BACTERIAS Y VIRUS Flashcards
Que bacteria produce sifilis
Treponema Pallidum
Como se transmite el treponema Pllidum
por contacto sexual, transfusion de sangre y transplacentaria
Cuales son los 3 factores de virulencia
Adherencia: se une a la fibronectina del huesped
Hemolisinas
Respuesta inmune del paciente.
Clinica de Sifilis Primaria
Chancro: ulceras no dolorosas, bordes bien definidos, base indura, con secrecion serosa en su superficie
Desaparece en un periodo de 3 y 8 semanas
Incubacion de sifilis primaria
21 dias (9 a 90 dias)
Sifilis secundaria
Es una diseminacion hematogena
Aparecen dentro de los seis primeros meses despues de la infeccion (6 a 8 semanas dps del chancro)
Clinica de sifilis secundaria
Cuadro gripal: fiebre, cefalea, CEG y acompañado de rash cutaneo y linfoadenopatias generalizadas
Maculas, papulas que se distribuyen siemtricamente en tronco y extremidades–> FRECUENTE LOCALIZACION PALMO-PLANTAR.
Que es la sifilis latente y cual es la diferencia entre en precoz y tardia
Es cuando el paciente ya ha generado anticuerpos contra la bacteria y ya no tine signos clinicos.
PRECOZ significa que hace menos de 12 meses no presenta signos
TARDIA: signfica que hace mas de 12 meses no presenta signos
que es la sifilis terciaria
es cuando el paciente por no haber tenido un buen tratamiento o no haber sido tratados, vuelven a generar manifestaciones clinicas (hasta 40 años dps)
manifestaciones clinicas de la sifilis terciaria
cardiovasculares como aortitis, lesiones muco.cutaneas
Ya la enfermedad no es transmisible
QUe es la neurosifilis
En sifilis de menos de un año se manifiesta como meningitis sifilica y neurosifilis asintomatica
En sifilis de larga data se manifiesta como tabes dorsal y paralisis general progresiva.
Que es el tabes dorsal y en que se da
esla desmielinizacion dado por Treponema Pallidum
Como se diagnostica el treponema
No crece en cultivo
Raspado en lesiones para hacerle PCR
Lo mas utilizado son la deteccion de anticuerpos–> no sirven para definir enfermedad actual de enfermedad antigua–> se usa VDRL y RPR
Cual es el tratamiento para Treponema
Penicilina Benzatina x 2 semanas (IM)
para alergicos: doxiciclina y tetraciclina x 15 dias (ORAL)
Manifestaciones clinicas de la LEPTOSPIOSIS, ENF de WEIL, ICTERICIA INFECCIOSA
zoonotica ppl reservorio son los roedores
Asintomaticos generalmente
Casos mas graves: insuficiencia renal y hepatica, exantema y hemorragia.
como se diagnostica la Leptospiosis (WEIL) y cual es su tto
Deteccion de anticuerpos y MAT (aglutinacion microscopica)
Tratamiento: penicilina, doxiciclina y azitro
que enfermedad genera la Borrelia
enfermedad Lyme que es zoonosis y esta dada por Borrelia Bugdorferi
Garrapata dura ppal vector
Sintomas de enf de Lyme
aparacicion de sintomas a los 7 dias
Cefalea, fiebre, calosfrios y fatiga intensa. duran hasta 4 semanas.
Eritem cronico migratorio: manchade tiro al blanco en la piel.
DIagnostico y tto de enf de Lyme
pcr y biosia cutanea
deteccion de AC: inmunofluorescencia o Elisa
igM aparecen 3-4 semanas,
tto de amoxi, doxi y cefuroximo
Que es la cápside
Es la capsula que envuelve el material genetico y esta conformada por fragmentos de proteinas denominadas capsómeros. Tiende a adoptar form esferica o alargada que son denominadas de simetria icosaedrica o helicoidal.
cuales son las funciones de la capside
Proteccion del acido nucleico
Tiene estructuras que permiten la union a los receptores de las celulas que infectan
Actuan como complejo antigeno estimulando la respuesta inmune.
Cuales son las etapas de la replicacion viral
adsorción
penetración
sintesis de macromoleculas
ensamblaje
liberacion
CUales son las formas de actuar de losvirus
Usando su material genetico produciendo cambios geneticos en ella
Usando la maquinaria y el material sin causar cambios geneticos
Cual es la diferencia de Infeccion aguda, persistente o transformante
Infección aguda: limitada en el tiempo, días a semanas. Eliminado del organismo o fallece.
Infeccion persistente: se mantiene por tiempo prolongado con o sin manifestaciones clinicos.
Infección Transformante: cambia las células que infecta y produce generalmente tumor.
Mecanismos de accion y antivirales mas representativos
Bloqueo de la adsorcion
Inhibicion penetracion y denudamiento
Inhibicion de la sintesis de macromoleculas
Inhibicion de la fase de maduracion de proteinas virales
Inhibicion de la liberacion viral
Bloqueo de la adsorcion
1) Inmunoglobulinas naturales dentro de las cuales tenemos inmunoglobulinas corrientes y gamaglobulina hiperinmune
2) Anticuerpos monoclonales
Inhibicion penetrante o denudamiento
Amantadina y Rimantadina
Para uso en influenza
Inhibicion de sintesis de macromoleculas
Inhibicion de sintesis de ADN
—> Aciclovir (ACV): Herpes o varicela
—> Ganciclovir: para infecciones por citomegalovirus
Inhibicion de sintesis de ARN:
- Analogos de nucleosidos: inhibicion de transcriptasa reversa TR
—>ZIDOVUDINA: VIH SIDA
- No analogos de nucleosidos
—> Nevirapina: TTO VIH.
Inhibicion de sintesis de proteinas
—> Interferon: uso clinico restringido
Inhibicion de proteasas
—> Saquinavir, ritonavir: tto asociado a VIH
Inhibicion de liberacion viral
- Analogo a acido siálico que actua inhibiendo opr competencia la Neuroaminidasa (NA)fijandose a ella.
—> OSELTAMIVIR (tamiflu): efectivos contra influenza
MECANISMOS DE TRANSMISION DE VIRUS RESPIRATORIOS
A través de gotitas (>5um) que llegan a menos de 2 mts
Contacto directo
Contacto indirecto: fómites o superficies contaminadas
–> entran por conjuntiva, nariz yo boca.
En COVID e Influenza aerosoles <5um–> entra directamente a alveolos
RINOVIRUS
Se transmite por gotitas y tiene mas de 100 serotipos plt por eso uno puede enfermarse tantas veces
Complicaciones: infección bacteriana 2º (sinusitis, adenoitis y otitis), obstrucción bronquial en asmáticos.
VIRUS ARN
DESNUDO
Sincicial
VIRUS ARN, Helicoidal
Deja inmunidad incompleta y se necesitan 2-3 infecciones para adquirir buena inmunidad.
principal agente de IRA baja en lactantes
La excrecion dura 3-8 días.
Asociado a meses de frio.
Epidemiologia del virus sincicial
Pediatría: 5.8% de los ingresos por VRS se conecta a VM
Adultos: neumonía y brotes en lugares como asilos.
Patogenia del virus sincicial
Se disemina a través de sincicios (necrosis) o fusión de una célula a otra.
Riesgo en RN menores a 3 meses y adulto mayor mayores a 65 años
Mortalidad del 20%
Tratamiento en Virus Sincicial
Ribavirina: Analogo de nucleosido sintetico
Anticuerpos monoclonales anti VRS: bloquea la union del virus con el receptor.
Ambos se usan en inmunocomprometidos
Prevencion del VRS
Palivizumab: dosis mensual IM en periodo de ciruclacion del virus que disminuye 50% la hospitalizacion
Vacuna VRS: NO FUNCIONO
Virus Parainfluenza
Virus ARN helicoidal
incubacion de 2 a 7 dias
Ppal agente de LARINGITIS a toda edad
Tipo 1: mayor causa de laringitis obstructiva en invierno
Tipo 2: causa laringitis pero de menor gravedad
Tipo 3: causa bronquiolitis y neumonia
Tipo 4 poco comun, esporadico
SIN VACUNA Y TTO SOLO SINTOMATICO
Adenovirus
VIRUS ADN icosaedrico
serotipos 3 y 7 asociados a gravedad
Epidemiologia importante de Adenovirus
Afecta ppalmente a niños menores de 2 años
Transmision del adenovirus
Por gotitas, via fecal-oral y contacto directo e indirecto
ES + IMPRTANTE EL CONTACTO QUE EN OTROS VIRUS
Manifestaciones clinicas de Adenovirus
Infeccion respiratoria aguda mas frecuente laringitis
Fiebre faringo-conjuntival: faringitis, conjuntivitis folicular y fiebre
Gastroeneteritis: serotipos 40, 41 y 42 asociados a diarrea
SIN TTO (SOLO SINTOMATICO) Y PREVENCION
Virus influenza
ARN FRAGMENTADO, helicoidal
Tienen 2 glicoproteinas: Hemaglutinina (H1, H2 y H3) y Neuraminidasa (N1 y N2)
IA–> reservorio natural de aves silvestres.
Variacion antigenica influenza: cambio antigenico menor
Por mutacion en el gen H y N
Ocurre en IA y en IB
Variacion antigenica influenza: cambio antigenico mayor
Solo en IA
Basado en la fragmentacion del genoma viral y la existencia de reservorio animal de IA
Epidemiologia de la influenza
Periodo de incubacion de 1 a 4 dias
contagiable 24 hrs antes y 3 a 5 dias dps
alta contagiosidad
Cuadro clinico de influenza
Fiebre, cefalea, dolores osteomusculares (!!!), tos seca, odinofagia y sintomas GI como diarrea y vomitos
Durante los 5-7 dias la tos se va haciendo mas productiva
TTO contra influenza
Oseltamivir: contra IA
Amantadina en IA
se tratan mas los casos graves y en las primeras horas
Prevencion Influenza
Vacuna inactiva contra H1N1, H3N2 y FLUB
La inmunidad no dura mas de un año
efectividad de 70% para prevenir infecciones graves.
Metapneumovirus
ARN, helicoidal
incubacion de 1 a 4 semanas
Segunda causa de IRAB
Manifestaciones clinicas MPVh
Aislado en pacientes con VM
Presentacio mas grave en lactantes menores
pacientes de riesgo: inmunocomprometidos y prematuros
Tto MPVh y prevencion
no existe vacuna ni antivirales ni tto
Coronavirus
Virus ARN, helicoidal
Son tres generos, alfa, beta y gamma. Alfa y beta afectan al humano
Segunda causa de resfrio comun
SARS: sd respiratorio agudo grave: SARS- CoV-1
MERS: sd respiratorio de oriente medio MERS-CoV
COVID-19: SARS-CoV-2
SARS CoV-2
Es un virus ARN
Genero betacoronavirus
Penetra las celulas a traves de los receptores de ANGIOTENSINA II
Vias repsiratorias altas y bajas
Transmision zoonotica.
Como se genera resistencia a un virus
La resistencia esta dada cuando uno genera inmunidad a una proteina del virus, sin embargo cuando esa proteina muta, se pierde la inmunidad.
Mecanismo de transmision del COVID-19
Contacto directo: gotas repsiratorias >5micras y manos contaminadas con secreciones
Indirecto: fomites contaminados
Transmision aerea o por aerosoles: podria ocurrir durante procedimientos medicos de la via respiratoria
No por heces
Incubacion, aislamiento y transmision del SARSCOV2
Incubacion entre 3 a 5 dias (las ultimas cepas demoran menos (3 dias))
La Transmision comienza 1-2 dias antes del inicio de los sintomas hasta maximo 7 dias.
El aislamiento de casos leves es de 7 dias, en hospitalizados 14 y en inmunodeprimidos hasta 21 dias .
Que es el SIM
Es el sd inflamatorio multisistemico que se da en niños y adolescentes y se manifiesta entre 2 a 6 semanas luego de haber estado en contacto con el Covid
Sus sintomas son fiebre, cefalea, edemas de labo manos y pies, vomitos, sintomas respiratorios, exantema polimorfo y lindoadenopatia.
Como se divide la deteccion directa de virus
En 3:
1) cultivo celular
2) inmunologico: deteccion de Ag (ELISA, inmunocromatografía, inmunofluorescencia)
3) mlecular: PCR (en tiempo real, RT PCR y multiple)
En que virus se usa la inmunofluorescencia
VRS (virus sincicial) (buena sensibilidad)
VI (virus influenza)
tiene mala sensibilidad para ADV (adenovirus)
Mecanismo indirecto de repsuesta inmune
Inmunologico que es por deteccion de anticuerpos (no de antigenos).
Menos utilizado para Dg agudo debido a que puede indicar infeccion pasada
VIRUS SARAMPION
Produce sarampión
Virus ARN monohebra y helicoidal
Mecanismo de transmision del Virus Sarampion
contagio persona a persona
mecanismo de transmision: aerea
Ro: 15-17 (quiere decir que uan persona puede contagiar entre 15 a 17 personas
Cuadro clinico de Virus Sarampion
2-3 primeros dias:
- Fiebre, coriza, conjuntivitis, tos seca.
- Manchas de Koplik (es patognomonico de esta enfermedad)
1 semana:
- Exantema maculo-papular-eritematoso
Semanas posteriores: intensa inmunosupresión (sobre infecciones)
Diagnostico de Sarampion y TTO
Clinica+ labratorio + epidemiologia (viajes)
diagnostico directo; PCR y cultivo viral
NO HAY TTO
Como puede salir positivo un IgG
si tuvo infecciones posteriores o cuando ha sido vacunado.
Prevencion de sarampion
Dos dosis de vacuna contra sarampion
Primera dosis a los 12 meses
Segunda dosis a los 36 meses
¡! –> la vacuna sirve para parotiditis, sarampion y rubeola
VIRUS RUBEOLA
producida por virus rubeola
virus ARN viral
Reservorio exclusivamente humano
Transmision de Rubeola
Por gotitas respiratorias y transplacentaria
TRANSMISION: desde 10 dias antes hasta 7 dias dps del inicio del exantema
Incubacion de 14 a 21 días
Multiplicacion local–> viremia –> infeccion de piel, mucosa respiratoria, SNC
CLINICA RUBEOLA
Periodo prodrómico (1 a 5 dias)
- Fiebre, coriza, odinofagia, cefalea
Periodo de estado o exantematico (1 semana)
- exantema que comienza en la cara
- adenopatis suboccipitales y retroauriculares
- evolucion habitualmente benigna
Cuales son las complicaciones de la rubeola
encefalitis y poliartritis
RUBEOLA CONGENITA
Infeccion al feto a traves de la placenta, ocurre principalmente en los primeros meses de embarazo.
puede causar en el emabarazo:
- Aborto espontaneo y muerte fetal
- Anomalias oftalmologica, auditivas, neurologicas y cardiacas.
Diagnostico, manejo y prevencion de rubeola
PCR, cultivo viral, ANF/orina, deteccion de anticuerpos para embarazo (para ver si tiene inmunidad sin haber tenido la vacuna) y ELISA.
no hay tto
vacuna trivirica
PARVOVIRUS 19
VIRUS ADN
sin manto
Incubacion de 9 dias
Contagia hasta la aparcicion del exantema
Mecanismo de transmision de parvovirus 19
Se transmite por gotitas, transplacentaria y concentrados de productos sanguineos
ingresa por la via respiratoria
Patogenia del parvovirus y clinica
Infecta al eritroblasto genernando lisis celular y por lo tanto anemias.
Se depositan complejos inmunes en el endotelio o en la mb sinovial.
Eritema infeccioso con fiebre y CEG
ERITEMA DE MEJILLAS (2-3 semanas de duracion)
Artropatias
Anemia falciforme, esferocitosis hereditaria
Anemia persistente- paciente inmunodeprimidos
Hidrops fetal
Es un cuadro clinico dado por el parvovirus que se da en el primer trimestres de embarazo y tiene 30% de posibilidad de transmision. Se genera una acuulacion de liquidos en dos o mas partes del cuerpo de un recien nacido o feto
SIN MANEJO Y PREVENCION
PCR, deteccion de IgM/IgG, ELISA e inmunofluorescencia
VIRUS PAPILOMA HUMANO
VIRUS ADN
icosaedrico
sin envoltura
Infectan epitelios de piel y mucosas
CONTAGIO POR CONTACTO DIRECTO Y ETS
incubacion desde semanas hasta el año
ENFERMEDAD DE TRANSMISION SEXUAL
Tipos de VPH y lesiones asociadas
2, 4 –> verrugas de mano
1, 2, 4 –> verrugas plantares
3, 10 –> flat skin warts
6, 11 –> verrrugas genitales
LOS MAS IMPORTANTES: 16 Y 18
16, 18 –> CANCER CERVICAL
16 –> CANCERES ANOFARIGENOS
como es la evolucion del infectado cuandoe s contagiado por el VPH
1) asintomatico
2) verruga
3) lesiones recurrentes
4) cancer
como es la evolucion del infectado cuandoe s contagiado por el VPH
1) asintomatico
2) verruga
3) lesiones recurrentes
4) cancer
FACTORES DE RIESGO DE VPH
Numero de parejas sexuales: una pareja que ha tenido muchas aprejas sexuales tbn aumenta el riesgo
Edad: verrugas genitales se generan con mas frecuencia en adolescentes y adultos jovenes
Sistemas inmunitarios debilitados: ojo con VIH/SIDA ya que puede debilitar sistema innmune y ser mas propenso a generar VPH
Piel dañada: mas propensas a desarrollar verrugas comunes
Cto personal: tocar verrrugas o no usar proteccio antes de entrar en ctco con SUPERFICIES que han sido expuestas al VPH como duchas publicas y piscinas.
diagnostico, tto y prevencion
Clinica
Histopatologia y pcr virus
Tto clinico: destruccion de lesiones
NO hay antivirales eficaces, puede persistir sin dar sintomas.
No tener cto directo con verrugas y usar chalas en duchas comunes
ETS: preservativo pero no tan efectivo porque deja expuesta partes susceptibles
VACUNA–> 4º BASICO (primera dosis), 5º BASICO (segunda dosis)
Que virus son los que afectan al SNC y SNP
Virus de la rabia
Enterovirus (no polio)
Virus parotiditis
Poliovirus
Herpes Virus 1 y 2
VIH
Virus Varicela Zoster
Que virus generan meningitis
enterovirus
herpes simplex 2
parotiditis
Que virus produce paralisis
poliovirus
Que virus producen encefalitis
enterovirus
herpes simplex 1 y 2
varicela zoster
parotiditis
rabia
ENTEROVIRUS
Es un virus ARN
Capside muy resistente a condiciones ambientales
HARTA RESISTENCIA EN AGUA
Exclusivos del ser humano (no en animales)
Transmision del enterovirus
Fecal- Oral:
- Alimentos o aguas contaminadas
- Manos y fomites contaminados
Gotas respiratorias
Que significa una meningitis sea aseptica
Que es una meningitis que se puede distinguir por hallazgos en el LCR pero sin encontrar el agente causal que puede ser una bacteria de dificil hallazgo, un virus, hongos y drogas.
Clinica del enterovirus y periodo de incubacion
Perido de incubacion de 1 a 35 dias
PRIMERA CAUSA DE MENINITIS ASEPTICA
Infeccion por poliovirus: genera poliomelitis
Infeccion por Coxsakie y Echovirus: meningitis, exantemas, miocarditis, conjuntivitis.
diagnostico, Tto y prevencion de enterovirus
Diagnostico: depende del sitio de accion pero es por SEROLOGIA (IgM 4 veces dentro de dos semanas), PCR (es la mas optima), cultivo (en meningitis), excrecion en deposiciones
Tto: solo cuando es sintomatico ya que muchas veces NO LO ES.
Vacuna Polio: 2, 4, 6 y 18 meses.
Virus Parotiditis
Virus ARN
Genera infeccion aguda en glandulas salivales y parotidas
El humano es el unico reservorio
Aun no esta erradicada
Se da mas en fines invierno y primavera.
Transmision de Virus parotiditis y periodos de incubacion
A traves de secreciones respiratorias y saliva
Directo: gotitas o cto directo
Indirecto: mano u objetos contaminados
Incubacion de 2-4 semanas
Contagia 2 dias antes y hasta 5 dias dps del inicio de sintomas
Clinica Parotiditis
Frecuente asintomatico
Periodo sintomatico:
- Aumento de volumen y dolor de parotidas bilateral
- A veces tbn en glndulas salivales
Complicaciones:
- meningitis
- pancreatitis benigna
- sordera recuperable
- Orquitis
Diagnostico, TTO y Prevencion Parotiditis
Estudio de LCR con PCR
TTO: sintomatico. No hay antiviral
Prevencion: vacuna con virus atenuado
– > vacuna contraindicada en embarazo e inmunosupresion.
Hantavirus
Virus ARN helicoidal
Tiene envoltura lipidica (poco resistente a luz, desecacion, detergentes y cloro.
En lugar abiertos puede vivir 1-2 dias
Lugares cerrados: 24 hrs
Madrigueras o nidos: hasta 2 semanas
Reservorio: roedores (cola larga), se ubica entre la 3ª y la 11ª region de chile en zonas rurales.
–> se alimenta de hierbas y semillas
En chile del 1 al 10% de los roedores lo portan.
Hantavirus
Virus ARN helicoidal
Tiene envoltura lipidica (poco resistente a luz, desecacion, detergentes y cloro.
En lugar abiertos puede vivir 1-2 dias
Lugares cerrados: 24 hrs
Madrigueras o nidos: hasta 2 semanas
Reservorio: roedores (cola larga), se ubica entre la 3ª y la 11ª region de chile en zonas rurales.
–> se alimenta de hierbas y semillas
En chile del 1 al 10% de los roedores lo portan.
Transmision HANTA VIRUS
RATON- PERSONAS
- Se contagiaan por ingreso a lugares cerrados sin ventilacion y con poca iluminacion con presencia reciente de ratones
- Al respirr gotas o polvo contaminado con saliva, orina o excremento de raton –> AEROSOLES
PERSONAS PERSONAS
- Besos, dormir juntos, asistencia directa a enfermo en fase prodromica, cto fluidos infectados (sangre, secreciones respiratorias, saliva, orina).
Incubacion de Hanta Virus
Periodo de incubacion de 3 a 45 dias
Fase prodromica de 2 a 6 dias
Fase Cardiopulmonar de 5 a 6 dias y recuperacion completa (convalescencia) de 7 a 15 dias, o si no fallecimiento
CLINICA HANTA
fiebre, dolor de cabeza, dolres musculares, nauseas, vomitos, dolor abdominal y diarrea
Abrupto agravamiento a los 5-6 dias que incluye falla respiratoria, cardiaca y plt shock
Recuperacion rapida (convalecencia)
Laboratorio de Hanta
Pocas plaquetas
Aparicion de inmunoblastos > o = al 10% junto con leucocitosis o leucopenia
Hemoconcentracion
Diagnostico de Hanta
Serologia: IgG, IgM (Elisa)–> en fase prodromica salen negativos.
PRUEBAS MOLECULARES: sirven en fases precoces de la infeccion. Altamente sensibles y especificas.
PCR
Secuencianciamiento genetico
Se pide:
- Hemograma
- Rx torax
- Test rapido para Hanta
TTO HANTA
tto sintomatico
anticuerpos neutralizantes
ECMO (oxigenacion mb extracorporea) en paciente critico
VIRUS DE LA RABIA
Zoonosis
Virus ARN
Capside en forma de Bala
Mecanismo de Transmision de la RABIA y Periodo de incubacion
mordedura, rasguño, lamedura, inoculacion en mucosas sanas e intestino, inhalacion de aerosoles (caverna de murcielagos infectados), transplante de organos, cornea
Mneos de 10 dias a 6 años, en promedio 3 MESES
Clinica de la RABIA
Fase prodromica:
- 1 a 10 dias
- Fiebre, CEG, anorexia, cefalea, y nauseas
- En sitio de exposicion: dolor, hormigueo, mov involuntarios
Fase Neurologica:
1. Fase furiosa: somnolencia, insomnio, parestesias, excitacion, alucinaciones, hipersalivacion, piloereccion, paralisis
2. Rabia paralitica: Paralisis ascendente.
DIagnostico RABIA
antecedente de animal sospechoso + clinica y confirmacion de lab
EN HUMANOS:
- fase ante mortum: deteccion de Ag y Ac, PCR
- fase post mortum: estudio de tejido cerebral (confirma)
EN ANIMALES:
- perro: se aisla y observa x 10 dias
virus se encuentra entre 3 a 7 dias antes de los sintomas
tto de RABIA
Prevención con vacuna antirrabica
Tenencia responsable
Inmunoglobulina
Vacuna: dia 0, 3, 7, 14 y 28
VIRUS HEPATITIS A (VHA)
Virus ARN, icosaedrico y desnudo
Existe solo UN serotipo.
Hombre es el unico reservorio
Transmision fecal-oral
Permanece en superficies y puede ser eliminado de los alimentos calentandolo a 85º x 1 min o con agua con cloro.
Puede contagiar desde dos semanas antes del incio de los sintomas y en niños hasta 10 semanas dps de los sintomas.
Tercera cuausa de infeccion del viajero luego de diarrea y malaria
La mayoria es asintomatica.
Patogenia del VHA
Se adquiere por via oral y se adsorbe a las celulas de la musosa orofaringea e intestinal para posteriormente ingresar al torrente sanguineo, ingresar a los hepatocitos, multiplicarse, generar necrosis (lo que genera un alza en enzimas hepaticas), luego se eliminan grandes cant de virus x la via biliar y luego deposiciones y por ultimo se elimina completamente despues de la aparicion de sintomas.
Clinica VHA y periodo de incubacion
Infeccion autolimitada sin cronicidad y confiere inmunidad de por vida
La mortalidad de la hepatitis fulminante es del 80%
Periodo de incubación: 15 a 40 dias con promedio de 28
Cuadro tipico con 2 fases:
1) Fase prodromica (3-7 dias): semejante cuadro gripal, CEG, mialgias, fatigas, dolor abdominal, anorexia, nauseas y diarrea.
2) Fase icterica (2 a 4 semanas): ictericia de grado variable, baja de peso, coluaria y acolia, prurito, hepatomegalia sensible y esplenomegalia
SIN TRATAMIENTO.
Cual es el diagnostico de VHA
deteccion de IgG e IgM contra la capside
IgM: sale positiva entre 5 a 10 dias dps del comienzo de sintomas y se negativiza 6 meses dps
IgG: se positiviza dias dps de IgM y se mantiene postiva de por vida debido a que indica proteccion de la enfermedad.
RT-PCR (NO ES LA PCR NORMAL OJOOO):
Prevencion
Saneamiento ambiental, vacunacion (vacuna inactiva), adecuada manipulacion de alimentos
Virus VHB
Virus ADN envuelto e icosaedrico
Anticuerpos de superficie (HBsAg): proteinas altamente antigenicas. Abundante en sangre.
Ag core (HBcAg): capside
Ag e (HBeAg): liberado a la sangre durante la replicacion por lo que indica REPLICACION VIRAL.
Como afecta el VHB al cuerpo
Afecta a principalmente hepatocitos llegando aqui x sangre y es afectado por la respuesta inmune del hospedero.
La transmisión sexual se ve favorecida cuando hay lesiones.
Puede cronificarse (sigue contagiando) o ser autolimitada
Solo Anti- HbsAg tiene accion neutralizante (eliminacion del virus).
Transmision VHB
Sexual
Transplacentaria
Parenteral: transfusion sanguinea, dorgas endovenosas, tatuajes, piercing
Secrecion vaginal
Semen
Leche materna
IAAS
Clinica de la infeccion Aguda de VHB
Infeccion asintomatica autolimitada
Cronicidad
CEG, fiebre a vecs, fatiga, anorexia, nauseas, vomitos, dolor abdominal
ictericia, coluria, acolia y hepatoesplenomegalia
Infeccion cronica de VHB
Puede generar cirrosis en un 2 a 10% de los casos o generar Cancer hepatocelular en un 2 a 8% de casos
Inmunotolerancia, inmunoactividad, portador inactivo dependiendo del nivel de replicacion e inflamacion
Puede ser asintomatico durante decadas y ser detectado cuando se agudiza o cuando ya hay cancer o cirrosis.
Para que sirve el antigeno HBsAg
circula en sangre entre 2 a 8 semanas post infeccion e indica si esta presnete mayor a 6 meses.
INDICA QUE LA ENFERMEDAD SE CRONIFICÓ
Para que sirve el antigeno HBcAg
se encuentra en c infectadas y no circula en sangre
para que sirve el antigeno HBeAg
aparece en etapa prodromica y que salga + indica que la enfermedad esta activa
Para que sirve anticuerpo ANTI-HBc Ag
Anti cuerpos ANTICORE son los primeros en aparecer 12 semans dps de la infeccion
Para que sirve anticuerpo ANTI-HBe Ag
segundo anticuerpo en aparecer e indica que ya esta terminando la replicacion viral o que ya termino
Para que sirve anticuerpo ANTI-HBs Ag
ultimo en aparecer hasta 6 semanas post infeccion
Indica resolucion de la infeccion y de inmunidad
Para que sirve la PCR en VHB
Cualitativa positiva indica infeccion precoz
cuantitativa: carga viral y sirve para seguimiento de pacientes cronicos
TTO y Prevencion de VHB
Se usa interferon o analogos de nucleosidos (Lamivudina)
Vacunacion (proteccion indefinida y son 3 dosis, primera, segunda al mes y tercera a los 6 meses), tamizaje de donantes y medidas preventivas de ITS
VHC
ppal responsable de cirrosis hepatica y carcinomahepatocelular
VIRUS ARN envuelto
6 genotipos siendo el 2 y 3 los con mejor respuesta a antiviral
Transmision de VHC
parenteral: uso de drogas EV principalmente
sexual: menos frecuente
transplacentario: menos frecuente
Clinica VHC
manifestaciones de hepatitis aguda en 25% de los casos y los demas asintomaticos
periodo de incubacion de 6-7 semanas
La mayoria no puede montar buena respuesta inmune
genera fibrosis hepatica, cirrosis o carcinoma hepatocelular
Diagnostico, tto y prevencion de VHCº
Deteccion de anticuerpos: IgG en este caso indica infeccion y no inmunidad. IgM no utilizada.
RT PCR
TTO con interferon
Analogo de nucleosidos: ribavirina
inhibidor de proteasas: telaprevir- boceprevir
No hay vacunas por la cantidad de serotipos
Virus Hepatitis D o Delta
Para replicarse requiere de infeccion simultanea de VHB o ser sobreinfeccion pero afecta al 5% de los infectados por VHB.
Es un virus ARN y envuelto
Via parenteral mas eficiente, sexual y vertical no tanto.
Ha disminuido por la vacunacion
Aspectos clinicos de VHD
incubacion de 3-7 semanas
cuadro indistinguible
aprox 2% puede desarrollar infeccion persistente
Diagnostico TTO y prevencion
IgG e IgM
RT-PCR
tto depende de la terapia contra VHB
cuando la infeccion cronica esta dada por ambso agentes tiene mala respuesta antiviral
ojo en drogadiccion y vacuna contra VHB
Virus hepatitis E (VHE)
causa mas frecuente de brotes epidemicos en el mundo
VIRUS ARN y Desnudo
Transmision fecal oral (agua y alimentos contaminados)
Incubacion de 2 a 8 semanas
Hepatitis del viajero
mortalidad mayor al 1% mayor a hepatitis A
CLINICA; TTO; DIAGNOSTICO Y PRVENCION VHE
desde asintomatico hasta hepatitis fulminante. Indistinguible.
EN EMBARAZADAS TIENE ALTA MORTALIDAD (15-25%)
genotipo 3 puede generar cronicidad
CLINICA; TTO; DIAGNOSTICO Y PRVENCION VHE
desde asintomatico hasta hepatitis fulminante. Indistinguible.
EN EMBARAZADAS TIENE ALTA MORTALIDAD (15-25%)
genotipo 3 puede generar cronicidad
deteccion de Ac anti-VHE ppalmente x IgM
RT-PCR
TTO: cuando se cronifica se usa Interferon y Ribavirina
Medidas higienicas, viajeros ojo con ingesta de agua, vacuna solo usada en china.
Principales agentes que producen diarrea
Rotavirus
Adenovirus
Astrovirus
Norovirus y sapovirus
ROTAVIRUS
virus sin envoltura de dos capsides
virus ARN
Infeccion fecal-oral con pequeñas dosis infectantes
sobreviven al pH estomacal
Causa mas comun de diarrea en niños menores de 5 años.
Como actuan los rotavirus
Se introducen en los enterocitos, se replican y producen en su interior lisis de las celulas del apice generando alteraciones estructurales y funciones transitorias.
La diarrea esta producida una mala absorcion a nvl intestinal favoreciendo la diarrea secretora osmotica
Clinica rotavirus
vomitos y diarrea liquida durante 3 a 8 dias
fiebre y dolor abdominal, deshidratacion y anorexia
Periodo de incubacion de 2 dias aprox
Los niños pueden enfermarse mas de una vez y la primera es la mas grave. Ojo con la deshidratacion (llano sin lagrimas).
DG, TTO E INMUNIDAD DE ROTAVIRUS
dg: deteccion del anticuerpo en muestra de heces
es autolimitada y se resuelve en dias.
LA LACTANCIA ES FACTOR PROTECTOR
TTO: inespecifico y consiste en la terapia de rehidratacion.
Vacunacion y prevencion de ROTAVIRUS
2 vacunas monovalentes: cepa del virus atenuado
2 vacunas pentavalentes: contiene 5 virus recombinate bovino/humano
generalmente a los 2 y 4 meses o 2, 4 y 6 meses de edad.
NOROVIRUS
Virus ARN de hbra simple
Principal causa de diarrea NO BACTERIANA
Asociado al consumo de alimentos y agua contaminada y tbn a mariscos crudos o mal cocidos
Tipico de brotes en colegios, restoran, cruceros, etc—> OJOOOO
DG: inmunocromatografia y PCR
clinica: fiebre, diarrea y vomitos
ASTROVIRUS
VIRUS ARN
Transmision fecal oral asociado a BROTES DE COLEGIOS
Afecta ppal a niños (perdura inmunidad hasta adultez)
Clinica: diarrea, malestar, cefalea, nauseas, vomitos, hipertermia leve
Autolimitado y dura 1-5 dias
DG: inmunocromatografia y PCR
Adenovirus Entericos
NO CONFUNDIR CON ADENOVIRUS RESPORATORIO
Virus desnudo ADN
Serotipos 40 y 41 producen diarrea
Clinica: diarrea, CEG, cefalea, vomitos, nauseas, hipertermia leve
Duracion de hasta 2 semans
Prevencion Virus Diarrogenicos
higiene basica
lavado de manos
para NOROVIRUS: evitar consumo de mariscos crudos o mal cocidos
Agua hervida cuando no hay potable
VIH
posee tres capas concentricas:
1) envoltura lipoproteica
2) matriz lipoproteica
3) capside viral densa
Material ARN
VIH1: genera la infeccion en el mundo
VIH2: solo en oeste africano
Afecta ppalmente a hombres y jovenes
Cuales son los grupos de riesgo para el VIH
22 veces mayor en hombres que tienen sexo con hombres
22 veces mayor en drogadictos EV
21 veces mayor en trabajadores sexuales
12 veces mayor en personas transgenero.
Metodos de transmision de VIH
LOS MAS COMUNES:
Sexo desportegido con apreja infectada
Compartir agujas con persona infectada
Sexo oral cuando hay lesiones en la boca
CASI ELIMINADOS:
Infeccion por productos sanguineos
Transmision de la madre infectada al feto
Porque hay mas riesgo de contagiarse de VIH al tener sexo Anal vs Vaginal
Debido al tipo de epitelio que tienen, la vagina tiene epitelio estratificado escamoso en cambio el recto tiene epitelio columnar por lo que los porcentajes son los siguientes:
3% recto
0,15% vagina
Infeccion primaria de VIH
Se genera una cronificacion de la actividad del sistema inmune por lo que se ve favorecida la replicacion del Virus y se ve intensificada en los linfocitos T helper. Se muere una gran cantidad de CD4+ y se activa el sistema inmunitario del huesped dando lugar al sd retroviral agudo. Posteriormente se generan anticuerpos anti-VIH.
Sd retroviral agudo
Cuadro similar a mononucleosis y duran entre 7 a 10 dias.
A partir del 8º dia, la replicacion es masiva alcanzando niveles maximos el dia 30.
Disminuyen los CD4+ generando deficiencia inmune y plt abrir puerta a infecciones oportunistas
De la 4ta semana empieza a bajar la carga viral hasta la semana 10 donde llega a su nivel mas bajo–> aqui ya no es posible detectar anticuerpos contra el VIH.
Se llega a un punto de equilibrio entre la carga viral y el recuento de CD4+ llamado SETPOINT.
SEMANA 24–> se da fin a la etapa aguda y se inicia la CRONICIDAD
IMPORTANTE: hay un porcentaje de individuos que resuelven la infección.
Latencia del VIH
Es el ausencia de manifestaciones clinicas y se caracteriza por la recuperacion de la inmunidad.
Duracion de 5 a 8 años
Si hay seroconversion en esta etapa (si se generan Ac contra la enf)
Enfermedades oportunistas de VIH
Cytomegalovirus
Encefalopatia
tuberculosis
Cancer cervical
Criptosporidiosis (x protozoo)
Neumonia
Diagnostico, tto y prevencion
Test rapido
Terapia antiviral combinada
profilaxis preexposicion y post
condon
circuncision (epitelio mas grueso)
testeo
HTLV o virus linfotropico de celulas T humanas
Oncovirus
Personas con neoplasia llamada linfoma cutaneao de celulas T que tienes celulas T malignas
Incubacion de años a decadas
Transmision: sexual, transf sanguineas, uso compartido de aguja, x leche de madre-hiio.
PPal mecanismo de transmision es por mitosis (clones)
Patologia, dg y prevencion de HTLV
Invade linfocitos T CD4+ y CD8+ generando leucemia/linfoma y mielopatoa asociada al HTLV-1 (MAH) que se caracteriza por paraparesia espatica simetrica y alteracione vesicales
DG: busqueda de AC o por PCR
prevencion: igual q VIH
TTO: no hay no existe
Virus Herpes
Virus ADN de doble hebra encapsulados
Se transcribe por ARN polimerasa
VHS 1: establece latencia en neuronas
VHS 2: Se contagia x lesiones en piel y mucosas o por excrecion del virus en la saliva.
Se mantiene latente de por vida
Evade la respuesta inmune
Virus Herpes Simplex 1 (VHS 1)
Infeccion primaria: ppal manifestacion es la Gingivoestamatitis (entre los 6 meses y los 5 años)
Periodo de incubacion de 2 a 20 dias
Se reactiva como herpes labial en 20-40% de caso y se resuelve en 5 a 10 dias
Que gatillantes tiene el virus herpes simplex 1
luz uv, estados febriles, estres, embarazo
VHS 2
se transmite ppalmente por via sexual
95% de los infectados a nivel anogenital excretan el virus
La infeccion por VHS 2 aumenta el riesgo de asquirir VIH porque las barreras no estan al maximo
Prevalencia aumenta con la edad pero es mas comun en jovenes.
periodo de incubacion de 2-20 dias
ULCERA GENITAL DOLOROSA (personas con vida sexual activa)
Gatillantes de VHS 2
mayor reactivacion que VHS 1
Mentruacion, trauma loca, fiebre, estres e infecciones
Manifestaciones clinicas de VHS 2º
CEG
FIEBRE
CEFALEAS
ADENOAPTIAS INGUINALES
Dura entre 2 a 3 semanas acompañado de excrecion viral
DG, prevencion y tratamiento
DG: x biologia molecular, torulado de lesiones,
TTO: aciclovir y derivados como valaciclovir o ganciclovir
PREVENCION:
- VHS 1: lavado de manos y evitar contacto con leisoens y saliva
- VHS 2: uso de preservativo y cuando hay lesiones abstinencia
Varicela Zoster
identica a VHS 1
contagio x via inhalatoria
Se ubica generalmente en axones de PC, nervios dorsales y sobretodo a nvl toracico–> queda latente
La primera infeccion es la Varicela o Peste de Cristal
La siguientes infecciones es el Herpes Zoster
VARICELA
Incubacion de 14 dias en promedio
CEG, fiebre, sintomas resp, lesiones vasculares de piel y mucosas y lo mas grave es la cerebelitis
Grave en adolescentes, adultos e inmunocomp
Contagia desde 2 dias antes de los sintomas hasta que las lesiones esten en etapa costrosa
HERPES ZOSTER
parestesias, prurito o dolor en un dermatoma y 3 dias dps aparecen lesiones que evolucionan a costras en semanas
IMPORTANTE EL TRAYECTO DEL DERMATOMA, especialmente en torso.
DG, PREVENCION Y TTO
dg: clinic, lab solo en cuadros atipicos x PCR
TTO: aciclovir en varicela// valaciclovir x 7 dias cuando es herpes y tiene VIH o inmunsupresion
Prevencion: vacuna con virus atenuado desde el 2020
DG, PREVENCION Y TTO
dg: clinic, lab solo en cuadros atipicos x PCR
TTO: aciclovir en varicela// valaciclovir x 7 dias cuando es herpes y tiene VIH o inmunsupresion
Prevencion: vacuna con virus atenuado desde el 2020
CItomegalovirus
replicacion lenta de 48 a 73 hrs
Infecta muchas celulas incluyendo lasdel riñon y producen infecciones sistemicas
El transplante es la mayor causa de infeccion
Formas de contagio de CMV
sexual, parenteral, digestiva, respiratoria, transplacentaria y donacion de organos
CITOMEGALOVIRUS cuadro clinico
Infeccion primaria casi siempre asintomatica y si no, cuadro aprecido a mononucleosis
Fiebre persistente, ialgia, cefalea, linfoadenopatias cervicales y esplenomegalia
SE MANTIENE LATENTE
gatillantes: inmunosupresion, inflamacion, infeccion, estres.
DG de CMV
PCR
prueba serologicas no muy útiles
Antigenemia: test que detecta proteina tegumentaria pp65 en neutrofilos de sangre periferica.
Neonatos: PCR de orina
TTO de CMV
Ganciclovir: enlentece la replicacion. Inhibicion competitivo, SE USA COMO PRIMERA OPCION. tiene toxicidad de MO y renal. Endovenoso (EV)
Valgaciclovir: Via oral y mejor biodisponibilidad
Foscarnet: inhibicion NO competitivo de ADN, EV y menor toxicidad
Cidofovor: inhibicion competitiva de ADN, EV y mucha toxicidad, se usa cuando los 2 primeros tienen resisntecia
VIRUS EPSTEIN BARR
incubacion de 4 a 6 semanas
Transmision x saliva
ASOCIADO CON CANCER NASOFARINGEO Y LINFOMA DE BURKITT
tto solo sintomatico
DG de virus Epstein Barr
Antigeno de la capside: IgM precoz e IgG permanente
Antigeno nuclear: anticuerpos tardios
PCR cuantitativa: se pide carga viral
VIRUS HERPES 6
afecta a Linfocitos CD4
Incubacion de 2 semanas y contagio x saliva
Clinica: exantema subito, fiebre alta hasta 40º de 3 a 7 dias, buen estado general. Casos severo con compromiso del SNC y meningoencefalitis. Cuando desaparece la fiebre aparece el exantema en tronco cuello y cara.
DG: PCR
VIRUS HEPATITIS 7
afecta linfocitos CD4
Los niños se infectan entre los 3 y 4 años
Cuadro asintomatico
DG: PCR
VIRUS HERPES 8
Alta asociacion a neplasias
Reservorio natural son los linfocitos B CD19
Infeccion primaria: fatiga, fiebre, artralgia, linfoadenopatias, citopenias, aplasia medular, Sarcoma de Kaposi (vascular)
Vias de infecion saliva y sexual
DG: PCR y biopsia.
ARBOVIRUS
reservorios: mamiferos, aves, reptiles y animales domesticos
se transmite x insectos (mosquito, zancudo, garrapata)
SD clinicos: sd febril, compromiso del SNC y fiebre hemorragica.
Fiebre Amarilla
Virus ARN y con envoltura
Mosquito Aedes Aegypti
Asintomatica o como resfriado
Incubación de 3 a 6 dias
20-30% de los infectados hacen síntomas
Proceso de sintomas en fiebre amarilla
Fiebre alta de inicio brusco, escalofrios, cefalea, artralgia, lumbalgia, nauseas, vomito y dolor abdominal de 3-4 dias
Periodo de remision: la mayoria mejora o puede entrar a fase toxica (1 de cada 7)
Fase toxica: fiebre hemorrgica, compromiso renal, hepatico y miocardico. Hacen CID x coagulopatia de consumo y shock irreversible (mortalidad de 70%)
Quedan inmunizados de por vida si lo resuelven.
DG y prevencion de la fiebre amarilla
Dg: clinico y antecedente de viajar a zonas endemicas + igM positiva.
Prevencion: vancuna de virus atenuado
Dengue
Virus ARN
Se transmite x mosquitos hembra Aedes Aegypti y Aedes Albopictus.
Se transmite a su descendencia
La transmision de parte de los mosquitos es de por vida y de parte de los humanos parte 2 dias antes de la aparicion de sintomas y hasta 2 dias despues del termino de la fiebre
CLINICA Y CASOS GRAVES DE DENGUE
fiebre elevada + 2 de los siguientes: cefalea detras de los globos oculares, mialgia, artralgia, nauseas, vomitos, adenopatias y exantema
SIGNOS DE ALERTA:
- Dolor abdominal intenso
- vomitos persistentes
- Taquipnea
- Hemorragias en mucosa y/o epistaxis
-fatiga
- Agitacion
- Hepatomegalia
- Hemorragia digestiva alta o baja
DG y prevencion de dengue
Aislamiento viral–> gold standard ya que serologia tiene mucho falso positivo
no hay vacuna, solo aislacion y repelente
VIRUS WEST NILE
Incubacion de 2 a 6 dias aprox
70-80% asintomaticas
Sintomaticos: artralgia, cefalea, debilidad, sintomas GI y erupcion maculopapular.
Analisis de LCR para detectar IgM.
Prevencion: alejarse de aguas estancadas y uso de repelente.
ZIKA
Mosquito Aedes
Transmision vertical que genera malformaciones fetales.
Transmision sexual y hemoderivados
Sintomas: ojo rojo, cefalea, rash cutaneo, fiebre, dolor articular, dolor muscular.
NO EXISTE VACUNA NI MEDICAMENTO
viremia dura 1 semana
PCR–> confirma viremia o presencia de IgM en LCR
CHIGUNGUYA
Virus Alphavirus
Enfermedad que dobla articulaciones–> por las artralgias y artritis que genera
Considerar en pacientes con inicio agudo de fibre y poliartralgia en viajeros.
DG: analisis de suero o plasma, acido nucleico viral o IgM
PRIONES
particula infecciosa de naturaleza proteica que puede transformar proteinas normales en priones anomalos genernado enf degenerativas del SNC
muy resistente al calor
la mas conocida es la Enfermedad de Creutzfeldt-jakob (CJD) que se adquieren por consumo de carne contaminada por vaca enferma de vaca loca.
Genera perdida neuronal e incapacidad de producir respuesta inflamatoria
PRIONES
particula infecciosa de naturaleza proteica que puede transformar proteinas normales en priones anomalos genernado enf degenerativas del SNC
muy resistente al calor
la mas conocida es la Enfermedad de Creutzfeldt-jakob (CJD) que se adquieren por consumo de carne contaminada por vaca enferma de vaca loca.
Genera perdida neuronal e incapacidad de producir respuesta inflamatoria
CJD
Asociado a sintomas psiquiatricos como trastornos sensoriales asociados al dolor, en un periodo mayor a 4 meses y se asocia con mioclonias, corea, trastornos de la vision, hiperreflexia, coordinacion baja.
Dura 6 meses aprox
Contagio: carne de vaca con la enfermedad. mientras mas vieja la vaca mas probabilidad de que tenga la enf.
Transmision aitrogenica, x medicamentos y tratamientos medicos.
Prevencion: no reutilizar material quirugico, incinerar elementos que hayan estado en conctacto de reiesgo, recomendacion de no uso de ciertas partes de la vaca.
Transmision de Enf de kure: via oral, por practicas de canibalismo
