necrose musculaire: choc: mort enterite necrosante (type C): douleur abdo, diarhée+sang, vomissement, ulceration, perforation empoisonement alimentaire (type A): crampes abdo, diarhée
clostridium tetani microbio
anaerobe, gram +, non fermenteur
clostridium tetani facteur virulence
formation spores, production toxines: tetanolysine, tetanoplasmine (inactive protéines relachent neurotransmetteurs inhibiteurs)
clostridium tetani clinique
paralysie spastique
generalysé: touche SNC, sudation, deshydratation, sourire sardonique
clostridium tetani reservoir
humain et animal et omnipresent sols fertiles
clostridium botulinum microbio
gram+, anaerobe, spores
clostridium botulinum clinique
paralysie flaccide (inactive proteines qui relachent acetylcholine) alimentaire(vision floue, bouche seche, 0 fievre, douleur abdo), infantile, lesionnel
clostridium botulinum reservoir
sols et echanitillons d’eau
clostridium botulinum facteurs virulence
a une protéine qui facilite passage dans GI
clostridium difficile microbio
gram+, anaerobe
clostridium difficile facteurs virulence
spores, toxine: enterotoxine(effet chimotaxique et interuption jonctions cell) et cytotoxique(depolymerisation actine)
clostridium difficile clinique
diarhée, colite pseudomembranaires(crampes abdo, diarhée profuse, fièvre)
bacteroide fragilis microbio
gram-, anaerobe, flore normale, catalse +
bacteroide fragilis facteurs virulence
adhesine ou fimbriae, production toxine
bacteroide fragilis clinique
infection tractus respiratoire, abces cerebraux, infetion intra-abdominale, gynecologiqie, tissus mous, peau, gastroenterite
pseudomomas aeruginosa identification
vert, sent raisin, gram-, aerobie stricte, beta hemolyse, oxydase+
pseudomomas aeruginosa reservoir
humide
pseudomomas aeruginosa facteur virulence
exotoxine s et t rearange actine(invasion tissulaire), adhesine, exotoxine A(interompt synthese protéines), pyocianine(forme peroxyde d’hydrogene), pyoverdine(lie le fer), serine protease(degrade elastines+systeme complement),phospholipase C(hemolysine)
pseudomomas aeruginosa clinique
infection pulmonaire, peau, tissus mous, tractus urinaire, oreilles, yeux
staphylocoque microbio
en amas, coagulase+ catalase+
streptococcus classés selon
beta-hemolitique: groupes de lancefields (ABCFG)
alpha et gamma hemolytique: groupe viridians:propriété biochimiques/physiologique
streptococcus beta-hemolytique
B:zone etroite hemolyse, antigene B, pneumonie
CFG: antigene C/F/G ou non specifique, cause abces
streptococcus groupe viridians
anginosus: abces
mitis: endocartite
salivarius: endocartite
mutans: carrie dentaire
bovis: meningite
enterococcus
antigene du groupe D, colonise tube GI, infection conduit urinaire, peritonite, endocartite
staphylococcus aureus microbio
gram+, catalase+, coagulase+, jaune
staphylococcus aureus pathogenese
proteine a se lie immunoglobuline
AGR est quorum sensing et produit surface adherente(slime layer) ou enzymes hydrolitiques
coagulase libre active thrombine et lié active coagulase reacting factor convertit fibrinogene en fibrine (localise et protege)
staphylococcus aureus toxines
cytotoxines: lyse membrane
exfoliante: detruit adhesion entre cells (0inflammation)
enterotoxine:(associé bouffe) superantigene, inflammation, vomissements
TSST: superantigene:relache cytokines: perce barriere mucosal: effet systemique, choc hypovolemique: MOF
enzymes: hyaluronidase, fibrinolysine, lipase, nuclease
streptococcus pyogene facteur virulence (sans toxines)
protéine M bloque liason C3b (facteur H le degrade)
semblable a M se lie a anticorps
C5a peptidase: inactive C5a
adhesion aux cellules hotes
streptococcus pyogene toxines
streptococcus pyogene exotoxine: superantigene responsable fascite necrosante
streptolysine S et O: lyse leucocytes, plaquettes et erythrocytes
streptokinase: clive fibrine et fibrinogene
streptococcus pyogene clinique
fascite necrosante: cellulite:bulles:gangrene:symptomes systemiques: multiorgan failure: mort
(infection tissus sous cutanés profond qui se propage)
choc toxique: commence par inflammation et infection des tissus, symptomes vagues (fievre, malaise), MOF
streptococcus pneumoniae microbio
vert si alpha-hemolyse (aerobe) si betahemolyse (anaerobe)
streptococcus pneumoniae facteur virulence
adhesine (peut migrer aux poumons), produit pnemolysine(crée pore cell epitheliales, active systeme complement classique) et protéase secretrice IgA(empeche emprisonnement dans mucus), produit peroxyde d’hydrogene et phosphorylcholine, se lie a plaqueete activating factor et entre dans cell, ce qui facilite propagation
