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VIRUS Y HONGOS > BACTERIAS Y VIRUS > Flashcards

BACTERIAS Y VIRUS Flashcards

1
Q

Que bacteria produce sifilis

A

Treponema Pallidum

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2
Q

Como se transmite el treponema Pllidum

A

por contacto sexual, transfusion de sangre y transplacentaria

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3
Q

Cuales son los 3 factores de virulencia

A

Adherencia: se une a la fibronectina del huesped
Hemolisinas
Respuesta inmune del paciente.

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4
Q

Clinica de Sifilis Primaria

A

Chancro: ulceras no dolorosas, bordes bien definidos, base indura, con secrecion serosa en su superficie
Desaparece en un periodo de 3 y 8 semanas

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5
Q

Incubacion de sifilis primaria

A

21 dias (9 a 90 dias)

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6
Q

Sifilis secundaria

A

Es una diseminacion hematogena
Aparecen dentro de los seis primeros meses despues de la infeccion (6 a 8 semanas dps del chancro)

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7
Q

Clinica de sifilis secundaria

A

Cuadro gripal: fiebre, cefalea, CEG y acompañado de rash cutaneo y linfoadenopatias generalizadas
Maculas, papulas que se distribuyen siemtricamente en tronco y extremidades–> FRECUENTE LOCALIZACION PALMO-PLANTAR.

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8
Q

Que es la sifilis latente y cual es la diferencia entre en precoz y tardia

A

Es cuando el paciente ya ha generado anticuerpos contra la bacteria y ya no tine signos clinicos.
PRECOZ significa que hace menos de 12 meses no presenta signos
TARDIA: signfica que hace mas de 12 meses no presenta signos

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9
Q

que es la sifilis terciaria

A

es cuando el paciente por no haber tenido un buen tratamiento o no haber sido tratados, vuelven a generar manifestaciones clinicas (hasta 40 años dps)

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10
Q

manifestaciones clinicas de la sifilis terciaria

A

cardiovasculares como aortitis, lesiones muco.cutaneas
Ya la enfermedad no es transmisible

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11
Q

QUe es la neurosifilis

A

En sifilis de menos de un año se manifiesta como meningitis sifilica y neurosifilis asintomatica
En sifilis de larga data se manifiesta como tabes dorsal y paralisis general progresiva.

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12
Q

Que es el tabes dorsal y en que se da

A

esla desmielinizacion dado por Treponema Pallidum

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13
Q

Como se diagnostica el treponema

A

No crece en cultivo
Raspado en lesiones para hacerle PCR

Lo mas utilizado son la deteccion de anticuerpos–> no sirven para definir enfermedad actual de enfermedad antigua–> se usa VDRL y RPR

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14
Q

Cual es el tratamiento para Treponema

A

Penicilina Benzatina x 2 semanas (IM)

para alergicos: doxiciclina y tetraciclina x 15 dias (ORAL)

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15
Q

Manifestaciones clinicas de la LEPTOSPIOSIS, ENF de WEIL, ICTERICIA INFECCIOSA

A

zoonotica ppl reservorio son los roedores
Asintomaticos generalmente
Casos mas graves: insuficiencia renal y hepatica, exantema y hemorragia.

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16
Q

como se diagnostica la Leptospiosis (WEIL) y cual es su tto

A

Deteccion de anticuerpos y MAT (aglutinacion microscopica)

Tratamiento: penicilina, doxiciclina y azitro

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17
Q

que enfermedad genera la Borrelia

A

enfermedad Lyme que es zoonosis y esta dada por Borrelia Bugdorferi
Garrapata dura ppal vector

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18
Q

Sintomas de enf de Lyme

A

aparacicion de sintomas a los 7 dias
Cefalea, fiebre, calosfrios y fatiga intensa. duran hasta 4 semanas.
Eritem cronico migratorio: manchade tiro al blanco en la piel.

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19
Q

DIagnostico y tto de enf de Lyme

A

pcr y biosia cutanea
deteccion de AC: inmunofluorescencia o Elisa
igM aparecen 3-4 semanas,

tto de amoxi, doxi y cefuroximo

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20
Q

Que es la cápside

A

Es la capsula que envuelve el material genetico y esta conformada por fragmentos de proteinas denominadas capsómeros. Tiende a adoptar form esferica o alargada que son denominadas de simetria icosaedrica o helicoidal.

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21
Q

cuales son las funciones de la capside

A

Proteccion del acido nucleico
Tiene estructuras que permiten la union a los receptores de las celulas que infectan
Actuan como complejo antigeno estimulando la respuesta inmune.

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22
Q

Cuales son las etapas de la replicacion viral

A

adsorción
penetración
sintesis de macromoleculas
ensamblaje
liberacion

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23
Q

CUales son las formas de actuar de losvirus

A

Usando su material genetico produciendo cambios geneticos en ella
Usando la maquinaria y el material sin causar cambios geneticos

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24
Q

Cual es la diferencia de Infeccion aguda, persistente o transformante

A

Infección aguda: limitada en el tiempo, días a semanas. Eliminado del organismo o fallece.
Infeccion persistente: se mantiene por tiempo prolongado con o sin manifestaciones clinicos.
Infección Transformante: cambia las células que infecta y produce generalmente tumor.

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25
Q

Mecanismos de accion y antivirales mas representativos

A

Bloqueo de la adsorcion
Inhibicion penetracion y denudamiento
Inhibicion de la sintesis de macromoleculas
Inhibicion de la fase de maduracion de proteinas virales
Inhibicion de la liberacion viral

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26
Q

Bloqueo de la adsorcion

A

1) Inmunoglobulinas naturales dentro de las cuales tenemos inmunoglobulinas corrientes y gamaglobulina hiperinmune
2) Anticuerpos monoclonales

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27
Q

Inhibicion penetrante o denudamiento

A

Amantadina y Rimantadina
Para uso en influenza

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28
Q

Inhibicion de sintesis de macromoleculas

A

Inhibicion de sintesis de ADN
—> Aciclovir (ACV): Herpes o varicela
—> Ganciclovir: para infecciones por citomegalovirus

Inhibicion de sintesis de ARN:
- Analogos de nucleosidos: inhibicion de transcriptasa reversa TR
—>ZIDOVUDINA: VIH SIDA
- No analogos de nucleosidos
—> Nevirapina: TTO VIH.

Inhibicion de sintesis de proteinas
—> Interferon: uso clinico restringido

Inhibicion de proteasas
—> Saquinavir, ritonavir: tto asociado a VIH

Inhibicion de liberacion viral
- Analogo a acido siálico que actua inhibiendo opr competencia la Neuroaminidasa (NA)fijandose a ella.
—> OSELTAMIVIR (tamiflu): efectivos contra influenza

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29
Q

MECANISMOS DE TRANSMISION DE VIRUS RESPIRATORIOS

A

A través de gotitas (>5um) que llegan a menos de 2 mts
Contacto directo
Contacto indirecto: fómites o superficies contaminadas
–> entran por conjuntiva, nariz yo boca.

En COVID e Influenza aerosoles <5um–> entra directamente a alveolos

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30
Q

RINOVIRUS

A

Se transmite por gotitas y tiene mas de 100 serotipos plt por eso uno puede enfermarse tantas veces
Complicaciones: infección bacteriana 2º (sinusitis, adenoitis y otitis), obstrucción bronquial en asmáticos.
VIRUS ARN
DESNUDO

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31
Q

Sincicial

A

VIRUS ARN, Helicoidal
Deja inmunidad incompleta y se necesitan 2-3 infecciones para adquirir buena inmunidad.
principal agente de IRA baja en lactantes
La excrecion dura 3-8 días.
Asociado a meses de frio.

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32
Q

Epidemiologia del virus sincicial

A

Pediatría: 5.8% de los ingresos por VRS se conecta a VM
Adultos: neumonía y brotes en lugares como asilos.

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33
Q

Patogenia del virus sincicial

A

Se disemina a través de sincicios (necrosis) o fusión de una célula a otra.
Riesgo en RN menores a 3 meses y adulto mayor mayores a 65 años
Mortalidad del 20%

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34
Q

Tratamiento en Virus Sincicial

A

Ribavirina: Analogo de nucleosido sintetico
Anticuerpos monoclonales anti VRS: bloquea la union del virus con el receptor.

Ambos se usan en inmunocomprometidos

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35
Q

Prevencion del VRS

A

Palivizumab: dosis mensual IM en periodo de ciruclacion del virus que disminuye 50% la hospitalizacion
Vacuna VRS: NO FUNCIONO

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36
Q

Virus Parainfluenza

A

Virus ARN helicoidal
incubacion de 2 a 7 dias
Ppal agente de LARINGITIS a toda edad
Tipo 1: mayor causa de laringitis obstructiva en invierno
Tipo 2: causa laringitis pero de menor gravedad
Tipo 3: causa bronquiolitis y neumonia
Tipo 4 poco comun, esporadico

SIN VACUNA Y TTO SOLO SINTOMATICO

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37
Q

Adenovirus

A

VIRUS ADN icosaedrico
serotipos 3 y 7 asociados a gravedad

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38
Q

Epidemiologia importante de Adenovirus

A

Afecta ppalmente a niños menores de 2 años

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39
Q

Transmision del adenovirus

A

Por gotitas, via fecal-oral y contacto directo e indirecto
ES + IMPRTANTE EL CONTACTO QUE EN OTROS VIRUS

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40
Q

Manifestaciones clinicas de Adenovirus

A

Infeccion respiratoria aguda mas frecuente laringitis
Fiebre faringo-conjuntival: faringitis, conjuntivitis folicular y fiebre
Gastroeneteritis: serotipos 40, 41 y 42 asociados a diarrea

SIN TTO (SOLO SINTOMATICO) Y PREVENCION

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41
Q

Virus influenza

A

ARN FRAGMENTADO, helicoidal
Tienen 2 glicoproteinas: Hemaglutinina (H1, H2 y H3) y Neuraminidasa (N1 y N2)
IA–> reservorio natural de aves silvestres.

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42
Q

Variacion antigenica influenza: cambio antigenico menor

A

Por mutacion en el gen H y N
Ocurre en IA y en IB

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43
Q

Variacion antigenica influenza: cambio antigenico mayor

A

Solo en IA
Basado en la fragmentacion del genoma viral y la existencia de reservorio animal de IA

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44
Q

Epidemiologia de la influenza

A

Periodo de incubacion de 1 a 4 dias
contagiable 24 hrs antes y 3 a 5 dias dps
alta contagiosidad

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45
Q

Cuadro clinico de influenza

A

Fiebre, cefalea, dolores osteomusculares (!!!), tos seca, odinofagia y sintomas GI como diarrea y vomitos
Durante los 5-7 dias la tos se va haciendo mas productiva

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46
Q

TTO contra influenza

A

Oseltamivir: contra IA
Amantadina en IA
se tratan mas los casos graves y en las primeras horas

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47
Q

Prevencion Influenza

A

Vacuna inactiva contra H1N1, H3N2 y FLUB
La inmunidad no dura mas de un año
efectividad de 70% para prevenir infecciones graves.

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48
Q

Metapneumovirus

A

ARN, helicoidal
incubacion de 1 a 4 semanas
Segunda causa de IRAB

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49
Q

Manifestaciones clinicas MPVh

A

Aislado en pacientes con VM
Presentacio mas grave en lactantes menores
pacientes de riesgo: inmunocomprometidos y prematuros

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50
Q

Tto MPVh y prevencion

A

no existe vacuna ni antivirales ni tto

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51
Q

Coronavirus

A

Virus ARN, helicoidal
Son tres generos, alfa, beta y gamma. Alfa y beta afectan al humano
Segunda causa de resfrio comun
SARS: sd respiratorio agudo grave: SARS- CoV-1
MERS: sd respiratorio de oriente medio MERS-CoV
COVID-19: SARS-CoV-2

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52
Q

SARS CoV-2

A

Es un virus ARN
Genero betacoronavirus
Penetra las celulas a traves de los receptores de ANGIOTENSINA II
Vias repsiratorias altas y bajas
Transmision zoonotica.

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53
Q

Como se genera resistencia a un virus

A

La resistencia esta dada cuando uno genera inmunidad a una proteina del virus, sin embargo cuando esa proteina muta, se pierde la inmunidad.

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54
Q

Mecanismo de transmision del COVID-19

A

Contacto directo: gotas repsiratorias >5micras y manos contaminadas con secreciones
Indirecto: fomites contaminados
Transmision aerea o por aerosoles: podria ocurrir durante procedimientos medicos de la via respiratoria

No por heces

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55
Q

Incubacion, aislamiento y transmision del SARSCOV2

A

Incubacion entre 3 a 5 dias (las ultimas cepas demoran menos (3 dias))
La Transmision comienza 1-2 dias antes del inicio de los sintomas hasta maximo 7 dias.
El aislamiento de casos leves es de 7 dias, en hospitalizados 14 y en inmunodeprimidos hasta 21 dias .

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56
Q

Que es el SIM

A

Es el sd inflamatorio multisistemico que se da en niños y adolescentes y se manifiesta entre 2 a 6 semanas luego de haber estado en contacto con el Covid

Sus sintomas son fiebre, cefalea, edemas de labo manos y pies, vomitos, sintomas respiratorios, exantema polimorfo y lindoadenopatia.

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57
Q

Como se divide la deteccion directa de virus

A

En 3:
1) cultivo celular
2) inmunologico: deteccion de Ag (ELISA, inmunocromatografía, inmunofluorescencia)
3) mlecular: PCR (en tiempo real, RT PCR y multiple)

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58
Q

En que virus se usa la inmunofluorescencia

A

VRS (virus sincicial) (buena sensibilidad)
VI (virus influenza)

tiene mala sensibilidad para ADV (adenovirus)

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59
Q

Mecanismo indirecto de repsuesta inmune

A

Inmunologico que es por deteccion de anticuerpos (no de antigenos).
Menos utilizado para Dg agudo debido a que puede indicar infeccion pasada

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60
Q

VIRUS SARAMPION

A

Produce sarampión
Virus ARN monohebra y helicoidal

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61
Q

Mecanismo de transmision del Virus Sarampion

A

contagio persona a persona
mecanismo de transmision: aerea
Ro: 15-17 (quiere decir que uan persona puede contagiar entre 15 a 17 personas

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62
Q

Cuadro clinico de Virus Sarampion

A

2-3 primeros dias:
- Fiebre, coriza, conjuntivitis, tos seca.
- Manchas de Koplik (es patognomonico de esta enfermedad)

1 semana:
- Exantema maculo-papular-eritematoso

Semanas posteriores: intensa inmunosupresión (sobre infecciones)

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63
Q

Diagnostico de Sarampion y TTO

A

Clinica+ labratorio + epidemiologia (viajes)

diagnostico directo; PCR y cultivo viral

NO HAY TTO

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64
Q

Como puede salir positivo un IgG

A

si tuvo infecciones posteriores o cuando ha sido vacunado.

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65
Q

Prevencion de sarampion

A

Dos dosis de vacuna contra sarampion
Primera dosis a los 12 meses
Segunda dosis a los 36 meses

¡! –> la vacuna sirve para parotiditis, sarampion y rubeola

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66
Q

VIRUS RUBEOLA

A

producida por virus rubeola
virus ARN viral
Reservorio exclusivamente humano

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67
Q

Transmision de Rubeola

A

Por gotitas respiratorias y transplacentaria

TRANSMISION: desde 10 dias antes hasta 7 dias dps del inicio del exantema
Incubacion de 14 a 21 días
Multiplicacion local–> viremia –> infeccion de piel, mucosa respiratoria, SNC

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68
Q

CLINICA RUBEOLA

A

Periodo prodrómico (1 a 5 dias)
- Fiebre, coriza, odinofagia, cefalea

Periodo de estado o exantematico (1 semana)
- exantema que comienza en la cara
- adenopatis suboccipitales y retroauriculares
- evolucion habitualmente benigna

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69
Q

Cuales son las complicaciones de la rubeola

A

encefalitis y poliartritis

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70
Q

RUBEOLA CONGENITA

A

Infeccion al feto a traves de la placenta, ocurre principalmente en los primeros meses de embarazo.

puede causar en el emabarazo:
- Aborto espontaneo y muerte fetal
- Anomalias oftalmologica, auditivas, neurologicas y cardiacas.

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71
Q

Diagnostico, manejo y prevencion de rubeola

A

PCR, cultivo viral, ANF/orina, deteccion de anticuerpos para embarazo (para ver si tiene inmunidad sin haber tenido la vacuna) y ELISA.
no hay tto
vacuna trivirica

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72
Q

PARVOVIRUS 19

A

VIRUS ADN
sin manto
Incubacion de 9 dias
Contagia hasta la aparcicion del exantema

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73
Q

Mecanismo de transmision de parvovirus 19

A

Se transmite por gotitas, transplacentaria y concentrados de productos sanguineos
ingresa por la via respiratoria

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74
Q

Patogenia del parvovirus y clinica

A

Infecta al eritroblasto genernando lisis celular y por lo tanto anemias.
Se depositan complejos inmunes en el endotelio o en la mb sinovial.

Eritema infeccioso con fiebre y CEG
ERITEMA DE MEJILLAS (2-3 semanas de duracion)
Artropatias
Anemia falciforme, esferocitosis hereditaria
Anemia persistente- paciente inmunodeprimidos

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75
Q

Hidrops fetal

A

Es un cuadro clinico dado por el parvovirus que se da en el primer trimestres de embarazo y tiene 30% de posibilidad de transmision. Se genera una acuulacion de liquidos en dos o mas partes del cuerpo de un recien nacido o feto

SIN MANEJO Y PREVENCION
PCR, deteccion de IgM/IgG, ELISA e inmunofluorescencia

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76
Q

VIRUS PAPILOMA HUMANO

A

VIRUS ADN
icosaedrico
sin envoltura
Infectan epitelios de piel y mucosas
CONTAGIO POR CONTACTO DIRECTO Y ETS

incubacion desde semanas hasta el año
ENFERMEDAD DE TRANSMISION SEXUAL

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77
Q

Tipos de VPH y lesiones asociadas

A

2, 4 –> verrugas de mano
1, 2, 4 –> verrugas plantares
3, 10 –> flat skin warts
6, 11 –> verrrugas genitales

LOS MAS IMPORTANTES: 16 Y 18
16, 18 –> CANCER CERVICAL
16 –> CANCERES ANOFARIGENOS

78
Q

como es la evolucion del infectado cuandoe s contagiado por el VPH

A

1) asintomatico
2) verruga
3) lesiones recurrentes
4) cancer

79
Q

como es la evolucion del infectado cuandoe s contagiado por el VPH

A

1) asintomatico
2) verruga
3) lesiones recurrentes
4) cancer

80
Q

FACTORES DE RIESGO DE VPH

A

Numero de parejas sexuales: una pareja que ha tenido muchas aprejas sexuales tbn aumenta el riesgo
Edad: verrugas genitales se generan con mas frecuencia en adolescentes y adultos jovenes
Sistemas inmunitarios debilitados: ojo con VIH/SIDA ya que puede debilitar sistema innmune y ser mas propenso a generar VPH
Piel dañada: mas propensas a desarrollar verrugas comunes
Cto personal: tocar verrrugas o no usar proteccio antes de entrar en ctco con SUPERFICIES que han sido expuestas al VPH como duchas publicas y piscinas.

81
Q

diagnostico, tto y prevencion

A

Clinica
Histopatologia y pcr virus

Tto clinico: destruccion de lesiones
NO hay antivirales eficaces, puede persistir sin dar sintomas.

No tener cto directo con verrugas y usar chalas en duchas comunes
ETS: preservativo pero no tan efectivo porque deja expuesta partes susceptibles
VACUNA–> 4º BASICO (primera dosis), 5º BASICO (segunda dosis)

82
Q

Que virus son los que afectan al SNC y SNP

A

Virus de la rabia
Enterovirus (no polio)
Virus parotiditis
Poliovirus
Herpes Virus 1 y 2
VIH
Virus Varicela Zoster

83
Q

Que virus generan meningitis

A

enterovirus
herpes simplex 2
parotiditis

84
Q

Que virus produce paralisis

A

poliovirus

85
Q

Que virus producen encefalitis

A

enterovirus
herpes simplex 1 y 2
varicela zoster
parotiditis
rabia

86
Q

ENTEROVIRUS

A

Es un virus ARN
Capside muy resistente a condiciones ambientales
HARTA RESISTENCIA EN AGUA
Exclusivos del ser humano (no en animales)

87
Q

Transmision del enterovirus

A

Fecal- Oral:
- Alimentos o aguas contaminadas
- Manos y fomites contaminados

Gotas respiratorias

88
Q

Que significa una meningitis sea aseptica

A

Que es una meningitis que se puede distinguir por hallazgos en el LCR pero sin encontrar el agente causal que puede ser una bacteria de dificil hallazgo, un virus, hongos y drogas.

89
Q

Clinica del enterovirus y periodo de incubacion

A

Perido de incubacion de 1 a 35 dias
PRIMERA CAUSA DE MENINITIS ASEPTICA
Infeccion por poliovirus: genera poliomelitis
Infeccion por Coxsakie y Echovirus: meningitis, exantemas, miocarditis, conjuntivitis.

90
Q

diagnostico, Tto y prevencion de enterovirus

A

Diagnostico: depende del sitio de accion pero es por SEROLOGIA (IgM 4 veces dentro de dos semanas), PCR (es la mas optima), cultivo (en meningitis), excrecion en deposiciones

Tto: solo cuando es sintomatico ya que muchas veces NO LO ES.

Vacuna Polio: 2, 4, 6 y 18 meses.

91
Q

Virus Parotiditis

A

Virus ARN
Genera infeccion aguda en glandulas salivales y parotidas
El humano es el unico reservorio
Aun no esta erradicada
Se da mas en fines invierno y primavera.

92
Q

Transmision de Virus parotiditis y periodos de incubacion

A

A traves de secreciones respiratorias y saliva
Directo: gotitas o cto directo
Indirecto: mano u objetos contaminados

Incubacion de 2-4 semanas
Contagia 2 dias antes y hasta 5 dias dps del inicio de sintomas

93
Q

Clinica Parotiditis

A

Frecuente asintomatico

Periodo sintomatico:
- Aumento de volumen y dolor de parotidas bilateral
- A veces tbn en glndulas salivales

Complicaciones:
- meningitis
- pancreatitis benigna
- sordera recuperable
- Orquitis

94
Q

Diagnostico, TTO y Prevencion Parotiditis

A

Estudio de LCR con PCR

TTO: sintomatico. No hay antiviral

Prevencion: vacuna con virus atenuado
– > vacuna contraindicada en embarazo e inmunosupresion.

95
Q

Hantavirus

A

Virus ARN helicoidal
Tiene envoltura lipidica (poco resistente a luz, desecacion, detergentes y cloro.
En lugar abiertos puede vivir 1-2 dias
Lugares cerrados: 24 hrs
Madrigueras o nidos: hasta 2 semanas
Reservorio: roedores (cola larga), se ubica entre la 3ª y la 11ª region de chile en zonas rurales.
–> se alimenta de hierbas y semillas
En chile del 1 al 10% de los roedores lo portan.

95
Q

Hantavirus

A

Virus ARN helicoidal
Tiene envoltura lipidica (poco resistente a luz, desecacion, detergentes y cloro.
En lugar abiertos puede vivir 1-2 dias
Lugares cerrados: 24 hrs
Madrigueras o nidos: hasta 2 semanas
Reservorio: roedores (cola larga), se ubica entre la 3ª y la 11ª region de chile en zonas rurales.
–> se alimenta de hierbas y semillas
En chile del 1 al 10% de los roedores lo portan.

96
Q

Transmision HANTA VIRUS

A

RATON- PERSONAS
- Se contagiaan por ingreso a lugares cerrados sin ventilacion y con poca iluminacion con presencia reciente de ratones
- Al respirr gotas o polvo contaminado con saliva, orina o excremento de raton –> AEROSOLES

PERSONAS PERSONAS
- Besos, dormir juntos, asistencia directa a enfermo en fase prodromica, cto fluidos infectados (sangre, secreciones respiratorias, saliva, orina).

97
Q

Incubacion de Hanta Virus

A

Periodo de incubacion de 3 a 45 dias
Fase prodromica de 2 a 6 dias
Fase Cardiopulmonar de 5 a 6 dias y recuperacion completa (convalescencia) de 7 a 15 dias, o si no fallecimiento

98
Q

CLINICA HANTA

A

fiebre, dolor de cabeza, dolres musculares, nauseas, vomitos, dolor abdominal y diarrea
Abrupto agravamiento a los 5-6 dias que incluye falla respiratoria, cardiaca y plt shock
Recuperacion rapida (convalecencia)

99
Q

Laboratorio de Hanta

A

Pocas plaquetas
Aparicion de inmunoblastos > o = al 10% junto con leucocitosis o leucopenia
Hemoconcentracion

100
Q

Diagnostico de Hanta

A

Serologia: IgG, IgM (Elisa)–> en fase prodromica salen negativos.
PRUEBAS MOLECULARES: sirven en fases precoces de la infeccion. Altamente sensibles y especificas.
PCR
Secuencianciamiento genetico

Se pide:
- Hemograma
- Rx torax
- Test rapido para Hanta

101
Q

TTO HANTA

A

tto sintomatico
anticuerpos neutralizantes
ECMO (oxigenacion mb extracorporea) en paciente critico

102
Q

VIRUS DE LA RABIA

A

Zoonosis
Virus ARN
Capside en forma de Bala

103
Q

Mecanismo de Transmision de la RABIA y Periodo de incubacion

A

mordedura, rasguño, lamedura, inoculacion en mucosas sanas e intestino, inhalacion de aerosoles (caverna de murcielagos infectados), transplante de organos, cornea

Mneos de 10 dias a 6 años, en promedio 3 MESES

104
Q

Clinica de la RABIA

A

Fase prodromica:
- 1 a 10 dias
- Fiebre, CEG, anorexia, cefalea, y nauseas
- En sitio de exposicion: dolor, hormigueo, mov involuntarios

Fase Neurologica:
1. Fase furiosa: somnolencia, insomnio, parestesias, excitacion, alucinaciones, hipersalivacion, piloereccion, paralisis
2. Rabia paralitica: Paralisis ascendente.

105
Q

DIagnostico RABIA

A

antecedente de animal sospechoso + clinica y confirmacion de lab

EN HUMANOS:
- fase ante mortum: deteccion de Ag y Ac, PCR
- fase post mortum: estudio de tejido cerebral (confirma)

EN ANIMALES:
- perro: se aisla y observa x 10 dias
virus se encuentra entre 3 a 7 dias antes de los sintomas

106
Q

tto de RABIA

A

Prevención con vacuna antirrabica
Tenencia responsable
Inmunoglobulina
Vacuna: dia 0, 3, 7, 14 y 28

107
Q

VIRUS HEPATITIS A (VHA)

A

Virus ARN, icosaedrico y desnudo
Existe solo UN serotipo.
Hombre es el unico reservorio
Transmision fecal-oral
Permanece en superficies y puede ser eliminado de los alimentos calentandolo a 85º x 1 min o con agua con cloro.
Puede contagiar desde dos semanas antes del incio de los sintomas y en niños hasta 10 semanas dps de los sintomas.
Tercera cuausa de infeccion del viajero luego de diarrea y malaria
La mayoria es asintomatica.

108
Q

Patogenia del VHA

A

Se adquiere por via oral y se adsorbe a las celulas de la musosa orofaringea e intestinal para posteriormente ingresar al torrente sanguineo, ingresar a los hepatocitos, multiplicarse, generar necrosis (lo que genera un alza en enzimas hepaticas), luego se eliminan grandes cant de virus x la via biliar y luego deposiciones y por ultimo se elimina completamente despues de la aparicion de sintomas.

109
Q

Clinica VHA y periodo de incubacion

A

Infeccion autolimitada sin cronicidad y confiere inmunidad de por vida
La mortalidad de la hepatitis fulminante es del 80%
Periodo de incubación: 15 a 40 dias con promedio de 28

Cuadro tipico con 2 fases:
1) Fase prodromica (3-7 dias): semejante cuadro gripal, CEG, mialgias, fatigas, dolor abdominal, anorexia, nauseas y diarrea.
2) Fase icterica (2 a 4 semanas): ictericia de grado variable, baja de peso, coluaria y acolia, prurito, hepatomegalia sensible y esplenomegalia

SIN TRATAMIENTO.

110
Q

Cual es el diagnostico de VHA

A

deteccion de IgG e IgM contra la capside
IgM: sale positiva entre 5 a 10 dias dps del comienzo de sintomas y se negativiza 6 meses dps
IgG: se positiviza dias dps de IgM y se mantiene postiva de por vida debido a que indica proteccion de la enfermedad.
RT-PCR (NO ES LA PCR NORMAL OJOOO):

111
Q

Prevencion

A

Saneamiento ambiental, vacunacion (vacuna inactiva), adecuada manipulacion de alimentos

112
Q

Virus VHB

A

Virus ADN envuelto e icosaedrico
Anticuerpos de superficie (HBsAg): proteinas altamente antigenicas. Abundante en sangre.
Ag core (HBcAg): capside
Ag e (HBeAg): liberado a la sangre durante la replicacion por lo que indica REPLICACION VIRAL.

113
Q

Como afecta el VHB al cuerpo

A

Afecta a principalmente hepatocitos llegando aqui x sangre y es afectado por la respuesta inmune del hospedero.
La transmisión sexual se ve favorecida cuando hay lesiones.
Puede cronificarse (sigue contagiando) o ser autolimitada
Solo Anti- HbsAg tiene accion neutralizante (eliminacion del virus).

114
Q

Transmision VHB

A

Sexual
Transplacentaria
Parenteral: transfusion sanguinea, dorgas endovenosas, tatuajes, piercing
Secrecion vaginal
Semen
Leche materna
IAAS

115
Q

Clinica de la infeccion Aguda de VHB

A

Infeccion asintomatica autolimitada
Cronicidad
CEG, fiebre a vecs, fatiga, anorexia, nauseas, vomitos, dolor abdominal
ictericia, coluria, acolia y hepatoesplenomegalia

116
Q

Infeccion cronica de VHB

A

Puede generar cirrosis en un 2 a 10% de los casos o generar Cancer hepatocelular en un 2 a 8% de casos
Inmunotolerancia, inmunoactividad, portador inactivo dependiendo del nivel de replicacion e inflamacion
Puede ser asintomatico durante decadas y ser detectado cuando se agudiza o cuando ya hay cancer o cirrosis.

117
Q

Para que sirve el antigeno HBsAg

A

circula en sangre entre 2 a 8 semanas post infeccion e indica si esta presnete mayor a 6 meses.
INDICA QUE LA ENFERMEDAD SE CRONIFICÓ

118
Q

Para que sirve el antigeno HBcAg

A

se encuentra en c infectadas y no circula en sangre

119
Q

para que sirve el antigeno HBeAg

A

aparece en etapa prodromica y que salga + indica que la enfermedad esta activa

120
Q

Para que sirve anticuerpo ANTI-HBc Ag

A

Anti cuerpos ANTICORE son los primeros en aparecer 12 semans dps de la infeccion

121
Q

Para que sirve anticuerpo ANTI-HBe Ag

A

segundo anticuerpo en aparecer e indica que ya esta terminando la replicacion viral o que ya termino

122
Q

Para que sirve anticuerpo ANTI-HBs Ag

A

ultimo en aparecer hasta 6 semanas post infeccion
Indica resolucion de la infeccion y de inmunidad

123
Q

Para que sirve la PCR en VHB

A

Cualitativa positiva indica infeccion precoz
cuantitativa: carga viral y sirve para seguimiento de pacientes cronicos

124
Q

TTO y Prevencion de VHB

A

Se usa interferon o analogos de nucleosidos (Lamivudina)

Vacunacion (proteccion indefinida y son 3 dosis, primera, segunda al mes y tercera a los 6 meses), tamizaje de donantes y medidas preventivas de ITS

125
Q

VHC

A

ppal responsable de cirrosis hepatica y carcinomahepatocelular
VIRUS ARN envuelto
6 genotipos siendo el 2 y 3 los con mejor respuesta a antiviral

126
Q

Transmision de VHC

A

parenteral: uso de drogas EV principalmente
sexual: menos frecuente
transplacentario: menos frecuente

127
Q

Clinica VHC

A

manifestaciones de hepatitis aguda en 25% de los casos y los demas asintomaticos
periodo de incubacion de 6-7 semanas
La mayoria no puede montar buena respuesta inmune
genera fibrosis hepatica, cirrosis o carcinoma hepatocelular

128
Q

Diagnostico, tto y prevencion de VHCº

A

Deteccion de anticuerpos: IgG en este caso indica infeccion y no inmunidad. IgM no utilizada.
RT PCR

TTO con interferon
Analogo de nucleosidos: ribavirina
inhibidor de proteasas: telaprevir- boceprevir

No hay vacunas por la cantidad de serotipos

129
Q

Virus Hepatitis D o Delta

A

Para replicarse requiere de infeccion simultanea de VHB o ser sobreinfeccion pero afecta al 5% de los infectados por VHB.
Es un virus ARN y envuelto
Via parenteral mas eficiente, sexual y vertical no tanto.
Ha disminuido por la vacunacion

130
Q

Aspectos clinicos de VHD

A

incubacion de 3-7 semanas
cuadro indistinguible
aprox 2% puede desarrollar infeccion persistente

131
Q

Diagnostico TTO y prevencion

A

IgG e IgM
RT-PCR

tto depende de la terapia contra VHB
cuando la infeccion cronica esta dada por ambso agentes tiene mala respuesta antiviral

ojo en drogadiccion y vacuna contra VHB

132
Q

Virus hepatitis E (VHE)

A

causa mas frecuente de brotes epidemicos en el mundo
VIRUS ARN y Desnudo
Transmision fecal oral (agua y alimentos contaminados)
Incubacion de 2 a 8 semanas
Hepatitis del viajero
mortalidad mayor al 1% mayor a hepatitis A

133
Q

CLINICA; TTO; DIAGNOSTICO Y PRVENCION VHE

A

desde asintomatico hasta hepatitis fulminante. Indistinguible.
EN EMBARAZADAS TIENE ALTA MORTALIDAD (15-25%)
genotipo 3 puede generar cronicidad

133
Q

CLINICA; TTO; DIAGNOSTICO Y PRVENCION VHE

A

desde asintomatico hasta hepatitis fulminante. Indistinguible.
EN EMBARAZADAS TIENE ALTA MORTALIDAD (15-25%)
genotipo 3 puede generar cronicidad

deteccion de Ac anti-VHE ppalmente x IgM
RT-PCR

TTO: cuando se cronifica se usa Interferon y Ribavirina

Medidas higienicas, viajeros ojo con ingesta de agua, vacuna solo usada en china.

134
Q

Principales agentes que producen diarrea

A

Rotavirus
Adenovirus
Astrovirus
Norovirus y sapovirus

135
Q

ROTAVIRUS

A

virus sin envoltura de dos capsides
virus ARN
Infeccion fecal-oral con pequeñas dosis infectantes
sobreviven al pH estomacal
Causa mas comun de diarrea en niños menores de 5 años.

136
Q

Como actuan los rotavirus

A

Se introducen en los enterocitos, se replican y producen en su interior lisis de las celulas del apice generando alteraciones estructurales y funciones transitorias.
La diarrea esta producida una mala absorcion a nvl intestinal favoreciendo la diarrea secretora osmotica

137
Q

Clinica rotavirus

A

vomitos y diarrea liquida durante 3 a 8 dias
fiebre y dolor abdominal, deshidratacion y anorexia
Periodo de incubacion de 2 dias aprox
Los niños pueden enfermarse mas de una vez y la primera es la mas grave. Ojo con la deshidratacion (llano sin lagrimas).

138
Q

DG, TTO E INMUNIDAD DE ROTAVIRUS

A

dg: deteccion del anticuerpo en muestra de heces

es autolimitada y se resuelve en dias.
LA LACTANCIA ES FACTOR PROTECTOR

TTO: inespecifico y consiste en la terapia de rehidratacion.

139
Q

Vacunacion y prevencion de ROTAVIRUS

A

2 vacunas monovalentes: cepa del virus atenuado
2 vacunas pentavalentes: contiene 5 virus recombinate bovino/humano

generalmente a los 2 y 4 meses o 2, 4 y 6 meses de edad.

140
Q

NOROVIRUS

A

Virus ARN de hbra simple
Principal causa de diarrea NO BACTERIANA
Asociado al consumo de alimentos y agua contaminada y tbn a mariscos crudos o mal cocidos
Tipico de brotes en colegios, restoran, cruceros, etc—> OJOOOO

DG: inmunocromatografia y PCR
clinica: fiebre, diarrea y vomitos

141
Q

ASTROVIRUS

A

VIRUS ARN
Transmision fecal oral asociado a BROTES DE COLEGIOS
Afecta ppal a niños (perdura inmunidad hasta adultez)
Clinica: diarrea, malestar, cefalea, nauseas, vomitos, hipertermia leve

Autolimitado y dura 1-5 dias
DG: inmunocromatografia y PCR

142
Q

Adenovirus Entericos

A

NO CONFUNDIR CON ADENOVIRUS RESPORATORIO
Virus desnudo ADN
Serotipos 40 y 41 producen diarrea

Clinica: diarrea, CEG, cefalea, vomitos, nauseas, hipertermia leve
Duracion de hasta 2 semans

143
Q

Prevencion Virus Diarrogenicos

A

higiene basica
lavado de manos
para NOROVIRUS: evitar consumo de mariscos crudos o mal cocidos
Agua hervida cuando no hay potable

144
Q

VIH

A

posee tres capas concentricas:
1) envoltura lipoproteica
2) matriz lipoproteica
3) capside viral densa

Material ARN

VIH1: genera la infeccion en el mundo
VIH2: solo en oeste africano

Afecta ppalmente a hombres y jovenes

145
Q

Cuales son los grupos de riesgo para el VIH

A

22 veces mayor en hombres que tienen sexo con hombres
22 veces mayor en drogadictos EV
21 veces mayor en trabajadores sexuales
12 veces mayor en personas transgenero.

146
Q

Metodos de transmision de VIH

A

LOS MAS COMUNES:
Sexo desportegido con apreja infectada
Compartir agujas con persona infectada
Sexo oral cuando hay lesiones en la boca

CASI ELIMINADOS:
Infeccion por productos sanguineos
Transmision de la madre infectada al feto

147
Q

Porque hay mas riesgo de contagiarse de VIH al tener sexo Anal vs Vaginal

A

Debido al tipo de epitelio que tienen, la vagina tiene epitelio estratificado escamoso en cambio el recto tiene epitelio columnar por lo que los porcentajes son los siguientes:
3% recto
0,15% vagina

148
Q

Infeccion primaria de VIH

A

Se genera una cronificacion de la actividad del sistema inmune por lo que se ve favorecida la replicacion del Virus y se ve intensificada en los linfocitos T helper. Se muere una gran cantidad de CD4+ y se activa el sistema inmunitario del huesped dando lugar al sd retroviral agudo. Posteriormente se generan anticuerpos anti-VIH.

149
Q

Sd retroviral agudo

A

Cuadro similar a mononucleosis y duran entre 7 a 10 dias.
A partir del 8º dia, la replicacion es masiva alcanzando niveles maximos el dia 30.
Disminuyen los CD4+ generando deficiencia inmune y plt abrir puerta a infecciones oportunistas
De la 4ta semana empieza a bajar la carga viral hasta la semana 10 donde llega a su nivel mas bajo–> aqui ya no es posible detectar anticuerpos contra el VIH.
Se llega a un punto de equilibrio entre la carga viral y el recuento de CD4+ llamado SETPOINT.
SEMANA 24–> se da fin a la etapa aguda y se inicia la CRONICIDAD

IMPORTANTE: hay un porcentaje de individuos que resuelven la infección.

150
Q

Latencia del VIH

A

Es el ausencia de manifestaciones clinicas y se caracteriza por la recuperacion de la inmunidad.
Duracion de 5 a 8 años
Si hay seroconversion en esta etapa (si se generan Ac contra la enf)

151
Q

Enfermedades oportunistas de VIH

A

Cytomegalovirus
Encefalopatia
tuberculosis
Cancer cervical
Criptosporidiosis (x protozoo)
Neumonia

152
Q

Diagnostico, tto y prevencion

A

Test rapido

Terapia antiviral combinada
profilaxis preexposicion y post
condon
circuncision (epitelio mas grueso)
testeo

153
Q

HTLV o virus linfotropico de celulas T humanas

A

Oncovirus
Personas con neoplasia llamada linfoma cutaneao de celulas T que tienes celulas T malignas
Incubacion de años a decadas
Transmision: sexual, transf sanguineas, uso compartido de aguja, x leche de madre-hiio.
PPal mecanismo de transmision es por mitosis (clones)

154
Q

Patologia, dg y prevencion de HTLV

A

Invade linfocitos T CD4+ y CD8+ generando leucemia/linfoma y mielopatoa asociada al HTLV-1 (MAH) que se caracteriza por paraparesia espatica simetrica y alteracione vesicales

DG: busqueda de AC o por PCR

prevencion: igual q VIH

TTO: no hay no existe

155
Q

Virus Herpes

A

Virus ADN de doble hebra encapsulados
Se transcribe por ARN polimerasa
VHS 1: establece latencia en neuronas
VHS 2: Se contagia x lesiones en piel y mucosas o por excrecion del virus en la saliva.

Se mantiene latente de por vida
Evade la respuesta inmune

156
Q

Virus Herpes Simplex 1 (VHS 1)

A

Infeccion primaria: ppal manifestacion es la Gingivoestamatitis (entre los 6 meses y los 5 años)
Periodo de incubacion de 2 a 20 dias
Se reactiva como herpes labial en 20-40% de caso y se resuelve en 5 a 10 dias

157
Q

Que gatillantes tiene el virus herpes simplex 1

A

luz uv, estados febriles, estres, embarazo

158
Q

VHS 2

A

se transmite ppalmente por via sexual
95% de los infectados a nivel anogenital excretan el virus
La infeccion por VHS 2 aumenta el riesgo de asquirir VIH porque las barreras no estan al maximo
Prevalencia aumenta con la edad pero es mas comun en jovenes.
periodo de incubacion de 2-20 dias
ULCERA GENITAL DOLOROSA (personas con vida sexual activa)

159
Q

Gatillantes de VHS 2

A

mayor reactivacion que VHS 1
Mentruacion, trauma loca, fiebre, estres e infecciones

160
Q

Manifestaciones clinicas de VHS 2º

A

CEG
FIEBRE
CEFALEAS
ADENOAPTIAS INGUINALES
Dura entre 2 a 3 semanas acompañado de excrecion viral

161
Q

DG, prevencion y tratamiento

A

DG: x biologia molecular, torulado de lesiones,

TTO: aciclovir y derivados como valaciclovir o ganciclovir

PREVENCION:
- VHS 1: lavado de manos y evitar contacto con leisoens y saliva
- VHS 2: uso de preservativo y cuando hay lesiones abstinencia

162
Q

Varicela Zoster

A

identica a VHS 1
contagio x via inhalatoria
Se ubica generalmente en axones de PC, nervios dorsales y sobretodo a nvl toracico–> queda latente
La primera infeccion es la Varicela o Peste de Cristal
La siguientes infecciones es el Herpes Zoster

163
Q

VARICELA

A

Incubacion de 14 dias en promedio
CEG, fiebre, sintomas resp, lesiones vasculares de piel y mucosas y lo mas grave es la cerebelitis
Grave en adolescentes, adultos e inmunocomp
Contagia desde 2 dias antes de los sintomas hasta que las lesiones esten en etapa costrosa

164
Q

HERPES ZOSTER

A

parestesias, prurito o dolor en un dermatoma y 3 dias dps aparecen lesiones que evolucionan a costras en semanas

IMPORTANTE EL TRAYECTO DEL DERMATOMA, especialmente en torso.

165
Q

DG, PREVENCION Y TTO

A

dg: clinic, lab solo en cuadros atipicos x PCR

TTO: aciclovir en varicela// valaciclovir x 7 dias cuando es herpes y tiene VIH o inmunsupresion

Prevencion: vacuna con virus atenuado desde el 2020

165
Q

DG, PREVENCION Y TTO

A

dg: clinic, lab solo en cuadros atipicos x PCR

TTO: aciclovir en varicela// valaciclovir x 7 dias cuando es herpes y tiene VIH o inmunsupresion

Prevencion: vacuna con virus atenuado desde el 2020

166
Q

CItomegalovirus

A

replicacion lenta de 48 a 73 hrs
Infecta muchas celulas incluyendo lasdel riñon y producen infecciones sistemicas
El transplante es la mayor causa de infeccion

167
Q

Formas de contagio de CMV

A

sexual, parenteral, digestiva, respiratoria, transplacentaria y donacion de organos

168
Q

CITOMEGALOVIRUS cuadro clinico

A

Infeccion primaria casi siempre asintomatica y si no, cuadro aprecido a mononucleosis
Fiebre persistente, ialgia, cefalea, linfoadenopatias cervicales y esplenomegalia
SE MANTIENE LATENTE

gatillantes: inmunosupresion, inflamacion, infeccion, estres.

169
Q

DG de CMV

A

PCR
prueba serologicas no muy útiles
Antigenemia: test que detecta proteina tegumentaria pp65 en neutrofilos de sangre periferica.
Neonatos: PCR de orina

170
Q

TTO de CMV

A

Ganciclovir: enlentece la replicacion. Inhibicion competitivo, SE USA COMO PRIMERA OPCION. tiene toxicidad de MO y renal. Endovenoso (EV)
Valgaciclovir: Via oral y mejor biodisponibilidad
Foscarnet: inhibicion NO competitivo de ADN, EV y menor toxicidad
Cidofovor: inhibicion competitiva de ADN, EV y mucha toxicidad, se usa cuando los 2 primeros tienen resisntecia

171
Q

VIRUS EPSTEIN BARR

A

incubacion de 4 a 6 semanas
Transmision x saliva
ASOCIADO CON CANCER NASOFARINGEO Y LINFOMA DE BURKITT
tto solo sintomatico

172
Q

DG de virus Epstein Barr

A

Antigeno de la capside: IgM precoz e IgG permanente
Antigeno nuclear: anticuerpos tardios
PCR cuantitativa: se pide carga viral

173
Q

VIRUS HERPES 6

A

afecta a Linfocitos CD4
Incubacion de 2 semanas y contagio x saliva
Clinica: exantema subito, fiebre alta hasta 40º de 3 a 7 dias, buen estado general. Casos severo con compromiso del SNC y meningoencefalitis. Cuando desaparece la fiebre aparece el exantema en tronco cuello y cara.
DG: PCR

174
Q

VIRUS HEPATITIS 7

A

afecta linfocitos CD4
Los niños se infectan entre los 3 y 4 años
Cuadro asintomatico
DG: PCR

175
Q

VIRUS HERPES 8

A

Alta asociacion a neplasias
Reservorio natural son los linfocitos B CD19
Infeccion primaria: fatiga, fiebre, artralgia, linfoadenopatias, citopenias, aplasia medular, Sarcoma de Kaposi (vascular)
Vias de infecion saliva y sexual
DG: PCR y biopsia.

176
Q

ARBOVIRUS

A

reservorios: mamiferos, aves, reptiles y animales domesticos
se transmite x insectos (mosquito, zancudo, garrapata)
SD clinicos: sd febril, compromiso del SNC y fiebre hemorragica.

177
Q

Fiebre Amarilla

A

Virus ARN y con envoltura
Mosquito Aedes Aegypti
Asintomatica o como resfriado
Incubación de 3 a 6 dias
20-30% de los infectados hacen síntomas

178
Q

Proceso de sintomas en fiebre amarilla

A

Fiebre alta de inicio brusco, escalofrios, cefalea, artralgia, lumbalgia, nauseas, vomito y dolor abdominal de 3-4 dias
Periodo de remision: la mayoria mejora o puede entrar a fase toxica (1 de cada 7)
Fase toxica: fiebre hemorrgica, compromiso renal, hepatico y miocardico. Hacen CID x coagulopatia de consumo y shock irreversible (mortalidad de 70%)
Quedan inmunizados de por vida si lo resuelven.

179
Q

DG y prevencion de la fiebre amarilla

A

Dg: clinico y antecedente de viajar a zonas endemicas + igM positiva.

Prevencion: vancuna de virus atenuado

180
Q

Dengue

A

Virus ARN
Se transmite x mosquitos hembra Aedes Aegypti y Aedes Albopictus.
Se transmite a su descendencia
La transmision de parte de los mosquitos es de por vida y de parte de los humanos parte 2 dias antes de la aparicion de sintomas y hasta 2 dias despues del termino de la fiebre

181
Q

CLINICA Y CASOS GRAVES DE DENGUE

A

fiebre elevada + 2 de los siguientes: cefalea detras de los globos oculares, mialgia, artralgia, nauseas, vomitos, adenopatias y exantema
SIGNOS DE ALERTA:
- Dolor abdominal intenso
- vomitos persistentes
- Taquipnea
- Hemorragias en mucosa y/o epistaxis
-fatiga
- Agitacion
- Hepatomegalia
- Hemorragia digestiva alta o baja

182
Q

DG y prevencion de dengue

A

Aislamiento viral–> gold standard ya que serologia tiene mucho falso positivo
no hay vacuna, solo aislacion y repelente

183
Q

VIRUS WEST NILE

A

Incubacion de 2 a 6 dias aprox
70-80% asintomaticas
Sintomaticos: artralgia, cefalea, debilidad, sintomas GI y erupcion maculopapular.
Analisis de LCR para detectar IgM.
Prevencion: alejarse de aguas estancadas y uso de repelente.

184
Q

ZIKA

A

Mosquito Aedes
Transmision vertical que genera malformaciones fetales.
Transmision sexual y hemoderivados
Sintomas: ojo rojo, cefalea, rash cutaneo, fiebre, dolor articular, dolor muscular.
NO EXISTE VACUNA NI MEDICAMENTO
viremia dura 1 semana

PCR–> confirma viremia o presencia de IgM en LCR

185
Q

CHIGUNGUYA

A

Virus Alphavirus
Enfermedad que dobla articulaciones–> por las artralgias y artritis que genera
Considerar en pacientes con inicio agudo de fibre y poliartralgia en viajeros.
DG: analisis de suero o plasma, acido nucleico viral o IgM

186
Q

PRIONES

A

particula infecciosa de naturaleza proteica que puede transformar proteinas normales en priones anomalos genernado enf degenerativas del SNC
muy resistente al calor
la mas conocida es la Enfermedad de Creutzfeldt-jakob (CJD) que se adquieren por consumo de carne contaminada por vaca enferma de vaca loca.
Genera perdida neuronal e incapacidad de producir respuesta inflamatoria

187
Q

PRIONES

A

particula infecciosa de naturaleza proteica que puede transformar proteinas normales en priones anomalos genernado enf degenerativas del SNC
muy resistente al calor
la mas conocida es la Enfermedad de Creutzfeldt-jakob (CJD) que se adquieren por consumo de carne contaminada por vaca enferma de vaca loca.
Genera perdida neuronal e incapacidad de producir respuesta inflamatoria

188
Q

CJD

A

Asociado a sintomas psiquiatricos como trastornos sensoriales asociados al dolor, en un periodo mayor a 4 meses y se asocia con mioclonias, corea, trastornos de la vision, hiperreflexia, coordinacion baja.
Dura 6 meses aprox
Contagio: carne de vaca con la enfermedad. mientras mas vieja la vaca mas probabilidad de que tenga la enf.
Transmision aitrogenica, x medicamentos y tratamientos medicos.
Prevencion: no reutilizar material quirugico, incinerar elementos que hayan estado en conctacto de reiesgo, recomendacion de no uso de ciertas partes de la vaca.

Transmision de Enf de kure: via oral, por practicas de canibalismo

VIRUS Y HONGOS (2 decks)

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