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Mecanismos da doença > Aula 2 > Flashcards

Aula 2 Flashcards

Inflamação e Febre

1
Q

Imunidade não específica (inata)

A

proteção contra elementos estranhos sem reconhecimento da sua identidade
específica. presente desde o nascimento

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2
Q

Imunidade Específica (adquirida)

A

proteção contra elementos estranhos reconhecidos especificamente por
linfócitos

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3
Q

Tipos de resposta na imunidade não específica

A

Defesas nas superfícies corporais (não induzida) e Inflamação (induzida)

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4
Q

Agentes envolvidos na imunidade não específica

A

Leucócitos (recetores Toll-like); Proteínas do sistema complemento; Interferões

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5
Q

Defesas nas superfícies corporais

A

Pele
Glândulas salivares e lacrimais
Secreção mucosa epitelial (tratos respiratório e GI)
Reflexos do espirro e tosse
Secreção ácida gástrica

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6
Q

Causas de Inflamação (6)

A

Infeção
Temperatura
Trauma
Radiação
Lesão química
Reação imunológica

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7
Q

Classificação da inflamação quanto à duração

A

Aguda ou Crónica

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8
Q

Classificação da inflamação quanto à dimensão

A

Local ou Sistémica

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9
Q

Sinais cardeais da inflamação

A

Dor
Rubor (“vermelhidão”)
Calor (aquecimento)
Tumor (edema)
Perda de função

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10
Q

Resposta Inflamatória Passos

A
  1. Lesão tecidular
  2. Fase isquémica transitória
  3. Formação de edema
    a. vasodilatação + venoconstrição
    b. retração das junções endoteliais
  4. Estase sanguínea
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11
Q

Lesão tecidular

A

Maioritariamente por necrose
Rutura da membrana plasmática
Expulsão para o interstício/sangue do conteúdo intracelular
Indução de inflamação pelo conteúdo expulso

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12
Q

Tipos de necrose

A

Coagulativa
Liquefativa
Caseosa
Gorda (esteatonecrose)
Fibrinóide

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13
Q

Fatores de quimiotaxia

A

Leucotrienos (ex. LTB4)
Fator ativador plaquetário
Quimiocinas (ex. IL-8)
Calicreína
Fatores complemento (C5a)
Produto bacterianos

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14
Q

Fagocitose

A

A fagocitose é um processo pelo qual células especializadas, chamadas fagócitos, englobam e destroem partículas estranhas, como bactérias, células mortas, fragmentos celulares e outros detritos. Esse processo é essencial para a defesa do organismo contra infecções e para a remoção de material indesejado.

O processo de fagocitose envolve várias etapas:

Quimiotaxia: Os fagócitos são atraídos para o local da infecção ou inflamação por substâncias químicas liberadas por células danificadas ou pelas próprias bactérias.

Aderência: Os fagócitos se ligam à superfície das partículas estranhas por meio de receptores específicos.

Englobamento (Fagocitose): O fagócito estende seus pseudópodos ao redor da partícula estranha e a engloba em uma vesícula chamada fagossomo.

Formação do Fagolisossomo: O fagossomo se funde com os lisossomos, que contêm enzimas digestivas, formando um fagolisossomo.

Digestão: No fagolisossomo, as enzimas lisossomais digerem a partícula estranha em componentes menores, como aminoácidos, ácidos nucleicos e carboidratos.

Eliminação de Resíduos: Os produtos da digestão são então liberados no citoplasma do fagócito ou expelidos da célula por meio de exocitose, e os resíduos são eliminados do corpo.

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15
Q

Netose

A

A NETose é um mecanismo pelo qual os neutrófilos, um tipo de glóbulo branco, libertam sua cromatina nuclear, juntamente com proteínas citoplasmáticas, para formar uma rede extracelular. Essa rede, composta de DNA, histonas e proteínas antimicrobianas, tem a capacidade de capturar e matar patogénios, incluindo bactérias, fungos e vírus.

A formação de NETs ocorre em resposta a estímulos inflamatórios, como infeções bacterianas, fúngicas ou virais, além de outros fatores, como mediadores inflamatórios e citocinas. As NETs são eficazes na captura de microrganismos, mas também podem desempenhar um papel na patogénese de doenças autoimunes e inflamatórias, como a artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistémico e síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA).

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16
Q

Febre vs Hipertermeria

A

EM ambas a temperatura corporal é superior a 38ºC no entanto na febre existe alteração do set point no hipotálamo enquanto que na hipertermia não.

17
Q

Febre benefícios

A

Inibição da replicação de patogénios (>37ºC) e potenciação da imunidade inata (<40ºC)

18
Q

Mecanismo da Febre

A

Quando o sistema imunológico deteta a presença de agentes patogénicos, como bactérias, vírus ou toxinas, ele liberta pirogénios.
Os pirogénios atuam como sinais para o hipotálamo, alertando-o sobre a presença de uma infeção ou outra condição que requer uma resposta imune. O hipotálamo é então ativado para elevar o ponto de ajuste da temperatura corporal, aumentando assim a temperatura central do corpo.
Além disso, sinaliza para os vasos sanguíneos se contraírem (vasoconstrição) e assim reduzir a perda de calor pela pele, ao mesmo tempo em que induz tremores musculares para aumentar a produção de calor. Isso resulta em um aumento da temperatura corporal.
Assim, o corpo aumenta a temperatura e estra num estado de febre.

19
Q

Tipos de pirogénios ( + exemplos)

A

Endógenos: produzidos pelo próprio organismo. IL-1, IL-6, TNFα, IFNα

Exógenos: bacteriais ou virais. Produtos microbianos (ex.
lipopolissacárido - LPS)

20
Q

Febre fisiologia

A

Pirogénios fazem com que o ácido araquidónio seja libertado das membranas e seja metabolizado pela enzima COX em PGE2. A PGE2 atua no hipotálamo no centro termoregulador e liga-se aos recetores EP3 (são específicos) que induz o calor. A aspirina e NSAIDs podem inibir a enzima COX.

21
Q

Fases da Febre

A
  1. Fase de ascensão térmica
    -Sensação de mal-estar, mialgias, cefaleias, anorexia, tremores
    -Aumento da freq. cardíaca (7 bpm/ºC)
    -Pele pálida e fria, piloereção, vermelhidão facial
    -Desorientação/delírio, convulsões
  2. Fase de estado (febril)
    -Pele quente e húmida
  3. Fase de defervescência
    -Pele quente, sudação abundante
22
Q

Desfechos da inflamação

A
  1. Resolução completa
  2. Cura por fibrose (lesão considerável)
    - Exsudação fibrinosa para os tecidos ou para cavidades serosas (pleura,
    peritoneu) sem ser removida
    - Substituição do parênquima do tecido por tecido fibroso – organização
  3. Evolução para cronicidade (agente lesivo persiste)
    - Interfere com o processo de
    recuperação
23
Q

Inflamação crónica

A

Persistência de inflamação aguda por patogénios/materiais não
degradáveis

24
Q

Inflamação crónica: leucócitos envolvidos

A

Monócitos, macrófagos, linfócitos, plasmócitos, fibroblastos. Diferente da aguda onde é maioritariamente neutrófilos

25
Q

Inflamação crónica: Inflamação granulomatosa

A

Inflamação onde existe a formação de granulomas, –coleção organizada de macrófagos ativados (histiócitos epitelióides),
linfócitos, células gigantes (Langhans).

26
Q

Inflamação crónica: Inflamação granulomatosa exemplos

A

D. infecciosas granulomatosas (tuberculose, lepra, criptococose,…)

D. Não-infecciosas granulomatosas (d. Crohn, granuloma de corpo estranho,
granulomatose com poliangiite, arterite de células gigantes)

27
Q

Transferrina

A

Proteína de fase aguda negativa. Transporte de ferro no organismo. Supressão da síntese hepática de proteínas de fase aguda, redistribuição do ferro e aumento da produção de citocinas pró-inflamatórias.

28
Q

Velocidade de sedimentação

A

Mede a rapidez com que os glóbulos vermelhos se depositam no fundo de um tubo durante um determinado período de tempo.

Durante um estado inflamatório agudo, as concentrações séricas de proteínas de fase aguda, como a fibrinogénio, as globulinas e as imunoglobulinas, aumentam. Essas proteínas tendem a se ligar aos glóbulos vermelhos, alterando sua carga superficial e agregação. Como resultado, os glóbulos vermelhos se agregam mais facilmente e se sedimentam mais rapidamente em um tubo de ensaio, aumentando a taxa de sedimentação globular.

29
Q

Proteína C Reativa

A

Proteína de fase aguda positiva.

Ela é produzida principalmente pelo fígado em resposta à presença de citocinas pró-inflamatórias, IL-6, IL-1 e TNF-alfa.

Em casos de infecção bacteriana, como a causada pela S. pneumoniae, a PCR pode aumentar significativamente devido à ativação do sistema imunológico em resposta à invasão bacteriana.

Aumento em reposta a lesão, inflamação e infeção

Importante marcador inflamatório e cardiovascular

nPCR liga aos recetores FC𝛾RI e FC𝛾RIIa para dar inicio à apoptose e opsonização de corpos apoptóticos

mPCR deposita-se ou liga-se aos recetores FC𝛾IIIb para sobrevivência celular.

30
Q

Alfa-1-tripsina

A

Proteína de fase aguda positiva.

Produzida pelo fígado. Durante um processo inflamatório, os níveis de AAT no sangue podem aumentar de 4 a 5 vezes como parte da resposta de fase aguda.

Inibe elastase, catepsina G e proteinase 3. Desempenha um papel crucial na modulação da resposta inflamatória, protegendo os tecidos dos danos enzimáticos e regulando a atividade inflamatória. Seu aumento durante a inflamação é uma resposta adaptativa importante para limitar os danos e promover a recuperação tecidual.

Aumentada em idosos e grávidas.

A deficiência funcional de AAT devido à inativação pelo fumo permite que a elastase destrua o tecido elástico dos alvéolos, levando ao enfisema.

31
Q

Alfa-1 glicoproteína ácida

A

Proteína de fase aguda positiva.

Produzida pelo fígado.

Durante um processo inflamatório, os níveis no sangue podem aumentar de 2 a 5 vezes como parte da resposta de fase aguda.

Responsável pela: Proliferação linfocitária; Agregação plaquetária; Quimiotaxia e ERO (neutrófilos)

32
Q

Haptoglobina

A

Proteína de fase aguda positiva.

IL-6 promove a sua síntese no fígado.

Sua principal função é ligar-se à hemoglobina livre liberada durante a hemólise, prevenindo danos teciduais e promovendo a remoção do complexo haptoglobina-hemoglobina. Além disso, a haptoglobina possui propriedades antioxidantes e modula a resposta imunológica.

Baixos níveis de Hp originam hemólise rápida

33
Q

Albumina

A

Proteína de fase aguda negativa.

Aumento da permeabilidade capilar, leva à perda de albumina para o espaço intersticial.
Serve de substrato para outras proteínas.

Há diminuição pressão osmótica capilar que leva ao edema

34
Q

Proteínas transportadoras de hormonas

A

Proteína de fase aguda negativa.

Transtiretina (Pré-albumina)
Retinol binding protein
Cortisol binding protein

35
Q

Sépsis

A

Edema generalizado -> baixa a PA (hipotensão) -> - O2 nos órgãos -> disfunção orgânica

além disso, tbm causa estado de acidose

36
Q

Sépsis: manifestações

A

Edema generalizado
Febre
Taquicardia
Taquipneia

Mecanismos da doença (3 decks)

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