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PATHO/IMMUNO > AUTO-APP4 > Flashcards

AUTO-APP4 Flashcards

1
Q

définir néoplasme

A

croissance autonome des tissus, mais qui ressemblent à un certain degré à leur précurseur

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2
Q

définir cancer

A

désordre génétique causé par des mutations dans l’ADN apparues suite à une exposition carcinogène, spontannément ou du à des changements épigénétiques.

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3
Q

tératome

A

tumeur mixte composée de tissus matures ou immatures comprend 1 ou + couches de cellules germinales
origine des cellules germinales totipotentes

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4
Q

polymorphisme

A

variation dans la taille et la forme d’un gène

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5
Q

carcinome in situ

A

dysplasie sévère → toute l’épaisseur de l’épithélium
stade pré-invasif du cancer

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6
Q

choristome

A

anomalie congénitale
nid hétérotopique de cellules
bénin

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7
Q

Quelles sont les principales voies de dissémination des cancers ?

A

cavités corporelles
vasculaire
lymphatique

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8
Q

Vrai ou Faux ?
Un néoplasme contenant un grand nombre de cellules géantes à noyaux hyperchromatiques est un abcès tuberculeux jusqu’à preuve du contraire.

A

faux
les gros noyaux hyperchromatiques sont typiques des cellules anaplasiques → ¢ géante tumorale

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9
Q

Distinction entre les cellules géantes Langerhans-type/foreign-body type chez les granulomes et les cellules géantes tumorales

A

Les ¢ géantes d’un granulome à corps étranger: ont plusieurs petits noyaux normaux.
VS
Les ¢ géantes tumorales :
- synthétisent beaucoup de protéines → basophiles
- mitose +++ → noyau très gros et hyperchromatique

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10
Q

Vrai ou faux ?
Une adénopathie (ganglion augmenté de volume) dans le territoire de drainage lymphatique d’une tumeur maligne ne contient souvent aucune cellule tumorale métastatique.

A

Vrai
l’adénopathie est une hyperplasie réactive de SI en réponse à la tumeur

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11
Q

à quels sites surviennent les sarcomes ?

A

os
graisse
muscles

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12
Q

Une radiographie montre une destruction de l’os cortical métaphysaire + masse dans les tissus mous. Une biopsie met en évidence des cellules anaplasiques et une production de matrice osseuse. Il y a dans cette masse plusieurs mitoses atypiques. Quel terme utiliseriez-vous pour désigner cette lésion ?

A

**ostéosarcome **
1. déterminer si la tumeur est néoplasique ou non
2. déterminer s’il s’agit d’une tumeur épithéliale ou mésenchymateuse
3. déterminer s’il s’agit d’une tumeur maligne ou bénigne

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13
Q

comment différencier morphologiquement une tumeur épithéliale d’une tumeur mésenchymateuse ?

A

→ tumeur épithéliale forme des glandes, cordons et tapis de cellule vs tumeur mésenchymateuse non

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14
Q

pourquoi les abcès et les hématomes ne sont pas considérés comme des néoplasmes ?

A

abcès et hématomes forment des masses, mais ne sont pas capable de proliférer par elles mêmes

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15
Q

L’examen de l’utérus montre un organe irrégulièrement augmenté de volume. Il y a, dans la paroi de l’utérus, plusieurs nodules bien délimités, fermes, grisâtres. L’examen histopathologique indique que cette tumeur est faite de faisceaux entrelacés de fibres musculaires lisses bien différenciées et identiques à celles normalement retrouvées dans le myomètre. Quel terme allez-vous utiliser pour désigner cette tumeur ?

A

léiomyome utérin (tumeur musculaire lisse bénigne)

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16
Q

synonyme de léiomyome

A

fibrome

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17
Q

Un enfant de 6 mois présente au visage une plaque rougeâtre aux contours irréguliers. Cette lésion n’est pas encapsulée. Elle se compose essentiellement de vaisseaux sanguins bien différenciés ayant la taille de capillaires et dont les lumières vasculaires contiennent des hématies. Comment nommez-vous cette lésion ?

A

hémangiome capillaire d’origine mésenchymateuse

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18
Q

Vrai ou faux ?
Le caractère mal délimité et l’encapsulation (ou non) d’une masse ne constitue pas un critère fiable pour affirmer la malignité d’une tumeur.

A

vrai

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19
Q

quel est le meilleur critère pour différencier une tumeur maligne de bénigne ?

A

présence ou absence de métastases

les tumeurs malignes peuvent parfois être très bien circonscrites (?)

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20
Q

Quelle caractéristique permet de différencier un hémangiome et d’un lymphagiome ?

A

hémangiome : présence d’hématies dans la lumière vasculaire

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21
Q

Depuis l’adolescence, il fume 2 paquets de cigarettes par jour. Il se présente pour une toux persistante et une **perte de poids de 10 kilos **durant les six derniers mois. La radiographie pulmonaire objective un nodule mal délimité du lobe inférieur du poumon droit. Cette lésion se compose de cordons de cellules épithéliales incomplètement différenciées envahissant la bronche lobaire inférieure droite. Les cellules qui prolifèrent ont un cytoplasme acidophile, forment des tourbillons de kératine et sont munies de filaments d’union (desmosomes) semblables à ceux que l’on** retrouve dans l’épiderme**. Votre diagnostic est :

A

carcinome épidermoide des bronches
(épithélioma malpighien)

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22
Q

pourquoi cette lésion nous oriente-elle vers un néoplasme malin ?

A

facteur de risque (tabagisme)
la perte pondérale
infiltre le lobe inférieur droit

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23
Q

On retrouve un nodule arrondi de 5 mm de diamètre jaunâtre dans le cortex du rein droit. La veine rénale droite est sans particularité. À l’histologie : amas de tubules, glandes et de cordons épithéliaux. Les cellules retrouvées ont une forme polygonale et sont munies de noyaux réguliers. Il n’y a pas de polymorphisme ni d’atypies cellulaires. Comment appelez-vous cette lésion ?

A
  • forme des glandes → adénome
  • si elle métastase ou si elle mesure > 2 cm → carcinome
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24
Q

vrai ou faux ?
dans certaines situations, des tumeurs biologiquement malignes ne montrent aucune altération cytologique caractéristique des tumeurs malignes.

A

vrai
dans la majorité des cas, on peut lors de l’examen histologique, distinguer les tumeurs bénignes des tumeurs malignes.

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25
Q

Une femme consulte pour une masse du quadrant supéro-externe du sein gauche. Cette masse est mobile et possède des contours réguliers, entourée d’une capsule fibreuse et se compose de glandes et tubules dans un stroma fibreux lâche. Quel est le diagnostic le plus probable ?

A

Fibro-adénome du sein
* tumeur bénigne à double différenciation : épithéliale et mésenchymateuse.

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26
Q

6 caractéristiques d’un cancer du sein (généralement)

A

consistence ferme ligneuse
pas d’atypie cytologique
contour irrégulier étoilé
incomplètement différenciée
infiltrante
jamais de métastases

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27
Q

Quel est le meilleur critère permettant de distinguer les néoplasmes bénins des néoplasmes malins?

A

La formation des métastases

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28
Q

vrai ou faux ?
une tumeur bénigne ne donne jamais de métastase

A

vrai

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29
Q

vrai ou faux ?
les tumeurs malignes donnent toujours des métastases.

A

faux :/
l’immense majorité des tumeurs malignes peuvent former des métastases.
Rares exceptions: carcinome basocellulaire de la peau et les tumeurs malignes d’origine gliale du SNC

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30
Q

Excision d’une tumeur de l’ovaire. Il s’agit d’un volumineux kyste mesurant 40 cm de diamètre. Le kyste pèse 3,500 grammes. Il laisse écouler un liquide filant grisâtre. L’examen microscopique montre des cloisons fibreuses bordées d’une seule assise de **cellules cubiques **dont le pôle apical est déformé par une vacuole de mucus. Le rapport nucléo-cytoplasmique est de 1|6. Votre diagnostic ?

A

cystadénome mucineux de l’ovaire (bénigne + souvent)

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31
Q

expliquer pourquoi cette lésion est bénigne

A
  1. provient d’un tissu épithéliale
  2. absence de critères de malignité
    - rapport nucléo/cytoplasmique normal
    - abscence d’atypie
    - abscence de stratifications
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32
Q

vrai ou faux ?
les kystes sont toujours des tumeurs bénignes.

A

faux
les termes “kyste” et “polype” réfèrent à une observation macroscopique et ne fournissent pas d’indication concernant la bénignité ou la malignité.

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33
Q

expliquer les étapes de la métastase par voie hématogène

A
  1. dissociation des cellules (diminution des E-cadhérines)
  2. interaction avec la MEC (réc collagène, laminine,** fibronectine et intégrines**)
  3. digestion protéolytique de la membrane basale
    - protéases cystéine-cathepsine D
    - protéases sérine-activateur du plasminogène
    **- métalloprotéinases-collagénase type IV
    **4. motilité : régulation autocrine par sécrétion de facteurs des produits de dégradation de la membrane basale
  4. agrégation de cellules tumorales : interaction homotypique et hétérotypique
  5. domiciliation spécifique (molécules d’adhésion CD44 et FC tissulaire)
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34
Q

tumeur bénigne vs maligne : croissance

A

B : lente
M : rapide et désorganisée

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35
Q

tumeur bénigne vs maligne : marge

A

B : bien délimitée, n’envahit pas les tissus adjacents
M : mal délimité, envahit les tissus adjactents

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36
Q

tumeur bénigne vs maligne : métastase

A

B : jamais
M : possibles

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37
Q

tumeur bénigne vs maligne : niveau de différenciation

A

B : bien différenciées (ressemblent au tissu original)
M : peu différenciées (anaplasiques)

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38
Q

tumeur bénigne vs maligne : morphologie des cellules

A

B : normale
M : pléiomorphisme

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39
Q

tumeur bénigne vs maligne : noyau

A

B : normal
M : élargie, hyperchromatique, chromatine en motte

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40
Q

tumeur bénigne vs maligne : rapport noyau-cytoplasme

A

B : normal (1/3,1/4)
N : nucléole proéminent = anormal

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41
Q

tumeur bénigne vs maligne : mitoses

A

B : figures mytotiques rares et normales
M : figures mytotiques abondantes et atypiques

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42
Q

quels sont les 3 critères macroscopiques qui différencient une tumeur bénigne d’une tumeur maligne ?

A

croissance
marge
métastases

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43
Q

quels sont les 5 critères microscopiques qui différencient une tumeur bégnine d’une tumeur maligne ?

A
  1. morphologie de la cellule
  2. noyau
  3. rapport noyau/cytoplasme
  4. mitoses
    5.** niveau de différenciation**
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44
Q

pour quelles raisons la classification des cancers est-elle importante ?

A
  1. pronostic ?
  2. planification de traitements
  3. évaluation des traitements
  4. facilite l’échange d’info
  5. investigation continue des cancers
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45
Q

on utilise le suffixe ‘‘ome’’ pour …

A

toutes les tumeurs

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46
Q

on utilise ‘‘carcinome’’ pour …

A

les tumeurs malignes du tissu épithélial

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47
Q

on utilise ‘‘sarcome’’ pour …

A

les tumeurs malignes du tissu mésenchymateux

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48
Q

sous-type de carcinomes

A

adénocarcinomes (épithélium glandulaire)
carcinome transitoire (épithélium de transition)
carcinome épidermoide malpighien (épithélium malpighien)

49
Q

on utilise ‘‘adénome’’ pour

A

toute tumeur glandulaire bénigne

50
Q

on utilise ‘‘papillome’’ pour

A

toute tumeur bénigne des épithéliums de recouvrement

51
Q

le terme ‘‘polype’’ désigne

A

prolifération cellulaire excessive qui se projette au-dessus d’un épithélium de revêtement

52
Q

vrai ou faux ?
un polype est toujours NON-néoplasique

A

faux
un polype n’est pas forcément néoplasique
ex: polype nasal fait d’une muqueuse œdémateuse

53
Q

définition harmatome

A

prolifération désorganisée de cellules indigènes au site en question

54
Q

Les tumeurs bénignes et malignes se distinguent généralement l’une de l’autre en fonction des critères suivants :

A

différenciation et anaplasie
taux de croissance
invasion
métastase

55
Q

Transducteur de signaux mitogéniques dont l’action s’exerce sur le feuillet interne de la membrane cellulaire :

A

RAS

56
Q

Oncoprotéine nucléaire capable de stimuler la **transcription génique **

A
57
Q

Chaine bêta de PDGF

A

sis

58
Q

facteur de croissance stimulant les macrophages

A

CSF

59
Q

Récepteur du facteur de croissance stimulant les macrophages

A

FMS

60
Q

Oncogène viral

A

gène d’un virus transformant qui a la capacité de rendre une cellule cancéreuse

61
Q

oncogène cellulaire

A

gène de la cellule de l’hôte que le virus transforme et incorpore dans son bagage génétique

62
Q

synonyme de gène suppresseur de tumeur

A

oncogène

63
Q

HSR

A

segment chromosomiques possédant des bandes tinctoriales anormales

64
Q

synonyme de HSR

A

amplification
gain de nombre de copies

65
Q

Un homme se présente pour des douleurs dorsales et un amaigrissement important. Il est ictérique. Une tomographie axiale de l’abdomen montre une masse pancréatique. On y retrouve des cellules épithéliales polymorphes et hyperchromatiques formant des tubules et des glandes. Il y a plusieurs cellules géantes. Le rapport nucléo-cytoplasmique est très augmenté.
Quelle est cette tumeur ?

A

adénocarcinome pancréatique

66
Q

quelle est la probabilité de retrouver une altération du proto-oncogène RAS ?

A

90% (fortes chances)
dans 30% des cancers, il y a une mutation de ce gène

67
Q

Quel est le mode d’activation probable de l’oncogène ras ?

A

mutation ponctuelle de RAS → perte de la fonction GTPase de ras

68
Q

Quelle est la fonction biochimique du proto-oncogène RAS ?

A

code pour la protéine p21 (transducteur nucléaire de signaux mitogéniques)

69
Q

comment les signaux mitogéniques sont-ils activés ?

A

liaison d’un FC - récepteur
échange GDP à GTP → RAS actif
**activation des protéines kinases en aval des voies métaboliques ** → division cellulaire

70
Q

Quelle est la conséquence biochimique de l’activation du proto-oncogène ras ?

A

accumulation de protéines RAS mutés qui n’ont plus de fonction GTPase donc elle reste activée en tout temps et stimule les cascades de prolifération constamment

71
Q

Femme consulte pour asthénie.
A une splénomégalie.
↑ globules blancs circulants + les PMN neutrophiles La moelle osseuse est diffusément infiltrée.
Vous suspectez une leucémie myéloïde chronique. Quel oncogène est impliqué dans la pathogénie de cette maladie ?

A

ABL

72
Q

polymorphonucléaires

A

neutrophiles
éosinophiles
basophiles

73
Q

La translocation t(9;22) conduit à la formation d’un gène chimérique dont la portion proximale se compose … et la portion distale de …

A

d’une portion du gène BCR
d’une séquence complète du gène ABL

74
Q

Un garçon 2 ans a un strabisme de l’œil droit et présente un reflet blanchâtre de la pupille de l’œil atteint. Quel est le diagnostic le plus probable ?

A

rétinoblastome

75
Q

Expliquez les différences essentielles entre les cas familiaux et sporadiques de rétinoblastomes

A

cas familiaux
mutation #1 du gène Rb : au niveau des cellules germinales → toutes les cellules du zygote l’ont
mutation #2: pendant la vie intra-utérine ou tôt après la naissance au niveau d’un rétinoblastes

cas sporadiques
2 mutations du gène Rb après la naissance

76
Q

vrai ou faux ?
les tumeurs sporadiques sont souvent bilatérales

A

faux
rarement bilatérales, puisqu’il faudrait qu’une seule et même cellule accumule 2 événements géniques rares.

77
Q

vrai ou faux
le cancer est avant tout une maladie génétique.

A

vrai

78
Q

Dans la majorité des cas néoplasmes sont des proliférations cellulaires autonomes poly ou mono clonales ?

A

monoclonales

79
Q

La conversion des proto-oncogènes en oncogènes résulte de différents mécanismes activateurs :

A

mutations ponctuelles
translocation chromosomique
amplification génique

80
Q

catégories des oncoprotéines

A

facteurs de croissance
récepteurs de facteurs de croissance
transducteurs de signaux mitogéniques
facteurs transcriptionnels et protéines nucléaires

81
Q

histoire naturelle d’un néoplasme en 4 temps

A

transformation néoplasique
prolifération
invasion
métastases

82
Q

Quelle est la maladie causée par cet agent : aflatoxine B1

A

hématome

83
Q

Quelle est la maladie causée par cet agent : chlorure de vinyl

A

angiosarcome du foie

84
Q

Quelle est la maladie causée par cet agent : EBV

A

carcinome naso-pharyngé

85
Q

Quelle est la maladie causée par cet agent : VPH

A

carcinome du col utérin

86
Q

Quelle est la maladie causée par cet agent : amiante

A

mésenthéliome

87
Q

Quelle est la maladie causée par cet agent : colorants d’aniline

A

carcinome transitoire de la vessie

88
Q

Quelle est la maladie causée par cet agent : hydrocarbures polycycliques aromatiques

A

carcinome des bronches

89
Q

Quelle est la maladie causée par cet agent : Nitrosamines

A

adénocarcinomes de l’estomac

90
Q

Vrai ou faux ?
Un carcinogène est rarement aussi mutagène

A

Faux, la majorité des carcinogènes sont mutagènes

91
Q

Vrai ou faux ?
Les lymphocytes du lymphome de Burkitt ont une copie du virus EBV dans leur génome, ce qui prouve que le virus a causé la transformation néoplasique des lymphocytes.

A

Vrai

92
Q

Cytologie cervico-vaginale anormale
Sexuellement active depuis l’âge de 13 ans etchange régulièrement de partenaire.
Remplacement de la muqueuse cervicale par des cellules dysplasiques occupant **toutes **les couches de l’épithélium.
Mitoses jusque dans la couche la plus superficielle.
Membrane basale intacte et pas de cellules anormales dans le stroma sous-épithélial.

A

carcinome in situ du col utérin

93
Q

Quel est le mécanisme moléculaire de la transformation néoplasique du VPH ?

A

intégration des gènes E6 et E7 du virus
oncoprotéines E6 bloque p53 et active TERT
oncoprotéines E7 bloque p21 qui ↑ cycline D-CDK4 = inhibe RB-E2F

94
Q

quelles sont les souches de VPH à risque intermédiaire et élevé ?

A

16
18
31
33
35
51

95
Q

caractéristiques cliniques d’un lymphome de Burkitt haut grade

A

tumeur cellulaire
cellules arrondies
plusieurs petits nucléoles
activité mitotiques arrondies

96
Q

vrai ou faux ?
> > 90% des lymphomes de Burkitt contiennent une copie du virus intégré dans leur génome.

A

vrai

97
Q

Quelles sont les différences entre un promoteur et un initiateur ?

A

initiateur: carcinogène et provoque des lésions irréversibles
promoteur : non-tumorogène et non-mutagène mais à exposition répétée suivant un contact avec l’initiateur, il augmente la carcinogénèse de l’initiateur et promeut la prolifération de cellules mutées (mime FC)

98
Q

Une substance peut-elle agir à la fois comme initiateur et comme promoteur ?

A

oui = carcinogène complet

99
Q

Les agents carcinogènes se répartissent en trois groupes :

A

agents chimiques
radiations
virus oncogènes

100
Q

Les carcinogènes chimiques sont des substances fortement …

A

électrophiles

101
Q

séquence en 2 temps de l’apparition de tumeurs

A
  1. initiation
  2. promotion
102
Q

l’effet des agents initiateurs est x,x,x

A

rapide
additif
irréversible

103
Q

Pour conduire à l’apparition d’une tumeur, les modifications de l’ADN doivent être

A

non létales
non réparées
fixées par la division cellulaire

104
Q

vrai ou faux ?
seuls, les agents promoteurs ne peuvent provoquer l’apparition de tumeurs.

A

vrai

105
Q

vrai ou faux ?
la plupart des agents mutagènes in vitro sont aussi des carcinogènes in vivo
- quel test permet de le confirmer

A

vrai
test des ames

106
Q

L’exposition aux rayons ultraviolets (UVA, UVB et UVC) provoque une augmentation significative de l’incidence de quels cancers ?

A

cancers de la peau :
cancers épidermoides
carcinomes basocellulaires
mélanome

107
Q

UVB conduisent à la formation de …

A

dimères de pyrimidines d’ADN qui provoquent des erreurs de transcription

108
Q

outre les rayons UV, quelles autres radiations sont carcinogènes ?

A

radiations électromagnétiques (rayons x et gamma)
particules (alpha, beta, neutron, proton)

109
Q

quels types de cancers ces radiations entrainent-ils le plus souvent ?

A

leucémies
glandes salivaires
thyroide
poumons
sein

110
Q

pourquoi certains syndromes héréditaires apportent une grande vulnérabilité aux cancers ?

A

parce qu’ils entrainent des défauts dans la réparation de l’ADN
ex: bloom, fanconi, xeroderma pigmentosum, ataxie-télégeanctasie

111
Q

comment le EBV provoque-t-il parfois des lésions bénignes et autrefois des cancers néoplasiqeus ?

A

dans les lésions bénignes : EBV reste sous forme episomale (non-intégré)

112
Q

quels sont les 4 types de néoplasies causés par l’EBV

A
  1. lymphome de burkitt
  2. hodgkin
  3. lymphome de type B associée aux immunodéficience
  4. cancers nasopharyngés
113
Q

quelles cellules l’EBV infecte-il ?

A

les cellules qui expriment la molécule CD21 à leur surface (LB et cellules épithéliales de l’oropharynx)

114
Q

Vrai ou faux ?
Lors d’une infection à EBV, un déficit de l’immunité, des mutations complémentaires d’oncogènes ou l’expression d’un autre cofacteur, pourrait constituer une population polyoclonale.

A

FAUX! population monoclonale

115
Q

vrai ou faux ?
il y aune relation directe entre le virus de l’hépatite B et le carcinome hépatocellulaire.

A

vrai

116
Q

qu’induit le virus HTLV-1?

A

après un longue période de temps, il induit des leucémies / lymphomes de phénotype T

117
Q

quelles populations sont à risque de leucémies de phénotype T induit par EBV ?

A

les populations des régions endémiques (japon, caraibes)

118
Q

quel est le mécanisme de EBV dans les cancers ?

A

la protéine virale tax stimule la prolifération polyclonale des cellules infectées → + risques de dérangements génétiques → + risque de transformation néoplasique

PATHO/IMMUNO (3 decks)

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