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EXAM PH4 S1 > Au secours > Flashcards

Au secours Flashcards

1
Q

Effet indésirables BZD? 7

A
  • Réaction paradoxale
  • Amnésie antérorétrograde
  • Dépression respiratoire
  • Effet résiduel diurne
  • Dépendance, syndrome de sevrage, phénomène rebond, tolérance
  • Hypotonie
  • Trouble du comportement : impulsivité, aggressivité, dépression avec tendance suicidaire
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2
Q

CI BZD? 6

A
  • Hypersensibilité
  • Myasténie
  • Toxicomanie
  • IH
  • Apnée du sommeil
  • Insuffisance respiratoire
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3
Q

Intéraction médicamenteuse BZD

A

Alcool Phénytoine (augmente concentration phénytoine) dérivés mophinique

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4
Q

Métabolisation BZD

A

CYP 3A4 et production de métabolites actifs

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5
Q

CI ATARAX 5

A 
Hypersensbilité
risque de glaucome angle fermé
risque de rétention urinaire trouble urétroprostatique 
= anticholinergique muscarinique
Allongement QT
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6
Q

Traitement HSV1 HSV2 molécules et cible

A

Aciclovir = traitement de réference toutes localisation
Valganciclovir = forme estérifié PO prendre
Famciclovir : forme estérifié du penciclovir
cible : ADN pol virale (faux substrat)

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7
Q

Qui traiter VZV? + durée du traitement

A

ZONA: touche l’oeil, ID > 50ans Forme grave
Varicelle : femme enceinte, ID, forme grave chez nourisson > 1an, forme grave chez l’adulte
8 à 10 jours

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8
Q

Traitement CMV, EI/CI

A

Ganciclovir : IV hopital mutation, analogue guanosine, traitement de toutes localisation

Valganciclovir PO, maison : prévention 2ndaire et primaire de rechute chez le déficit immunitaire, traitement des rétinites peu sévères
EI : toxicité médullaire : thrombopénie neutropénie, tératogène, mutation, trouble neuropsychique
CI: Grossesse allaitement, neutropénie, thrompobénie, hypersensbilité, usage médicament myélotoxique
PE : hemogramme régulier
contraception efficace,
facteur de croissance hématopoiétique
surveille IR, boire

Foscarnet : dérivé de l’acide phosphonique hopitaux
forte 1/2 vie osseuse chélation ion di et trivalent ca2+ et K+
EI : IR
hypocalcémie
ulcération génitale et tértogène
CI: IR médicament néphrotoxique et femme enceinte

Cidofovir : néphrotoxicité dose dépendant
CI: IR, femme enceinte hypersensbilité

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9
Q

Agoniste B2 court terme EI/CI/PE

A

Court terme : 1ere intention, traitement exacerbation prevention asthme d’effort et test de reversion
PE : hyperthyroidie, thyreotoxicause, cardiomyopathie, diabete
EI : Courte durée bien tolérée : tremblement des extrémité, toux d’irritation, tachychardie, bronchospasme paradoxale
mal coordination main poumon désensbilisation des recepteur

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10
Q

Agoniste long terme B2 EI/CI/PE

A

derniere intention, traitement des symptome nocturne et prevention asthme d’effort
EI: Allongement QT, PA, hypokaliémiant, hyperglycémie Désenbilisation
PE: same que l’autre surtout diabete et cardiopathie

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11
Q

Glucocorticoide CI/EI/PE

A

inhalée : EI: toux candidose
CI : hypersensbilité
PE: se rincer la bouche après

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12
Q

AGONISE B2 traitement femme enceinte?

A

Salmétérol, terbutaline, formétérol, allaitement safe, salbutamol normalement ok mais 1er trimestre si necessaire

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13
Q

Glucocoirticoide oraux femme enceinte?

A

prednisone/prednisolone

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14
Q

D’ou provient zidovudine? Changement

A

Thymidine, modification sur le sucre on enlève le OH

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15
Q

Sur quel type de virus joue les NUC?
Quand les prendre?
Métabolisation + Elimination

A

VH1 et VH2
Prendre au cours du repas
Métabolisation indépendante des CYP
Elimination rénale : attention IR

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16
Q

Molécule NUC?

A 
Zidovudine
Abacavir (analogue guanosine)
CO VHB:
Emtracitavir
Lamivudine
Tenofovir
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17
Q

EI à court termes des anti rétroviraux? 6

A
  • Toxicité digestive (nausée)
  • SNC: confusion, vertige, trouble du sommeil (surtout EFAVIRENZ)
  • toxicité hépatique : hépatite
  • toxicité musculaire : myalgie
  • hypersensbilité locale ou généralisé (généralisé abacavir)
  • ISRS:
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18
Q

ISRS: définition (VIH)
FDR
TTX

A

def : Syndrome de restauration du système immunitaire
apparait 10 à 15jours après le début du traitement, exacerbation d’une infection déjà traitée ou existante
FDR: déficit immunitaire taux de CD4 < 50 à 100/mm3
TTX: tu traites ton infection
tu continues le traitement
cortico si besoin

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19
Q

EI à moyen terme des NUC? 6

A

Toxicité mithochondriale (touche ADNpol mt) :

  • Vieillissement accéléré
  • Acidose lactique
  • Atteinte viscérale : foie poumon pancréas muscle
  • Toxicité hématologique (surtout zidovudine)
  • toxicité cardiaque
  • Tubulopathie (ténofovir ++)
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20
Q

EI à long terme NUC 1

A

lipodystrophie (zidovudine ++) : perte des graisse membre et visage et ca se remet au niveau du tronc abdomen et endo cervical : aspect bosse de bison

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21
Q

NON NUC molécule (1ere et 2eme G)
Agit sur quel virus
Quand les prendre?, Elimination? Metabolisation

A

1ere G :Nepavirine Rilpevirine Efavirenz
2eme G: Efavirenz
Agit sur le VIH 1
Prendre au repas, élimination biliaire et métabolisation CYP inducteur enzymatique

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22
Q

EI NON NUC?? quel molécule effet court terme ++?

A

Court terme same que NUC mais aussi EFAVIRENZ++++ Toxicité neurpsychique normalement part en 3/4 semaine

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23
Q

Différence entre NUC et NON NUC

A

NUC: inhibiteur compétitif action indirect : nécessite triphosphorylation par kinase cellulaire
NON NUC: inhibiteur non compétitif, action direct mais beaucoup de mutation, plus puissant et plus efficace

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24
Q

TRUVADA? molécule + cmb de prise par jour

A

emtracitacine + ténofovir; 1 prise par jour

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25
Q

Anti rétroviraux qui a une barrière génétique basse et une barrière génétique élevée?
Qui est inducteur et qui est inhibiteur enzymatique?

A

basse : NON NUC inducteur

élevée : IP inhibiteur

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26
Q

IP : molécule les plus prescrites? et particularités des molécules
Elimination
Métabolisation
Quand les prendres?

A

Ritonavir : utilisée comme booster pcq inhibe les CYP auquels passent les autres IP
Atazanavir
Darunavir : efficace contre les souches resistantes aux autres IP
Elimination foie
Métabolisation CYP : inhibiteur enzymatique
prendre en mangeant

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27
Q

EI IP long terme? 8

A 
Atteinte du métabolisme hépatique : 
- Hyper thyroidie
- Hyper TG
- Lipodystrophie
- Augmentation du risque CV
Atteinte du métabolisme glucidique : Hyperglycémie
Pancréatite
Augmentation du risque de saignement chez l'hémophile
Lithiase urinaire ( indinavir)
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28
Q

IF VIH molécule, mécanisme d’action et actif contre quel virus

A

Enfuvirtide
Mécanisme d’action exclusivement extra cellulaire
bloque le changement de conformation de la GP 41 = bloque la fusion
Actif contre VH1

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29
Q

Comment on a mis en évidence les IP?

A

Connaissance structure 3D de la protéase

Optimisation des liaisons

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30
Q

Quelle voie de synthese IF et qu’est ce que ca implique?

EI (3)

A

Synthese totale
cher, malade en echec thérapeutique voie SC
Reaction au point d’injection, pneumopathie, perte de poids

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31
Q

Ttx HSV 1 HSV 2 EI

A

EI: bien toléré mais hypersensibilité, trouble digestif et céphalée
Aciclovir IV : IRA réversible faire attention adapter posologie + hydratation ++

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32
Q

Ttx CI HS1 HSV2

A

Allaitement enfant < 6ans, hypersensibilité

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33
Q

l’aciclovir est dérivée de quoi? + modification

A

dérivé de la guanosine, on casse le cycle : acyclonucléoside, modification sur le sucre fonction OH primaire pour donner les esthers
fonction ether

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34
Q

ttx symptomatique de la varicelle? 4

A

chlorexidine
couper les ongles
anti histaminique
antalgique

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35
Q

indication BZD ? 6

A
  1. manifestation anxieuse severe ou modéré
  2. Prévention du délirium tremens dans le sevrage alcoolique
  3. Trouble du sommeil (insomnie d’endormissement ou de reveil)
  4. En association avec les antidepresseurs en début de traitement pour prévenir les excès maniaques
  5. Traiter les tremblements essentielles et moteur antipsychotique (akastésie)
  6. Prevention traitement chirurgicaux (midazolam)
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36
Q

Antidote des BZD?

A

Flumazénil : anexate
IV, début d’action courte (< 1min) mais durée d’action courte aussi
Antagoniste compétitif avec affinité élevée pour le site de liaison des BZD

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37
Q

BZD / GROSSESSE ALLAITEMENT?

A

A éviter

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38
Q

Mécanisme d’action des agoniste B2?

A

se fixe a une protéine GS
Active l’adénylate cyclase
Augmente la production d’AMPc a partir d’ATP
pka et pkG augmentée
Diminution de l’intéraction actine/myosine + diminution du Ca cytosolique + ouverture des canaux BKCA = hyperpolarisation relaxation et bronchodilatation :)

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39
Q

Interaction des anti retroviraux avec le CYP 3A4?

faire attention avec quels médicaments?

A

NON NUC: inducteur enzymatique
IP : ritonavir (booster) inhibiteur, et métabolisation par le 3A4
INI : Elvitegravir = passe au 3A4 (cobicistat inhibiteur du 3A4 booster
Inhibiteur R5: maraviroc passe au 3A4

Attention : rifampycine, millepertuis contraceptif oraux

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40
Q

CYP inhibés par fluoxétine et paroxétine?

A

2D6

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41
Q

Combinaison trithérapie à connaitre? INI?

A 
Striblid = emtracitabine, ténofovir + elvitegravir + cibocistat
Triumeq = abacavir lamiduvine et dolutégravir
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42
Q

CI des Agoniste B2? 5

A 
Cardiopathie sévère
HTA sévère
BAMBUTEROL IH
BB non sélectif
Hypersensibilité
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43
Q

Mécanisme d’action des glucocorticoide asthme

A 
agissent au niveau des récepteurs nucléaire aux glucocorticoides :
Augmente la transcirption des gènes :
des récepteurs B2
facteur anti inflammatoire
déstabilisant des facteur pro inflammatoire
Diminue la transcription des gènes :
enzyme de l'inflammation
kératine
phosphatase alcaline
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44
Q

4 types d’angines?

A

Angine érythémateuse ou érythématopultacées (90%)
Angine pseudomembraneuse
Angine vésiculeuse
Angines ulcéreuse ou ulcéronécrotique

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45
Q

Symptomes d’une angine?

A

Fièvre, douleur constrictive de l’oropharynx, dyspagie adénopathie cervicale

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46
Q

Type d’angine pseudomembraneuse?

et manifestation

A

Exsudat fibrineux sur amygdale
1. Non diphtérique :
Epstein BArr Virus (mononucléose infectieuse) touche plus les jeunes adultes et les adolescents –> asthénie fébrile ++
2. Diphtérique par corynebacterium diphteriae (gram+)
forme bénigne et forme maligne avec signe locaux et généraux (mort par asphyxie le plus souvent dissémination cardiaque et neurologique toxine)

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47
Q

Traitement des angines?

A

ttx symptomatique : antipyrétique et antalgique CI AINS ET CORTICO

ttx des angines SGA:
Enfant : 1ere intention AMOX 50mg/kg/jr pendant 6jr
Allergie vrai au pénicilline sans allergie aux CS : Cefpodoxime proxétil 5jr
CI aux BL : macrolide azythromycine 3jr

Adulte : 1ere intention AMOX 2g/jr 6jours
Allergie vrai au pénicilline sans CS : cefpodoxime proxétil 5jr ou céfuroxime axétil 6jr
CI aux BL : azythromycine 3jr

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48
Q

Diagnostic des angines,

A

TDR : 3ans à 50ans détecte les anti corps anti SGA

bactériologique : écouvillon

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49
Q

Quelles sont les bactéries qui sont à l’origine de sinusite? + resistances

A

H. infleunzae = resistance aux BL par béta lactamase

S. pneumoniae = resistance par modification des PLP

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50
Q

Traitement des sinusites maxillaires enfants?

A 
Enfant : AMOX PO 80mg/kg/jr 7 à 10jours
2eme : cefpodoxime axetil 5jr
3eme : > 6ans pristinamycine 6jt
<6ans cotrimoxazole 8jr
ECHEC : AUGMENTIN 7jr
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51
Q

Traitement des sinusites maxillaires adultes?

A
  1. AMOX 2/3gr/jr 7jr
  2. Cefuroxime axétil ou cefpdoxime axetil 5jr
  3. pristinamycine 4jr
    ECHEC: AUGMENTIN
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52
Q

Quelles sont les étiologies des OMA purulentes ?

A

Bactéries épithélium respiratoire :

  • Haemophilus influenzae (45%) –> ß-lactamase
  • S.pneumoniae (30%, 6 mois-3 ans) –> SDBL
  • Moraxlla catarrhalis –> ß-lactamase
  • S.pyogenes (groupe A) TYMPAN BOMBE : surinfection bactérienne
  • autres étiologies (S.aureus, P.aeruginosa–>aime l’eau/piscine)
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53
Q

Quel traitement pour les OMA purulentes chez les enfants ?

A
  • En première intention : amoxicilline per os
    80-90 mg/kg/j
    8-10j (2ans)
  • Si allergie vraie aux pénicillines sans allergies aux CS –> cefpodoxime pdt 5j
  • Si CI aux bétalactamines –> erythromycine-sulfarazole pdt 10j
  • Si otite + conjonctivite –> amoxicilline-acide clavulanique pdt 5j
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54
Q

Quel traitement pour les OMA purulentes chez les adultes ?

A
  • En première intention : amoxicilline per os
    2-3 g/j pdt 5j
  • Si allergie vraie aux pénicillines sans allergies aux CS –> céfuroxime-axétil, cefpodoxime, céfotiam
  • Si CI aux bétalactamines –> cotrimoxazole (5j)
  • Si otite + conjonctivite –> amoxicilline-acide clavulanique pdt 5j
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55
Q

Quels sont les symptômes de la bronchite + étiologie ?

A

Toux sèche quinteuse non productive puis mucopurulente, dyspnée, fièvre modérée iconstante, douleurs thoraciques
étiologies : virus respiratoire +++ –> Chlamydia, Mycoplasma

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56
Q

cystite à risque de complication?

A

IRC sévère clairance <30ml/min
toute anomalie de l’arbre urétro prostatique
femme enceinte, sujet âgée, homme et ID

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57
Q

Effet indésirable IFNalpha? 8

A

Ils sont dose dépendants :

  • Syndrome pseudo grippal : asthénie
  • Effet neuro psychiatrique : depression
  • Effet neuro psychique : somnolence, confusion
  • Effet dermatologique : alopécie
  • Dysthyroidie
  • Cardiaque
  • Hématologique
  • Trouble digestif
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58
Q

CI ifn alpha? 6

A
  • Hépatite auto immune
  • Greffe
  • Patholigie thyroide ou psychiatrique
  • Insuffisance rénale sévère
  • Cirrhose décompensée
  • Hypersensibilité
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59
Q

facteur de la bactérie qui favorise une cystite?

A

Capsule
Toxine
Capture de fer
Adhésine

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60
Q

Traitemen de la syphilis simple;?

quel suivi pour controler la guérison?

A

Benzathine Pen G 1dose IM
allergie : doxycycline 14 à 28jours

Suivie SEROLOGIQUE

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61
Q

Physiopatho de la syphilis? (incubation, les différentes phases?

A

3 semaines d’incubations

  1. Phase primaire : chancre + adénopathie satellite importante –> CONTAGIOSITE
    Guérison du chancre en 4 à 8 semaines mais induration adénopathie persistent
  2. Phases secondaires avec manifestations générales + lésions cutanéo muqueuse (type roséole) –> CONTAGIOSITE ++ ca peut durer 2ans
  3. Syphilis latente : exceptionnellement phase tertiaire avec atteinte cutanéomuqueuse, cardiovasculaire et neurologique

ou la plupart du temps, asymptomatique et non contagieuse sauf si passage dans le sang et risque infection foetale

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62
Q

Quelle est la bactérie responsable de la syphilis?

Comment est-elle observable?

A

Treponema pallidum : bactérie spiralée à extrémitée effilées

Observable sur microscopie à fond noir

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63
Q

Traitement chlamydia infection non compliquée?

A

Urétrite ou cervicite, traitement ambulatoire :
azythromycine PO 1 dose unique

7jr de doxycycline PO

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64
Q

Traitement chlamydia infection grave?

A

Salpingite ou endométrite : hospitalisation

C3G IV + métronidazole 5 à 10jr + doxycycline 21j

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65
Q

Quels sont les type de prélèvement fait sur l’homme pour chlamydia?

A

Homme urétrite : prelevment pus urétral ou 1et jet d’urine

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66
Q

Quels sont les types de prélèvements fait sur la femme chlamydia?

A

Femme : asymptomatique : auto prelevement vaginal, cols de l’utérul ou 1er jet d’urine
Symptomatique : FRORTTIS ENDOCERVICAL
infection profonde : biopsie : trompe et endomètre : recherches sérologique

LGV : ulcération ponction ganglion

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67
Q

Risque infection chlamydia chez le nouveau né?

A

CONJONCTIVE ET

PNEUMOPATHIE

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68
Q

Incubation chlamydia?

A

2semaines à plusieurs mois

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69
Q

Traitement gonoccoque?

A

Ceftriaxone IM

FQ: ciprofloxacine : seulement après antibiogramme

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70
Q

Tu surveilles quand si t’as une IST?

A

J3 si symptomatique et J7 obligatoirement

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71
Q

LMC donne la classe de cancer?

A

TUMEUR LIQUIDE : Lignée myéloide, PNN

cellule souche ua niveau de la moelle osseuse prolifération lente et homogène –> LEUCEMIE MYELOIDE CHRONIQUE BAM

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72
Q

Quels sont les signes cliniques d’une LMC (3) et comment tu la diagnostique? (3)

BUT DU TTX LMC

A

Signes : anémie
augmentation myéloblaste
splénomégalie

Diagnostique : 
sans faire exprès sur une NFS,
 myélogramme : pour voir la phase de la maladie et detecter le chr phi 
biologie moléculaire :
quantifier adn bcr abl

GENE BCR ABL INDETECTABLE

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73
Q

LMC : type de réponses
traitement (molécule)
quel molécule si mutation T315l

1ere cause de ressitance au ttx et d’echec

A

réponse hématologique : 10^12
réponse cytotoxique : 10^9
réponse moléculaire 10^6 = si 2ans de RMC, tu peux arreter le ttx sous essais clinique

Molécule : ITK : imatinib ++, faire attnetion nilotinib à jeun
Ponatiinib : molécule si mutation t315l

cause d’echec : INOBSERVANCE 90%

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74
Q

myélome multiple, cause et conséquence (crab)

A

prolifération médullaire de plasmocyte : IgG ou IgA ou uniquemeent des chaines légères : hypogammaglobulinémie

CRAB : lésion osseuse (diminution balance ostéoblase/ostéoclaste) :: compression médulaire, douleur, fracture = hypercalcémie
insuffisance rénal : accumulation de chaine légère au niveau des tubules rénaux
diminution des défenses immunitaires infection
anémie dyspnée pancytopénie

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75
Q

ttx myélome multiple sujet jeune <65ans?

A

4 cycle VTD ou VRD (revlimid) en ambulatoire
Autogreffe et melphalan 200mg/m²
2cycle VTD

V = velcade = bortezomib = inhibiteur du protéasome blocage de la voie NFkappaB

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76
Q

ttx myélome multiple sujet agé > 65ans

longue question dsl

A

MPT : melphalan, prednisone thalidomide toute les 6semaine ambulatoire
ou VMP
velcade, melphalan prednisone toutes les 5 semaines

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77
Q

Mécanisme d’action des vinca alcaloide? + d’ou ça vient?

longue question désolééééé

A

Pervenche de madagascar : apocynaceae : partie aérienne source riche en alcaloide

Interraction avec la B tubuline : blocage de la polymérisation de la tubuline en métaphase : ACTION SYCHRONISANTE : effet uniquement sur les cellules en division, inhibe toute activité reposant sur l’activité du microtubule

cristallisation irreversible de la tubuline intracellulaire: déplétion en tubuline
plus de formation du fuseau mitotique

action metabolique : interragit avec la synthese des acide nucléique

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78
Q

alcaloide monomere naturels?

A

catharanthine, vindoline

pas d’efficacité

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79
Q

Alcaloide dimere naturels?

A

Vinblastine (CH3) 20g/tonne
vincrisitine (CH0) 3g/tonne
nulle > hémisynthesea

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80
Q

Dimere hémysynthese?

A

Vinorelbine –> fluoré vinflunine

vindésine : CH3, amide et désacétylation

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81
Q

toxicité vinca alcaloide

A

cardiaque
Hématologique
neurologique

82
Q

indication vinorelbine, vintafolide?

A

vinorebline, cancer poumon non a petite cellule, cancer du sein metastaique

vintafolide (vient de la vinblastine): cancer de l’ovaire

83
Q

toxicité taxoide? 7

A
  • alopécie
    -atteinte cutanée
  • neurologique
  • hématologique
  • hypersensbilit
    -fièvre
    digestif
84
Q

indication eribuline? ca vient d’ou?

A

cancer du sein IV

analogue halocondrine B d’une épionge sous marine

85
Q

inhibiteur topo isomérase I? origine et indication

A

10 hydroxycamptotécine arbre chine hémi synthese

tumeur solides
tipotecan : injectable: carcinome métastique de l’ovaire
PO : cancer du poumons à petite cellule rechure

irinotecan : cancer colorectal métastatique

86
Q

toxicité topo isomérase I?

A

Syndrome cholinergique précoce
diarhée tardives
topotécan : toxicité classique hématologique et digestive

87
Q

diagnostique de l’asthme?

A

toux sibilant gêne :
episode de sibilant récidivant
toux nocturnes répeté
signe d’effort: toux sibilants
toux, gene et sibilant après expositions à un allergène ou un polluant
rhume descendant sur les bronches : commencent par le nez puis crise d’asthme

88
Q

Quel type de maladie est l’asthme? comment se caractèrise-t-elle?

A

Maladie chronique inflamatoire obstructives avec contractions des bronches (bronchoconstricton) + épaississement de la paroi bronchiquet secrétion de mucus –> épisode répété d’obstruction bronchique

89
Q

Antagoniste muscarinique

  • indication
  • mécanisme d’action
  • EI (2)
  • PE (3)
  • Grossesse / allaitement?
A

Ipatropium, Tiotropium, Glycopirronium (BPCO)
Indication :
- Compléments B2 crise d’asthme ou asthme aigu grave
- traitement symptomatique continu de l’obstruction bronchique

Mécanisme d’action : touche M3 > M2 : relaxation des cellules musculaire lisses –> bronchodilatation
–> diminution sécrétion bronchique

EI: moins d’EI que les antichoinergique systémique mais sécheresse buccale et augmentation du risque de glaucome angle fermé

PE : HPB, glaucome, autres médicaments anticholinergique

Grossesse ailletmeent à éviter

90
Q

Indication B2 Courte durée d’action et longue durée d’action BPCO?

A

Courte durée : Traitement des bronchospasmes réversibles

Longue durée: traitement symptomatique continue de l’obstruction bronchique

91
Q

Quel B2 longue durée d’action ++ pour BPCO? et particularité

A

INDACATEROL : 1 prise par jour heure fixe
EI fréquent : rhinopharyngite, infection respiratoire haute
pas allaitement femme enceinte

92
Q 
Antagoniste des leucotriènes
 indication?
mécanisme d'action?
EI? 
PE?
A

Montelukast
traitement additif continue de l’asthme persistant léger mal controlé par les corticoides
prévention de l’asthme d’effort

Mécanisme d’action : bloque les leucotriènes : inhibe bronchoconstriction, secretion de mucus et l’inflammation
EI: céphalée trouble digestif
PE: inducteur enzymatique métabolisme hépatique
grossesse femme enceinte : à éviter

93
Q

Indication corticoide inhalée BPCO?

A

Traitement symptomatique continu de la BPCO chez les patients avec une VEMS < 50% et présentant des symptômes marqués et des exacerbations répétées (stade III et IV)

94
Q

Définition bronchite chronique?

A

Toux et exacerbation (production de mucus) au moins 3mois par an depuis au moins 2 ans

95
Q

Antitussif : opiacé et anti histaminique
mécanisme d’action
EI
CI

A

Opiacé touche les recepteur u du tractus solitaire et diminue sécrétion substance P neurokinine Aet glutamate
EI: depression respiratoie baisse de la vigilance, CI chez nourrissons < 30mois

Anti histaminique : baisse la sensibilisation des recepteurs de la toux
EI : photosensibilisation, somnolence, effet atropinique
CI : nourrissons < 30mois

96
Q

Quelles sont les propriétés de l’hydroxyzine?
quelles indications?
utilisable chez qui?

A

SEDATIF ET ANXIOLYTIQUE
Manifestation mineur de l’anxiété et insomnie d’endormissement
utilisable chez l’enfant de + de 3ans

97
Q

Buspirone G propriété
mécanisme
indication

A

Anxiolytique seulement, pas de dépendance et tout
agoniste partiel 5 HTA1, et modulateur des transmissions noradrnergique
indication : substitution par traitement aux BZD et indiquée au cours de la période de sevrage, met 2/3semaines à agir

98
Q

Action des antipsychotiques pour parkinson?

A

ANTAGONISME D2 post synaptique seul : AP1G –> joue sur le syndrome délirant

ANTAGONISME D2 post synaptique + antagoniste 5HT2A pré synpatique : AP2G ou AT –> joue sur les 3 syndromes (délirant, dissociatif et isolement)

99
Q

Ou trouve-t-on des récepteurs D2?

A

Méso limbique : trouble productif -> antagonisme D2
méso cortical: trouble déficitaire –> antagonisme 5HT2A
Nigo striatale: responsable des effets extrapyramidaux
Hypotalamo hypophysaire: responsable des effets métaboliques

100
Q

Cites des AP1G et les AT

+ pharmacocinétique

A
  • AP1G: Chlorpromazine : antipsychotique SEDATIF
    Hallopéridol : anti productif
    Sulprid: polyvalent
    Pipotazine : antidéficitaire
AT : Risperidone
Aripiprazole (2D6)
Amilsupride
Quetiapine (3A4 + MT)
Oxazapine
Clozapine (1A2)
Palipéridone 
Loxapine

PC: 1er PH et élimination mixte, métabolisation hépatique

101
Q

Indication AP? (5)

et chez l’enfant? (3)

A
  • Traitement des etat psychotique aigu ou chronique (schyzo++)
  • trouble bipolaire
  • SGT et chorée
  • ttx vomissement lors de prise d’antimitotique
  • ttx de nausée et vomissement post op

chez l’enfant ( 6semaines de ttx max) : troubles graves du comportement :

  • SGTe t chorée
  • syndrome autistique
  • retard mental
102
Q

EI AP tous 6
A1G 1
A2G 3

A

tous :

  • effet neuropsychique : confusion, somnolence; HTO
  • effet neuropsychatrique : dépression
  • effet atropinique tmtc
  • prise de poids
  • effet cardiovasculaire : allongement QT
  • SYNDROME MALAIN DES NEUROLEPTIQUE

A1G : effet extra pyramidaux :

  • précoce : dyskinésie réversible
  • subaigue : syndrome parkinsonien traité par des anticholinergique
  • tardif : dyskinésie irréversible non traité par les anticholinergique

A2G:

  • trouble métabolique : hyperTG, hyperglycémie
  • trouble cardiaque : allongement du QT
  • trouble hématologique : agranulocytose clozapine ++
103
Q

SYNDROME MALIN DES NEUROLETPQIEU
CLINIQUE : 6
ANTIDOTE??

A
  • hyperthermie < 40°C
  • déshydratation
  • dyskinésie
  • hypertonie
  • trouble cardiaque/respiratoire (coma)
  • signe de rabdomyolise (augmentation CPK et ASAT) et IR (K+)

antidote DANTROLENE (IV)

104
Q

Indication antidepresseur et quelle molécule?

A

Episode dépressif chez l’enfant à partir de 6ans : amytriptiline et FLUOXETINE seconde intention

sertraline TOC > 6ans

fluxovamine TOC > 8ans

Clomipramine, venlaflaxine et duloxetine trouble anxieux

énurésie > 6ans, migraine ttx de fond : amitryptiline, clomipramine, imipramine
+DOULEUR neuropathique

105
Q

période d’incubation du CMV?

A

30jours

106
Q

Période d’incubation de la VZV?

A

14jours

107
Q

Prophylaxie dU VZV?

A

Se couper les ongles
eviction jusqu’à 5jours après disparition des croutes
eviction des sujets non immunisé à risque
vaccin vivant atténué en 2doses :
- post exposition j3
- les femmes en age de procréer
- IC sans atc de varicelle à séro négative
- enfant candidat à une greffe d’organe solide
AMM pour les plus de 12mois

immunoglobine avec un haut taux d’anticorps anti VZV :immunodéprimé

  • femme enceinte en cas de contage
  • prématuré de mère non immunisé
  • NN issus de mère ayant déclaré la varicelle 5jr avant ou 2jr après l’accouchement
108
Q

transmission virus des herpes?

A

HSV : contact direct cutanéomuqueux avec un sujet excrétant

VZV : voie aerienne contact direct : LE PLUS CONTAGIEUX DES HERPESVIRIDAE –> immunité définitive après infection

CMV: tous les liquides biologiques, sujet sains, perinatale ou congénitale e tiatrogène greffe et transfusion

EBV : salivaire, sanguine et mère/enfant

109
Q

caractéristique structure des herpesviridae

A
  • enveloppe
  • capsule icosaédrique
  • tégument
  • virus à ADN double brin linéaire
110
Q

Sous famille des virus herpes?

A

HSV: alpha herpesvirinae 2 types
VZV : alpha herpes virinae 1 type
CMV : beta herpesvirinae 1 type
EBV : gamma herpes virinae 2 types

111
Q 
HPV : 
famille
tropisme
structure
transmisson
A

PAPOVAVIRIDAE

virus epitheliotrope : touche les épithelium malphigien de la peau, muqueuse anogenitale et aerodigestive

ADN bicaténaire superenroulé 8kpb
nu capsule icosaédrique

transmssion contact direct des muqueuses et peau infecte eet voie sexuelle

112
Q

Manifestation cutanée et muqueux et aerodigestive de l’HPV

A

cutanée : verrue cutanée et épidermoplasie veruciforme

muqueux anogenitale : condylome ACCUMINE recidivant 6 et 11
lesion du col de l’utérus : depisatage frottis cervico utérin 16

lésion vulve anal, penis vagin

aerodigestive : papillome pharyngée : 6 et 11 récidivant
carcinome oropharynx 16
lésion oropharyngé

113
Q

Comment son fait les vaccins?

et quel type

A

VIRUS LIKE PARTICULES a partir de L1
quadrivalent : 6 11 16 18
nonavalent : 6 11 16 18 31 33 45 52 58

bivalent : 16 ET 18

114
Q

Quels sont les arboviroses qui ont un vaccin?

A

Encaphalite japonaise J0 J28

fièvre jaune dose unique

115
Q 
Virus de la grippe 
famille
genre
cmb de type
structure
A 
ORTHOMYXOVIRIDAE
MYXOVIRUS INFLUENZA 3 TYPE
ARN NEGATIF SEGMENTE
ENVELOPPE 
CAPSULE HELICOIDALE
116
Q

GP des plaquettes recepteur de quoi?

A

GP IB IX = FW
GP IIB IIA = fibrinogène
GP Ia IIa = collagène

117
Q

normal du fibrinogène? d’ou provient-t-il?

A

2 à 4G/L

produit dans le foie, soluble et transformé par la IIa (thrombine) en fibrine non soluble

118
Q

examen de dépistage de pathologie de l’hémostage primaire?

4

A

NUMERTION PLAQUETTAIRE
DOSAGE FACTEUR W
TEMPS D’occlusion
ETUDE DE LAGGREGATION PLAQUETTAIRE

119
Q

Fausse thrombopénie?

A

agglutination anticors anti EDTA plaquette

mauvaise agitation, coagulum dans le tube

120
Q

EI de la desmopressine

A

Flush facial fréquent
hyponatremie de dilution (restriction hydrique)
risque de thrombose artérielle : Ci si pathologie coronaire

121
Q

Thrombopénie médicamenteuse?

A

Héparine
Quinine
ATB : sulfamide (bactrim), penicilline, C3G vanco et rifampucine

122
Q

Quelles sont tes qst quand tu recherches une anomalie de l’hémostase 1er?

A

-INTERROGATOIRE DU PATIENT : hématome spontanée?
purpura?
Epistaxis?
gingivorragie?

ATCD personnel et familiaux
PRISE DE MEDICAMENT

123
Q

facteur de la phase contact?

A

facteur XII
Facteur XI
kininogène de haut poid moléculaire
Prékallicréine

124
Q

Systeme de régulation de la coagulation? 3

A

Anti thrombine : synthétisé par le FOIE
mrche avec Glycosaminoglicane (héparine) inhibe thrombine IIa IX X I

PC/PS : thrombine PC –> PCa + PS inhibe facteur V et VIII

TFPI

125
Q

examen de 1ere intention pour exploration de la coagulation?

A

TP : voie exogène AVK

TCA: voie endogène Héparine

126
Q 
VHA : 
famille
genre
structure
reservoir
A

PICORNAVIRIDAE
hepatovirus
ARN NU CAPSIDE ICOSAEDRIQUE
reservoir humain

127
Q

Prévention VHA?

A

Hygiene indiviudelle et collective, eviter les comportement à risque (consommation de crustacée et coquillage mal lavé)
VACCIN VIVANT ATTENUE :
parfois combiné à VHB ou typhoide
tau de seroconversion de 98% à 100ù% innocuite parfaite
IM 1 dose
immunité 20ans

128
Q 
VHE 
famille
genre
structure
reservoir
A

hepeviridae
hepevirus
ARN NU capsule icosaédrique
reservoir HUMAIN ET PORCIN

129
Q

VIRUS ENTERIQUE
STRUCTURE
reservoir?

A

TOUS ARN NU ICOSAEDRIQUE
SAUF ADENOVIRUS ADN

ROTAVIRUS ARN BI CATENAIRE SEGMENTE

TOUS ZOONOTIQUE

130
Q 
Virus de la rage
structure
genre 
tropisme
transmission
A 
ARN monocaténaire negatif non segmenté
enveloppe lipopritéique en obus
capsule helicoidale
neurotrope
lechage morsure chien
interhumaien par greffe
131
Q

EDC DSM V?

bonne chance :)

A

A. - présente au moins 5 symptômes suivant dont OBLIGATOIREMENT un des deux premiers
1. Humeur dépressive toute la journée presque tous les jours
2 Désintêret ou perte de plaisir toute la journée presque tous les jours
+
3. perte ou augmentation faim
3. insomnie hypersomnie
4. culpabilité
5. mal à se concentrer
6. agitation ou ralentissement
7. idée de suicide
8. fatigue ou perte d’énergie

B. pendant au moins 2 semaines

C. indice de handicap altération du fonctionnement social

D. n’est pas imputable à un abus de substance ou une affection médicale généralisée

132
Q

Manie DSM V?

Bonne double chance :)

A

A. Humeur élevée, expansible et irritable avec une augmentation de l’activité persistance et anormale dirigée vers un but ou de l’energie pendant au moins 1 semaine

B. >3 des symptomes maruqant un changement par rapport au comportement habituel :

  1. Idée de grandeur augmentation de l’estime de soir
  2. diminution besoin sommeil
  3. fuite des idées
  4. grande distractibilité
  5. augmentation de la communicabilité
  6. augmentation de l’activité
  7. engagement excessif dans des activités à haut potentiel de conséquence dommageables

C. humeur pertuber entrainant une altération du fonctionnement professinnel et social necessitant peut etre une hospitalisation ou il existe des caractérisitiques psychotiques

D. l’effet n’est pas imputable à un abus de substance ou une affection médical généralisée

133
Q

Hypomanie DSM V?

bonne triple chance :)

A

A. Humeur élevée, expansible et irritable avec une augmentation de l’activité persistance et anormale dirigée vers un but ou de l’energie pendant au moins 4 JOURS CONSECUTIFS

B. >3 des symptomes maruquant un changement par rapport au comportemet habituel :

  1. Idée de grandeur augmentation de l’estime de soir
  2. diminution besoin sommeil
  3. fuite des idées
  4. grande distractibilité
  5. augmentation de la communicabilité
  6. augmentation de l’activité
  7. engagement excessif dans des activités à haut potentiel de conséquence dommageables

C. sévérité de l’épisode n’est pas suffisante pour entrainer une altération du fonctionnement professionnel ou des activités sociales nécessitant une hospitalisation. S’il existe des caractéristiques psychotique, c’est obligaoirement de la manie

D. l’épisode n’est pas imputable à un abus de substance ou une affection médicale généralisée

Comportement ++ modifiée par rapport aux comportements hors symptomatique et a des conséquences sur autrui

134
Q

Schizophrenie DSM V?

Quadruple bonne chance :)

A

A. Au moins 2 des symptomes de la listes dont 1 des 3 premiers :

  1. Idée délirante
  2. hallucination
  3. discours désorganisé
  4. Comportement grossièrement désorganisé ou catatonique
  5. symptôme négatifs (aboulie)

B. Dysfonctionnement social/des activités

C. perturbation présente depuis au moins 6 mois avec au moins 1 mois de periode symptomatique de critère du A

D. des troubles schryzo affectifs ou trouble de l’humeur avec caractérisitique psychotique ont déjà été éliminé

E. pertubration n’est pas attribuable à un abus de substance ou une affection médicale générale

135
Q

Quels sont les médicaments antagoniste D2 vomissement? et particularité :)

5

A

Metoclopramide (pimperan) : SYMPTOMATIQUE
CI : dyskinésie neuroleptique retardé, pheochromocytome
peut donner des dyskinésie
attention IR

DOMPERIDONE motilium :
SYMPTOMATIQUE
NE PASSE PAS LA BHE
CI : prolactinome 
Métaboliser par le CYP 3A4 interaction
allongement QT

METOPIMAZINE? (vogalene)
toute forme : symptomatique
injectable : traitement et prevention vomissement chimio induit
CI : HPB glaucome

Alizapride
toute forme symptomatique
injectable traitement prevention et vomissement chimio induit
CI: dyskinésie neuroleptique retardé, pheochromocytome

HALOPERIDOL
OLANZAPINE : touche 5HT2A –> effet métabolique aussi

136
Q

ANTAGONISME 5HT3 NO VO, et particularité

3

A

PAS DEFFET EXTRAPYRAMIDAL, plus efficace que antagoniste D2

ONDANSETRON 
preventin NO/VO chimio rdio
traitement NO/VO post op
EI/ céphalé
passe au 1A2

GRANISETRON:
same indication
passe au 3A4

PALONOSETRON
passe au 2D6

137
Q

ANTAGONISTE NK1 SUBSTANCE P

et cortico vomissement

A

TOUJOURS EN ASSOCIATION
inhibiteur 3A4 et inducteur 3A4 ET 2C9

APREPITANT ET FOSAPREPITANT (prodrogue)
PHARMACOCINETIQUE NON LINERAIRE

dexamethasone faire attention substrat et inducteru 3A4 t glycopretine P
HYPOKALIEMIE ++
PAS AU LONG COURS

138
Q

Qu’est ce qui est super important dans le traitement du RGO et de l’ulcère?
Détaille les

A

MESURE HYGIENODIETETIQUE!!!!!!!!!!!!!!!

RGO :

  • diminution surcharge pondéral
  • réduction ou arret de l’alcool
  • arret tabac
  • surélèvation de la tete
  • eviter le décubitus PP
UGD: 
- arret du tabac
arret de l'alcool
- arret des AINS et aspirine
- controle H.pylori si infection 4 semane après le traitement
139
Q

Quels sont les anti acides? + CI????

A

anti acide :
hydroxyde de magnésium + aluminium maalox
phosphate d’aluminium

CI : IR SEVERE!!!!!!

140
Q

A quoi faire attention avec la prise d’IPP?

A

ILS SONT substrat du 2C19

attention au inhibiteurs : CIMETIDINE CLOPIDOGREL FLUVOXAMINE FLUOXETINE

inducteurs : RIFAMPYCINE MILLEPERTUIS

attention aux médicamnt dont l’absorption dépend du pH gastrique : CLOPIDOGREL DIGOXINE

141
Q

Diagnostic RGO vs UGD et H pylori?

A

RGO : CLINIIIIIIIQUE si typique
endoscopie si atypique (manifestation pulmonaire pharyngé et douleur thoracique)

UGD: FIBROSCOPIIIIIIIIIIE +++++ + clinique

H. pylori : histologie, urée 13C indirect et Test rapide àl’uréase direct

142
Q

TTX infection à H.pylori?

A

METRONIDAZOLE + CLARITHRO OU AMOX + IPP (esoméprazole ou rabéprazole) 14jours
ATTENTION ALCOOL ALLERGIE

ou

BISMUTH + METRONIDAZOLE + TETRACYCLINE + IPP (OMEPRAZOLE) 10 jours
ATTENTION SOLEIL ALCOOL

143
Q

Quels sont les médicaments oul la diarhée est signe de surdosage?

A

Digoxine
levothyroxine
colchicine
lithium

144
Q

Comment marche le lopéramide?

EI
Métabolisation

A

Agoniste des recepteurs opioide u
ralenti le temps de vidange gastrique et le temps de transit intestinal

miuex prescrire à doses fixe avant les repas –> moins de risque de constripation

EI: constipation

Substrat glycoprotéine P

145
Q

Comment marche le racecadotril?

CI

A

inhibiteur de l’enkephalinase, l’enkaphalie à un role dans les échanges hydroelectrolytique

CI: grossesse/allaitement

PAS DE CONSTRIPATION

146
Q

Défici de burton?

A 
Déficit en LB CI VACCIN VIVANT ATTENUE
Agammaglobulinémie
Après 6 mois
Lié à l'X
Absence de LB et d'IgG mais ne se voit pas à la NFS (compensation par LT et NK)
Pas de protéine tyrosine kinase (mutation  gene Btk)
traitement : yglobulinémie 
antibioprophylaxie
147
Q

déficit en LB vs décifit en LT

A

LB : 75% des déficits
viens vers 6mois infection respiratoire haute et gastro intestinal
LT: 25% des déficits
précoce infection à germes opportuniste et retard staturo pondéral

148
Q

Déficit hypogammaglobulinémie variable?

A

vers 20/30ans
touche homme et femme
IgG < 5G/L
IgM et IgA < 0.5G/L

infection au niveau des muqueuse et tumeur gastro intestinal
etiologie inconnu –> pas de diagnositque
traitement: gammaglobuline et antibioprophylaxie

149
Q

Déficit syndrome hyper IgM?

A

vers 1/2ans
augmentation polyclonale des IgM
presque pas ou très peu d’IgG et d’IgA –> défaut d’isotypage

si lié à l’X : mutation CD40
sinon étiologie inconnu

traitement; gammaglobulinémie et antibioprophylaxie

150
Q

Déficit IgA?

A

LA PLUS REPANDUE CHEZ LES CAUCASIEN
asymptomatique ou qqs diarrhée
IgA < 0,05G/L
etiologie inconnu pas de diagnostique

ATTENTION TRANSFUSION RISQUE DE CHOC ANAPHYLACTIQUE –> suele raison pour laquelle tu vas diagnostiquer

151
Q

Déficit de george?

A

EMBRYOPATHIE
pas de parathyroide et épithlium thymique
iGg NORMAL
entraine des malformations coeur et face délétion 22q11

traitement : allogreffe cellule thymique moelle oeusse, hormone thymique et chirugie cardiaque

152
Q

DCIS

A 
CI VACCIN VIVANT ATTENUE
groupe hétéorgène
infection CMV EBV VZV
9 malformations --> 90% des cas
diarrhée +++++++
Lymphopénie et RISQUE DE GvH
2 mutation :
yc = 50/60% lié à l'X
mutation de recepteur à interleukine
LT LK diminué
IgG diminué
LB présent mais non fonctionnelle

mutation ADA : pb dans la synthese de xantine –> ADN
autosomale 20%
entraine lymphopénie profonde et atteinte osseuse, neurologique et hépatique

LT diminué et Lb diminué

TTX: thérapie génique et greffe

153
Q

GRANULOMATOE SEPTIQUE CHRONIQUE

A

Lié à l’X
mortelle avant 7ans sans traitement
défaut de NAPDH oxydase (pas de radicaux libre)

infection récurrente avec abcès et granulome à répétition < 1an

esperence de vie 40ans

154
Q

Deficit en C1INH

A

oedeme angioneurotique héréditaire
douleur abdominal
typique choc anaphylactique
traitement dalazol ou C1INH recombinant

155
Q

Mécanisme d’action lithium? 4

A
  1. Inhibiteur des phosphatases de l’inositol = diminution IP3–> médiateur influx nerveux
  2. Inhibiteur GSK3
  3. Effet stabilisateur de membrane –> remplace le Na+
  4. Anti excitotique –> effet neuroprotecteur/neurotrophique
156
Q

Indication lithium 4

A
  1. Prévention rechutes
  2. prévention trouble manique et dépressif bipolaire
  3. traitement épisode manique
  4. Trouble depressif resistant

équilibre atteint entre 5 et 8eme jour de ttx

157
Q

CI lithium? 5

A
  1. IR
  2. IC
  3. allaitement
  4. 1er trimestre grossesse
  5. déplétion hydrosodée
158
Q

EI lithium? 5

A
  1. Tremblement des extrémités
  2. Effet métabloqiue : prise de poids
  3. Effet cardiaque : allonge QT
  4. effet neuropsychique : sédation
  5. Trouble cutané
159
Q

IM lithium? 5

A
  1. médicament sérotoninergique
  2. carbamazépine
  3. sartan, IEC diurétique AINS –> augmente lithémie
  4. Neuroleptique
  5. Methyldopa, metronidazole
160
Q

faire attention à quoi quand tu donnes lithium???

A

Bilan complet avant commencer le ttx

doser la lithémie régulièrement cible entre 0.5 et 0.8 mmol/L

surdosage 1.2 –> tremblement
1.6 diarhée nausée
2 : coma trouble conduction cardiaque

161
Q

Décrit le classement des cancers liquides?

A

HEMOPATHIE MALIGNES :

Lignée myéloide (PNN) : PROLIFERATION AU NIVEAU DE LA MOELLE OSSEUSE
Soit y’a une prolifération lente et homogène –> leucémie myéloide chronique
Soit y’a un blocage de maturation –> leucémie myéloblastique aigue

Lignée lymphoide (L) :
PROLIFERATION AU NIVEAU DE LA MOELLE OSSEUSE :
Soit y’a une prolifération lente et homogène mature = leucémie lymphoide chronique
Soit y’ un blocage de maturation = leucémie aigue lymphoblastique (type B ou T)
Soit un pb au niveau des plasmocytes = myélome mulyiple

PROLIFERATION AU NIVEAU DES GANGLIOSN : malaie de hogdkin, maladie non hidgkin

162
Q

MALADIE DE HODGKIN :

  • Définition
  • Clinique
  • Différents stade avec pronostic de survie
A

Hémopathie lymphoide marquée par cellule de reed stenberg + destruction de l’architecture des ganglions

AEG : asthénie fébrile amaigrissement
adénopathie cericale asymétrique non compressive dur indolore (sauf si prise d’alcool)
prurit

STADE 1: un seul territoire de gangliosn atteint
STADE 2: plusieurs territoite 1 seule coté diaphgrame
STADE 3 : plusieurs territoitre 2 coté diaphragme
STADE 4: envahissement métastase diffusion viscéral

stade 1 et 2 : RC 90% survie à 10ans 85%
3B et 4: RC 75% survie à 10 ans 50/60%

163
Q

toxicité ciblée anti cancéreux?

A

CARDIAQUE : 5FU lié au polymorphisme de la DPD (aigue : ischiémie myocardique)
antracycline chronique dose dépendant et cumulative
trastuzumab (diminue FEVG) toxicité ++ avc antracycline

PULMONAIRE : bléomycine –> fibrose pulmonaire

RENAL : cisplatine, entraine une nécrose tubulaire irréversible suivre la Cl cr apparait en 48h –> hyperhydratation
méthotrexate :à haute dose 500mg/m² –> acide folinique
carboplatine : prescription en AUC adaptation en fonction du débit de FG formule de calvert et chatelut et egorin

164
Q

indication taxoide?

A

TUMEURS SOLIDES :
palictaxel : seins metastatique ovaire poumon non a petite cellule
docetaxel : seins metastatique poumon non a petite cellule

165
Q

toxicité antracycline 3

A

toxiciné commune des cytotoxiques : hematologie digestive

nécrose si extravasation

toxicité cardiaque lié au phénomène d’oxydo reduction :

  • aigue
  • chronique
  • cumulative

prvention chélateur du fer

166
Q

molécule utilisée en cancer thoracique?

A

Agent alkylant : cisplatine carboplatine

anti metabolite : alimta et gemcitabine

Inhibiteur topoisomérase topotecan, etoposide

angent antimt : paclitaxel, docetaxel, vinorelbine

167
Q

Therapie ciblée utilisée dans cancer bronchopulmonaire? 4

A

Anti PD1
nivolumab pembrolizumab
atezolizumab
durvalumab

168
Q

toxicité immunothérapie ciblée

A 
rash prurit
diarhée colite
hépatite
endocrinopathie
pneumopathie
169
Q

mutation cible des thérapie ciblée et molécule?

A

voir cours diapo 47

170
Q

3 cancers ou le dépistage sert à qqch?

A

sein
colon rectum
col de l’utérus

171
Q

Normal du temps de quick? TP et INR

A

12 à 13 secondes , TP entre 70 et 100%

INR entre 2 et 3

172
Q

TCA normal? et ratio?

A

30 à 60sec

ratio : 0.8 à 1.2

173
Q

fréquence des groupe sanguins?

A

4 AB 8 B 44 A 44 O

174
Q

Normal vitesse de sédimentation?

A

< 2 à 5mm chez la femme

< 3 à 7mm chez l’homme

175
Q

Cause augmentation VS?

A

syndrome inflammatoire
syndrome infectieux
pic monoclonal

176
Q

élement de la triade du virshow?

A

Hypercoaguabilité
stase
lésion des vaisseaux

177
Q

comment tu surveilles un traitement sous héparine?

A

HNF : prélevement de TCA entre 2 injections :
préventif : 1.2 et 1.3
curatif 1.5 et 3
2 fois par semaine pdt 3 semaines puis 1 fois par semaine

+ Numération plaquettaire pcq risque thrombopénie TIH

HBPM : numération plaquettaire et activité Xa

178
Q

resultat attendu trait thalassmique?

A

HbA2 > 3.5%

179
Q

Quels exams tu fais pour voir une sphérocytose?

A

test EMA par cytométrie en flux

test de resistance globulaire

180
Q

activité etifoxine?

A

effet modulateur positif direct –> GABA A laison

effet modulteur positif indirect –> production de neurostéroide anxiolytique naturel

181
Q

conseil aux patients prise antipsychotique? 5

A 
Surveiller hyperthermie > 38.5
attention prise de poids
pas alcool
pas thc
attention conduite
182
Q

Comment tu fais les transitions entre IMAO et ISRS et IRSN?

A

IMAO –>ISRS 15 jours
ISRS –> IMAO 7 jours SAUF fluoxétine 5 semaines

IRSNA –> IMAO 5 à 7 jours
IMAO –> ISRS 15 jours

183
Q

CI majeur IMAO? 4

A

Insuffisance hépatique
insuffisance cardiaque
Phéochtomocytome
Cheese effect tryptophane ou tyramine = crise hypertensive fromage chocolat choux bierre

184
Q

Gene suppresseurs de tumeur, noms localisation et fonction? 5

A

Rb : noyau –> cycle cellulaire et transcription

p53 : noyau –> cycle cellulaire,
apoptose
réparation ADN

BRCA1 : noyau –> réparation ADN
régulation de la transcription

APC : cytosquelette –>

  • reconnaissance cellule/cellule
  • régulation de la transcription
  • bloque b caténine

-MSH2/MLH1 : noyau –> réparation des mésaparriement

185
Q

mécanisme oncogène HER2?

A

impliqué dans l’amplification génique : HER2 associé à une tyrosine kinase dimérisation et activation PI3K mtor = survie

ras raf : prolifération

186
Q

dis moi en plus du les antracycline (molécule particulière, mécanisme d’action d’ou ca vient et indication)

A

antracycline: antibiotique produit à l’origine par fermentation

Mécanisme d’action : iinhibiteur de topoisomérase II intercalent de l’ADN bloque sa synthese et ARN
propriété oxydoréductrice

molécule particulière : 1. daunorubicine; produit par fermentation
existente de liposomal pour avoir moins de toxicité

indication : leucémie et maladie de hogdkin

liposomale : traitement de sarcome de kaposi évolué associé au SIDA

  1. Doxorubicine, produit par fermentation ou hémistynthese à partir de daunorubicine

indication très large liquide et solide
liposomale same kaposie associé au sida

  1. Idarubicine : synthse totale, cancer liquide
187
Q

TIH mécanisme et traitement?

A

thrombopénie induite par l’héparine
du aux anticorps IgG anti PH4/héparine formation de complexque immun qui vont fixer et activer les plaquettes –> consommation de plaquette

diagnostic : recherche anticors anti PH4/héparine

ttx: arreter l’héparine et substitution par danaproide déclaration pharmacovigilance et port d’une carte par le patient

188
Q

surveillance des AVK et conduite à tenir?

A

INR entre 5 et 9
pas de manifestation hémorragique suprimer 1 ou 2 prise d’AVK mesure INR plus fréquemment

si signe hémorragique : supprimer une prisee t donner vit k

supérieur à 9 sans mannigestation hemorragique same que au desuss

si hémorragie grave ou surdosage INR > 20, donner vit K + PPSB

période transitoire de traitment par héparine

189
Q

quels sont les causes d’hémoptysie? 8

A
  1. cancer bronchopulmonaire
  2. embolie pulmonaire
  3. tuberculose pulmonaire
  4. dilatation des bronches
  5. bronchite chronique
  6. pneumopathie aigue infectieuse
  7. mycose
  8. trouble de la coagulation
190
Q

quels conseil à donner a un patient BPCO en plus du ttx?

A

arret du tabac first, vacciation anti grippal tous les ans et antipneumococcique tous les 5ans
kinésie thérapie respiratoire
antibiothérapie uniquement si surinfection bactérienne

191
Q

quels sont les 4 syndromes hépatiques?

A

Cytolyse
Insuffisance hépatocellulaire
cholestase
hypertension portale

192
Q

lithiase qu’est-ce + signe clinique et biologie?

A

calcul dans les voies biliaires
echographie –> dilatation –> extrahépatique

signe clinique: 
douleur hypochondre droit
urine foncée
selle blanche
prurit
malabsorption des graisses
carence vit  A D K vitamine liposoluble

biologie : ygt et phosphatase alcaline et bilirubine conjuguée et 5’ nucléotidase

193
Q

quels sont les 3 stades de l’encéphalopathie hépatique + c’est du à quoi?

A

du à l’insuffisance hépatocellulaire ammoniémie +++++

stade 1: alteration de l’état veille/sommeil
stade 2 : confusion mentale
stade 3 : alteration de la vigilance

194
Q

gaviscon et topaal composition

maalox

A

gaviscon –> alginate + bicarbonate de sodium
topaal : alginate + aluminium
maalox : hydroxyde d’aluminium + magnésim

195
Q

ttx RGO symptopes > 1semaines?

A

< 50ans : IPP 1/2doses pdt 4 semaine
> 50ans ou symptome atypique : endoscopie :
- si normale : IPP 1/1dose 4 semaines
- si anormale : IPP 1/1 dose 8 semaines + controles endoscopique

196
Q

ttx ulcere HP suite

A

UD : 90/95% de cicatrisation
IPP 1/1dose uniquement si prise AINS ou anti coagulant
ulcère grave et comorbidité

UG : IPP 1/1dose 3 à 7 semaines + controle endoscopique!!!

197
Q

ttx ulcere non HP?

A

TOPIQUE :
protecteur muqueuse gastrique : sucralfate : sucre + aluminium

anti acide neutralisant :
systémique avec Ca : hypercalcémie alcalose

locaux : Ca + Al (constripant) + Mg (laxatif)

anti H2

IPP : UD : IPP 1/1 pendant 4 semaine
UG : IPP 1/1 pdt 6 àà 8 semaines

198
Q

quels sont les médicaments qui causent une sialorrhée?

A
  • neuroletpique atypique
  • lithium
  • clonazepam
  • clobazam
  • zonisamide
  • tetrabenazine
  • inhib choline esterase : rivastigmine galantamine donépézil
199
Q

laxatif?

A

cf fiche

200
Q

gravité d’une infection pancreatite aigu ?

A

hypocalcémie
chute de l’hématocrite
hyperglycémie
alcalose respiratoire

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