Atteintes de l'encéphale Flashcards

1
Q

Etiologie atteintes osseuses du SNC ?

A
  • Traumatisme crânien : fracture osseuse (embarrure)

- Tumeur osseuse (Paget, myélome) = processus occupant de l’espace comprimant le parenchyme cérébral

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2
Q

Symptomes des atteintes osseuses du SNC ?

A

Atteinte focale initiale : altération d’une fonction neurologique
Hypertension Intra Crânienne et souffrance diffuse : céphalées, flou visuel (œdème pupillaire), vomissements, trouble vigilance
Effet de masse supratentoriel ou infratentoriel
Souffrance des éléments du comportiment
Déplacement des strcures, compression de structures

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3
Q

Qu’évalue l’Echelle de Glasgow

A

Echelle de Glasgow : évalue le niveau de vigilance après un TC

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4
Q

Comment calculer l’échelle de Glasgow

A

E (Ouverture des yeux 1-4) + M (réponse motrice 1-6) + V (réponse verbale 1-5)

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5
Q

Intervalles de scores à l’échelle de Glasgow

A

Score (entre 3 et 15) = E (Ouverture des yeux 1-4) + M (réponse motrice 1-6) + V (réponse verbale 1-5)
Coma ≤ 7 ; Confusion <10/12
TC léger : 13-15 ; TC modéré : 9-12 ; TC grave ≤8

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6
Q

Sous dimensions des 3 scores mesurés dans l’échelle de Glasgow

A
-E (Ouverture des yeux) 
	4 = Spontanée 
	3= Sur stimulation
	2 = Sur stimulation douloureuse
	1 = Absente
-M (réponse motrice) : 
	6= Sur commande verbale
	5= a la douleur, de façon orientée
	4= a la douleur, retrait
	3= a la douleur, flexion
	2= a la douleur, en extension
	1= absente
-V (réponse verbale) : 
	5=appropriée
	4= confuse
	3 = incohérente
2=incompréhensible
	1= absente
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7
Q

Atteintes structures osseuses :

Examens à réaliser

A

-Radiologie
Imagerie cérébrale (exploration de l’os et du parenchyme sous jacent), scanner (os et vaisseaux) ou IRM (parenchyme cérébral)
-Ophtalmique : Fond de l’œil (Hypertension Intra-crânienne et œdème papillaire)

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8
Q

Types de causes associés à une atteinte des méninges

A

-Hémorragie sous arachnoïdienne
-Méningites
Les tumeurs méningées

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9
Q

Syndrome méningé

A

Syndrome méningé : céphalées, vomissements, photo-phonophobie, raideur méningée (signe de Brudzinski (flexion des jambes si flexion de la tête), signe de Kernig (position de chien de fusil si flexion des jambes)

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10
Q

Signes de gravité :

Syndrome méningé

A
Signes de gravité : 
Purpura extensif : bleus qui s’étendent 
Défaillance hémodynamique :
	TAS < 90mm de Hg
	Fréquence cardiaque > 120/mn
	Fréquence respiratoire > 30/min
Trouble de conscience 
Fièvre > 41°C
->Si ces signes sont présent, transfert en réanimation médicale en urgence après injection de 2g intraveineuse de Ceftriaxone au plus rapide +++ (domicile)

Dans les autres cas : PL, bactériologie direct + culture et virologie, biochimie du LCR cytologie, lactates

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11
Q

Types de méningites possibles :

A

Méningite à liquide clair
Méningite purulente
Méningo Encéphalite
Encéphalite d’origine auto-immune

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12
Q

Méningite à liquide clair

A

-Méningite à liquide clair (majorité de lymphocytes)
Méningite simple : pas de traitement
Atteinte encéphalitique (herpétique la plupart du temps) : il faut traiter HSV ou LISTERIA

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13
Q

Méningite purulente

A

Méningite purulente (majorité de Polynucléaire neutrophile)

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14
Q

Méningo Encéphalite :

A

Méningo Encéphalite :
Troubles de conscience, allant de simples troubles de vigilance (confusion) au coma profond ;
Crise convulsives (contraction muscles involontaire et cyclique) focalisées ou généralisées, parfois un état de mal (crises d’épilepsie qui s’enchaînent), signes de focalisation : aphasie…
Mouvement anormaux (tremblement, myoclonies)
Troubles du comportement
Bilan : IRM EEG PL dont PCR HSV (Herpes S.. Virus)++

Germes : Herpès
Tableau Clinique : encéphalite, trouble du comportement ou focalisation fébrile.
LCR : méningite lymphocytaire, normoglycorachie

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15
Q

Encéphalite d’origine auto-immune

A

Maintenant : Encéphalite d’origine auto-immune (dysimmune) paranéoplasique (cancer gynécologique ou pneumo).
Encéphalite dysimmune à anticorps anti-NMDA (associée à des cancers testiculaires ou ovariens)
Patients qui viennent avec des tableaux psychiatriques (tableau bipolaire maniaque) puis trouble vigilance, fièvre, mouvements anormaux dysplénie et dyskinésie + mouvements péribuccaux de mâchonnement.

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16
Q

Hémorragie sous arachnoïdienne

Symptômes :

A
-Hémorragie sous arachnoïdienne 
Céphalée ictale (brutale) = décrite en coup de tonnerre d’emblée maximale en intensité (l’intensité de la céphalée va durer plusieurs heures et va sen s’atténuant les jours suivants)
	Perte de conscience brutale
	Crise convulsive
	Coma
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17
Q

Examens à réaliser pour rechercher une hémorragie méningée

A
  • > Bilan par tomodensitométrie (TDM=scanner) cérébrale sans puis avec injection encéphalique
  • > Ponction lombaire avec recherche de sang
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18
Q

Causes de l’hémorragie méningée

A

HM anévrismale dans 85% des cas
HM idiopathique ou HM sans cause reconnue dans 12% des cas
HM d’autre origine dans 3% des cas

Malformation artério-veineuse. Tumeur cérébrale. Hémopathie
Anticoagulants

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19
Q

Les tumeurs méningées

A

Le méningiome
Circonstance de découverte : déficits neurologiques focaux plus ou moins rapidement progressifs, crises d’épilepsie, syndrome hypertension intracrânienne et trouble de l’humeur atypique.

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20
Q

La cause principale fonctionnelle d’atteinte du cortex ?

A

Le cortex

L’épilepsie ou les épilepsies…

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21
Q

Epilepsie : définition

A

Ensemble de manifestations cliniques brutales, imprévisibles, transitoires qui résultent de l’hyperactivité paroxystique (début et fin rapides ou brutaux, durée brève) d’un réseau de neurones corticaux ou cortico-sous-corticaux hyperexcitables et de son éventuelle propagation.

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22
Q

L’épilepsie ou les épilepsies…

Deux types de crises :

A

Deux types de crises :

  • Généralisée : hyperactivité d’un réseau de neurones cortico-sous-corticaux étendu, bilatéral
  • Focale /partielle : hyperactivité d’un réseau de neurones corticaux focalisé, unilatéral.
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23
Q

EEG et épilepsie

A

L’EEG est le seul examen complémentaire utile au diagnostic positif de crise épileptique et d’épilepsie mais un EEG normal n’écarte pas le diagnostic

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24
Q

Distinction de 2 types d’épilepsies

A

On distingue :
-L’épilepsie maladie : maladie chronique
Survenue d’au moins une crise épileptique, une prédisposition cérébrale durable à générer des crises
-Les crises d’épilepsie symptomatique (agression cérébrale par OH, crise secondaire à une origine toxique, traumatique…)

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25
Q

Crise généralisée d’épilepsie

A

La crise généralisée tonico-clonique :
Phase tonique (10 à 20 secondes)
Phase clonique (20 à 30 secondes)
Phase résolutive (ou postcritique) stertoreuse

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26
Q

Crise partielle d’épilepsie :2 évolutions possibles

A

Crise partielle
Sans généralisation
Avec généralisation

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27
Q

Diagnostiques différentiels

A

Diagnostiques différentiels : syncope (malaise brusque, bas débit, cardiaque) et crise non épileptique psychogène (EEG normal alors qu’il y a une crise)

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28
Q

Comment faciliter expérimentalement la survenue d’une crise d’épilepsie

A

Stimulations lumineuses et restriction de sommeil facilitent les épilepsies.

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29
Q

Syndromes topographiques vastes superficiels / externes des crises d’épilepsies focales/partielles

Fronto-latéral

A

-Fronto-latéral
Illusions ou hallucinations visuelles
Etat d’agitation
Pensée forcée

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30
Q

Syndromes topographiques vastes superficiels / externes des crises d’épilepsie

Fronto-polaire

A

-Fronto-polaire
Pensée forcée
Acte forcé

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31
Q

Syndromes topographiques vastes superficiels / externes des crises d’épilepsie

Orbito-frontale

A

-Orbito-frontale
Illusions ou hallucinations olfactives
Signes végétatifs
Envie d’uriner

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32
Q

Syndromes topographiques vastes superficiels / externes des crises d’épilepsie

Temporal

A

Temporal
Illusions ou hallucinations auditives
Pseudo-vertiges

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33
Q

Syndromes topographiques vastes superficiels / externes des crises d’épilepsie

Occipital

A

-Occipital
Hallucinations visuelles simples
Clonies palpébales
Déviation toniques des yeux

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34
Q

Syndromes topographiques vastes superficiels / externes des crises d’épilepsie

Pariétal

A
-Pariétal
Crises sensitives +/- jacksoniennes
Vertige
Illusions visuelles
Illusions de mouvements
Autoscopie
35
Q

Syndromes topographiques vastes superficiels / externes des crises d’épilepsie

Central

A

Central
Crises motrices +/- jacksoniennes
Crises hypertoniques uni- ou bilatérales

36
Q

Syndromes topographiques profonds / internes des crises d’epilepsies focales

Frontal : aire motrice primaire

A

-Frontal : aire motrice primaire
Clonies membre inférieur +/- jacksoniennes
Dystonies membre inférieur

37
Q

Syndromes topographiques profonds / internes des crises d’epilepsies focales

Frontal : Aire motrice supplémentaire

A

-Frontal : Aire motrice supplémentaire
Vocalisation ou arrêt du langage
Elévation abduction du membre supérieur

38
Q

Syndromes topographiques profonds / internes des crises d’epilepsies focales

Frontal cingulaire :

A

-Frontal cingulaire :
Frayeur
Signes végétatifs
Hypermotrice

39
Q

Syndromes topographiques profonds / internes des crises d’epilepsies focales

Temporal

A
-Temporal 
		Sensation épigastrique ascendante
		Déjà-vu, déjà vécu
		Symptôme dysmnésiques
		Réactions émotionnelles
40
Q

Syndromes topographiques profonds / internes des crises d’epilepsies focales

Occipital

A

-Occipital
Nystagmus épileptique
Clonies oculaires

41
Q

Bilan devant une première crise d’épilepsie

A

Interrogatoire patient et entourage (manifestation antérieure identique ? contexte de survenue ?), traitements ?
Examen clinique : signe de focalisation, syndrome méningé, fièvre
Bilan biologique : glycémie, urée, créatine, iono sang, toxiques selon circonstances
Imagerie scanner ou IRM :
Déficit focal : début focal rapporté par les témoins avant généralisation
Confusion mentale ou céphalées persistante
Fièvre
TC
Antécédent néoplasique
Traitement anticoagulant
Immunosuppression
Age > 40 ans
Suivi neurologique ultérieur incertain
Electrocardiogramme
EEG dans les plus brefs délais

42
Q

Prescription traitement épilepsies

A

Prescription traitement préventif non systématique (sevrage par exemple), recommandé si haut risque de récidive (clinique et/ou EEG)
Traitement adapté selon le type d’épilepsie focale vous généralisée et le terrain (femme en âge de procréer…)
Traitement à base de benzodiazépines
Vie sociale, médecine du travail, conduite automobile (après avis de la commission médicale du permis de conduire si l’épilepsie est stabilisée depuis 3 à 6 mois, selon syndrome), contre indication du sport à haut risque, information contraception / grossesse

43
Q

Etat de mal épileptique

A

Etat de mal épileptique : 2 crises en 20min sans retour à ‘état de base ou une crise prolongée (>5min)

  • EME non convulsivant (confusionnel, trouble de vigilance): se manifestant par un état confusionnel. EEG : activité paroxystique continue d’apparence généralisée ou focale. Pas d’urgence thérapeutique
  • EME convulsivant : urgence thérapeutique risque létal même traité de 10 à 20% décès par collapsus cardio-respiratoire + benzo (Vallium), si >20min = réanimation
44
Q

Parenchyme cérébral : quels types d’atteintes

A

Processus expansif :
-Tumeur locale ou abcès :
Signes focaux initiaux : déficit d’une fonction, crise d’épilepsie partielle
Puis Hypertension intracrânienne (céphalées, vomissement, fou visuel)

45
Q

Histologie du SNC :

A

Astrocytes : support structural = soutien
Oligodendrocytes = élaboration des gaines de myéline
Les cellules épendymaires tapissant les cavités du système nerveux central. Les plexus choroïdes produisent le LCR
Les cellules microgliales = macrophages tissulaires. Proviennent des monocytes sanguins.

46
Q

Explorations para-cliniques d’une atteinte du parenchyme cérébral

A

Explorations para-cliniques : IRM encéphalique et biopsie pour examen anatomopathologique
Prise en charge thérapeutique : Si origine cancéreuse (chirurgie, radiothérapie, chimiothérapie anticancéreuse). Si abcès : antibiothérapie

47
Q

La Sclérose en plaques : pathologie de la myéline

Définition générale

A

Maladie inflammatoire chronique, démyélinisante (perte de la gaine de myéline) de la substance blanche du SNC (=cerveau, cervelet et tronc cérébrale + moelle épinière).

48
Q

Critères diag SEP

A

Critères temporel et spatial de dissémination des plaques (visibles en IRM après une seule poussée): les atteintes cliniques vont avoir une évolution dans le temps et dans l’espace

49
Q

Fréquence, prévalence sex ration SEP

A

Pathologie fréquente : incidence 4000 à 6000 nouveaux diagnostiqués chaque année
Prévalence : 100 000 patients en France
Adulte jeune (20 à 40 ans pour 70% des cas), prédominance féminine (3/4)
Première pourvoyeuse de handicap de l’adulte jeune (non traumatique)

50
Q

Hypothèses étiologiques SEP ?

A

Cause inconnue ; Gradient nord sud : Plus de cas dans les pays industriels et nordiques
Facteurs : génétique (endogène), environnementaux (exogènes= vitamine D, climat, tabac, infection virale), et hasard

51
Q

Physiopathologie SEP

A

Physiopathologie : naissance d’une plaque démyélinisante -> disparition de la myéline et lésions axonales

52
Q

Diagnostic de la SEP

A

Diagnostic
-Seule « certitude » : anatomopathologique (par biopsis)
-Définition de critères diagnostiques (MacDonald 2005, 2010)
Cliniques : atteinte du SNC et diffusion spatiale et temporelle
Paracliniques : atteinte inflammatoire (aspects IRM, étude du LCR) diagnostic d’exclusion
Comment : interrogatoire, IRM cérébrale et médullaire, PL (recherche de bandes oligoclonales spécifiques du LCR), prise de sang

53
Q

Symptômes de la SEP

A

Symptômes : fatigue, douleur, versant dépressif, troubles sensitifs, sensoriels, moteurs
Possibilité de plaques démyélinisantes sans pour autant avoir de symptômes cliniques

54
Q

Poussées SEP, définition

A

Poussée : symptômes apparaissant en quelques heures, quelques jours, qui durent au moins 24h, en l’absence de fièvre ou d’infection, dont l’évolution vers la récupération est plus ou moins rapide et plus ou moins complète.

55
Q

Types d’évolution de SEP

A
  • La poussée unique (=Syndrome clinique isolé)
  • L’évolution en poussées répétées (récurrente rémittente)
  • L’évolution secondairement progressive
  • L’évolution progressive
56
Q

Troubles cognitifs et SEP

A

Les trouble cognitifs : il est estimé que environ 40% à 50% des personnes atteintes de SEP ont des perturbations légères ou modérées, tandis que environ 10% ont des déficits cognitifs plus graves
Mémoire ; ttt info, attenton, FE

Enjeu de la NP : Faire la part des choses entre la part psychologique et purement neurologique des symptômes

57
Q

3 types de traitements dans la SEP :

A

De fonds
-Des poussées
Des symptômes

58
Q

Traitements SEP

-De fonds

A

-De fonds : réduire l’évolution de la maladie
*Interférons Beta et acétate de glatiramere
*Fingolimod et natalizumab (2ème ligne)
*Mitoxantrone et rituximab (en attente alemtuzumab et ocrelizumab)
Pas de poussées, pas d’aggravations cliniques et pas d’aggravations à l’IRM

59
Q

Traitement des poussées de la SEP

A

-Des poussées : corticoïdes forte dose sur 3 jours

60
Q

Traitements des symptômes de la SEP

A

Des symptômes :
Marche : kiné fampridine
Trouble neuropsycho : remédiation cognitive
Trouble de l’humeur : psycho et traitements psychotropes
Urinaire : anticholinergique, alphabloquant, injection de toxine botulique, autosondages
Sexuels, troubles sphinctériens anaux
Douleurs : antalgiques, antiépileptiques
Activité physique et sportive
Prise en charge en centre de rééducation

61
Q

Quels types de noyaux sont atteints dans la Maladie de Parkinson

A

Les noyaux Gris Centraux

62
Q

Maladie de Parkinson : définition, fréquence, prévalence,

A

Maladie neurodégénérative la plus fréquente après la maladie d’Alzheimer Seconde cause de handicap après les AVC
Prévalence: 1% population (145 000 en France)  2 en 2030 Incidence: 8000 nouveaux cas/an

63
Q

Épidémiologie Parkinson

A

Âge de début, survie
1) Âge de début: 58-­‐62 ans
< 20 ans: exceptionnel (formes génétiques, maladie de Wilson…) 20-­‐40 ans: début précoce 10% cas
40-­‐75 ans: 80% des cas

2) Mortalité plus élevée que dans la population générale (RR 1,5-3)
3) Âge moyen de survenue du décès: 70-80 ans

64
Q

Rôle des ganglions de la base

A

‘Les GB interviennent dans l’ensemble des processus cognitifs, motivationnels, émotionnels et le contrôle du mouvement, aboutissant à la genèse des comportements et à l’action’

65
Q

Neuropathologie de la maladie de Parkinson

A

1) Dégénérescence neuronale de la substance noire Accumulation de corps de Lewy

66
Q

Étiologies de la MP

A

1) Facteurs de risque

  • Absence de tabagisme (tabagisme actif, réduction de risque de 40%?)
    2) Facteurs environnementaux
  • Latitude et milieu urbain ou rural
  • Exposition aux pesticides et toxiques (Paraquat, MPTP, roténone)
  • Risque en cas d’exposition professionnelle

3) Facteurs génétiques
- Jumeaux monozygotes

67
Q

Critères diagnostiques de maladie de Parkinson

A

Critères cliniques

  • Akinésie
  • (±) Tremblement (75%)
  • Rigidité
  • Asymétrie
  • Réponse à la lévodopa
  • Absence d’atypie clinique
68
Q

L’akinésie

A

Symptôme le plus invalidant

  • ­‐ Retard à l’initiation du mouvement: akinésie
  • ­‐ Lenteur de réalisation du mouvement: bradykinésie
  • ­‐ Difficulté à atteindre le but: hypokinésie
69
Q

Le tremblement et MP

A
  • Présent au repos (5 à 7 Hz)
  • Prédomine au MS, en distalité

-­‐ majoré par le
stress
calcul mental

-­‐ disparaît lors :
mouvement volontaire pendant le sommeil

70
Q

La rigidité MP

A
  • Roue dentée
  • Rigidité en tuyau de plomb
  • Mouvements flexion /extension
  • Hypertonie plastique
  • Hypertonie musculaire généralisée
  • Prédomine sur les muscles fléchisseurs

 Trouble de la posture

71
Q

La réponse à la lévodopa MP

A

Amélioration des signes moteurs ≥ 30% (échelle UPDRS)

72
Q

L’ absence d’atypie clinique dans la MP

A

Drapeaux rouges
-­‐ Atteinte symétrique
-­‐ Signes associés (syndrome pyramidal, cérébelleux, dysautonomie)
-­‐ Signes précoces d’atteinte axiale
-­‐ Absence de réponse à la lévodopa
Orientent vers le diagnostic de syndrome parkinsonien atypique

73
Q

Les troubles de la marche de la MP

A
Au début
Marche lente, à petits pas traînants, demi-­‐tour décomposé Posture antéfléchie
Réduction ballant MS
Évolution
± altération réflexes posturaux
Festination
-­‐ Taille pas conservée
-­‐ Accélération rythme marche
-­‐ Court après son centre de gravité
Freezing de la marche
-­‐ Réduction taille pas
-­‐ Initiation du pas, passages étroits, obstacles, changements direction
-­‐ Double tâche
74
Q

Troubles de la posture dans la MP

A

Les troubles de la posture

Latérodéviation (Pisa syndrome)

Camptocormie
Formes akinéto-­‐rigides
Délai moyen de survenue 9 ans
Antécédents rachidiens (scoliose, chirurgie, douleurs…)

75
Q

Les troubles de la parole dans la MP

A

Limitent la communication avec l’entourage

  • Dysphonie (hypophonie) (atteinte des organes respiratoires et laryngés)
  • Dysarthrie (hypertonie du voile du palais)
76
Q

Évolution de la maladie de Parkinson

A

1) En début d’évolution: la lune de miel
2) La phase d’état: les fluctuations
3) La phase de déclin

77
Q

La maladie de Parkinson en début d’évolution

Modes d’entrée dans la maladie

A

Modes d’entrée dans la maladie

  • ­‐ Troubles moteurs (lenteur, tremblement, perte ballant MS, micrographie)
  • ­‐ Douleurs de type rhumatismal (20% cas)
  • ­‐ Humeur dépressive, apathie (15-­‐25% cas)
78
Q

La phase d’état de la maladie de Parkinson

A

Les symptômes moteurs

  • ­‐ Bilatéraux mais asymétriques
  • ­‐ Triade parkinsonienne (pas toujours présente dans sa forme complète)
  • ­‐ Tremblement (75% cas), rigidité, akinésie
  • S’aggravent
  • Retentissent sur la vie quotidienne
  • Fluctuations motrices et non motrices, dyskinésies liées à la L-dopa

Les fluctuations non motrices
Les fluctuations thymiques
- Dépression, anxiété, hyperémotivité
- Euphorie

Les modifications comportementales

  • Psychose dopaminergique
  • Apathie, anhédonie
  • syndrome de dysrégulation dopaminergique
79
Q

La phase de déclin de la maladie Parkinson

A
Troubles axiaux +++
 Détérioration cognitive 84%
Démence 48%
Déglutition 50%
 Chutes 81% (fractures 23%)
HypoTA ortho 35%
Incontinence urinaire 41%
80
Q

Troubles cognitifs dans la MPI

A
•	Troubles cognitifs légers, sans répercussion sur la vie quotidienne
–	dans la plupart des cas
–	de façon précoce
–	peu dopa-­‐sensibles
–	concernent principalement les fonctions exécutives
•	ralentissement cognitif: bradyphrénie
•	Syndrome dysexécutif
–	Trouble de l’élaboration de concepts
–	Trouble de la flexibilité mentale
–	Trouble du maintien attentionnel
–	Planification
–	Initiation
–	Inhibition
–	Intégration temporelle
•	Systèmes de mémoire
–	Les processus de consolidation et de stockage sont préservés (hippocampique) alors que les processus de rappel et d’encodage sont déficitaires (frontaux)
81
Q

Profil neuropsychologique dans la MP avec démence

A
  • Perturbations cognitives plus sévères mais de même nature que celles des patients MP non déments
  • Langage:
  • Fonctions visuo-constructives
  • Apraxie constructive
82
Q

Les stratégies thérapeutiques dans la MP

A
Les moyens thérapeutiques
Symptomatiques +++
-	Traitement médicamenteux
Lévodopa
Agonistes dopaminergiques
  • Traitement chirurgical
    Stimulation cérébrale et maladie de Parkinson
    Noyau Ventral Intermédiaire du Thalamus (Vim)
    Globus Pallidum Interne (GPi)
    Noyau Subthalamique (STN)
    Noyau Pédonculopontin (PPN)
    La stimulation du noyau subthalamique +++
-	Rééducation
précoce et modéré
Autorééducation guidée
Stade avancé
Stratégies compensation
-	pour le patient
-	pour l’aidant
Rééducation orthophonique
83
Q

Stimulation cérébrale profonde dans la MP

Les indications

A

Les indications
- Tremblement de repos résistant au traitement dopaminergique
- Complications motrices de la lévodopa (dyskinésies et fluctuations)
- Complications comportementales des traitements
dopaminergiques
-Pas de démence sévère

84
Q

Diag différentiels de la MP

A

. Corps de Lewy: syndrome park, hallucinations visuelles, fluctuations, hypersensibilité aux neuroleptiques
. PSP: Sd park axial, paralysie verticalité, troubles de l’équilibre précoce, sd démentiel précoce
. Dégénérescence corticobasale: sd park très asymétrique, Signe corticaux (apraxie), myoclonies, dystonie, main capricieuse ou étrangère
. AMS: Sd pak, asymétrique, signe irritation pyramidale, sd cerebelleux, dysautonomie
. Sd park vasculaire: symétrique, troubles axiaux, sd pseudo bulbaires
. Sd park chez le jeune avec troubles psy et comportementaux, atteinte hépatique et anneau de Kayser Fleisher
= Wilson