Bacterias Flashcards
Morfología de Bordatella
Cocobacilo gram -
Aerobio estricto
Principal factor de virulencia de Bordatella
Toxina pertusoide
Por medio de qué se adhiere bordatella a las células
Perlactina, hemaglutina filamentosa y fimbrias
En bordatella, ¿qué toxina produce la tos paroxística?
Citotoxina traqueal
Epidemiología de bordatella
Niños no vacunados
Menores de 2 años
Mecanismo de transmisión de bordatella
Aerosoles
Fases de tos ferina/ tos paroxística
1.- Incubación: 7-10 días, sin síntomas
2.- Catarral: 1-2 semanas después, resfriado común, GRAN CANTIDAD DE BACTERIAS, fase de mayor contagio
3.- Paroxística: 2 a 4 semanas después, aparece tos de perro, estridor respiratorio
4.- Convalecencia: 3 o más semanas después, aparecen complicaciones: neumonía/convulsiones
Bacilos gram - en forma recta o curva en parejas
Móviles
Aeróbicos estrictos
Encapsulados
Citocromo oxidasa positivo
Tiene piocianina: color azul para atraer neutrofilos y pioverdina: color verde y secuestra hierro
pseudomonas aeruginosa
¿De qué está hecha la cápsula de las pseudomonas?
Alginato, en px con fibrosis quística se puede convertir a moco
Toxinas de las pseudomonas
Exotoxina A (ETA) altera síntesis de proteínas, necrosis de tejido en quemaduras y pulmón
Elastasas (LasA y LasB) causan daño pulmonar y ectima gangrenoso
Tipo de sistema de secreción de pseudomonas
Sistema de secreción tipo III
Epidemiología de pseudomonas
Ubicuos
Px con quemaduras en piel
Px con fibrosis quística
Px que hayan recibido antibióticos de amplio espectro
Px neutropenicos
Haber estado en albercas, saunas, jacuzzi
Equipo respiratorio médico
Bronoconeumonia bilateral difusa con formación de micro abscesos y necrosis de tejido
Px con fibrosis quística
Cepas mucoides
Uso constante de antibióticos
Uso de aspiradores
Infección pulmonar por pseudomonas
Cultivo de pseudomonas
Olor característico a nixtamal
Coloración del pigmento azul o verde
Morfología de Legionella pneumophila
Bacilo gram - pleomorfico delgado
Serotipos más comunes de legionella pneumophila
Seritipo 1 y 6
¿Dónde ocurre la replicación de legionella pneumophila?
En el fagosoma
Mecanismo de transmisión de legionella
Aerosoles
Bacteria que se encuentra en torres de refrigeración de aire acondicionado o congeladores y que afecta mayormente a hombres mayores de 40 años hospitalizados
Legionella pneumophila
Enfermedad o fiebre de Pontiac
Fiebre sin neumonía
Inicio súbito durante 12 horas
Duración de 2-5 días
Se resuelve espontáneamente
¿Agente causal de la enfermedad?
Legionella pneumophila
Enfermedad de los legionarios
Incubación de 2-10 días
Afectación principal: neumonía
Puede haber afectación multiorganica
Mortalidad del 15% en personas sanas
¿agente causal?
Legionella pneumophila
Diagnóstico de Legionella pneumophila
Microscopía. tinción de plata de Diertele en tejidos
Cultivo: agar BCYE con L-cisteina y hierro
Inmunoanálisis: antígenos lps serogrupo 1 Legionella en orina
Bacilo formador de esporas en forma de palillo de tambor
Tóxico al oxigeno
Clostridium tetani
Toxina que produce la enfermedad en clostridium tetani
Tetanospamina
¿Qué hace la subunidad A de la toxina tetanospasmina de clostridium tetani?
Rompe las proteínas encargadas de liberar GABA y glicina = habrá parálisis espástica
CC:
Trismo: contracción del masetero
Risa sardónica
Opistótonos: espasmos en la espalda
Babeo
Sudoración
Irritabilidad
¿Diagnóstico y agente causal?
Tétanos generalizado por clostridium tetani
¿Cómo inicia la infección de tétanos neonatal?
Inicia con la infección del muñón umbilical que progresa hasta generalizarse
Mortalidad 90%
Bacilo gram + anaerobio de gran tamaño formador de esporas
Hay siete toxinas (A-G), pero solo A, B, E y F causan
enfermedad en el humano
Clostridium botulinum
¿Cuál es el principal factor de virulencia de clostridium botulinum?
Toxina botulínica
7 toxinas pero las que causan enfermedad son A,B,E y F
¿Qué hace la toxina botulínica en sus regiones A-B?
B: se une a receptores de ácido siálico y glucoproteínas de la neurona motora y estimula la endocitosis de la subunidad A
A: inactiva las proteínas que regulan la liberación de acetilcolina (complejo SNARE)
PRODUCEN PARÁLISIS FLÁCIDA
Epidemiología del botulismo clásico
Cosechas caseras (cepas A y B)
Pescado de conserva (cepa E)
Epidemiología del botulismo del lactante
El más frecuente
Consumo de leche en polvo o miel
Epidemiología del botulismo por inhalación
Bioterrorismo
Contaminación de la espora con tejido infectado
Incubación de 1-3 días
Mareos y debilidad
Visión borrosa, pupilas fijas y dilatadas, xerostomía, estreñimiento y dolor abdominal
Botulismo alimentario por clostridium botulinum
Ocurre por deficiente microbiota del niño
Menores de 1 año
Estreñimiento y llanto débil o fallo de medro
Talla y peso del niño no corresponde a la edad
Botulismo de lactante por clostridium botulinum
Bacilo gram + forma rectangular
Rara vez forma esporas
Anaerobio estricto
Produce beta hemólisis
Clostridium perfringens
Diagnóstico de clostridium botulinum
Buscar toxinas en alimentos o heces
Bioensayo en ratón
Toxina alfa de clostridium perfringens
Lisa células
Provoca hemólisis masiva
Hemorragia
PRODUCE GANGRENA GASEOSA
Toxina beta de clostridium perfringens
Produce estasis intestinal
Destruye mucosa
Tripsinógeno inhibe su función
OCASIONA ENTERITIS NECRÓTICA
Toxina épsilon de clostridium perfringens
aumenta permeabilidad vascular
se activa por tripsina
Toxina iota de c. perfringens
actividad necrosante
aumenta permeabilidad
Enterotoxina de C. perfringens
Tripsina potencia su efecto
Superantígeno
Se une a receptores del borde en cepillo del íleon, altera su estructura y aumenta permeabilidad vascular
Epidemiología de clostridium perfringens
Se encuentra en tubo digestivo, suelo y agua contaminada con heces
Cepa A origina la mayoría de infecciones
Incubación: 8-12 horas
Espasmos abdominales, diarrea acuosa sin fiebre, nauseas ni vómitos
Duración < a 24 horas
Se produce por consumir: ternera, pollo y pavo contaminados con la cepa A
Intoxicación alimentaria por clostridium perfringens
Incubación: 1 semana
Entrada de esporas por una herida
Dolor intenso al inicio
2 días después presenta necrosis muscular extensa
En tejido se observan bacilos gram + en forma rectangular sin leucocitos
Producción de gas
Herida suena/cruje al tacto
Crepitaciones
Mionecrosis o gangrena gaseosa por clostridium perfringens
Afecta yeyuno
Dolor abdominal agudo, vómitos, diarrea sanguinolenta, perforación de la pared intestinal y shock
Consumir carne de cerdo con batata
Enteritis necrosante por clostridium perfringens
Toxina B
Diagnóstico de clostridium perfringens
Bacilos gram + rectangulares con ausencia de leucocitos
Bacilo gram + formador de esporas
Produce ácidos grasos volátiles que dan olor característico a corral en cultivo
Clostridium difficile
¿Qué hace la citotoxina B de clostridium difficile?
despolimeriza la actina destruyendo el citoesqueleto
¿Qué hace la enterotoxina A de clostridium difficile?
Quimiotáctica: atrae neutrófilos al íleon, libera citocinas y producen colitis pseudomembranosa
Citopática: altera unión celular y provoca diarrea
Epidemiología de clostridium difficile
Forma parte de la microbiota de las personas
Uso constante de antibióticos deja a C.difficile
Bacteria prolifera y causa enfermedad
Sintetiza toxinas e inicia con diarrea acuosa hasta producir la colitis pseudomembranosa
Colitis pseudomembranosa por C. difficile
Diagnóstico de C. difficile
Aislamiento de la bacteria en coprocultivo
Diagnóstico confirmatorio: detección de toxina ReePOOPulate
Bacilo gram + en forma de serpentina, formador de esporas
Se tiñe con verde malaquita
Encapsulado
Bacillus Anthracis
Epidemiología de Bacillus anthracis
Carbunco: por inoculación de espora
Enfermedad de los cardadores de lana: por inhalación
Por qué está formada la cápsula de Bacillus anthracis
Ácido poli-D-glutámico
Incubación: 1-7 días
Aparece pápula no dolorosa donde se inoculó
Se transforma en úlcera rodeada de vesículas
Se convierte en escara necrótica
Carbunco cutáneo por Bacillus anthracis
Incubación: 2 meses o más
Esporas en lana de ovejas
Primera fase: síntomas inespecíficos: fiebre, malestar general, mialgias, tos no productiva
Segunda fase: empeoran síntomas y hay ensanchamiento de mediastino
La bacteria está en ganglios
Carbunco por inhalación por Bacillus anthracis
Microscopio: teñido verde malaquita para observar esporas
Cultivo: agar sangre con aspecto de vidrio esmerilado
Detección antígeno capsular ácido poli-D-glutámico
Diagnóstico de bacillus anthracis
Bacilo gram positivo formador de esporas
Bacillus cereus
Toxinas de bacillus cereus
Enterotoxina termoestable: emesis
Enterotoxina termolábil: aumenta AMPc y produce diarrea
Infecciones oculares: Toxina necrótica, cereolisina, fosfolipasa C
Incubación: 1-6 horas
Consumo de arroz contaminado
Produce vómito, nauseas y dolor abdominal, sin fiebre
Duración de 8-10h
Forma emética producida por la toxina termoestable por Bacillus cereus
Incubación: 9 horas/ > de 6h
Consumir carne, salsas, verduras contaminadas
Produce diarrea, náuseas, dolor abdominal sin fiebre
Duración de 20-36 horas
Diarrea por toxina termolábil de bacillus cereus
Bacilo anaerobio gram -
Crece rápido en cultivo
Estimulado por la bilis
LPS sin actividad como toxina
Bacillus fragilis
PFV de bacillus fragilis
Cápsula
Bacilos gram + anaerobios
No es ácido alcohol resistente
Produce infecciones crónicas que se desarrollan lentamente
Forman filamentos o hifas cortos y en forma de bastón
Actinomyces israelii
Epidemio de actinomyces israelii
Coloniza vías respiratorias sup, aparato digestivo y aparato genital fem
Endógenas, parte de microbiota
No hay transmisión persona - persona
Infección purulenta y granulomatosa crónica
Lesiones que secretan pus a través de fistulas que contienen microcolonias
En fistulas las colonias con microorganismos se asemejan a gránulos de azufre! !!
Actinomicosis por actinomyces israellii
Personas con mala higiene dental o personas sometidas a tratamientos dentales
Zona de la mandíbula con drenaje de fistulas
Infección facial por Actinomyces israeli
Microscopia: gránulo de azufre debe ser aplastado por dos portaobjetos para ser teñido
Bacilos gram + con ramificaciones
Cultivo: colonias blancas que tienen una superficie en forma de muela
Diagnóstico de Actinomyces isreaelii
Bacilo gram + ácido alcohol resistente débil
Aerobio estricto
Se tiñe MUY poco
Forma filamentos como hifas ramificadas
Nocardia
Epidemio de Nocardia
Exógenas
No es parte de la microbiota
Virulencia de Nocardia
PFV evitar destrucción fagocítica mediante la replicación dentro de macrófagos por el FACTOR CORD
Infección crónica indolora en pies
Tumoración subcutánea con afectación de tejidos, músculo y hueso
Forma fistulas con necrosis progresiva
Micetoma por Nocardia
Microscopia: bacilos filamentosos AAR débiles
Cultivo: BCYE con hifas aéreas en superficie
Dx de nocardia
Reservorio de Mycobacterium tuberculosis y MT
Reservorio: humanos
MT: aerosoles
El bacilo llega a pulmón, infección crónica en lóbulos superiores
Cavitaciones en radiografías
3-6 semanas después cesa replicación
CC:
Fiebre
Sudoración nocturna
Pérdida de peso
Esputo con sangre
Tuberculosis pulmonar
Mycobacterium tuberculosis
5 unidades de PPD vía intradérmica
Habrá linfocitos Th1 e interferones
Reactividad a 48 horas: lesión más de 10mm (1cm) prueba +
Prueba cutánea de la tuberculina
Método de confirmación bacilos ácido - alcohol resistentes (BAAR)
Muestra de esputo se tiñe con Ziehl - Neelsen
Tinción con fluorocromo de Truant
Microscopia de mycobacterium tuberculosis
Cultivo:
Descontaminar con hidroxilo de sodio al 2%
Medio Lowenstein-Jensen y agat Middlebrook
Mycobacterium tuberculosis
Bacilo debil gram +
Ácido-alcohol resistente
Relacionado a VIH
Mycobacterium avium
MT de mycobacterium avium
Agua, alimentos contaminados
Complejo MAC: M. avium + M. intracellulare
Px con VIH, fumadores o FQ
Forma cavitaria de evolución de enf pulmonar
Enfermedad pulmonar por M. avium
Ancianas que reprimen reflejo de tos
Infiltración de lóbulo medio
Síndrome de lady windermere
M. avium
Cultivo de M. avium
Colonias color beige sin pigmentación
Bacilo débilmente gram + con ácidos micólicos de cadena larga
Ácido alcohol resistente
Pared compuesta 60% de lípidos
Mycobacterium leprae
Epidemio de Mycobaterium leprae
Endémica en armadillos en Texas y Louisiana
20 años en aparecer
MT de Mycobacterium leprae
Contacto directo con lesiones o inhalación
Maculas cutáneas hipopigmentadas con bordes definidos
Pocos bacilos
Muchas células de langerhans
Pérdida de sensibilidad de toda la zona
Nervios aumentados de tamaño
¿Cuál es la enfermedad y con qué se diagnostica?
Lepra tuberculoide o enfermedad de Hansen Paucibacilar
Prueba de lepromina
Forma más grave de lepra
Respuesta dada por anticuerpos = hipogammaglobulinemia
Pápulas y nódulos eritematosos
Fascies leoninas
Muchos bacilos en macrófagos espumosos y células de Schwann
Solo se pierde sensibilidad en la lesión “pérdida de lesión parcheada”
No funciona la prueba de lepromina
Lepra lepromatosa o enfermedad de hansen multibacilar
Espiroquetas finas con extremos puntiagudos
Se observan en microscopia de campo oscuro
Microaerófilas
Treponema pallidum
Epidemio de Treponema pallidum
Enfermedad de transmisión sexual
Tercera más frecuente
Contacto sexual o directo de lesiones
Vía congénita
Transfusión sanguínea
Virulencia de Treponema pallidum
Lipoproteínas en membrana citoplasmática = no presentan antígenos específicos
Hialuronidasas para penetrar capas de células
Bacteria entra por herida
10-90 días dsp aparece un chancro NO doloroso
Pápula»_space; úlcera indolora y bordes elevados
Linfadenopatías indoloras 1-2 semanas dsp del chancro
Úlcera se cura en 2 meses»_space; falso alivio
Fase inicial o primaria de treponema pallidum
Síndrome pseudogripal
Exantema en todo el cuerpo cubre palmas y plantas
Exantema contagioso
Condiloma lata: pápulas húmedas en anogenital, axilas y boca
Síntomas desaparece y entra en estado de latencia
Fase secundaria de treponema pallidum
Llega 1/3 de los px no tratados
Lesiones difusas crónicas en cualquier órgano
Lesiones granulomatosas
Aparece neurosífilis
Sífilis congénita
Fase terciaria de treponema pallidum
Microscopia: campos oscuro o técnicas de fluorescencia
Serología
Cultivo: no se cultiva
Dx de Treponema pallidum
Detección de anticuerpos NO treponémicos
Forma indirecta de medir anticuerpos contra cardiolipina
VDLR
RPR
TRUST
USR
Fase primaria: 70-85%
Fase secundaria: 100%
Fase terciaria: 70-75%
Detección de anticuerpos treponémicos
Forma directa con anticuerpos que utilizan T.pallidum como antígeno
TP-PA: prueba de aglutinación de partículas de Treponema
FTA-ABS: absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes
Fase primaria: 95%
Fase secundaria: 100%
Fase terciaria: 100%
Espiroquetas finas y enroscadas con uno o dos ganchos en sus extremos
Flagelos periplásmicos - anfitrica
Anaerobios estrictos
Leptospira interrogans
Virulencia de Leptospira interrogans
Penetran mucosas o heridas en piel
Se multiplican rápido
Encontradas en sangre o LCR en primeros estadios y en orina en últimos
Epidemio de Leptospira interrogans
Hospedadores reservorio: roedores asintomáticos
Hospedadores accidentales: humanos expuestos en agua contaminada
Sufusión conjuntival
Insuficiencia circulatoria, trombocitopenia, hemorragia y disfunción hepática
Segunda fase de enf por leptospira interrogans
Incubación 1-2 semanas
Síndrome pseudogripal
Espiroquetas finas y enroscadas con uno o dos ganchos en LCR
Fase inicial de enf por leptospira interrogans
Px que fue a un lago
Presenta piel y escleras amarillas
Espiroquetas finas con gancho
Enfermedad de Weil
Leptospira interrogans
Microscopia: gram negativo
Cultivo: Fletcher, EMJH o Tween-80
Detección de antígenos: prueba de aglutinación microscópica (MAT)
Muestra: sangre y LCR en primeros 10 días
Orina: desde 1era semana
Dx de leptospira interrogans
Espiroquetas que solo se tiñen con Giemsa o de Wright
Microaerofílicos
Borrelia spp
Enfermedad de Lyme
Borrelia burgdorferi
Fiebre recurrente
Borrelia recurrentis
Epidemio Enfermedad de Lyme
Vector:
Reservorio:
Vector: garrapata dura (Ixodes)
Reservorio:
-Ratón patas blancas: infectado por larvas y ninfas
-Venado cola blanca: infectado por Ixodes adultas
Epidemio Fiebre Recurrente Epidémica
Vector:
Reservorio:
Vector: piojo
Reservorio: solamente humano
Epidemio Fiebre Recurrente Endémica
Vector:
Reservorio:
Vector: garrapata blanda - ornithodoros
Reservorio: roedores
Transmisión transovárica
Virulencia de B. burgdorferi
Crece en vectores
OspA se activa en garrapata y se fija en intestino»_space;> se irá a glándulas salivales
OspC se activa en glándulas salivales inhibe bacteria-garrapata
Cazador
Incubación: 3-30 días
Eritema en el lugar de la picadura
Pápula que aumenta de tamaño = eritema migratorio
Borde rojo plano con decoloración central conforme progresa
60% presenta artritis en rodilla
Manifestación tardía: acrodermatitis crónica atrófica: manchas azules e inflamación
Lesión desaparece a la semana
Cefalea, malestar general, fiebre, mialgias, adenopatías
Enfermedad de Lyme por Borrelia burgdorferi
Incubación: 1 semana
Cuadro súbito: fiebre, escalofríos, mialgias, cefalea, hepatomegalia y esplenomegalia
Síntomas duran 3-7 días
Fiebre recurrente por borrelia recurrentis
Microscopía: Giemsa o de Wright
Detección de anticuerpos:
- Análisis de inmunofluorescencia IFA
- Igm después de 2-4 semanas, pico máximo a las 6-8 semanas, regresan a normalidad en 4-6 meses
Borrelia spp
Anticuerpos solo con Borrelia burgdorferi
Bacterias más pequeñas de vida libre
No tienen pared celular
Gram negativo
Tienen esteroles en su membrana celular
Formas pleomórficas
Anaerobios pero una especie es aerobia estricta:
Mycoplasma spp
Aerobia estricta: mycoplasma pneumoniae
Virulencia M. pneumoniae
Adhiere mediante adhesina P1
Provoca ciliostasis
Se disemina a vías resp. inf.
MT de Mycoplasma spp
M.pneumoniae: gotitas respiratorias
Especies restantes: vida sexual
Coloniza vía genitourinaria
1.- Uretritis no gonocócica y enfermedad inflamatoria pélvica
2.- Pielonefritis, fiebre puerperales e infecciones sistémicas
1.- M. genitalium
2.- M. hominis
Incubación: 2-3 semanas
Febrícula, malestar, cefalea, tos sin expectoración
Días después: esputo hemoptoico y dolor torácico
Neumonía atípica
Tinción gram negativa
M. pneumoniae
CC: neumonía
Tinción gram negativa
PCR más sensible
Dx de M. pneumoniae
Anaerobio facultativo
Crece de 1-4 días con colonias en huevo frito o en forma de mora
Dx de Mycoplasma hominis
Cocobacilo gram - que algunas veces tiñe gram +
Anaerobia facultativa
Vive en vagina humana
Gardnerella vaginalis
Epidemio de Gardnerella vaginalis
Microbiota vaginal
Mujeres postmenopáusicas
Puede ser por transmisión vía sexual
Virulencia de Gardnerella vaginalis
Cambio en pH femenino de ácido a alcalino
Mata Lactobacillus
Produce biopelícula
Descarboxilasas que degradan aminoácidos = olor a pescado
Asociado a cáncer de cuello uterino e infecciones del tracto urinario
Olor a pescado u olor a aminas
Vaginosis bacteriana por gardnerella vaginalis
Microscopía: difícil por una mala tinción
Criterios de Amsel y Nugget (al menos 3):
-Flujo vaginal lechoso o grisáceo
-Olor a aminas
-pH mayor a 4.5
-Presencia de células epiteliales cubiertas por cocobacilos
Dx para vaginosis bacteriana por gardnerella vaginalis
Bacterias intracelulares obligadas
Tienen dos formas:
Cuerpos elementales y cuerpos reticulares
Chlamydia trachomatis
Chlamydia trachomatis
Forma infecciosa que no puede replicarse
Proteína principal de membrana externa tiene 18 serovariedades
Cuerpos elementales de c. trachomatis
Chlamydia trachomatis
Forma no infecciosa que sí se replica
Necesita metabolismo de la célula
Cuerpos reticulares de Chlamydia trachomatis
Virulencia de Chlamydia trachomatis
Entran por heridas en mucosa
Cuerpos elementales se unen a mucosas de uretra, endocérvix, endometrio, ano, recto, aparato resp y conjuntiva
Son endocitadas
Al entrar cambian a cuerpos reticulares y se quedan en el fagosoma
Impiden formación de fagolisosoma
Se replican
18-24h después se transforman en CE
48-72h dsp la célula se rompe y se liberan los CE
Epidemio de Tracoma por Chlamydia
Principal causa de ceguera evitable
Afecta principalmente a niños
Se transmite de ojo a ojo
Epidemio de conjuntivitis por inclusión en adultos por Chlamydia
18-30 años
Infección genital ocurre antes
Transmisión: autoinoculación y vía genital-oral
Epidemio de conjuntivitis por inclusión en recién nacidos por Chlamydia
Infección durante el parto
Incubación: 3-10 días
Serotipos A,B y C de MOMP
Conjuntivitis folicular con inflamación difusa: lagrimeo, secreción mucopurulenta
Cicatrización, párpado se retrae
Pestañas crecen hacia adentro
Ulceración corneal y pérdida de visión
Niños
Tracoma por Chlamydia
Incubación: 3-10 días
Serotipos D-K de MOMP
Conjuntivitis folicular con Secreción mucopurulenta, queratitis y vascularización corneal
Autoinoculación
Personas relaciones sexuales
Conjuntivitis de inclusión en adultos por chlamydia
Niños expuestos a la bacteria en canal de parto
Incubación: 5-15 días
Párpados se hinchan, hiperemia y secreciones purulentas
Neumonía como complicación
Conjuntivitis neonatal por Chlamydia
Aparece uretritis, conjuntivitis, poliartritis y lesiones mucocutáneas
CE en líquido sinovial en hombres
Tríada clásica: artritis, uretritis y conjuntivitis
50-60% infección genital por clamidias al inicio de la artritis
Síndrome de Reiter por Chlamydia
Primera fase:
Incubación 1-4 semanas
Pápula o úlcera pequeña e indolora
Segunda fase:
Inflamación de ganglios linfáticos inguinales después se vuelven bubones dolorosos
Linfogranuloma Venéreo por Chlamydia
Bacilos gram - pequeños
Intracelulares estrictos
Tinción débil con gram
Tinción con Giemsa o de Giménez
Rickettsia spp
Fiebre las montañas
Rickettsia rickettsii
Tifus epidémico
Rickettsia prowazekii
Virulencia de Rickettsia
Proteínas de membrana externa A (OmpA): adherencia
Endocitada, degrada en fagosoma, replicada en citoplasma
R. rickettsii: pasan de una célula a otra
Tifus: lisis celular
Tifus endémico
Rickettsia typhi
Viruela de las rickettsias
Rickettsia akari
Vector y reservorio de R. rickettsii
Vector: garrapata dura (Ixodidae)
Reservorio: venados y ratas
Vector y reservorio de R. prowazekii
Vector: piojos
Reservorio: ser humano
Vector y reservorio de R. typhi
Vector: pulgas de ratas y gatos
Reservorio: roedores
Vector de R. akari
Vector: ácaros
Incubación: 7 a 14 días
Después de picadura: fiebre, cefalea, malestar general, mialgias y vómito
Fiebre exantemática:
Centrípeto: inicia en muñecas, tobillos y brazos, se disemina a tronco
Fiebre de las montañas por R.rickettsii
Incubación: 7 a 14 días
Después de picadura: fiebre, cefalea, malestar general, mialgias y vómito
Exantema centrífugo: inicia en tronco y se disemina a extremidades
Tifus epidémico por R. prowazekii
Incubación: 7 a 14 días
Después de picadura: fiebre, cefalea, malestar general, mialgias y vómito
Exantema solo en tórax y abdomen
Tifus endémico o murino por R. typhi
