AVE Flashcards

1
Q

Abordagem inicial do AVE

A

ABC’s (fazer o ACLS) + glicemia capilar + examinar (neurológico, cante, sorria e abrace etc)
Laboratório e MOV (eletro etc)
Deficit neurológico focal súbito >15 min = TC !!

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2
Q

Patogenia do AVE isquêmico

A

1 Aterotrombótico
2 Embólico (cardioembólico, embolia arterioarterial)
3 Criptogênico (não se classifica nem como cardioembólico ou arterioembólico)
4 Pequenos vasos – hipertenso, diabético etc.

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3
Q

Como localizar a área acometida clinicamente no AVE isquêmico

A

Pega mais a perna – artéria cerebral anterior
Afasia de broca (motora), afasia de wernicke (não consegue entender o que se fala), afasia global (os dois juntos) – artéria cerebral média
Alterações da visão – artéria cerebral posterior

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4
Q

Vascularização do encéfalo

A

Carótida interna -> cerebral anterior e média
Basilar -> cerebral posterior
Cerebral anterior -> comunicante anterior
Cerebral posterior -> comunicante posterior

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5
Q

Tratamento do AVE isquêmico (controle de pressão etc)

A

Controlar a PA de forma correta:
- Se comorbidade, reduzir a PA! Reduzir 15% nas 24hrs
- Sem comorbidade reduzir 15% discutível após 24-72 hrs
A pressão deve ficar menor que 220x120

PA <185x110 antes da trombólise e 180x105 durante 24h após a medicação
Trombólise em menos de 4,5hrs após evento
Trombectomia é possível até 24hrs do evento?

Por enquanto só alteplase
Se tem mais de 4,5hrs ou paciente acordou assim, não se faz trombolítico!!
No lugar do labetalol Nitroprussiato
Nos cuidados pós AVC inclui cuidados com edema cerebral (aumenta pressão intracraniana)

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6
Q

Critérios de exclusão para trombólise

A
  1. Traumatismo cranioencefálico significativo ou AVE nos últimos 3 meses
  2. Sintomas sugestivos de hemorragia subaracnoide
  3. Punção arterial em sítio não compressível nos últimos 7 dias
  4. História prévia de hemorragia intracraniana
  5. Neoplasia intracraniana, malformação arteriovenosa ou aneurisma
  6. Cirurgia intracraniana ou intraespinhal nos últimos 3 meses
  7. PA SISTÓLICA ≥ 185 OU DIASTÓLICA ≥ 110 mmHg
  8. Sangramento interno ativo
  9. Diátese hemorrágica aguda, incluindo (mas não limitada a): plaquetas < 100.000/mm³ uso de heparina nas últimas 48 horas com alteração do PTTa; uso de anticoagulantes com INR > 1,7 ou TP > 15, uso atual de inibidores diretos da trombina ou do fator Xa com alteração dos testes de coagulação específicos. Dose profilática de heparina não exclui
  10. Glicose < 50 mg/Dl
  11. TC de crânio demonstrando INFARTO MULTILOBAR (hipodensidade >1/3 do hemisfério cerebral
  12. Malignidade gastrointestinal ou hemorragia nos últimos 21 dias
  13. Endocardite bacteriana presente
  14. Dissecção aórtica concomitante
  15. CONVULSÃO no início do quadro clínico
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7
Q

Terapia endovascular no AVE isquêmico, quando está indicada

A

Indicada em casos de oclusão de grande artéria anterior (ex.: carótida interna)
Delta T = 6h. Trombectomia mecânica.

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8
Q

Causas de rebaixamento de consciência em pacientes pós-AVE isquêmico

A
  1. Edema (pode acabar por causar herniação pelo forame magno, causando risco à vida do
    paciente – pico em 3-5 dias);
  2. Degeneração hemorrágica do AVE isquêmico: pico em 12-48 horas, sendo mais comum em AVEs cardioembólicos em uso de anticoagulantes ou trombolíticos;
  3. Crise convulsiva – mais comum no AVE cardioembólico (em 4-10%);
  4. Infecções bacterianas – pielonefrite e pneumonia são comuns.
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9
Q

Profilaxia secundária do AVE isquêmico? Quando iniciar após o episódio?

A

Em primeiro momento, deve-se diferenciar a causa do AVE (aterotrombótico x cardioembolico)
mediante uso de eletrocardiograma ou holter de 24 horas, ecocardiograma e doppler de carótidas e vertebrais. Pode-se realizar doppler transcraniano em situações específicas.

  • Se AVE cardioembólico: iniciar warfarina ou NOAC (novos anticoagulantes orais) dentro de 4 a 14 dias do evento com o objetivo de manter INR entre 2 e 3. Se valva protética ou cardiopatia reumática, realizar Varfarina (pois não se pode usar NOAC se valva protética).
  • Se AVE aterotrombótico: iniciar AAS dentro de 24 horas (exceto se trombolisado, quando devemos esperar 24 horas para iniciar), estatinas de alta intensidade e controle de fatores de risco para aterosclerose (HAS, DM, tabagismo e dislipidemia). Avaliar necessidade de endarterectomia carotídea (abaixo no material).
    Fez alteplase IV? Se sim, evitar AAS nas primeiras 24 horas.
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10
Q

Conceito de ataque isquêmico transitório

A

O ataque isquêmico transitório é um evento agudo de isquemia encefálica não associado a infarto cerebral com reversão completa do quadro em até 24 horas.

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11
Q

Conduta no AIT

A

Usar score ABCD2
A: Age (idade igual ou maior a 60 anos) = 1 ponto;
B: blood pressure (PA sistólica maior ou igual a 140 ou diastólica maior ou igual a 90) = 1 ponto;
C: clínica (paresia ou paralisia = 2 pontos; apenas distúrbio de fala = 1 ponto; outros déficits
neurológicos: 0 pontos).
D: duração (maior ou igual a 60 minutos = 2 pontos; entre 10-59 minutos = 1 ponto; <10 minutos = 0 pontos).
D2: Diabetes = 1 ponto.
Logo, o risco de AVE isquêmico nas 48horas após o evento (AIT) é de:
• 6 ou 7 pontos: alto risco (8,1%)
• 4 ou 5 pontos: moderado risco (4,1%)
• 0 a 3 pontos: baixo risco (1%)
Todos os pacientes com pontuação maior que 3 que se apresentem em até 72 horas após o evento devem ser hospitalizados para monitorização, terapêutica e profilaxias associadas. Nessa situação, podemos colocar o clopidogrel 75 mg associado ao AAS e a estatina como profilaxia, fazendo uso desse por 21 dias.

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12
Q

Condições que fazem parte do AVE hemorrágico

A

Hemorragia subaracnoidea e intraparenquimatosa

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13
Q

Quadro clínico da hemorragia subaracnóidea

A

Cefaleia intensa súbita, síncope, rigidez de nuca

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14
Q

Fatores de risco para HSA

A
Tabagismo, 
Alcoolismo, 
Hipertensão arterial, 
História familiar positiva, 
Uso de cocaína, 
Rim policístico 
Síndromes genéticas
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15
Q

Fisiopatologia da HSA (explicar as manifestações clínicas)

A

Ruptura de um aneurisma sacular (>35 anos de idade) ou de uma malformação vascular arteriovenosa (10-30 anos de idade) no espaço subaracnoideo, sendo caracterizada como espontânea.
Irritação do espaço subaracnóideo (causa edema e dor excruciante)
Irritação da medula (rigidez de nuca)
Edema do SNC causando hipertensão intracraniana (vômitos, síncope)
Inflamação do SNC – hipertermia

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16
Q

Conceito de aneurisma

A

Dilatação anormal, localizada, de um vaso sanguíneo, especialmente em artéria. Pela forma pode ser fusiforme, sacular, etc. Quando rompe o aneurisma é chamado roto.

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17
Q

Se na suspeita de HSA a TC estiver normal o que fazer para confirmar o diagnóstico

A

Punção lombar

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18
Q

O que se espera encontrar no líquido da punção se for mesmo HSA

A

Poderemos verificar a presença de xantocromia (amarelado) do sobrenadante pós-centrifugação. Se vier sanguinolento, realizar o teste dos frascos (pega-se 3 frascos de líquor com a mesma quantidade, se o primeiro estiver mais sanguinolento que os seguintes, a chance de ter sido acidente de punção é maior do que a chance de ser HSA. Entretanto, se todos vierem com a mesma quantidade, o inverso é verdadeiro).

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19
Q

O que é a xantocromia

A

Coloração amarelada decorrente da presença de bilirrubina plasmática, que pode ser resultado de uma hemorragia subaracnóidea ou da transudação de proteínas do soro para o LCR ou presença de bilirrubina na icterícia

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20
Q

No HSA qual exame usar para localizar e confirmar a HSA e qual o padrão ouro?

A

Angio-TC ou angio-RNM

O padrão-ouro é a angiografia convencional de quatro vasos (duas vertebrais e duas carótidas).

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21
Q

Como definir clinicamente o local do aneurisma

A

• Roturas de aneurisma comunicante posterior: paralisia do III nervo craniano (ptose, midríase
Paralítica porque o nervo está paralisado, diplopia e estrabismo divergente) no olho do lado do aneurisma.
• Roturas de aneurisma comunicante anterior: pode ocorrer hemiparesia e abulia (paciente fica mudo e imóvel – chamado mutismo acinético) quando formado hematoma parenquimatoso em região medial do lobo frontal.

22
Q

Como calcular o prognóstico no HSA

A

Pela escala Hunt-Hess

23
Q

O que é a escala de Fisher

A

Avalia a quantidade de sangue na TC de crânio e o prognostico do paciente

24
Q

Após AVE isquêmico qual a profilaxia pós AVE? (Qual fármaco usar, quanto tempo depois do evento iniciar o tratamento)

A

Iniciar warfarina ou NOAC (novos anticoagulantes orais) dentro de 4 a 14 dias do evento com o objetivo de manter INR entre 2 e 3. Se valva protética ou cardiopatia reumática, realizar Varfarina (pois não se pode usar NOAC se valva protética).
- Se AVE aterotrombótico: iniciar AAS dentro de 24 horas (exceto se trombolisado, quando devemos esperar 24 horas para iniciar), estatinas

25
Q

Tratamento da HSA

A

Internar em UTI
Monitorar invasivamente a PA (cateter de PAM)
Monitorar PIC se rebaixamento
Nimodipino 60mg 4/4h para reduzir as complicações do vasoespasmo
PA sistólica menor que 160 mmHg ou PAM menor que 110 mmHg
Intervenção precoce de cirurgia de clipagem do aneurisma ou terapia endovascular

26
Q

Complicações da HSA

A

Ressangramento
Vasoespasmo (sétimo dia)
Hidrocefalia hiperbárica
Hiponatremia

27
Q

Fisiopatologia da hemorragia intraparenquimatosa

A
  • Ruptura dos microaneurismas de Charcot-Bouchard (principalmente na base do crânio) por aumento da pressão arterial, causando a chamada hemorragia hipertensiva. (eles são diferentes dos saculares que ocorrem em grandes vasos)
  • Angiopatia amiloide – com o depósito de betapeptídeo amiloide na parede vascular, causa fraqueza neste, levando ao risco de ruptura. Pode ou não vir associada a Alzheimer e é comum em idosos.
  • Outros: TCE, devido um AVE isquêmico
28
Q

“Tríade” do AVE hemorrágico

A

Tríade = cefaleia, rebaixamento de consciência, déficit focal

29
Q

Síndromes clínicas que podem ocorrer na hemorragia intraparenquimatosa

A
  1. Hemorragia putaminal
    Hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral, desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia (paciente olha a lesão) e déficit sensitivo leve
  2. Hemorragia talâmica
    Hemianestesia grave, hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral, desvio do olhar conjugado para o lado da hemiplegia, miose, anisocoria, reflexo fotomotor não reagente.
  3. Hemorragia cerebelar
    Síndrome cerebelar sem déficit motor. Pode rebaixar por herniação pela hipertensão intracraniana.
  4. Hemorragia pontina
    Pupilas puntiformes (pupilas pontinas) e fotorreagentes. Coma e tetraplegia.

Lembrar que na região da cápsula interna passam muitos neurônios motores, no tálamo se recebe muita informação sensorial

30
Q

Tratamento da hemorragia intraparenquimatosa

A
  1. Reduzir a PA sistólica entre 140 - 180 mmHg para evitar expansão do hematoma.
  2. Verificar necessidade de abordagem cirúrgica
    A indicação cirúrgica que pode ser cobrada na sua prova é hemorragia cerebelar > 3 cm, com compressão do tronco encefálico ou hidrocefalia a montante (por ter fechado o ventrículo) ou aqueles com repercussão neurológica importante.
  3. Verificar a necessidade de colocação de uma derivação ventricular externa
  4. Verificar sinais de hipertensão intracraniana: o principal ponto cobrado na sua prova é a Tríade de Cushing (bradicardia, hipertensão e alteração do ritmo respiratório). Papiledema à oftalmoscopia é outro sinal de hipertensão intracraniana. Vômitos em jato e rebaixamento de consciência podem ser vistos. Manter a PPC entre 60 – 80 mmHg
    Uma vez presentes, chamar a neurocirurgia e iniciar medidas paliativas de redução da pressão intracraniana, como cabeceira a 30-45º, hiperventilar o paciente, evitar aspiração do tubo orotraqueal e realizar emprego de soluções hiperosmolares (manitol ou solução de NaCl a 3%).
31
Q

Qual AVE hemorrágico é causado por aneurisma sacular

A

Hemorragia subaracnóidea

32
Q

Um paciente que faz uso de cumarínico teve AVE hemorrágico, o que fazer?

A

Reverter anti-hemostático

Vitamina K + plasma fresco para cumarínico

33
Q

Como diferenciar um AIT de AVE isquêmico?

A

Pela presença de infarto cerebral, mas ele não é visto pela TC só pela Ressonância

34
Q

Como é definido o acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico lacunar? Como ele é causado?

A

É definido por infarto cerebral de tamanho inferior a 2 cm, causado pela oclusão de pequenas artérias perfurantes cerebrais

35
Q

Artéria mais acometida no AVE isquêmico

A

Cerebral media

36
Q

Principais critérios que definem prognóstico de uma paciente com HSA

A

Idade avançada;
A gravidade clínica ou radiológica de apresentação do episódio da HSA (escala
de Hunt-Hess na admissão);
Ocorrência e gravidade de complicações associadas.

37
Q

Como é a evolução tomográfica de um acidente vascular encefálico (AVE) isquêmico? (com relação ao tempo)

A

Nas primeiras 12-24 horas -> sem alterações
24-72 horas após o AVE -> área hipodensa acompanhada de edema
Após 10 dias do AVE -> área infartada mais hipodensa e com retração (com atrofia e sem edema)

38
Q

No diagnóstico de AVE isquêmico com ressonância qual ponderação usar

A

T2 ou FLAIR

39
Q

Quais os principais exames para o diagnóstico etiológico do acidente vascular encefálico (AVE) isquêmico?

A

Eletrocardiograma, ecocardiograma e doppler de carótidas

40
Q

Como está o LCR na HSA

A
Glicose normal
Proteína elevada
Lactato
Lactato desidrogenase
ADA
41
Q

TC ou RNM, qual o exame mais sensível para HSA

A

TC

42
Q

O fator de risco para AVC que pode ter redução do risco relativo em 50% com tratamento é

A

Tabagismo

43
Q

A terapia para o vasoespasmo cerebral secundário à hemorragia subaracnoide, denominada 3 “H”, é baseada em

A

Hipertensão, hipervolemia, hemodiluição

44
Q

Importância das artérias lenticuloestriadas

A

Pois irrigam a principal região em que ocorre ave hemorrágico, a região núcleo capsular. Quando o ave hemorrágico acontece nessa região a etiologia fica clara pois acontece devido comorbidade como hipertensão e diabetes. Quando ocorre em lugar não comum é preciso investigar a causa.

Existe uma mudança abrupta de calibre dessas artérias, nessas artérias surgem aneurismas de charcot-bouchard

45
Q

Principais locais do cérebro em que ocorre ave hemorrágico

A

Núcleo capsular
Tronco cerebral
Cerebelo

46
Q

Aneurismas de charcot-bouchard

A

Também conhecidos como aneurismas miliar ou microaneurismas, são aneurismas da vasculatura cerebral que ocorrem em PEQUENOS VASOS (menos de 300 micrómetros de diâmetro). Aneurismas de charcot-bouchard estão mais frequentemente localizados nas LENTÍCULO vasos do gânglios basais e estão associados com CRÓNICA HIPERTENSÃO

47
Q

Paciente com 60 anos de idade, hipertenso de longa data, com má adesão terapêutica, deu entrada no pronto-socorro com queixa de cefaléia súbita intensa, déficit neurológico focal e rebaixamento do nível de consciência. Tomografia computadoriza de crânio evidenciou imagem hiperdensa em região de putâmen com zona hipodensa em volta. Qual a principal hipótese diagnóstica?

A

Hemorragia intraparenquimatosa

48
Q

Paciente com acidente vascular encefálico (AVE) isquêmico, se apresentando com hemiplegia braquiocrural à direita e paralisia facial à esquerda. Qual a provável localização da lesão?

A

Acidente vascular encefálico (AVE) de tronco cerebral, provavelmente na ponte (artéria basilar e seus ramos)

49
Q

Paciente apresentou quadro clínico de hemiparesia/plegia aguda à esquerda apenas, sem nenhum distúrbio sensitivo, tendo sido feito o diagnóstico de acidente vascular encefálico (AVE). Qual a provável região acometida?

A

Artérias lenticulo-estriadas (AVE lacunar), são ramos da artéria cerebral média

50
Q

Um homem de 60 anos é trazido à emergência por familiares que referem tê-lo encontrado há 30 minutos confuso e sem conseguir mover os membros do lado esquerdo do seu corpo. No momento da consulta, o paciente já estava plenamente lúcido e relatou que subitamente apresentou fraqueza e hipoestesia no braço e perna esquerdos associada à perda de visão no olho esquerdo somente. Durante o transporte para o hospital, refere melhora espontânea sem sequelas aparentes. Qual artéria foi mais provavelmente acometida neste evento?

A

Carótida, pelo que entendi parece que todas as artérias cerebrais estão acometidas então o problema deve vir antes, na carótida

51
Q

Quadro súbito de perda da consciência. Foi imediatamente levado ao pronto-socorro onde se apresentava com fala arrastada e com hemiparesia à esquerda. Tomografia computadorizada de crânio revelou grande área isquêmica ocupando praticamente todo o hemisfério cerebral direito. No momento, a pressão arterial do paciente é de 180 x 90 mmhg; fc= 60 bpm e glicemia=120, qual a conduta

A

Tratamento clínico de suporte apenas, não fazer trombólise devido área isquêmica grande

52
Q

Qual a utilidade da TC diante do paciente com déficit neurológico focal

A

Afastar hemorragia