Bactérias II Flashcards
O que é o microbioma humano?
É o conjunto das microbiotas do corpo -> ou seja, corresponde às populações de micro-organismos da pele e das mucosas em uma pessoa saudável
Benefícios da microbiota normal?
Evitar a colonização de outros micro-organismos (competição e amensalismo por bacteriocinas);
Colonização do recém-nascido estimula a imunidade inata;
Fornece funções metabólicas necessárias -> produção de vitaminas (K e B) e auxilia na digestão e absorção de nutrientes
Quantidade de bactérias e quais são encontradas na pele e conjuntiva?
10²
Staphylococcus, Corynebacterium
Quantidade de bactérias e quais são encontradas na mucosa nasal?
População expressiva de anaeróbios e de Staphylococcus
Predomínio de Corynebacterium, Staphylococcus e Streptococcus
Quantidade de bactérias e quais são encontradas na mucosa oral?
10⁸
Cocos gram +, diplococos gram -, Lactobacillus, Candida sp.
Pós-dentição: espiroquetas, anaeróbios facultativos, Actinomyces
Predomínio de formas anaeróbias, especialmente de Streptococcus, Nesseria, bactérias espiraladas, Staphylococcus
Quantidade de bactérias e quais são encontradas no estômago?
10²
H. pylori
Quantidade de bactérias e quais são encontradas no ID?
10⁸
Enterobactérias, bactérias anaeróbias
Quantidade de bactérias e quais são encontradas no IG?
10¹²
Local com maior quantidade de MO
Características gerais do gênero Staphylococcus?
Estafilococos gram + Bactérias anaeróbias facultativas Imóveis 49 spp Habitat: pele, nasofaringe, mucosa genital
Fatores de patogenicidade da S. aureus?
Estrutura:
- Cápsula: ação antifagocitária
- PTN A: proteína imunogênica -> liga-se à Fc da IgG e tem quimiotaxia pelos leucócitos. Anticomplemento também
Enzimas
- Coagulase: transforma o fibrinogênio em fibrina. Só a S. aureus é positiva (humanos)
- Catalase: transforma o peróxido de hidrogênio em água e oxigênio.
- Hialuronidase: quebra o ácido hialurônico
- Fibrinolisina: quebra coágulos
- Lipases: importantes na pele (gll sebáceas), pois quebra os lipídeos que iriam interferir na multiplicação bacteriana
- Nucleases: realiza despolimerização do Dna de céls mortas (PUS)
- Penicilinases: hidrolisa a penicilina
Toxinas:
- Citotoxinas (ALFA, beta, gama e leucocidina Panton-Valentine PVL): algumas levam a danos nos eritrócitos, fibroblastos, leucócitos, macrófagos e plaquetas
- Esfoliativas (ETA, ETB): clivam as pontes intercelulares na camada granulosa da epiderme -> específica da síndrome da pele escaldada e do impetigo bolhoso. PRODUZIDAS com a bactéria em ciclo lisogênico
- Toxina TSST-1: funciona como um superantígeno (geração de uma grande quantidade de anticorpos), promove a destruição (poros) das céls endoteliais -> presente apenas na síndrome do choque tóxico
- Enterotoxinas (A-E, G-X): superantígeno - pró-inflamatórias: estimulam a proliferação de linfócitos T e a liveração de citocinas, estimulam a liberação de mediadores inflamatórios nos mastócitos, aumentam o peristaltismo intestinal e a perda de líquidos, náuseas e vômitos -> apresentam efeito autolimitado e são associadas à intoxicação alimentar por Staphylococcus
Caracterize a síndrome da pele escaldada
Produção de toxinas esfoliativas (ETA [termoestável -> bacteriófago] e ETB [termolábel -> plasmídeo de virulência / patogenicidade])
Inicialmente, a bact coloniza regiões próximas à cavidade oral/ nasal -> em seguida, a toxina se dissemina pela corrente sanguínea, levando ao desprendimento da pele (quebra da DESMOGLEÍNA)
Não há a presença de bact nas lesões cutâneas
Apresenta cura espontânea
Catacterize o impetigo bolhoso
Variação da síndrome da pele escaldada
Não tem sinal de Nikolsky
As bolhas apresentam bactérias -> contágio
Ação localizada
Caracterize a síndrome do choque tóxico
Toxina TSST-1: febre, hipotensão e exantema macula difuso, falência múltipla dos órgãos
Características gerais do gênero Streptococcus
Cocos -> estreptococos ou diplococos quando cultivados
Gram +
Meios líquidos -> cadeias muito longas
Anaeróbias facultativas. Crescem melhor em microaerofilia, com maiores concentrações de CO2 (capnofilia)
Bactérias fastidiosas: uso do meio ágar sangue
Habitat: orofaringe (principal), pele
cite as bactérias do gênero Streptococcus de relevância médica
S. pyogenes (A, beta hemolítico)
S. agalactiae (B, beta-hemolítico)
S. pneumoniae (sem grupo, alga-hemolítico)
S. viridans - grupo viridans
Mecanismos de patogenicidade do gênero Streptococcus
Cápsula de ácido hialurônico, ficando invisível aos mecanismos de defesa
Proteína M (mais de 150 sorotipos): é imunogênica, promove a aderência, bloqueia a ativação do sistema complemento e dificulta a fagocitose.
Enzimas
- Estreptolisinas S (hemolisinas) e O -> beta-hemólise -> lise de leucócitos, eritrócitos, plaquetas (teste ASO)
- S é imunogênica, O, não. S.pyogenes tem O -> diagnóstico
- Estreptoquinase: lise de coáglusos
- Desoribinocluease: degrada o DNA da célula destruída
- Hialuronidase: destrói o ácido hialurônico e facilita a disseminação pelo tecido -> mecanismo de invasão
Exotoxinas pirogênicas
- SpecA, B, C e D
- Quando tá lisogenizada
- Agem como superantígenos (estimulam a liberação de citocinas pró-inflamatórias) -> provoca uma resposta imune inspecífica, com febre, choque e insuficiência de órgãos
- Relacionadas às doenças mais graves causadas por S. pyogenes -> fasciite necrosante, síndrome do choque tóxico estreptocócico, escarlatina (não há certeza), também pode estar relacionado à erisipela e à celulite
Caracterize a escarlatina
Os sintomas se iniciam 3-4 dias após a daringite
Sintomas: erupções eritematosas difusas cutâneas (iniciam-se nos MMSS) e bermelhidão na língua, pode desencadear febre
Mecanismo ???
Observa-se descamação das extremidades
A língua fica inicialmente pálida, depois descama e, por fim, fica com aspecto de “língua de morango”
Causada apenas pelo S. pyogenes
Caracterize o impetigo (pioderma)
Pústulas com PUS, crostas -> geralmente se inicia próximo à cavidade oral
Porta de entrada -> arranhões e picadas de insetos
Staphylococcus spp
Caracterize a erisipela
Inflamação aguda da pele, com formação de eritema
Dor localizada, CALAFRIOS, febre, aumento dos linfonodos
Necessidade da lesão
As toxinas agem nas camadas superficiais da pele
Caracterize a celulite
Pele e tecidos subcutâneos profundos Diversos agentes causadores Mais comum nos MMII Acomete mais idosos com comorbidades Ação mais difusa
Caracterize a fascite necrosante
Acomete músculos, ao longo da fáscia, e camada de gordura
Inserido por uma descontinuidade da pele
Atinge tecidos profundos -> dano, pode ser faltar
Outras bactérias podem causar
Caracterize o choque estrepcócico
SpeA e SpeC
Inflamação local, dor, febre, calafrios, náuseas, hipotensão -> pode ser fatal
Características gerais do gênero clostridium
Bacilo gram +
Esporulada, anaeróbia obrigatória
Cresce facilmente em meios de cultura
Beta-hemolítico
Habitat: TGI de humanos e animais, terra e água contaminada com fezes
Grupos de A a E, de acordo com as toxinas produzidas
Principais fatores de patogenicidade do gênero clostridium
Alfa: lise de eritrócitos, plaquetas, leucócitos, células endoteliais, aumenta a permeabilidade vascular, destruição tecidual
Beta: estase intestinal, perda de mucosa, enterite necrosante
Épsukin: aumenta a permeabilidade da parede itnestinal
Iota: necrose e aumenta a permeabilidade
Mecanismo de ação do S. aureus para intoxicação alimentar?
Manifestações clínicas autolimitadas: vômito e diarreia, por no máx 24 -> resolução espontânea
Produção de enterotoxinas (termoestáveis): estimulam a proliferação de céls T e a liberação de citocinas (superantígeno)
Ao estimular o centro do vômito, ocorre aumento do peristaltismo intestinal e perda de fluídos na forma de diarreia e de vômitos
Características gerais do gênero Escherichia?
Bacilo gram - , muitas vezes diplobacilos
Fermentação da glicose e algumas são lactoses +
Anaeróbios facultativos e são móveis
LPS com três constituintes:
-Polissacarídeo central: determina a família
-Lipídeo A: enterotoxina
-Cadeia polissacarídica O: determina as características específicas
Patogênese da Escherichia?
Cápsula: antifagocitária
Endotocina: liberação do lipídeo A
Variações antigênicas: depende das ilhas de patogenicidade
Fímbrias: aderência
Resistência a antimicrobianos: produção de beta lactamases
Sequestro de fatores de crescimento da célula: ex.: ferro
Manifestações do LPS (relacionadas à endotoxina)
- Ativa o SC - Promove a liberação de citocinas - Leucocitose - Trombocitopenia - Febre - Choque tóxico
Especifique as características de cada patótipo da E. coli:
EPEC: enteropatogênica. Adere aos enterócitos e libera fatores de patogenicidade no interior da célula, levando a dano nas microvilosidades (ID). Destrói as microvilosidades (lesão A/E), forma microcolônias: perda de integridade da célula e morte desta (intimina + tir-receptor [sistema de secreção de tipo III]. Diarréia -> ao injetar o tir, a bactéria rompe as zonas de oclusão, fazendo com que o líquido saia da célula. 2/3 dias
ETEC: enterotoxigênica: atua pela produção de toxinas: ST e LT (ID). Causa comum da diarreia do viajante [aquosa, vômito, cólicas, febre baixa] [3-5d]. Fímbrias + enterotoxinas (LT e ST -> termolável e termoestável, via plasmídeos]. LT se liga a um receptor GM1 -> AC -> AMPc -> secreção ativa de Na+ e Cl-. Diarreia severa (mais de 20 evacuações por dia + vômitos)
EAEC: enteroagregativa -> se empilha, formando um biofilme, e causa um encurtamento das microvilosidades (afeta a absorção de nutrientes) pela produção de toxinas (ID). Pode durar até 15 dias -> estimula a secreção de muco. Toxina enteroagregativa termoestável (EAST).
Adesão -> multiplicação -> biofilme -> toxinas -> processo inflamatório -> danos nas vilosidades
STEC: toxina shiga -> coloniza o IG; além da diarreia comum, essa toxina pode levar a um quadro de disenteria e insuficiência renal. Animais domésticos como reservatórios, transmissão via alimentos contaminados.
Adesão -> shiga -> subunidade ST1 na célula e ligação ao RNAm -> interrupção da síntese proteica (apoptose) -> destruição das microvilosidades intestinais
EIEC: enteroinvasora -> coloniza o IG; além da diarreia, pode gerar um quadro de disenteria.
Aderência -> invasão e destruição do epitélio do cólon -> forma cauda de actina
Características gerais do gênero Shigella:
Bacilos gram - Imóveis Anaeróbias facultativas Não capsuladas Não fermentam lactose. Spp: S. dysenteriae: disenteria, produz a toxina shiga S. flexneri: diarreia aquosa S. sonnei: diarreia branda autolimitante (comum em países desenvolvidos) S. boydii: incomum
Fatores de patogenicidade da Shigella
Plasmídeos de virulência
PTNs IpaA, IpaB, IpaC -> induzem projeções da célula-alvo, levando à fagocitose (plasmídeos)
PTN IcsA (disseminação intracelular): formação da cauda de actina (força propulsiva) -> deslocamento para outras células.
Enterotoxina termolábel: shiga.
Inativação irreversível da subunidade 60S. Atinge as vilosidades (compromete absorção de Na+) + efeito nas céls endoteliais da mucosa: enterotoxina -> diarreia
Patogenia da shigella?
Invasão das células M, que reveste a mucosa do cólon (íleo terminal do cólon)
Morte das células -> abscesso se forma na mucosa, causando diarréia com sangue, muco e contrações abdominais muito dolorosas
Reservatório: humanos
Clostridiodes difficile
Microbiota normal
Pode causar a colite pseudomembranosa (sangue e diarreia, febre e leucocitose)
Fatores de patogenicidade
Toxina A: danifica o epitélio intestinal, resultando em intensa inflamação
Toxina B: citotoxina
Características gerais do gênero Salmonella:
Diplobacilo gram - Lactose - Glicose + Anaeróbios facultativos Peritríquias
Normalmente encontrado no TGI de animais silvestres e domésticos
Transmissão fecal oral Typhi e paratyphi
Fatores de patogenicidade da Salmonella
Fímbrias específicas -> aderência
Endotoxina -> Lipídio A -> relacionada à ativação das citocinas (inflamação)
Ilhas de patogenicidade -> trechos do DNA que se restringem a uma função específica, como
-PTNs de invasão
-Secreção tipo III -> forma como as proteínas são injetadas nas células
-Tolerância aos ácidos da vesícula fagocítica
Patogenia das gastroenterites das Salmonellas:
S. Typhimurium, S. enteritidis, S. choleraesuis
Via oral -> estômago -> invade as microvilosidades (placas de Peyer) -> endocitose -> multiplicaçã na vesícula fagocítica -> resposta inflamatória -> liveração de PGE -> AMPc -> secreção de fluidos
S. choleraesuis pode entrar na corrente sanguínea e causar septicemia
Patogenia da febre entérica
S. typho e S. paratypho
Diarreia ou disenteria, vômitos, náuseas, dor abdominal, dor de babeça, febre, além de indisposição e fraqueza
Ingestão de alimentos / fezes contaminados.
Entra nas céls intestinais por endocitose -> fagocitadas por macrófagos -> multiplica-se -> transporte até fígado, baço e MO -> retorna ao intestino
Características gerais do gênero Vibrio
Bacilo curvo gram- Requer NaCl, exceto V. c. Anaeróvios facultativos Monotríquio Algumas têm cápsulas Sensíveis ao ácido do estômago -> precisa de uma grande quantidade de bactérias para a infecção se instalar
Fatores de patogenicidade do V. cholerae
Toxina colérica (A-B): hipersecreção de água e letrólitos
Pilus TCP (pilus co-regulador da toxina): aderência às céls da mucosa -> potencializa a ação da toxina colérica
Enterotoxina acessória à cólera: aumenta a secreção de fluido intestinal -> facilita a ação da toxina colétrica
Toxina da zona oclusiva: aumento da permeabilidade intestinal
Neuraminidase: modifica a superfície celular (facilita ligação da toxina à GM1)
Mecanismos de ação da toxina colérica
Ingestão -> toxina se liga ao receptor gangliosídeo GM1 -> Subunidade A atravessa a membrana e ativa a PTN Gs -> ATP em AMPc -> aumento de AMPc -> hipersecreção de íons e de água
Características gerias da Campylobacter jejuni:
Comum na microbiota humana, mas as cepas que causam gastroenterite e sepse normalmente são adquiridas por alimentos contaminados
Espirilo gram -
Forma de S ou bírgula
Anaeróbios facultativos, preferem microaerofilia
Anfitríquias e capsuladas
Lipo-oligossacarídeos (LOA) -> lipídeo de cadeia mais curta
Endotoxina e produção da enterotoxina semelhante à toxina termilábil da E. coli
Transmissão via fecal-oral (ACLORIDRIA), carnes contaminadas, reservatórios de águas contaminadas
Patogenia da Campylobacter jejuni
Ingestão e adesão: jejuno, íleo ou cólon
Invasão -> pode perfurar tecidos
Produção de toxinas
Diarreia ou disenteria
Características gerias da H. pylori
Espirilos gram -
Forma de S ou vírgula -> formas cocoides em culturas velhas
Anaeróbios facultativos -> microaerófilo
Lofotríquios
Fatoes de patogenicidade da H. pylori?
Urease -> neutraliza a acidez estomacal, possibilitando a multiplicação da bactéria no estômago -> urease quebra amônia + CO2, neutralizando a acidez do ambiente ao redor da bactéria -> A amônia atua como receptor de H+ -> resistência à acidez
PTNs: amplificam a produção de urease e a inibição de ácidos
Flagelos, adesinases
Mucinases e fosfolipase, catalase.
Lipases e proteases destroem a camada de muco -> produz ROS, pela ação das ez SOD e CAT -> danos celulares
Genes bacterianos associados à virulência da cepa:
- Cag A: responsável pela secreção de toxinas tipo IV - Vac A: relacionado à produção de citotocinas vacuolizantes
