Bactérias II Flashcards

1
Q

O que é o microbioma humano?

A

É o conjunto das microbiotas do corpo -> ou seja, corresponde às populações de micro-organismos da pele e das mucosas em uma pessoa saudável

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2
Q

Benefícios da microbiota normal?

A

Evitar a colonização de outros micro-organismos (competição e amensalismo por bacteriocinas);
Colonização do recém-nascido estimula a imunidade inata;
Fornece funções metabólicas necessárias -> produção de vitaminas (K e B) e auxilia na digestão e absorção de nutrientes

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3
Q

Quantidade de bactérias e quais são encontradas na pele e conjuntiva?

A

10²

Staphylococcus, Corynebacterium

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4
Q

Quantidade de bactérias e quais são encontradas na mucosa nasal?

A

População expressiva de anaeróbios e de Staphylococcus

Predomínio de Corynebacterium, Staphylococcus e Streptococcus

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5
Q

Quantidade de bactérias e quais são encontradas na mucosa oral?

A

10⁸
Cocos gram +, diplococos gram -, Lactobacillus, Candida sp.

Pós-dentição: espiroquetas, anaeróbios facultativos, Actinomyces

Predomínio de formas anaeróbias, especialmente de Streptococcus, Nesseria, bactérias espiraladas, Staphylococcus

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6
Q

Quantidade de bactérias e quais são encontradas no estômago?

A

10²

H. pylori

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7
Q

Quantidade de bactérias e quais são encontradas no ID?

A

10⁸

Enterobactérias, bactérias anaeróbias

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8
Q

Quantidade de bactérias e quais são encontradas no IG?

A

10¹²

Local com maior quantidade de MO

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9
Q

Características gerais do gênero Staphylococcus?

A
Estafilococos gram +
Bactérias anaeróbias facultativas
Imóveis
49 spp
Habitat: pele, nasofaringe, mucosa genital
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10
Q

Fatores de patogenicidade da S. aureus?

A

Estrutura:

  • Cápsula: ação antifagocitária
  • PTN A: proteína imunogênica -> liga-se à Fc da IgG e tem quimiotaxia pelos leucócitos. Anticomplemento também

Enzimas

  • Coagulase: transforma o fibrinogênio em fibrina. Só a S. aureus é positiva (humanos)
  • Catalase: transforma o peróxido de hidrogênio em água e oxigênio.
  • Hialuronidase: quebra o ácido hialurônico
  • Fibrinolisina: quebra coágulos
  • Lipases: importantes na pele (gll sebáceas), pois quebra os lipídeos que iriam interferir na multiplicação bacteriana
  • Nucleases: realiza despolimerização do Dna de céls mortas (PUS)
  • Penicilinases: hidrolisa a penicilina

Toxinas:

  • Citotoxinas (ALFA, beta, gama e leucocidina Panton-Valentine PVL): algumas levam a danos nos eritrócitos, fibroblastos, leucócitos, macrófagos e plaquetas
  • Esfoliativas (ETA, ETB): clivam as pontes intercelulares na camada granulosa da epiderme -> específica da síndrome da pele escaldada e do impetigo bolhoso. PRODUZIDAS com a bactéria em ciclo lisogênico
  • Toxina TSST-1: funciona como um superantígeno (geração de uma grande quantidade de anticorpos), promove a destruição (poros) das céls endoteliais -> presente apenas na síndrome do choque tóxico
  • Enterotoxinas (A-E, G-X): superantígeno - pró-inflamatórias: estimulam a proliferação de linfócitos T e a liveração de citocinas, estimulam a liberação de mediadores inflamatórios nos mastócitos, aumentam o peristaltismo intestinal e a perda de líquidos, náuseas e vômitos -> apresentam efeito autolimitado e são associadas à intoxicação alimentar por Staphylococcus
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11
Q

Caracterize a síndrome da pele escaldada

A

Produção de toxinas esfoliativas (ETA [termoestável -> bacteriófago] e ETB [termolábel -> plasmídeo de virulência / patogenicidade])

Inicialmente, a bact coloniza regiões próximas à cavidade oral/ nasal -> em seguida, a toxina se dissemina pela corrente sanguínea, levando ao desprendimento da pele (quebra da DESMOGLEÍNA)

Não há a presença de bact nas lesões cutâneas

Apresenta cura espontânea

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12
Q

Catacterize o impetigo bolhoso

A

Variação da síndrome da pele escaldada

Não tem sinal de Nikolsky

As bolhas apresentam bactérias -> contágio

Ação localizada

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13
Q

Caracterize a síndrome do choque tóxico

A

Toxina TSST-1: febre, hipotensão e exantema macula difuso, falência múltipla dos órgãos

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14
Q

Características gerais do gênero Streptococcus

A

Cocos -> estreptococos ou diplococos quando cultivados

Gram +

Meios líquidos -> cadeias muito longas

Anaeróbias facultativas. Crescem melhor em microaerofilia, com maiores concentrações de CO2 (capnofilia)

Bactérias fastidiosas: uso do meio ágar sangue

Habitat: orofaringe (principal), pele

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15
Q

cite as bactérias do gênero Streptococcus de relevância médica

A

S. pyogenes (A, beta hemolítico)
S. agalactiae (B, beta-hemolítico)
S. pneumoniae (sem grupo, alga-hemolítico)
S. viridans - grupo viridans

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16
Q

Mecanismos de patogenicidade do gênero Streptococcus

A

Cápsula de ácido hialurônico, ficando invisível aos mecanismos de defesa

Proteína M (mais de 150 sorotipos): é imunogênica, promove a aderência, bloqueia a ativação do sistema complemento e dificulta a fagocitose.

Enzimas

  • Estreptolisinas S (hemolisinas) e O -> beta-hemólise -> lise de leucócitos, eritrócitos, plaquetas (teste ASO)
    • S é imunogênica, O, não. S.pyogenes tem O -> diagnóstico
  • Estreptoquinase: lise de coáglusos
  • Desoribinocluease: degrada o DNA da célula destruída
  • Hialuronidase: destrói o ácido hialurônico e facilita a disseminação pelo tecido -> mecanismo de invasão

Exotoxinas pirogênicas

  • SpecA, B, C e D
  • Quando tá lisogenizada
  • Agem como superantígenos (estimulam a liberação de citocinas pró-inflamatórias) -> provoca uma resposta imune inspecífica, com febre, choque e insuficiência de órgãos
  • Relacionadas às doenças mais graves causadas por S. pyogenes -> fasciite necrosante, síndrome do choque tóxico estreptocócico, escarlatina (não há certeza), também pode estar relacionado à erisipela e à celulite
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17
Q

Caracterize a escarlatina

A

Os sintomas se iniciam 3-4 dias após a daringite
Sintomas: erupções eritematosas difusas cutâneas (iniciam-se nos MMSS) e bermelhidão na língua, pode desencadear febre

Mecanismo ???

Observa-se descamação das extremidades

A língua fica inicialmente pálida, depois descama e, por fim, fica com aspecto de “língua de morango”

Causada apenas pelo S. pyogenes

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18
Q

Caracterize o impetigo (pioderma)

A

Pústulas com PUS, crostas -> geralmente se inicia próximo à cavidade oral

Porta de entrada -> arranhões e picadas de insetos

Staphylococcus spp

19
Q

Caracterize a erisipela

A

Inflamação aguda da pele, com formação de eritema
Dor localizada, CALAFRIOS, febre, aumento dos linfonodos
Necessidade da lesão
As toxinas agem nas camadas superficiais da pele

20
Q

Caracterize a celulite

A
Pele e tecidos subcutâneos profundos
Diversos agentes causadores
Mais comum nos MMII
Acomete mais idosos com comorbidades
Ação mais difusa
21
Q

Caracterize a fascite necrosante

A

Acomete músculos, ao longo da fáscia, e camada de gordura

Inserido por uma descontinuidade da pele

Atinge tecidos profundos -> dano, pode ser faltar

Outras bactérias podem causar

22
Q

Caracterize o choque estrepcócico

A

SpeA e SpeC

Inflamação local, dor, febre, calafrios, náuseas, hipotensão -> pode ser fatal

23
Q

Características gerais do gênero clostridium

A

Bacilo gram +
Esporulada, anaeróbia obrigatória
Cresce facilmente em meios de cultura
Beta-hemolítico

Habitat: TGI de humanos e animais, terra e água contaminada com fezes

Grupos de A a E, de acordo com as toxinas produzidas

24
Q

Principais fatores de patogenicidade do gênero clostridium

A

Alfa: lise de eritrócitos, plaquetas, leucócitos, células endoteliais, aumenta a permeabilidade vascular, destruição tecidual
Beta: estase intestinal, perda de mucosa, enterite necrosante
Épsukin: aumenta a permeabilidade da parede itnestinal
Iota: necrose e aumenta a permeabilidade

25
Q

Mecanismo de ação do S. aureus para intoxicação alimentar?

A

Manifestações clínicas autolimitadas: vômito e diarreia, por no máx 24 -> resolução espontânea

Produção de enterotoxinas (termoestáveis): estimulam a proliferação de céls T e a liberação de citocinas (superantígeno)
Ao estimular o centro do vômito, ocorre aumento do peristaltismo intestinal e perda de fluídos na forma de diarreia e de vômitos

26
Q

Características gerais do gênero Escherichia?

A

Bacilo gram - , muitas vezes diplobacilos
Fermentação da glicose e algumas são lactoses +
Anaeróbios facultativos e são móveis
LPS com três constituintes:
-Polissacarídeo central: determina a família
-Lipídeo A: enterotoxina
-Cadeia polissacarídica O: determina as características específicas

27
Q

Patogênese da Escherichia?

A

Cápsula: antifagocitária
Endotocina: liberação do lipídeo A
Variações antigênicas: depende das ilhas de patogenicidade
Fímbrias: aderência
Resistência a antimicrobianos: produção de beta lactamases
Sequestro de fatores de crescimento da célula: ex.: ferro

Manifestações do LPS (relacionadas à endotoxina)

- Ativa o SC
- Promove a liberação de citocinas
- Leucocitose
- Trombocitopenia
- Febre
- Choque tóxico
28
Q

Especifique as características de cada patótipo da E. coli:

A

EPEC: enteropatogênica. Adere aos enterócitos e libera fatores de patogenicidade no interior da célula, levando a dano nas microvilosidades (ID). Destrói as microvilosidades (lesão A/E), forma microcolônias: perda de integridade da célula e morte desta (intimina + tir-receptor [sistema de secreção de tipo III]. Diarréia -> ao injetar o tir, a bactéria rompe as zonas de oclusão, fazendo com que o líquido saia da célula. 2/3 dias

ETEC: enterotoxigênica: atua pela produção de toxinas: ST e LT (ID). Causa comum da diarreia do viajante [aquosa, vômito, cólicas, febre baixa] [3-5d]. Fímbrias + enterotoxinas (LT e ST -> termolável e termoestável, via plasmídeos]. LT se liga a um receptor GM1 -> AC -> AMPc -> secreção ativa de Na+ e Cl-. Diarreia severa (mais de 20 evacuações por dia + vômitos)

EAEC: enteroagregativa -> se empilha, formando um biofilme, e causa um encurtamento das microvilosidades (afeta a absorção de nutrientes) pela produção de toxinas (ID). Pode durar até 15 dias -> estimula a secreção de muco. Toxina enteroagregativa termoestável (EAST).
Adesão -> multiplicação -> biofilme -> toxinas -> processo inflamatório -> danos nas vilosidades

STEC: toxina shiga -> coloniza o IG; além da diarreia comum, essa toxina pode levar a um quadro de disenteria e insuficiência renal. Animais domésticos como reservatórios, transmissão via alimentos contaminados.
Adesão -> shiga -> subunidade ST1 na célula e ligação ao RNAm -> interrupção da síntese proteica (apoptose) -> destruição das microvilosidades intestinais

EIEC: enteroinvasora -> coloniza o IG; além da diarreia, pode gerar um quadro de disenteria.
Aderência -> invasão e destruição do epitélio do cólon -> forma cauda de actina

29
Q

Características gerais do gênero Shigella:

A
Bacilos gram -
Imóveis
Anaeróbias facultativas 
Não capsuladas
Não fermentam lactose.
Spp:
   S. dysenteriae: disenteria, produz a toxina shiga
   S. flexneri: diarreia aquosa
   S. sonnei: diarreia branda autolimitante (comum em países desenvolvidos)
   S. boydii: incomum
30
Q

Fatores de patogenicidade da Shigella

A

Plasmídeos de virulência

PTNs IpaA, IpaB, IpaC -> induzem projeções da célula-alvo, levando à fagocitose (plasmídeos)

PTN IcsA (disseminação intracelular): formação da cauda de actina (força propulsiva) -> deslocamento para outras células.

Enterotoxina termolábel: shiga.
Inativação irreversível da subunidade 60S. Atinge as vilosidades (compromete absorção de Na+) + efeito nas céls endoteliais da mucosa: enterotoxina -> diarreia

31
Q

Patogenia da shigella?

A

Invasão das células M, que reveste a mucosa do cólon (íleo terminal do cólon)
Morte das células -> abscesso se forma na mucosa, causando diarréia com sangue, muco e contrações abdominais muito dolorosas

Reservatório: humanos

32
Q

Clostridiodes difficile

A

Microbiota normal
Pode causar a colite pseudomembranosa (sangue e diarreia, febre e leucocitose)
Fatores de patogenicidade
Toxina A: danifica o epitélio intestinal, resultando em intensa inflamação
Toxina B: citotoxina

33
Q

Características gerais do gênero Salmonella:

A
Diplobacilo gram -
Lactose -
Glicose +
Anaeróbios facultativos
Peritríquias

Normalmente encontrado no TGI de animais silvestres e domésticos

Transmissão fecal oral Typhi e paratyphi

34
Q

Fatores de patogenicidade da Salmonella

A

Fímbrias específicas -> aderência
Endotoxina -> Lipídio A -> relacionada à ativação das citocinas (inflamação)
Ilhas de patogenicidade -> trechos do DNA que se restringem a uma função específica, como
-PTNs de invasão
-Secreção tipo III -> forma como as proteínas são injetadas nas células
-Tolerância aos ácidos da vesícula fagocítica

35
Q

Patogenia das gastroenterites das Salmonellas:

A

S. Typhimurium, S. enteritidis, S. choleraesuis

Via oral -> estômago -> invade as microvilosidades (placas de Peyer) -> endocitose -> multiplicaçã na vesícula fagocítica -> resposta inflamatória -> liveração de PGE -> AMPc -> secreção de fluidos

S. choleraesuis pode entrar na corrente sanguínea e causar septicemia

36
Q

Patogenia da febre entérica

A

S. typho e S. paratypho

Diarreia ou disenteria, vômitos, náuseas, dor abdominal, dor de babeça, febre, além de indisposição e fraqueza

Ingestão de alimentos / fezes contaminados.

Entra nas céls intestinais por endocitose -> fagocitadas por macrófagos -> multiplica-se -> transporte até fígado, baço e MO -> retorna ao intestino

37
Q

Características gerais do gênero Vibrio

A
Bacilo curvo gram-
Requer NaCl, exceto V. c.
Anaeróvios facultativos
Monotríquio 
Algumas têm cápsulas
Sensíveis ao ácido do estômago -> precisa de uma grande quantidade de bactérias para a infecção se instalar
38
Q

Fatores de patogenicidade do V. cholerae

A

Toxina colérica (A-B): hipersecreção de água e letrólitos
Pilus TCP (pilus co-regulador da toxina): aderência às céls da mucosa -> potencializa a ação da toxina colérica
Enterotoxina acessória à cólera: aumenta a secreção de fluido intestinal -> facilita a ação da toxina colétrica
Toxina da zona oclusiva: aumento da permeabilidade intestinal
Neuraminidase: modifica a superfície celular (facilita ligação da toxina à GM1)

39
Q

Mecanismos de ação da toxina colérica

A

Ingestão -> toxina se liga ao receptor gangliosídeo GM1 -> Subunidade A atravessa a membrana e ativa a PTN Gs -> ATP em AMPc -> aumento de AMPc -> hipersecreção de íons e de água

40
Q

Características gerias da Campylobacter jejuni:

A

Comum na microbiota humana, mas as cepas que causam gastroenterite e sepse normalmente são adquiridas por alimentos contaminados

Espirilo gram -
Forma de S ou bírgula
Anaeróbios facultativos, preferem microaerofilia

Anfitríquias e capsuladas

Lipo-oligossacarídeos (LOA) -> lipídeo de cadeia mais curta

Endotoxina e produção da enterotoxina semelhante à toxina termilábil da E. coli

Transmissão via fecal-oral (ACLORIDRIA), carnes contaminadas, reservatórios de águas contaminadas

41
Q

Patogenia da Campylobacter jejuni

A

Ingestão e adesão: jejuno, íleo ou cólon
Invasão -> pode perfurar tecidos

Produção de toxinas

Diarreia ou disenteria

42
Q

Características gerias da H. pylori

A

Espirilos gram -
Forma de S ou vírgula -> formas cocoides em culturas velhas
Anaeróbios facultativos -> microaerófilo
Lofotríquios

43
Q

Fatoes de patogenicidade da H. pylori?

A

Urease -> neutraliza a acidez estomacal, possibilitando a multiplicação da bactéria no estômago -> urease quebra amônia + CO2, neutralizando a acidez do ambiente ao redor da bactéria -> A amônia atua como receptor de H+ -> resistência à acidez

PTNs: amplificam a produção de urease e a inibição de ácidos

Flagelos, adesinases

Mucinases e fosfolipase, catalase.
Lipases e proteases destroem a camada de muco -> produz ROS, pela ação das ez SOD e CAT -> danos celulares

Genes bacterianos associados à virulência da cepa:

- Cag A: responsável pela secreção de toxinas tipo IV
- Vac A: relacionado à produção de citotocinas vacuolizantes