Aula 2 Flashcards
Inflamação e Febre (36 cards)
Imunidade não específica (inata)
proteção contra elementos estranhos sem reconhecimento da sua identidade
específica. presente desde o nascimento
Imunidade Específica (adquirida)
proteção contra elementos estranhos reconhecidos especificamente por
linfócitos
Tipos de resposta na imunidade não específica
Defesas nas superfícies corporais (não induzida) e Inflamação (induzida)
Agentes envolvidos na imunidade não específica
Leucócitos (recetores Toll-like); Proteínas do sistema complemento; Interferões
Defesas nas superfícies corporais
Pele
Glândulas salivares e lacrimais
Secreção mucosa epitelial (tratos respiratório e GI)
Reflexos do espirro e tosse
Secreção ácida gástrica
Causas de Inflamação (6)
Infeção
Temperatura
Trauma
Radiação
Lesão química
Reação imunológica
Classificação da inflamação quanto à duração
Aguda ou Crónica
Classificação da inflamação quanto à dimensão
Local ou Sistémica
Sinais cardeais da inflamação
Dor
Rubor (“vermelhidão”)
Calor (aquecimento)
Tumor (edema)
Perda de função
Resposta Inflamatória Passos
- Lesão tecidular
- Fase isquémica transitória
- Formação de edema
a. vasodilatação + venoconstrição
b. retração das junções endoteliais - Estase sanguínea
Lesão tecidular
Maioritariamente por necrose
Rutura da membrana plasmática
Expulsão para o interstício/sangue do conteúdo intracelular
Indução de inflamação pelo conteúdo expulso
Tipos de necrose
Coagulativa
Liquefativa
Caseosa
Gorda (esteatonecrose)
Fibrinóide
Fatores de quimiotaxia
Leucotrienos (ex. LTB4)
Fator ativador plaquetário
Quimiocinas (ex. IL-8)
Calicreína
Fatores complemento (C5a)
Produto bacterianos
Fagocitose
A fagocitose é um processo pelo qual células especializadas, chamadas fagócitos, englobam e destroem partículas estranhas, como bactérias, células mortas, fragmentos celulares e outros detritos. Esse processo é essencial para a defesa do organismo contra infecções e para a remoção de material indesejado.
O processo de fagocitose envolve várias etapas:
Quimiotaxia: Os fagócitos são atraídos para o local da infecção ou inflamação por substâncias químicas liberadas por células danificadas ou pelas próprias bactérias.
Aderência: Os fagócitos se ligam à superfície das partículas estranhas por meio de receptores específicos.
Englobamento (Fagocitose): O fagócito estende seus pseudópodos ao redor da partícula estranha e a engloba em uma vesícula chamada fagossomo.
Formação do Fagolisossomo: O fagossomo se funde com os lisossomos, que contêm enzimas digestivas, formando um fagolisossomo.
Digestão: No fagolisossomo, as enzimas lisossomais digerem a partícula estranha em componentes menores, como aminoácidos, ácidos nucleicos e carboidratos.
Eliminação de Resíduos: Os produtos da digestão são então liberados no citoplasma do fagócito ou expelidos da célula por meio de exocitose, e os resíduos são eliminados do corpo.
Netose
A NETose é um mecanismo pelo qual os neutrófilos, um tipo de glóbulo branco, libertam sua cromatina nuclear, juntamente com proteínas citoplasmáticas, para formar uma rede extracelular. Essa rede, composta de DNA, histonas e proteínas antimicrobianas, tem a capacidade de capturar e matar patogénios, incluindo bactérias, fungos e vírus.
A formação de NETs ocorre em resposta a estímulos inflamatórios, como infeções bacterianas, fúngicas ou virais, além de outros fatores, como mediadores inflamatórios e citocinas. As NETs são eficazes na captura de microrganismos, mas também podem desempenhar um papel na patogénese de doenças autoimunes e inflamatórias, como a artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistémico e síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA).
Febre vs Hipertermeria
EM ambas a temperatura corporal é superior a 38ºC no entanto na febre existe alteração do set point no hipotálamo enquanto que na hipertermia não.
Febre benefícios
Inibição da replicação de patogénios (>37ºC) e potenciação da imunidade inata (<40ºC)
Mecanismo da Febre
Quando o sistema imunológico deteta a presença de agentes patogénicos, como bactérias, vírus ou toxinas, ele liberta pirogénios.
Os pirogénios atuam como sinais para o hipotálamo, alertando-o sobre a presença de uma infeção ou outra condição que requer uma resposta imune. O hipotálamo é então ativado para elevar o ponto de ajuste da temperatura corporal, aumentando assim a temperatura central do corpo.
Além disso, sinaliza para os vasos sanguíneos se contraírem (vasoconstrição) e assim reduzir a perda de calor pela pele, ao mesmo tempo em que induz tremores musculares para aumentar a produção de calor. Isso resulta em um aumento da temperatura corporal.
Assim, o corpo aumenta a temperatura e estra num estado de febre.
Tipos de pirogénios ( + exemplos)
Endógenos: produzidos pelo próprio organismo. IL-1, IL-6, TNFα, IFNα
Exógenos: bacteriais ou virais. Produtos microbianos (ex.
lipopolissacárido - LPS)
Febre fisiologia
Pirogénios fazem com que o ácido araquidónio seja libertado das membranas e seja metabolizado pela enzima COX em PGE2. A PGE2 atua no hipotálamo no centro termoregulador e liga-se aos recetores EP3 (são específicos) que induz o calor. A aspirina e NSAIDs podem inibir a enzima COX.
Fases da Febre
- Fase de ascensão térmica
-Sensação de mal-estar, mialgias, cefaleias, anorexia, tremores
-Aumento da freq. cardíaca (7 bpm/ºC)
-Pele pálida e fria, piloereção, vermelhidão facial
-Desorientação/delírio, convulsões - Fase de estado (febril)
-Pele quente e húmida - Fase de defervescência
-Pele quente, sudação abundante
Desfechos da inflamação
- Resolução completa
- Cura por fibrose (lesão considerável)
- Exsudação fibrinosa para os tecidos ou para cavidades serosas (pleura,
peritoneu) sem ser removida
- Substituição do parênquima do tecido por tecido fibroso – organização - Evolução para cronicidade (agente lesivo persiste)
- Interfere com o processo de
recuperação
Inflamação crónica
Persistência de inflamação aguda por patogénios/materiais não
degradáveis
Inflamação crónica: leucócitos envolvidos
Monócitos, macrófagos, linfócitos, plasmócitos, fibroblastos. Diferente da aguda onde é maioritariamente neutrófilos