Atherosclerose Flashcards
Facteurs de risque, traitements, consequences
Évolution des plaques d’athérome
- Rupture : brutale, érosion ou déchirure, thrombus, embolie, plaque lipidique ++ et inflammatoire, asymptomatique.
- Progression : réduction lumière artère, augmentation par poussées, plaque fibreuse, calcifiée.
- Hémorragie intraplaque : augmentation brusque du volume de la plaque
- Régression de la plaque
Prévention du développement de l’athérome
- Diminuer lésion endothéliale : FdR modifiable
- Diminuer accumulation LDL : régime alimentaire, statines / hypolipémiants
- Stabiliser plaques pour diminuer risque de rupture : statines
- Régresser volume plaque : statines à forte dose
- Diminuer l’inflammation : aspirine, statines
- Diminuer contraintes mécaniques : antihypertenseurs
Comment diminuer les extensions de thrombose lors rupture de plaque ?
Antiplaquettaires et héparines en URGENCE
CAT pour retentissement des sténoses
Traitement insuffisance coronaire stable, de l’ischémie, sténoses serrées des carotides et des artères rénales (HTA/ insuffisance rénale ), de l’artériopathie oblitérante des MI
Complications cardio-vasculaires de l’athérosclérose
- Syndrome coronaire aigu
- AVC
- Dissection sorte
- Ischémie MI
Traitement Lésions athéromateuses menaçantes ?
Angioplastie ou pontages coronaires, chir ou angioplastie carotidienne, cure chir des anévrisme (ou endoprothèse), angioplastie ou pontage des artères des MI
Localisation préférentielle lésions d’athérosclérose
- Flux artériels turbulents : ostium, bifurcation, contraintes mécaniques
- Artères de gros et moyen calibre : aorte + branches
Conséquences pathologiques des plaques selon la localisation
- Plaques carotides = AVC
- Plaques coronaires = cardiopathies ischémiques
- Plaques de la crosse de l’aorte = AVC
(plaques + lésions sténosantes de l’aorte terminale = anévrismes de l’aorte abdominale) - Sténoses des artères rénales = HTA + insuffisance rénale
- Sténoses des artères digestives = ischémie mésentérique
- Sténoses des artères des MI = artériopathie oblitérante des MI
Complications de réductions successives des lumières artérielles?
- Ischémie chronique stable
- Angor d’effort
- Claudication intermittente (MI)
- Claudication digestive (douleurs post-prandiales)
Complications de la rupture de la plaque d’athérome
Complications aiguës !!
- syndrome coronaire aigu
- AVC ischémique
- Ischémie aiguë d’un MI
FdR d’athérome (principaux/ non modifiables/ prédisposants/ marqueurs)
Principaux :
- Tabagisme
- HTA
- dyslipidémies
- diabète
Non modifiables :
- âge
- sexe masculin (5x)
- ATCD familiaux
Prédisposants :
- obésité
- sédentarité
- stress
- conditions psychosociales
Marqueurs : CPR, fibrinogène p.ex
Définition du malade polyathéromateux
Atteinte athéromatheuse d’au moins deux territoires différents. L’atteinte peut être symptomatique ou pas.
Prévalence atteinte polyartérielle lorsque siège de la première lésion est devenu symptomatique
Patient coronarien : 20% AOMI, 20% sténose carotide, 20% sténose artères rénales.
Patient AOMI / sténose carotide / AAA : 40-50 % atteinte coronaire
Prise en charge de TOUT malade polyathéromateux
- Evaluation des FdR : prise en charge des FdR commune à tous les territoires, calcul risque CV global
- Bilan d’extension des lésions : bilan clinique de tous les territoires SYSTEMATIQUE, ECG SYSTEMATIQUE, IPS (indice pression systolique).
Thérapeutique pour TOUT patient polyvasculaire
- FdR modifiables :
- arrêt de tabac,
- diététique + éducation thérapeutique,
- prescription d’activité physique régulière et fréquente - Médicaments :
- aspirine (75-325 mg/j) SYSTEMATIQUE
- clopidogrel (plavix) si intolérance à l’aspirine ou atteintes polyvasculaires compliquées
- statines SYSTEMATIQUES en prévention secondaire
- IEC ou ARA II diminuer risque d’infarctus, d’AVC, freiner altération fonction rénale.
- bêta bloquant UNIQUEMENT après infarctus du myocarde
