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AVE - Prevenção Secundária Flashcards

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1
Q

Fatores de Risco do AVE?

A

Não modificáveis:

  1. Idade - Dobra-se a cada dez anos a incidência;
  2. 1,2H : 1F;
  3. Afrodescendentes;
  4. Hereditariedade.

Modificáveis:

1. HAS;

Outros: diabetes, tabagismo, dislipidemia, obesidade, sedentarismo, contraceptivos…

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2
Q

Estudo Interstroke?

A

Lancet - 2016

32 países

Controlados os fatores de risco modificáveis, reduz-se em 90% o risco de AVE.

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3
Q

Lancet 2011…

378

1231-43

A

Metade dos pacientes não aderem à profilaxia secundária medicamentosas.

(Sequer uma droga).

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4
Q

Risco de Recorrência?

A

(AVEi ou AIT)

10% na primeira semana

18% nos primeiros 03 meses

28% nos primeiros cinco anos.

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5
Q

Ticlopidina vs. AAS?

(Estudos CATS e TASS)

A
  1. Melhor efeito protetor;
  2. Maior risco de neutropenia grave e PTT.
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6
Q

Estudo CAPRIE?

A

AAS x AAS + Clopidogrel.

Avaliou DAC, AVC e DAOP, bem como desfechos de mortalidade geral.

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7
Q

Estudo ESPS2?

A

AAS x AAS + Dipiridamol.

(O Dipiridamol possui efeito vasodilatador e antiagregante).

Resultado superior deste último.

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8
Q

Estudo ATC?

A

Metanálise.

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9
Q

Risco de Recorrência AVE x IAM?

A

AVE > IAM.

Estudos CATS, TASS, CAPRIE, ESPS2 e ATC.

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10
Q

Redução do Risco Relativo (RRR) dos anticoagulantes no contexto de FA, na profilaxia secundária de AVE?

A

RRR = 60%.

NNT = 11.

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11
Q

RRR dos antiagregantes?

A

RRR de até 23.

NNT de até 100.

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12
Q

RRR dos hipolipemiantes?

A

RRR de até 16%.

NNT de 230.

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13
Q

RRR dos antihipertensivos?

A

RRR de até 40%

NNT de 50.

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14
Q

RRR da endarterectomia?

A

RRR 44%

NNT 26

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15
Q

RRR da angioplastia?

A

RRR de 23%.

NNT 71.

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16
Q

Maiores reduções de RRR na profilaxia secundária?

(Medicamentosa)

A
  1. Anticoagulante na FA;
  2. Endarterectomia;
  3. Antihipertensivos.
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17
Q

Menores reduções de RRR?

A
  1. Antiagregantes (23%);
  2. Hipolipemiantes (16%).
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18
Q

Principais causas de AVC?

A

Coração –> Vasos da Base –> Aterosclerose cervical –> Aterosclerose intracraniana –> Áreas de Fronteira –> Pequenos vasos.

Aterosclerose do arco aórtico simula embolia.

(Vários territórios, anteriores e posteriores).

19
Q

Infarto lacunar?

A

< 15 (TC) - 20 (RM) mm

20
Q

Nível de Evidência IA para pacientes hipertensos?

I –> classe

A –> evidência

A

Anti-hipertensivos se PAS > 140 ou PAD > 90 com episódios prévios de AIT/AVE.

Pequenos vasos se beneficiam de níveis < 130 x 80 mmHg.

Qual? Sem evidências.

Diuréticos ou Diuréticos + IECA.

21
Q

Nível IA estenose carotídea?

A

Antiplaquetário + estatina + modificação dos fatores de risco.

Endarterectomia

22
Q

Endarterectomia?

A

IA –>

70 - 99% (meio não-invasivo), com AVEi ou AIT nos últimos seis meses, acaso morbimortalidade < 6% no perioperatório.

23
Q

Estudo ECST?

(1999)

A

Há benefício nos casos > 70% para a endarterectomia.

(NNT = 6)

< 50% –> não há benefício.

Especialmente em homens > 70 anos.

50 - 69% –> Homens –> NNT 15.

24
Q

Casos selecionados para endarterectomia?

A

Alto risco cardiovascular

Doenças sistêmicas graves

Estenose actínica

Acesso cirúrgico complicado, reestenoses, traqueostomizados

Cirurgia prévia cervical

Paralisia de cordas vocais

Preferir angioplastia.

Estudo CREST –> Angioplastia x Endarterectomia.

Sem diferença de performance.

Angioplastia com maior risco de embolização.

Endarterectomia com maiores riscos de lesões de nervos cranianos e IAM.

25
Q

Quando fazer a endarterectomia?

A

48h - 14 dias.

Cuidado com síndrome de reperfusão!!

26
Q

Tratamento de doença vertebral extracraniana?

A

FARMACOLÓGICO.

> Risco de novo evento que nos casos de circulação anterior.

Se reincidência, revascularizar ou vertebral única ou comprometimento bilateral - angioplastia com stent (IIb/IIc).

(Alta morbidade do procedimento)

27
Q

Estenose Intracraniana?

A

WASID –>

AAS x Warfarina.

Warfarina com maior taxa de sangramento (sobretudo TGI), sem melhora dos benefícios.

SAMMPRIS –>

Tratamento clínico agressivo (AAS 325 mg + Clopidogrel 75mg + atorvastatina 80 mg) x Clínico + Stent.

Endpoint: morte ou AVC em 30 dias.

Tratamento clínico agressivo superior ao Stent.

(Risco periprocedimento - oclusão de artérias perfurantes, paramedianas pontinas, circunferenciais).

28
Q

Doenças do Arco Aórtico?

A

ARCH –>

Warfarina com INR 2-3

x

AAS 75-150 mg + Clopidogrel 75 mg

Sem diferença estatisticamente significativa. Baixo poder estatistico.

29
Q

Complicações de FA?

A
  1. AVEi (90%);
  2. Sistêmicas (10%).
30
Q

FA paroxística x permanente - qual o maior risco?

A

O MESMO!!

DOENÇA DO ÁTRIO!

31
Q

Epidemiologia da FA?

A

1 a cada 20 pacientes com FA não tratadas terá um AVE em um ano.

FA é responsável por 1/4 dos casos de AVE.

32
Q

FA favorece maiores riscos de…?

A
  1. Oclusão proximal de grandes artérias (80% dos casos);
  2. Degeneração hemorrágica SINTOMÁTICA (5x).
33
Q

WARFARINA NA FA?

A

INR 2 - 3

AUMENTO DOS RISCOS DE SANGRAMENTO (TGI, AVEH)

INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS

REDUÇÃO DO RISCO EM 60%

SOMENTE 50% ESTÃO DENTRO DA FAIXA.

34
Q

Estudos com os NOACs?

A

FA NÃO VALVAR!!

RE-LY –> Dabigatram

150 mg 2x/dia ou 110 mg 2x dia;

A dose mais elevada foi superior à Warfarina nos casos de AVC.

Sangramentos semelhantes, porém menos sangramento intracraniano.

110 mg 2x/dia = Warfarina; Menor número de hemorragias.

ARISTOTLE/AVERROES –> Apixabana

AVERROES –> AAS x Apixabana;

ARISTOTLE –> Apixabana x Warfarina.

Apixabana wins.

Menos sangramento que o Marevan.

ROCKET-AF –> Rivaroxabana

Semelhança de eficácia na redução de eventos vasculares.

Menos hemorragia intracraniana.

ENGAGE-AF/TIMI 48 –> Edoxabana

60 mg ou 30 mg

60 –> taxa semelhante de sangramentos (menor intracraniana)

30 –> aumento do risco de AVC em comparação à Warfarina.

35
Q

Vantagens e desvantagens dos NOACs x Warfarina?

A

Apixaban e Rivaroxabana podem ser feitas por SNE.

36
Q

Estudo PREVAIL?

A

Oclusão do apêndice atrial com dispositivo WATCHMAN x Warfarina.

Estudo de não-inferioridade.

Endovascular.

Se contraindicação por sangramento.

Não incluído: angiopatia amiloide.

37
Q
A
38
Q

SPS3?

A

Dupla antiagregação x AAS por três meses.

Sem redução dos riscos.

Aumento do sangramento.

Monoterapia + tratamento dos fatores de risco.

Alvo: 130 x 80.

39
Q

ESUS?

(Embolic Stroke of Undetermined Source)

A

O cara fez um infarto grande, mas Holter, doppler, angiografia, nada explica.

Relacionado com FA??

RE-SPECT ESUS

Dabigatran x AAS

> 75 anos –> benefício.

NAVIGATE ESUS

Rivaroxabana x AAS

Benefício apenas se átrio > 46 mm.

Estudo interrompido.

Desfecho primário: sem diferença.

Sangramento: aumento do risco.

ATTICUS: APIXABAN X AAS - EM DESENVOLVIMENTO.

40
Q

Quando buscar a FA no ESUS?

A

Todo AVEi e AIT: Holter 24h. Se negativo, Holter 72h.

Focar na atriopatia e não na arritmia. (Escores C2HEST e AS5F).

41
Q

FOP?

A

ATÉ 25% DA POPULAÇÃO

ASSOCIADA A ANEURISMA DA REGIÃO PERIFORAMINAL

EMBOLIA PARADOXAL

ALGUNS “ESUS”

FECHAMENTO PODE SER SUPERIOR AO TRATAMENTO CLÍNICO

INDICAÇÕES:

FOP’S GRANDES (> 25-30 MICROBOLHAS ATÉ O TERCEIRO CICLO)

ANEURISMA DE SEPTO ATRIAL

PACIENTES JOVENS (< 60 ANOS)

POUCOS FATORES DE RCV

PADRÃO EMBÓLICO

DUPLA-ANTIAGREGAÇÃO POR ATÉ TRÊS MESES

APÓS: SÓ AAS

42
Q

DISSECÇÃO ARTERIAL?

A

PACIENTES JOVENS

ESPONTÂNEAS (DEFICIÊNCIA DE TECIDO CONJUNTIVO) OU TRAUMÁTICAS

DESLOCAMENTO DA ÍNTIMA –> TURBILHONAMENTO –> EMBOLIA

ANTICOAGULANTE X ANTIPLAQUETÁRIO –> NÃO SE SABE

SEM DIFERENÇAS ESTATÍSTICAS

TERAPIA 3-6 MESES (ARBITRÁRIO)

SÓ ANTICOAGULA NOS CASOS EXTRACRANIANOS

INTRACRANIANOS (VASCULITES) POSSUEM MAIOR RISCO DE HSA

RECANALIZAÇÃO DA PAREDE.

ANEURISMA DE PAREDE –> INTERVENÇÃO.

43
Q

AUGUSTUS?

A

NOACS NO CONTEXTO DE DOENÇA ATEROSCLERÓTICA

DUPLA ANTIAGREGAÇÃO + ANTICOAGULANTE (MAREVAN OU APIXABAN)

OU

CLOPIDOGREL + PLACEBO

OU

CLOPIDOGREL + AAS

OU

CLOPIDOGREL + NOAC

EM PACIENTES DE ANGIOPLASTIA PERCUTÂNEA

VENCE: CLOPIDOGREL + NOAC (APIXABAN)

SE STENT

44
Q

DOSE ANTIPLAQUETÁRIA DE RIVAROXABANA?

A

2,5 MG 12/12H

+

AAS 100 MG

> SÓ AAS OU SÓ RIVAROXABANA

NOS CASOS DE ESTENOSE CAROTÍDEA > 50% ESTÁVEL

OU DOENÇA CARDIOVASCULAR ESTÁVEL (CORONARIANA)

OU DAOP

“ESTÁVEL” = SEM EVENTOS ISQUÊMICOS NOS ÚLTIMOS 30 DIAS.

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