Autismo Flashcards

Aprender sobre epidemiologia, conceito, fisiopatologia, alterações psicopatológicas, diagnóstico, critérios DSM 5, diagnóstico diferencial importante, prognóstico e acompanhamento ,tratamento voltado para os sintomas, orientações para paciente e familiares .

1
Q

O que são os transtornos invasivos do desenvolvimento TIDs?

A

São uma categoria diagnóstica atualmente utilizada apenas pela CID-10 que tem como característica principal um _distúrbio da socialização._Curso crônico e início precoce, possuindo um impacto variável em múltiplas áreas do desenvolvimento, desde o estabelecimento da subjetividade e das relações pessoais, passando pela linguagem e comunicação, até o aprendizado e as capacidades adaptativas. Compreendem quatro transtornos propriamente ditos e uma categoria residual:

• autismo infantil; • síndrome de Asperger; • síndrome de Rett; • transtorno desintegrativo da infância; • transtornos invasivos do desenvolvimento sem outra especificação (SOE).

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2
Q

o que é o transtorno do espectro autista?

A

Conceito inventado em 1979 por Wing e Gould e mais atualizado, o transtorno do Espectro autista (TEA) é uma desordem causada por alterações neurológicas e no desenvolvimento, caracterizada por comprometimento de dois domínios principais: na comunicação e na interação social e padrões repetitivos de comportamento,atividades e interesses. O objetivo desse conceito foi introduzir a ideia de que os sintomas relacionados a qualquer um dos domínios citados podem ocorrer em variados graus de intensidade e com diferentes manifestações. subclassificado em leve, moderado e grave.

Com exeção da síndrome de Rett (entidade própria), os diagnósticos anteriores estão hoje abarcados pelo diagnóstico de TEA.

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3
Q

Epidemiologia - Qual a prevalência do autismo

A

Prevalência estimada em 1-2% sendo 4 vezes mais comum em meninos que em meninas.

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4
Q

Epidemiologia - Qual a prevalência e as principais comorbidades associadas com TEA?

A
  • cerca de 25 a 70% tem algum nível de deficiência intelectual (DI) (Fombonne, 2009)
  • 14 a 78% com transtorno de atenção e hiperatividade (TDAH) (Gadow et al., 2005; Gargaro et al., 2011).
  • 42% com transtornos ansiosos (Simonoff et al., 2008; Matson and Williams, 2013).
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5
Q

Etiologia/Fisiopatologia- Quais os fatores etiológicos mais importantes no TEA?

A

Sintomas de TEA emergem da interação complexa entre vulnerabilidades genéticas preexistentes do neurodesenvolvimento e ambientais da criança, modificadas por habilidades compensatórias e fatores protetores.

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6
Q

Etiologia/Fisiopatologia- Qual a herdabilidade do TEA?

A

fatores genéticos explicam metade da responsabilidade pelo TEA, ou seja, uma herdabilidade de TEA de 50%.

Risco de recorrência de TEA entre familiares diminui com a diminuição do parentesco genético: risco de recorrência 10 vezes maior entre irmãos para 2 vezes maior entre primos

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7
Q

Quais os fatores ambientais relevantes na etiologia do TEA?

A

Infecção pré-natal; Sofrimento fetal (DMG, DHEG e obesidade, Incompatibilidade ABO/RH etc.), Hemorragias); Desnutrição; Agentes tóxicos (valproato, pesticidas e poluição); Idade paterna ou materna avaçada.

Vacinas NÃO TEM ASSOCIAÇÃO COM AUTISMO!

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8
Q

É possível haver desenvolvimento inicial normal no paciente com TEA?

A

Sim. Entre 13% e 48% das pessoas com autismo têm desenvolvimento aparentemente normal até a idade de 15 a 30 meses, quando perdem as habilidades de comunicação verbal e não verbal.

Esses indivíduos podem ter uma vulnerabilidade inata para desenvolver o autismo. Embora a regressão possa ser precipitada por um evento ambiental (por exemplo, exposições imunes ou tóxicas), é mais provável que seja coincidência com outros eventos ambientais

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9
Q

Quais são as duas formas de início da apresentação do TEA?

A

“início precoce”: sintomas presentes desde a primeira infância;
“início regressivo”: quando os sintomas emergem após um período de desenvolvimento típico

─  associado com perda importante nas habilidades (p.ex., verbais);

─  geralmente no segundo ano de vida, com idade média de 19 a 21 meses.

─  frequentemente acompanhados por redução no interesse social e engajamento;

─  relatado que o início regressivo ocorre em 20 a 47% das crianças com TEA, dependendo da definição;

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10
Q

Qual a fisiopatologia do TEA?

A

Não é bem elucidada, mas parece diminuir o desenvolvimento e levar a circuitos cerebrais anormais estrutural e funcionalmente em áreas responsáveis por funções sociais, alta cognição, emoções e linguagem.

Córtex pré-frontal e temporal,hipocampo, Amígdala e cerebelo.

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11
Q

Quais são os dois domínios de sintomas alterados no TEA?

A

dificuldade na comunicação e interação social e comportamentos interesses e atividades restritas e repetitivas.

Devem estar presentes no início da infância (não há mais limite de idade) e evoluir com limitação e dificuldades no dia a dia podendo se mostrar mais tardiamente no momento em que as demandas sociais excederem as capacidades do indivíduo. (maioria reconhece com 2 anos de idade).

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12
Q

comunicação e interação - Quais sintomas marcantes do déficit na reciprocidade social?

A
  • Falta de interesse por outras crianças e faces humanas.
  • Uso dos outros como ferramentas
  • Falta de reciprocidade no sorriso social
  • Falta de empatia
  • Pouco interesse na imitação de comportamento
  • interações social marcadas por interesses em objetivos.
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13
Q

comunicação e interação- Quais os sintomas na comunicação não verbal?

A
  • dificuldades para interpretar comportamentos não verbais (olhar, expressão facial, gestos, postura corporal)
  • bebês podem não realizar contato visual e, depois, as crianças podem ter dificuldade em manter contato visual, resistir a abraços e não estender os braços na antecipação de ser pego no colo.
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14
Q

Quais os sintomas no campo das relações sociais?

A
  • Pouco ou nenhum interesse em relações com seus pares, preferência de atividades solitárias; quando demonstram interesse na interação social, apresentam dificuldade na compreensão de qual comportamento é adequado para a situação e para os sentimentos alheios.
  • Dificuldade de fazer amigos. A partir de 4 anos, incapacidade de entender a perspectiva de outra pessoa.
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15
Q

Quais os comportamentos estereotipados mais comuns e como podem se manifestar os sintomas na rotina?

A
  • maneirismos motores ou movimentos corporais complexos;
  • alinhamento de objetos no mesmo número da mesma forma estereotipada;
  • ecolalia;
  • frases idiossincráticas;
  • comportamentos de autoinjúria;
  • Insistência excessiva em manter a rotina e comportamentos:dificuldades com transições e mudanças; aderência inflexível a rotinas e rituais específicos e não funcionais; comportamentos compulsivos.
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16
Q

Interesses restritos

A

interesses restritos e estereotipados que são anormais tanto no foco quanto na intensidade; preocupação insistente com objetos não usuais

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17
Q

Pode haver alterações na percepção sensorial no TEA?

A

Sim.

hiperresponsividade e respostas paroxísticas a estímulos ambientais.

Exemplos: recusa em comer alimentos com determinadas texturas ou comer apenas comidas com determinadas texturas; preocupação em cheirar ou lamber objetos; resistência ao toque ou sensibilidade aumentada para certos toques; aparente indiferença à estímulos dolorosos;

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18
Q

Pode haver prejuizo na intelectualidade?

A

Sim.

as habilidades cognitivas quase sempre estão comprometidas; as habilidades verbais costumam ser mais afetadas que as não verbais.

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19
Q

Como pode se manifestar o prejuízo na linguagem no TEA?

A
  • ocorre atraso ou completa ausência da linguagem falada, com maior prejuízo na linguagem receptiva do que na linguagem expressiva.
  • sons ou palavras estereotipadas, sem intenção comunicativa;
  • inversões ou mau uso de pronomes
  • uma parte dos pacientes consegue ler, mas não necessariamente compreendem a leitura.
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20
Q

Quais são as alterações de comportamento marcantes no TEA?

A
  • Comportamento agressivo dirigido a si ou a outros (ex: se morder, bater-se, etc)
  • Birras graves e às vezes de difícil controle e que podem ou não ter um fator desencadeante (fome, dor, podem ser espontâneas)
  • déficit na atenção e hiperatividade; alterações do humor (não necessáriamente TDAH ou TH)
  • ilhas de conhecimento em que se demonstra uma forma de aptidão maior para aquela área (ex: cálculos ou música);
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21
Q

Experimento do eye-tracking no TEA, o que descobriram?

A

crianças neurotípicas aos 3 anos de idade orientam-se por sincronia audiovisual e por movimentos biológicos em displays com pontos luminosos, mas crianças com TEA não são orientadas por nenhuma dessas informações.

Essas crianças não apresentam déficit na atenção dinâmica, mas uma c_apacidade diminuída de selecionar e manter a atenção em múltiplos alvos_. Dificuldade em dividir a atenção entre múltiplos alvos podem, potencialmente, impactar em outras habilidades cognitivas visuais no TEA.
Especialmente no entendimento de situações sociais complexas e interações interpessoais.
A habilidade de rastrear múltiplos alvos ao mesmo tempo também é importante para a destreza em esportes e monitorar o tráfico ao cruzar ruas.

22
Q

Quais são os marcadores de risco importantes de ser avaliados na triagem para TEA?

A
  • déficit na comunicação social (orientação social reduzida, resposta ao nome, comportamentos de compartilhar atenção reduzidos);
  • comportamentos repetitivos envolvendo movimentos corporais e/ou uso atípico de objetos (p.ex., inspeção visual intensa e ações repetitivas, como bater e girar); •
  • regulação emocional atípica( redução do afeto positivo e mais variável aumento do afeto negativo). •
  • padrões particulares de atraso no desenvolvimento (linguagem, estendendo-se para palavras e gestos, e controle motor, particularmente postural
23
Q

Marcos no desenvolvimento e red-flags pro TEA.

A
  • em qualquer idade: perda de habilidades sociais, fala ou balbucio.
  • A partir dos 6 meses: não sorri, não apresenta expressão alegre;
  • A partir dos 9 meses: não compartilha sons, sorrisos e outras expressões faciais;
  • aos 12 meses: não balbucia, não aponta, não gesticula;
  • aos 16 meses: não fala palavras;
  • aos 24 meses: não fala frases de 2 palavras com significado (sem repetir);
24
Q

Importancia de monitorar o desenvolvimento mortor na triagem e acompanhamento do TEA.

A

Diangóstico e Prognóstico.

Atraso motor aos 18 meses é altamente preditivo de diagnóstico de TEA aos 3 anos de idade em irmãos de alto risco. •

Melhor performance motora em crianças de 2 anos, recém-diagnosticadas com TEA está associada a um melhor prognóstico aos 4 anos de idade

25
Q

Quais as principais Escalas para triagem dos transtornos do espectro autista traduzidos e validados para a população brasileira ?

A
26
Q

Quais escalas para diagnósticos dos transtornos do espectro autista?

A
27
Q

Como é realizada a abordagem diagnóstica no TEA?

A
  • história clínica
  • exame físico
  • avaliação do desenvolvimento cognitivo, social e de linguagem da criança
  • critérios dos DSM-5

Deve-se considerar comportamento doméstico e escolar e o contexto em que o paciente está inserido. As escalas são apenas para AUXÍLIO diagnóstico.

28
Q

Quais os principais objetivos durante a avaliação do diagnóstico de TEA?

A
  • Definir o diagnóstico de espectro autista
  • Exclusão de condições que possam mimetizar sintomas sugestivos de autismo.
  • Identificação de comorbidades que possam ter tratamento ou aconselhamento genético.
  • Determinação do nível de funcionalidade da criança;

Idealmente deve ser feita de forma conjunta entre pediatra e psiquiatra infantil.

29
Q

Quais as possibilidades e avaliações complementares mandatórias na suspeita e acompanhamento do paciente com TEA?

A
  • Avaliação de visão e audição são fundamentais;
  • Avaliação da linguagem e comunicação;
  • Testes de desenvolvimento/inteligência com estimativas separadas para habilidades verbais e não verbais;
  • Avaliação de habilidades adaptativas;

Testes neuropsicológicos;

Avaliação sensório motora ou de terapia ocupacional.

Avaliações após realização de diagnóstico: Para descartar doenças subjacentes e/ou associadas, solicitar os exames conforme achados clínicos.

30
Q

Quais e quando solicitar testes genéticos?

A

na suspeita de anomalias genéticas ( características sindrômicas).

Análise cromossômica, Microarray, análise de DNA para X frágil, cariótipo.

Avaliar outros testes com geneticista conforme hajam características dismórficas.

31
Q

Quando solicitar testes metabólicos nos pacientes com TEA?

A

Avaliar em pacientes com alguns dos seguintes sintomas: letargia, hipotonia, vômitos e desidratação recorrentes, convulsões precoces, características dismórficas, atraso intelectual, regressão do desenvolvimento, perda auditiva, perda visual, odores não usuais, intolerâncias a alimentos específicos (ex.: proteína), rastreio neonatal inadequado ou questionável.

32
Q

Quando solicitar EEG nos pacientes com TEA?

A

Realizar em pacientes com história de _comportamentos inadequados sugestivos de convulsã_o e na suspeita de síndrome de Landau-Kleffner.

33
Q

Quando solicitar neuroimagem no paciente com TEA?

A

Não há indicação precisa da realização de exames de neuroimagem em pacientes com TEA com macrocefalia sem outros sintomas neurológicos associados.

As neuroimagens podem ser solicitadas de acordo com outros achados clínicos.

34
Q

Como é o exame físico da criança com TEA? (desenvolvido por Baron-Cohen)

A
  1. Brincar de faz de conta

Na triagem para avaliação se brincadeira simbólica, as brincadeiras de faz de conta podem variar a depender da cultura. a criança deve responder apropriadamente para uma brincadeira de faz de conta comparada com outras da mesma idade e cultura.

  1. Monitoramento do olhar

O médico chama o nome da criança, aponta para um brinquedo do outro lado da sala e diz: “Oh, olhe! Há um [nome do brinquedo]! “ se a criança olhar para o outro lado da sala para ver o item indicado pelo clínico, será estabelecida uma atenção conjunta, indicando o monitoramento normal do olhar.

  1. Apontamento protodeclarativo

Diga à criança: “Onde está a luz?” ou “Mostre-me a luz”

Uma resposta normal é que a criança aponte com o dedo indicador para a luz enquanto olha para o rosto do clínico,

Se a criança não responder adequadamente, o procedimento pode ser repetido com um ursinho de pelúcia ou qualquer outro objeto inalcançável para criança.

35
Q

Quais alterações são observáveis no movimento corporal durante o exame físico do paciente autista?

A

Uma marcha estranha ou desajeitada

hipercinesia

estereotipias

movimentos anormais e despropositados.

Uma manifestação comum inclui o balançar das mãos, com a extremidade superior levatada e abaixada rapidamente com um pulso flácido (de forma que a mão fica meio que pendendo enquanto acena). Tipicamente ocorre quando a criança está feliz ou animada, Pode ocorrer em combinação com movimentos corporais como ficar pulando ou girando.

Podem também apresentar tiques e dificuldade para ficar parados. O diagnóstico de acatisia não pode ser feito nos pacientes com grave retardo ou não verbais pois requer a verbalização de uma sensação subjetiva de inquietude interna e necessidade de se mover.

36
Q

O que são estereotipias?

A

Movimentos, posturas ou sons sem propósito, repetitivos e padronizados.

Pode ser encontrada em pessoas com deficiência intelectual, transtornos do espectro autista, discinesia tardia, transtorno do movimento estereotipado, esquizofrenia e demência frontotemporal .

Estereotipia é às vezes chamada de “stimming” no autismo,

As estereotipias são divididas nas três classes topológicas a seguir:

Orofacial - movimentos de língua, boca e faciais; cheirar, farejar e outros sons.

Extremidade - por exemplo, mão, dedo, dedo do pé e perna

Cabeça e tronco - rolar, inclinar ou bater na cabeça e balançar o corpo,

37
Q

Qual o cuidado que temos sempre que lembrar com pacientes mentalmente incapazes como nas crianças autistas?

A

ABUSO FÍSICO E SEXUAL!

*Crianças com autismo e condições relacionadas podem persistir incessantemente com comportamentos repetitivos que incomodam outras pessoas, apesar das instruções para cessar. Crianças com transtorno do espectro do autismo normalmente não respondem a surras e outras formas de disciplina tradicional. Pais, professores e outras pessoas podem, eventualmente, perder o controle e causar danos físicos à criança. Além disso, ao contrário de muitas outras crianças com retardo mental, as crianças com transtorno autista são tipicamente fisicamente normais na aparência, sem características dismórficas. Podem ser filhos lindos e, assim, atrair o interesse daqueles que são sexualmente despertados pelas crianças.

Por esse motivo, crianças com transtorno do espectro autista correm alto risco de abuso físico e sexual; Além disso, quando ocorre abuso, essas crianças podem não denunciá-lo. Portanto, pediatras e outros profissionais de saúde devem manter um alto nível de suspeita quanto à possibilidade de abuso ao avaliar crianças com distúrbios do espectro do autismo e devem realizar exames físicos regulares e cuidadosos (incluindo genitálias).

38
Q

Quais os critérios do DSM-5 para diagnóstico de autismo?

A

• Transtornos do espectro autista deve atender aos seguintes critérios

A) déficits persistentes na comunicação social e nas interações, clinicamente significativos, manifestados por todos os seguintes:

a. déficits na comunicação não verbal e verbal utilizada para a interação social;
b. falta de reciprocidade social;
c. incapacidade de desenvolver e manter relacionamentos com seus pares apropriados ao nível de desenvolvimento.

B) Padrões restritos e repetitivos de comportamento, interesses e atividades, manifestados por pelo menos dois dos seguintes:

a. estereotipias ou comportamentos verbais estereotipados ou comportamento sensorial incomum; b. aderência excessiva a rotinas e padrões de comportamento ritualizados;
c. interesses restritos.

Sintomas devem estar presentes no período de desenvolvimento precoce (mas podem não se tornar completamente manifestados antes que demandas sociais excedam capacidades, ou podem estar mascarados por estratégias aprendidas posteriormente na vida).

D. Sintomas causam prejuízos clinicamente significativos em áreas sociais, ocupacionais, ou outras áreas importantes do funcionamento corrente. E. Estes sintomas não são melhores explicados por deficiência intelectual, transtorno intelectual do desenvolvimento ou atraso global do desenvolvimento.

Outros sintomas que podem não ser identificados em DSM 5:

Dificuldade no simbolismo;

Dificuldade em brincar de jogos;

Dificuldade de distinguir fantasia de realidade;

Ansiedade social;

Timidez;

Discurso lento;

Dificuldade de comportamento;

Capacidade de imitação pobre

39
Q

Quais especificações devem estar associadas ao diagnóstico de TEA?

A
  1. Nível de gravidade nas dimensões de interação/comunicação social e comportamento restritivo/repetitivo.
  2. Deficiência intelectual
  3. Linguagem verbal e não verbal. (diferenciar fala ininteligível, palavras isoladas e produção de frases. Linguagem receptiva e expressiva devem ser consideradas separadamente)
  4. Associação com condicções médicas, psiquiatricas, genéticas ou fator ambiental conhecido*
  5. Presença de catatonia*

. * • (p.ex:) Rett/X frágil/Down; 2) epilepsia; 3) exposição ao valproato, síndrome alcoólica fetal, baixo peso ao nascer). Associada com outro transtorno mental, comportamental ou do neurodesenvolvimento • (p.ex.: TDAH, Tic/Tourette, transtornos alimentares, do sono ou da eliminação, transtornos ansiosos, depressão, transtorno bipolar, transtorno de conduta, comportamentos disruptivos, etc.). • - Com catatonia (código adicional 293.89 [F06.1] catatonia associada ao TEA para indicar a presença de catatonia comórbida).

40
Q

Quais os diagnósticos diferenciais mais importantes?

A

Déficit cognitivo isolado

Transtorno obsessivo-compulsivo;

Atraso de linguagem;

Retardo mental;

Surdez ou déficit auditivo importante;

Transtornos do humor;

Esquizofrenia;

Epilepsias;

Síndrome do X Frágil;

Síndrome de Rett;

Outros:Síndrome de Angelman;Síndrome de Prader-Willi; Esclerose Tuberosa; Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade; Transtornos de ansiedade;Mutismo seletivo;Desordens com movimentos estereotipados;Timidez excessiva;Privação psicossocial;Fobia social;

41
Q

Como é realizado o aocmpanhamento?

A

Ambulatorialmente, com consultas de 6 a 12 meses para avaliação das habilidades adquiridas no período.

42
Q

Quais os objetivos do tratamento no TEA?

A

maximizar o funcionamento, almejar independencia e melhora da qualidade de vida. Quando mais precoce a intervenção melhor o prognóstico. Não há cura, mas há possibilidade de minimizar sintomas e melhorar funcionalidade.

43
Q

Qual a medicação para os sintomas centrais do autismo?

A

Não há medicação para os sintomas centrais, o tratamento farmacológico tem como alvo comorbidades e comportamentos problemáticos .

44
Q

Efeitos colaterais no tratamento do TEA.

A

É provável que indivíduos com TEA experimentem efeitos adversos mais graves do que tipicamente desenvolvendo colegas. Portanto, alcançar uma dose eficaz com efeitos adversos mínimos pode ser uma tarefa desafiadora. O tratamento deve ser iniciado em pequenas doses e aumentado a cada cinco meias-vidas do medicamento, e pode levar de 4 a 6 semanas de titulação para determinar a dose terapêutica para cada caso individual. Excluir quaisquer condições médicas, presença de dor ou qualquer outro desconforto físico, como refluxo gastroesofágico, deve ser uma prioridade antes de gerenciar o problema de comportamento com medicamentos psicotrópicos

45
Q

Tratamento dos sintomas centrais: Padrões restritos e repetitivos de comportamento, interesses e atividades.

A

primeira linha: TCC

Se impacto significante no funcionamento ou risco para outros ou si mesmo considerar farmacotrapia.

Risperidona: Research with respect to risperidone indicates that it is effective in reducing repetitive behaviours in children who have high levels of irritability or aggression. Reductions in stereotypical behaviours have also been reported

SSRI (principalmente fluoxetina):While adverse effects have generally been considered to be mild, increased behavioural activation and agitation occurred in some subjects. inconsistent benefit from SSRIs and there remains uncertainty about the optimal dose regime, which may be lower than those used for treatment of depression in typically developing individuals. The mean dose of fluoxetine is around 10 mg per day, starting with 2.5 mg. A Cochrane review published in 2013 found ‘no evidence of effect of SSRIs in children and emerging evidence of harm’

46
Q

Tratamento dos sintomas centrais: déficits persistentes na comunicação e interação social.

A

Currently, no drug has been consistently shown to improve the core social and communication impairments in ASD.6 Risperidone may have a secondary effect through improvement in irritability

47
Q

Tratamento farmacológico dos sintomas comportamentais comórbidos: Inattention, overactivity and impulsiveness in ASD (symptoms of ADHD)

A

Children with ASD have high rates of inattention, overactivity and impulsiveness and in an around one‐third these symptoms merit the diagnosis of ADHD.

methylphenidate produces highly variable responses in children with ASD and ADHD symptoms. These responses range from a marked improvement with few adverse effects through to poor response with or without problematic adverse effects. Adverse effects are more commonly reported than in children with ADHD alone. However, where ADHD symptoms are severe and/or disabling, it is reasonable to proceed with a treatment trial of methylphenidate. It is advisable to warn parents of the lower likelihood of response and the potential adverse effects and to proceed with a low initial dose (~0.125 mg/kg three times daily, depending on the preparation) increasing with small increments. Treatment should be stopped immediately if behaviour deteriorates or there are unacceptable adverse effects.

There is some evidence from controlled studies supporting the use of risperidone and alpha2‐agonists (clonidine and guanfacine). A recent multisite RCT of extended‐release guanfacine compared with placebo in children with ASD (mean age 8.5 years) over a period of 8 weeks showed that it is safe and effective in managing hyperactivity in this group. There is little or no evidence to support the use of SSRIs, venlafaxine, benzodiazepines or anti‐epileptic mood stabilisers.

Lisdexamfetamine sem pesquisas em autismo ainda.

48
Q

Tratamento farmacológico dos sintomas comportamentais comórbidos: Irritability (aggression, self‐injurious behaviour, severe disruptive behaviours)

A

behavioural and environment approaches should be first‐line treatments but severe and dangerous behaviours usually necessitate pharmacotherapy.

treatment appears to be beneficial for up to 6–12 months. Efforts to reduce and possibly discontinue such treatment at the end of this period should be strongly considered.

Second‐generation antipsychotics (SGAs) are the first‐line pharmacological treatment for children and adolescents with ASD and associated irritability.Risperidone and aripiprazole have been (relatively) reliably shown to help irritability, disruptive behaviours, aggression and hyperactivity (aripiprazole also mananges stereotypies).

The usual recommended clinical dose of aripiprazole for maintenance is between 5 and 15 mg daily. The starting dose of aripiprazole is 2 mg/day. The dosing of risperidone is rather more complicated.

One long‐term, placebo discontinuation study found that relapse rates did not differ between those who stayed on aripiprazole versus those randomised to switch to only placebo, suggesting that re‐evaluation of aripiprazole use after a period of stabilisation in irritability symptoms is warranted. There is only one study that makes a direct head‐to‐head comparison showing similar tolerability and efficacy profiles for risperidone and aripiprazole. Of course, risperidone usually causes hyperprolactinaemia which may not be symptomatic but which may have longer‐term effects.

Effectiveness of other SGAs such as olanzapine,quetiapine, ziprasidone and clozapine has not been tested in adequately powered RCTs. Whilst controlled studies support the use of mood stabilisers such as lithium, and sodium valproate as being effective in the treatment of persistent aggression in the paediatric population, available data suggest that mood stabilisers and anticonvulsants may not be as effective as SGAs for the treatment of irritability in ASD

Using benzodiazepines to manage irritability and aggression in ASD is not recommended. However, it may be necessary to manage acute aggression with a benzodiazepine. The possibility of behavioural disinhibition which may worsen aggression must be borne in mind.

49
Q

Tratamento farmacológico dos sintomas comportamentais comórbidos: distúrbios do sono.

A

Children with ASD have significant sleep problems with sleep‐onset insomnia, sleepmaintenance insomnia, and irregularities of the sleep–wake cycle being the typical problems encountered. It is essential to understand the aetiology of the sleep problem before embarking on a course of treatment.

Abnormalities in the melatonin system have received some attention. Melatonin has been shown in 17 studies to be beneficial in children with ASD. More recent RCTs continue to show promising results although larger RCTs are needed.Doses ranged from 1 mg to 10 mg. Melatonin is usually very well tolerated.An RCT published in 2013 showed that whilst melatonin improved sleep onset, the child’s behaviour during the day did not improve.

Risperidone may benefit sleep difficulties in those with extreme irritability. In the anxious or depressed child, antidepressants may be beneficial. Insomnia due to hyperarousal may benefit from clonidine or clonazepam.

50
Q

Tratamento farmacológico dos sintomas comportamentais comórbidos: ansiedade e depressão.

A

SRIs (sertraline, fluvoxamine, citalopram), despite being widely used to treat anxiety and depression in typically developing young people and those with ASD, have yet to show specific efficacy in ASD. There are some data on buspirone effectively targeting anxiety in ASD and propranolol showing positive cognitive effects in ASD.However, further evaluation is needed.