Bacteria 3 Flashcards

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1
Q

Welche Stoffwechseltypen von Bakterien gibt es? (3 Bereiche)

A

Bezüglich der Energiequelle:
phototroph (Sonnenlicht) oder chemotroph (z.B. Zucker)

Elektronen-Quelle:
organotroph (organische Verbindungen) oder lithotroph (anorganische Verbindungen)

Kohlenstoffquelle:
autotroph (aus CO2) oder heterotroph (aus Zuckern)

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2
Q

Wass passiert mit dem Substrat bei chemolithotrophen Bakterien?

A

Das Substrat wird von einer niedrigen auf eine höhere Oxidationsstufe gebracht.

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3
Q

Was ist die Besonderheit von Pseudomonas und was löst es aus?

A

Pseudomonas kann sowohl aerob, als auch anaerob arbeiten. Es wird vermutet, dass Pseudomonas eine Rolle bei Cystischer Fibrose spielen soll.

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4
Q

Welche Energiegewinnungswege gibt es bei Bakterien? (2)

In was spalten sich die Wege auf? (2) Wer ist der jeweilige finale Elektronenakzeptor?

A

Fermentation: Spaltung von Zuckern ohne Atmungskette ohne Sauerstoff.

Atmung:
Aerobe Atmung -> oxidative Phosphorylierung mit Sauerstoff als finalen Akzeptor.

Anaerobe Atmung -> oxidative Phosphorylierung mit Nitrit, Nitrat, Sulfat und Fumarat als finalen Elektronenakzeptor.

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5
Q

Läuft die Gärung/Fermentation aerob oder anaerob ab?

Was ist der Nachteil der Fermentation?

Was ist der Pasteur-Effekt?

Wozu und wie kann Fermentation noch genutzt werden?

A

Ob die Gärung aerob oder anaerob abläuft kommt auf die Bedingungen an.

Der Nachteil der Fermentation ist, dass relativ wenig Energie gewonnen wird.

Der Pasteur-Effekt beschreibt, dass durch die Gärung unter anaeroben Bedingungen viel mehr Glukose umgesetzt wird, ohne, dass das Produkt großartig gesteigert wird, da das Bakterium die meiste Energie für den eigenen Stoffwechsel benutzt.

Fermentation kann außerdem zur Differenzierung verwendet werden, da das Subtstrat für verschiedene Bakterien spezifisch ist.

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6
Q

Welche Prozesse gehören zur oxydativen Phosphorylierung? (2)

Warum muss die oxidative Phosphorylierung in Schritten geschehen?

Wie verändert sich dabei das Redox-Potential der Reaktion?

A

Citrat-Zyklus und Atmungskette.

Wenn Energie ohne Zwischenschritte freigesetzt wird, würde sie direkt verloren gehen, deswegen muss die Freigabe in Stufen erfolgen.

Das Redox-Potential verändert sich von niedrig zu hoch.

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7
Q

wozu dient der Nachweis von Cytochrom c bei Bakterien?

A

Cytochrom c kommt nur bei Aerobiern vor.

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8
Q

Was unterscheidet die anaerobe von der aeroben Atmung?

A

Bei der anaeroben Atmung werden Elektronen als letztes nicht auf Sauerstoff, sondern auf Fumarat, Sulfat, Nitrit, Nitrat und in manchen Fällen Eisen übertragen. Dabei wird weniger Energie als bei der aeroben Atmung gewonnen.

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9
Q

Wie klassifiziert man die Sauerstoffabhängigkeit der Vermehrung von Prokaryonten?

A

aerob: Wachstum in Gegenwart von O2
mikroaerophil: Wachstum bei reduzierter o2-Spannung und erhöhter co2-Spannung.

fakultativ anaerob: Wachstum in Gegenwart und Abwesenheit von o2.

anaerob: Wachstum nur in Abwesenheit von o2. Für obligate Anaerobier ist Sauerstoff toxisch, für aerotolerante Anaerobier bedeutet die Anwesenheit von Sauerstoff einfach kein Wachstum.

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10
Q

Warum ist für obligate Anaerobier das Sauerstoff toxisch und für aerotolerante Anaerobier Wachstumshemmend?

A

Während des Bakterienstoffwechsels entsteht in Gegenwart von o2 ein Superoxidradikalion. Dieses wird von den meisten Bakterien durch spezielle Enzyme (Superoxiddismutase, Katalase und Peroxidase) entgiftet.

Obligaten Anaerobiern fehlen diese Enzyme, aerotolerante Anaerobier besitzen nur die Superoxiddismutase.

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11
Q

Auf welchen Medien kann man Bakterienkulturen anzüchten? (5)

A

Flüssigkulturen (abgeleitet aus Fleischbouillon, keine Isolation einzelner Kolonien)

Festnährboden aus Agar-Agar (Isolation von einzelnstehenden Kolonien)

Optimalnährboden aus Blutagar

Selektivnährböden, die das Wachstum bestimmter Keine unterdrücken.

Differentialnährböden. doe chemische Reaktionen zur Identifikation von Keimen enthalten.

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12
Q

Was sind Chlamydien?

Wie sieht ihr Infektionszyklus aus?

A

Chlamydien sind kleine, gram-negative Bakterien, die sich nur innerhalb einer Wirtszelle vermehren können, weswegen man sie nicht auf Platten ausstreichen kann.
Ihnen fehlen Purin- und Pyrimidinsynthese, sowie anaerobe Fermentation.

In ihrem Infektionszyklus werden Chlamydien zuerst Phagozytotisch aufgenommen und in ein Endosom aufgenommen. Da sie allerdings Lipide vom Wirt aufgenommen haben, werden sie nicht in ein Lysosom überführt und verbleiben im Endosom, wo sie zunächst Initialkörper (“Vegetativkörper”) bilden, welche sich dann teilen –> Bildung von Einschlusskörpern.
Wenn kein Platz mehr in der Zelle vorhanden ist, werden die Chlamydien per Lyse (Platzen der Wirtszelle) als Elementarkörper freigesetzt.

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13
Q

Welche Beispiele für obligat intrazelluläre Bakterien gibt es?

A

Chlamydien

Rickettsien

Coxiella burnetii

Ehrlichien

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14
Q

Was sind die Eigenschaften bakterieller Toxine? (5)

A

Bakterielle Toxine wirken toxisch auf Zellen.

Sie lösen Symptome einer Infektionserkrankung aus, töten den Wirt aber meist nicht.

Viele Toxine unterstützen die Ausbreitung und das Wachstum von Bakterien, jedoch haben einige Toxine auch keinen erkennbaren Nutzen für das Bakterium (Botulinum Toxin wird freigesetzt, wenn das Bakterium schon eliminiert wurde).

Dies lässt sich dadurch erklären, dass viele Toxine ursprünglich keine Teile des bakteriellen Genoms waren, sondern durch Phagen oder Plasmide codiert wurden.

Außerdem wirken viele Toxine apoptosehemmend.

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15
Q

Was sind Exotoxine?

Was sind Endotoxine?

Was sind Pathogen-assoziierte molekulare Muster (PAMP)?

Von welchen Rezeptoren werden PAMPs erkannt?

A

Exotoxine sind oft pathogen- oder plasmid-kodierte Proteine, die eigenständig auf die Wirtszelle wirken. Sie werden nicht immer sezerniert, sondern können auch membranständig sein, oder werden direkt in die Wirtszelle injiziert.

Endotoxine sind Zellwandbestandteile, die von Zellen des Immunsystems erkannt werden und zur Ausschüttung von Zytokinen (endogene Pyrogene) führen.

Pathogen-assoziierte molekulare Muster (PAMP) sind strukturelle Bestandteile von Bakterien, die vom angeborenen Immunsystem erkannt werden (z.B. LPS, Lipoteichonsäure, Peptidoglykan…)

Erkannt werden die PAMPs von Toll-like Rezeptoren (TLR), die relativ unspezifisch arbeiten und auch auf Endosomen sitzen können.

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16
Q

Was wird von der Zelle bei entdecktem Virenbefall freigesetzt?

A

Interferone, die das Zellwachstum hemmen.

17
Q

Was ist die Sec Proteintranslokation?

A

Sekretorische Proteine und Membranproteine verlassen ungefaltet das Zytoplasma durch SecEYG-Kanäle. Ein Signalpeptid am zu exportierenden Peptid initiiert die Bindung an die Motor-ATPase SecA, welche Kontakt zu SecY herstellt. Bindet SecA ATP, so ändert sich seine Konformation und ein “Finger” schiebt die Substratkette ein Stück weit durch den SecY-Kanal.
Durch Hydrolyse von ATP zieht sich der “Finger” zurück, während die Substratkette festgehalten wird. Wiederholte Vorgänge schieben das Peptid komplett durch den Kanal.

18
Q

Was sind die Bakteriellen Sekretionssysteme? (5)

A

Genereller Sekretionsweg (bei gram+ und gram- Bakterien): Transport durch Poren und sec.

Typ I (nur gram-): ABC-Transporter schleusen das Substrat durch innere und äußere Zellwand direkt in die extrazelluläre Umgebung.

Typ II (nur gram-): sec-unabhängiger Weg. Zuerst Sezernierung in den periplasmatischen Raum, dort Zusammensetzung und anschließende Sezernierung durch die äußere Membran, oder Lyse bei Bakteriumzerstörung.

Typ III (nur gram-): direkte Injektion von Substrat in eine Wirtszelle durch Bindung und Fusionierung eines Kanals an die Eukaryontenmembran. Hierbei erfolgt keine Neutralisation durch Antikörper. –> T3SS: Das Injektosom

Typ IV: sec-unabhängiger Transfer von DNA

19
Q

Wonach benennt man die Bakteriellen Exotoxine? (5)

In welche Typen teilt man sie ein?

A

Nach Wirtszellen: Zytotoxine (attackieren spezielle Wirtszellen), Neurotoxine, Leukotoxine, Kardiotoxine, Enterotoxine.

Nach Erregern: Choleratoxin, Shigatoxin.

Nach Aktivität: Lecitinase-Toxin

Nach Alphabet: Exotoxin A

Nach Testzelle: Verotoxin

Typ I: Binden an die Wirtszellenoberfläche, werden jedoch nicht in die Zelle transloziert (Superantigene verbinden die Toxin-Zelle mit der Antigen-präsentierenden Zelle. Dies hat eine unspezifische und systemische Wirkung: Sepsis)

Typ II: wirken an der Zellmembran der Wirtszelle (Phospholipasen, Poren-bildende Toxine)

Typ III: A-B Toxine, bei denen eine bindende Region B für die Bindung an die Wirtszelle und die rezeptorvermittelte Endozytose der aktiven Region A und teilweise sich selbst in die Wirtszelle zuständig ist. Typ II Toxine können in einfacher oder komplexer Form vorliegen. (Diphterietoxin)

20
Q

Was passiert bei einer Scharlach-Infektion?

A

Scharlach entsteht durch lysogene Stämme, die erythrogene Toxine produzieren (SPEA, SPEB, SPEC), die als Superantigene wirken.
Scharlach kann bei allen A-Streptokokkeninfektionen auftreten, die Immunität ist daher toxinspezifisch.
Symptome sind feinfleckige Exantheme, periorale Blässe, Enantheme und Himbeerzunge

21
Q

Wie wirkt die Region A eines Typ III Exotoxins auf die Wirtszelle?

Wie wird das tox Gen des Diphterie Erregers reguliert?

Auf welche Weise wirkt das Choleratoxin?

A

Untereinheit A überträgt einen ADP-Ribosylrest von NAD auf ein Zielprotein, welches inaktiviert oder disreguliert wird.

Das tox Gen bei C. diphteriae bleibt bei hohem Eisenhaushalt inaktiviert. In der Wirtszelle ist der Eisengehalt weniger und das Gen wird aktiviert.

Das Choleratoxin sorgt durch die Bindung an ein G-Protein für eine stark erhöhte Adenylatcyclase-Aktivität, was zur Öffnung von zellulären Chlorid-Kanälen führt. Durch den osmotischen Druck, der durch den Ausfluss von Chlorid entsteht, verliert der Körper nun sehr viel Wasser