AT Tentor Flashcards
Vad utgörs en M-komponent av?
Vilken diagnos förknippad med?
M-komponent är ett laboratoriefynd av monoklonala
immunoglobuliner i en proteinfraktion. Monoklonala immunoglobuliner är
identiska och har tillverkats av en och samma B-cellslinje.
Myelom
På vilket sätt förändras pH vid färgomslag till rött vid snabbureastest (CLO-test) och vilken
är den biokemiska förklaringen till detta?
Färgomslag sker vid basiskt pH (1p). H. pylori uttrycker
enzymet ureas som omvandlar urea till bl a. ammoniak (1p) som medför ett högre
pH-värde genom att ammoniak binder upp vätejoner
diffar lågt sittande buksmärtor, fertil kvinna med feber
appendicit,
gastroenterit, Crohns sjukdom, extrauterin graviditet, salpingit, ovarial torsion,
urinvägsinfektion
Vilka ordinationer, inklusive eventuella läkemedel, ordinerar
du inför laparoskopisk appendektomi?
fasta med i v. dropp med t ex 1000 ml
Ringeracetat (0,5 p)
smärtlindring med t ex paracetamol och NSAID
preoperativ profylax med preparat som täcker tarmens flora (ex
piperacillin/tazobactam
Ange
tre av de vanligaste bakteriella agens som förekommer vid en bakteriell
peritonit med tarmursprung.
E.coli, klebisella, enterokocker
SCORE2
Screeninginstrument som skattar risken för att drabbas av kardiovaskulär död eller icke dödlig stroke eller hjärtinfarkt inom 10 år
Tar hänsyn till faktorerna: ålder, kön, rökning, non-HDL-kolesterol, systoliskt blodtryck
Vilken diagnos hade du ställt om du vid undersökning i stället
hade konstaterat att pojken inte hade någon analöppning?
anorektal missbildning eller analatresi
Om man har en mer komplicerad anorektal missbildning hos
pojkar där det inte finns någon öppning till perineum så finns det ofta en
förbindelse mellan tarmen och ett annat organ: Vilket?
urinvägar (uretra eller urinblåsa)
Vilken komplikation måste alltid övervägas vid denna typ av
ljumskbråck och symptomatologi?
inklämning
Vilken är den dominerande anatomiska förklaringen till
ljumskbråck hos en pojke?
Ljumskbråck indelas i två huvudtyper – vilken
typ är vanligast hos barn?
Öppetstående tunica vaginalis
Lateralt bråck/indirekt bråck
Hur kan du avgöra om det är tarm i bråcket före en eventuell
operation?
Ultraljud eller CT
bråck innehåll av tarm och kan inte reponeras vid försök till reponering.
Hur påverkar detta din planering av fortsatt behandling?
Operationen ska göras så snart som möjligt
smärta ena testikeln
smärtor i perioder men senare har blivit konstanta
vänster testikel lätt förstorad och kraftigt ömmande
kan inte särskilja testis från epididymis
den smärtande testikeln är lite mer kranialt
belägen jämfört med den andra
sannolik diagnos? andra diffar?
Testistorsion. Differentialdiagnoser är epididymit eller testistumör
Finns det någon icke invasiv undersökningsmetod som kan
utesluta testistorsion – i så fall vilken?
Nej ingen metod kan med säkerhet utesluta testistorsion. Man
har använt ultraljud med doppler men ett negativt resultat utesluter inte torsion
Vilka åtgärder är indicerade vid misstänkt testistorsion
Akut exploration via ett skrotalt snitt.
Om testistorsion kan verifieras
ska testis detorkveras och fixeras i rätt läge
Beightonskalan
skala för överrörlighet
Överrörlighet på en sida ger 1 poäng, bilateralt 2 poäng. Maxpoäng är 9
kliniska fynd bindvävssjukdom
överrörlighet i leder, fettknutor (ex. på hälar), extrahera tänder pga tandträngsel, lätt få blåmärken, mjuk och sammetslen hud, extenserbar hud, striae, atrofiska
ärr
Nämn två tecken i huden som du undersöker om Stina har,
som talar för skör bindväv och som inte har annan orsak.
Mjuk och sammetslen hud, extenserbar hud, striae, atrofiska
ärr
Nämn två behandlingsstrategier för att lindra symtomatologi
med muskelvärk, ledvärk, trötthet och oro vid HSD (hypermobilitetsspektrumstörning) och hEDS (Ehlers-Danlos’
syndrom av hypermobilitetstypen)
Fysioterapi och arbetsterapi
även symtomfokuserad samtalskontakt och
initial sjukskrivning
autosomalt dominant ärftligt->vilken risk för sjukdom för barn i framtiden
50%
Vad är grunden till att de ärftliga bindvävssjukdomarna kan
ge de över kroppen spridda symtom orsakat pats besvär genom livet?
Samma genuppsättning finns i alla kroppens celler.
En störning
i bildningen av bindvävens extracellulära matrix omfattar hela kroppens
stödjestruktur som då kan ge symtom från många organ i kroppen.
Vad är genesen till tendensen att lätt få blåmärken?
den sköra bindväven i huden inte tillräckligt
klarar att skydda kapillärerna så att kapillärbristning uppstår redan vid lätta slag.
Möjligen kan kapillärerna dessutom vara sköra.
Det finns inga tecken till störning av
koagulationssystemet.
Nämn ett vanligt sätt att värdera menstruationens storlek.
Kvinnan får under blödningsperioden rapportera antalet byten
av mensskydd per dygn och värdera blödningsmängden i varje mensskydd.
Nämn 2 kriterier för utmattningssyndrom.
Fysiska och psykiska symtom på utmattning under minst 2
veckor till följd av stressfaktorer under minst 6 månader.
Påtaglig energibrist
samt
fyra av följande symtom: koncentrationssvårigheter, svårigheter att hantera krav,
känslomässig labilitet, sömnstörning, kroppslig svaghet och fysiska symtom (hjärtklappning, magtarmsymtom, ljus- och ljudkänslighet, huvudvärk)
två behandlingsalternativ vid utmattningssyndrom
Psykologiskt stöd för att skapa balans mellan aktivitet (ex. fysisk aktivitet) och vila (livsstilsförändringar), regelbundna vanor (kost, sömn, fysisk aktivitet)
Symtomatisk behandling för att understödja sömn och minska ångest (sömnläkemedel ex. propavan, atarax, lergigan) och nedstämdhet/ångest/oro (antidepresseiva lm ex. SSRI)
psykologisk behandling: KBT/individuell/grupp psykoterapi
ev sjukskrivning
Vilken laboratorieanalys används vanligen för att bekräfta
om en kvinna kommit i tidig menopaus
Förhöjd nivå av follikelstimulerande hormon (FSH) (>40 E/l)
bekräftar menopaus.
Vilken menopausal hormonell terapi rekommenderar du till kvinna med för tidig menopaus
östrogenbehandling (till normal menopausålder eller längre vid behov)
ex. transdermalt östradiol (plåster) med gestagentillägg i form av hormonspiral eller cykliskt gestagen
två viktiga preventiva vinster med menopausal
hormonterapi
minskar risken för osteoporos och
frakturer, ger minskad risk för hjärt-kärlsjukdom, diabetes mellitus typ 2 och total mortalitet.
Nämn 4 tester som bör ingå i en klinisk undersökning av
smärta utlöst från ländryggen.
Rörlighet i ländryggen, smärtaccentuering i ytterlägen,
palpationsömhet, Straight leg raising test, senreflexer, känsel i rygg och ben.
Nämn två farmakologiska preventiva insatser och ett icke farmakologiskt behandlingsförslag du vill föreslå pat med tanke på hans
perifera arteriella insufficiens.
Reducera riskfaktorer:
icke farmakologiska: absolut rökstopp, gångträning med
ansträngning över smärtgräns
farmakologiska: trombocytaggregationshämmare (acetylsalicylsyra) och lipidsänkande
behandling (statiner)
I vilken/vilka lagar tydliggörs en patients rätt till tolk?
Förvaltningslagen och Patientlagen
En viss anamnestisk uppgift ger en tydlig misstanke om ett
specifikt syndrom. Vilken uppgift och vilket syndrom?
Tvångstanken att något skall hända och undertryckandet med
en specifik ritual.
Tvångssyndrom.
Du inser att en central anamnestisk uppgift saknas i din
sammanfattning och du går tillbaka till patienten för komplettering av
denna. Vilken uppgift?
Suicidalitet
3 huvudkriterier depression
nedstämdhet
intresse- eller gjädjeförlust (anhedoni)
energiförlust
symtomduration av centrala symtom vid depression för att få diagnos
2 veckor
indela reaktionen på svår mental belastning i fyra
tidsmässiga faser som delvis kan överlappa varandra. Vilka?
chockfas
-med avskärmning från den skrämmande upplevelsen
reaktionsfas
-när den drabbade börjar inse och reagera på vad som har
hänt; ofta med starka känslor
bearbetningsfas
-när den drabbade på ett mer metodiskt sätt
återupplever intryck och bearbetar problemet. Intresset för omgivningen
återkommer
nyorienteringsfas
-när såren är mer eller mindre läkta och den drabbade
kan gå vidare. Ett våldsoffer glömmer dock aldrig vad som hänt.
ICD-10 delar in symtomen vid PTSD i fyra huvudkategorier.
Vilka?
återupplevande symtom (minnen, mardrömmar, återupplevanden, fysiologisk
stress vid minnen och associationer)
undvikande
negativa kognitiva förändringar och sänkt sinnesstämning (med koppling till den traumatiska händelsen)
förändrade stimulusreaktioner (överspändhet)
Hur lång tid måste symtom ha funnits för att kriterier för PTSD
ska vara uppfyllda?
Mer än 1 månad
Inom vilken tidsgräns efter exposition förutsätts
symtomdebut för att kriterier för PTSD skall vara uppfyllda?
inom 6 månader från den belastande händelsen
upplevde pat att
hon stod bredvid och utanför allt som skedde - som en åskådare - och att
omgivningen eller verkligheten upplevdes som overklig
Hur benämns detta sinnestillstånd?
Derealisation
Vilken behandling vid PTSD har högst vetenskapligt stöd och
är därför förstahandsval?
Traumafokuserad kognitiv beteendeterapi
tre vanligaste tillstånd med
psykiatrisk koppling som specifikt förekommer i samband med förlossning.
Vilka är de?
1 postpartum blues (Maternity blues/baby blues)
2 Postpartum depression
3 Postpartumpsykos
I Sverige, liksom i många andra länder, screenar man kvinnor
för depression hos nyförlösta kvinnor. Vilket hjälpmedel använder man då?
EPDS (Edinburgh Postnatal Depression Scale)
Vilken är den viktigaste anamnestiska riskfaktorn för att en
kvinna skall utveckla depression i samband med förlossning?
Tidigare depression eller annat psykiskt sjukdomstillstånd
faktorer som ökar risken att utveckla depression i samband med
förlossning?
tidigare depression eller annat sjukdomstillstånd
svårigheter under själva graviditet, förlossningen och vården av det nyfödda barnet
våld i nära relationer
negativa livshändelser
bristande stöd
låg socioekonomisk status
migrationsbakgrund.
kännetecken postpartumpsykos
förvirring, agitation, sömnstörning samt kunna ange 3 ytterligare:
-akut och dramatisk symtombild
-förskjutningar och snabba växlingar i stämningsläget
-symtombilden är ofta kopplad till barnet
Hur planerar du för fortsatt omhändertagande – innan och
efter hemgång för pat med postpartum depression?
-Kontrollerad uppföljning av
vårdpersonal dagligen efter hemgång.
-Information till vårdpersonalen att säkerställa
ny psykiaterkontakt om tillståndet försämras.
-psykiatermöte åtminstone
inom enstaka dagar för att bedöma förlopp, bättre diagnostik och eventuell
behandling. (insättning av antidepressiva (låg risk för fostret, större nytta för mamman))
-Rimligt är en ny psykiaterkonsult innan utskrivning
Vilka två undersökningar vill du göra (den ena i lugnt skede)
för att ställa diagnosen KOL, samt vilken är standardbehandling för denna
sjukdom i akutskedet?
Lung-rtg eller CT-thorax (0,5p) och dynamisk spirometri (0,5p) Inhalation med
bronkdilaterare (SABA med eller utan tillägg av SAMA) (0,5p) kortison peroralt (0,5p)
Vilken undersökning vill du göra för att ställa diagnosen
lungemboli, samt vilken är standardbehandlingen för denna sjukdom i
akutskedet?
CT-pulmonalis
Antikoagulantia ex. NOAK
Vilka två bildundersökningar vill du göra för att ställa
diagnosen hjärtsvikt i detta fall, samt vilken är standardbehandlingen för
denna sjukdom i akutskedet?
Lung-rtg (0,5p) och Hjärtekokardiografi (0,5p).
furosemid (furix) (1p).
Vilken undersökning vill du göra (i lugnt skede) för att ställa
diagnosen angina pectoris, samt vilken är standardbehandlingen för denna
sjukdom i akutskedet?
Arbetsprov/myocardscint/CT angiografi/perfusions-MR, stressekocardiografi (1p för någon av dessa)
Nitroglycerin, ASA, Beta-blockad.
fynd kammarhypertrofi på EKG
höga amplituder
ST-T-förändringar
hjärtsvikt, behandling på akuten
syrgas
furix 40mg iv
Vilken typ av antikoagulantia vill du använda postoperativt efter aortklaffoperation, motivera
Waran (warfarin) (0,5p). Sämre effekt (ökad förekomst av tromboemboliska händerlser) och mer blödning av NOAK (0,5p).
Ventrikeltakykardi behandling
cirkulaotiriskt stabil patient: cordarone (amiodaron) iv (150-300mg under 2 min, dosen kan upprepas) eftersom att patienten är cirkulatorisk stabil
vid cirkulatoriskt instabil: elkonvertering
fem olika möjliga bakomliggande orsaker till
ventrikeltakykardi.
ischemisk hjärtsjukdom (ofta efter akut hjärtinfarkt), hypertrof kardiomyopati,
dilaterad kardiomyopati, klaffsjukdom, hjärtsvikt, sarkoidos
Utöver infusion av Cordarone (amiodaron) första dygnet vad
rekommenderas för ytterligare infusion för att om möjligt minska risken
för ny ventrikeltakykardi?
Infusion med Kalium (0,5P) och Magnesium (0,5P)
blandat med 250-
1000 ml 5 % Glukos (1,0P)
Ange tre relevanta undersökningar, samt frågeställning(ar)
för respektive undersökning, som du remitterar patienten till för att om
möjligt komma närmare genesen till hans ventrikeltakykardi.
1 Koronarangiografi (0,5P) koronarinsufficiens? Stenoser? (0,5p).
2 Ultraljud hjärta (0,5P) Kammarfunktion? Hjärtstorlek? Klaffvitier? (0,5p).
- MR hjärta (0,5P) Tecken på inlagringssjukdom? (0,5p)
Simdax (levosimendan) övervägs under det första dygnet.
Vilka fördelar och vilka nackdelar föreligger att ge patienten Simdax under
de första dygnen?
Fördelar:
Ökar kontraktiliteten (0,5P).
Ökar renal genomblödning (0,5P).
Minskar afterload vilket i sig minskar risken för ventrikeltakykardi. (0,5P)
Nackdelar:
-Patienten är i detta fallet fortfarande att betrakta som elektriskt instabil och eftersom Simdax är
proarytmogent och kan provocera fram en ny VT bör man om möjligt avstå dygn 1-2 (0,5P).
-Blodtrycksfall (0,5P)
Om denna patient under de första 1-3 dygnen, trots infusion
av Cordarone (amiodaron) och Xylocard (lidokain), får upprepade VT vad
är den sannolika patofysiologiska förklaringen till detta?
För höga fyllnadstryck (preload/slutdiastoliskt tryck) i vänster kammare.
Bör patienten som haft VT erhålla någon annan profylaktisk behandling
innan utskrivning? Motivera.
ICD
Hur behandlar du lindrig-måttlig alkoholabstinens under
vårdtiden? Preparat, administrationssätt och dos?
Bensodiazepin på fasta tider tex tablett Oxazepam 10-25 mg 1x3 (0,5P).
Injektion Tiamin 4 ml (50 mg/ml), ges intravenöst eller intramuskulärt 1 gång om
dagen i 5 dagar (0,5P)
Injektion Diazepam 10 mg intravenöst vid behov (0,5P).
Föreligger skäl till annan uppföljning avseende
alkoholöverkonsumtionen efter utskrivningen och i så fall på vilken enhet
inom sjukvårdsorganisationen?
Remiss till vårdcentral eller beroendecentrum för hjälp med
alkoholavvänjning (0,5P)
Vem får besluta om att beslagta en patients mobiltelefon och
under vilka vårdformer får detta göras?
chefsöverläkare inom psykiatri eller specialistläkare inom psykiatri med delegering från chefsöverläkaren får
besluta att inskränka rätten att använda elektroniska kommunikationstjänster, om
det är nödvändigt med hänsyn till vården eller rehabiliteringen av patienten eller för
att undvika att någon annan lider skada.
Får göras när patienten är fullt intagen på
LPT och LRV.
Vilken ytterligare undersökning bör prioriteras för
differentialdiagnostik av mani? Motivera ditt svar och ange en
differentialdiagnostisk frågeställning som kan besvaras med
undersökningen du beställer.
CT eller MR hjärna för att utesluta intrakraniella orsaker till
manin, t.ex. hjärntumör.
Även tecken på neurodegenerativ sjukdom efterfrågas (till exempel demenssjukdom)
EEG kan göras på längre sikt men det är mer angeläget med hjärnavbildning som
behöver prioriteras.
Hjärnavbildning är i detta fall extra angeläget p.g.a. äldre patient, ovanligt med sent
insjuknande i mani som del i bipolär sjukdom.
Vilket läkemedel bedömer du har starkast indikation att sätta
in profylaktiskt mot bipolär sjukdom typ 1 och varför?
Litium har starkast indikation som profylax för bipolär sjukdom
typ 1 och i synnerhet för att förebygga framtida maniska skov.
-är stämningsstabiliserande
-bäst evidens mot att förebygga maninska skov
2:a hand lm bipolär sjukdom, för- och nackdelar
lamotrigin
fördelar
-indikation vid profylaktisk behandling av bipolär depression->kan alltså bli
aktuellt med läkemedlet i kombination med maniprofylaktiskt läkemedel (ex. litium) i senare
skede av sjukdomen om det uppstår depressioner som är svåra att komma till rätta
med
nackdelar
-otillräckligt skydd mot mani
Nämn två viktiga aspekter att följa upp med avseende på
mycket vanliga/vanliga biverkningar vid behandling med olanzapin.
vikt och blodfetter pga olanzapin ger viktökning och ökning av blodfetter
följ upp
-vikt
-lipidstatus
-fGlukos och HbA1c
olanzapin biverkningar
Trötthet/sedation
Viktökning
Ökning av blodfetter
Parkinsonism (extrapyramidala symtom såsom rigiditet, vilotremor, bradykinesi)
Ortostatism/hypotoni
Akatisi (myrkrypningar)
haloperidol biverkningar
extrapyramidala biverkningar
- stelhet, kramper, parkinsonism, tardiva dyskinesier, dystoni, akatisi, akut katatoni (malignt neuroleptikasyndrom)
ångestlindring kvinna 75 år, förslag
Oxazepam eller lorazepam. Båda är effektiva och lämpliga
utifrån ålder.
ex. oxazepam 10mg tablett
Diazepam olämpligt p.g.a. ålder
Icke-bensodiazepinpreparat (ex. atarax) är olämpliga utifrån ålder,
QTc förlängning på EKG samt att hon bedöms ha behov av mer potent
ångestlindrande effekt än vad de oftast kan ge
Ange två skäl till att ECT kan vara att föredra framför
läkemedelsbehandling för kvinna 75 år
-bättre effekt (Äldre patienter med svår affektiv sjukdom har oftast bättre
nytta av ECT än läkemedelsbehandling)
-Effekten av ECT kommer snabbare
-äldre tolererar biverkningsmässigt ECT bättre än läkemedel
unilateral eller bitemporal elektrodplacering vid ECT
Unilateral elektrodplacering p.g.a. mindre risk för kognitiva biverkningar (akut
konfusion samt närminnesstörning).
Alternativt
Bitemporal elektrodplacering p.g.a. mycket sjuk patient och stort behov av fullgoda
kramper och snabbare effekt, där ökad risk för biverkningar bedöms sekundär.
-mer biverkningar (akut konfusion och närminnesstörningar)l
interaktion litium och NSAID
Leder till högre nivåer av litium via renal vasokonstriktion p.g.a. minskning av
prostglandiner och därigenom minskad renal utsöndring av litium
ibuprofen->hämmar COX-enzymer->minskad prostaglandinsyntes->minskad vasodilatation av arterioler i njurglomeruli->renal vasokonstriktion
Vilken förebyggande icke-farmakologisk insats för bipolär
sjukdom bör Kerstin erbjudas snarast via öppenvården och varför?
Grundläggande psykoedukation, helst med
anhörigmedverkan. Viktigt för att patienten ska förstå sin sjukdom och det förbättrar
följsamhet till behandling och minskar risk för återfall. Ska erbjudas alla patienter
med bipolär sjukdom.
utredningsplan för hennes minnesbesvär relaterat till pat med bipolär sjukdom typ 1 som genomfört ECT nyligen
har oro för detta
oron ska tas på allvar men svåra affektiva skov kan ge
övergående minnespåverkan
inte lämpligt att göra minnestest nära
inpå ECT behandling utan man ska vänta 6 månader. Annars riskerar man falskt för låga
poäng och svårigheter att värdera ett nedsatt resultat pga ECT ger ofta kognitiva biverkningar i form av närminnessvårigheter
CT hjärna har redan gjorts,
man kan be om eftergranskning och mer detaljerad gradering av atrofi.
Nämn fyra olika möjliga orsaker till patientens akutpåkomna
förmaksflimmer
dysreglerad hypertoni, myokardskada (ex. pga akut kranskärlshändelse), infektion, hypertyreos,
anemi, elektrolytrubbing, klaffel, alkoholöverkonsumtion
behandling förmaksflimmer lm
frekvensreglering: betablockad
NOAK: förebygga tromboembolisk händelse såsom stroke eller hjärtinfarkt (räkna CHA2DS2-VASc)
debut förmaksflimmer inom 48h, åtgärd
akut elkonvertering utan antikoagulantiabehandling inför
CHA2DS2-VASc
predikiterar risken för tromboemboliska händelser såsom stroke vid förmaksflimmer
0-9 poäng
1 poäng->NOAK (för män)
2 poäng->NOAK (för kvinnor)
C: Hjärtsvikt (congestive heart failure/LV-dysfunction)
H: hypertoni
A2: ålder>75 år
D: diabetes mellitus
S2: Stroke/TIA/tromboembolism
V: kärlsjukdom (ex. tidigare hjärtinfarkt, perifer artärsjukdom, aterosklerotisk kärlsjukdom) (vascular disease)
A: ålder 65-74 år
Sc: kvinna (sex category)
antikoagulantia vid förmaksflimmer
- NOAK (apixaban, rivaroxaban, edoxaban, dabigatran) (dabigatran kontraindicerat vid eGFR<30)
- Warfarin
-vid ex. svår njursvikt, klaffprotes
interaktion NOAK andra lm ökad blödningsrisk
NSAID
SSRI
Förutom den ökade blödningsrisken, varför är utsättning av
NSAID viktigt hos denna patient? Ange två anledningar.
-Blodtryckshöjande pga vätskeretention
pga NSAID->hämmar COX-enzymer->hämmad prostaglandinsyntes->minskad vasodilation av arterioler i glomuerli->ökad renal vasokonstriktion->minskad glomerulär filtration och ökad vätskeretention
-njurpåverkan
hos en patient som redan har en måttlig njursvikt
pga NSAID->hämmar COX-enzymer->hämmad prostaglandinsyntes->minskad vasodilation av arterioler i glomuerli->ökad renal vasokonstriktion->minskad glomerulär filtration (dvs minskad njurfunktion)
biverkningar tolterodin
antikolinerga
-urinretention, förstoppning, förvirring/konfusion, muntorrhet
mekanism SGLT-2-hämmare
Hämmar SGLT-2 transportören (natrium-glukos-kostransporter 2) i proximala tubuli->hämmat upptag av Na+ och glukos i njurtubuli->minskat vätskeupptag->ökad osmotisk diures med ökad utsöndring av natrium och glukos
Vid hjärtsvikt:
minskad ECV->minskad BV->minskat BT, afterload och preload->minskad påfrestning på hjärtat->minskad remodellering av hjärtat->minskad hjärtsvikt
minskad njursvikt
pga minskad vätskeretention och minskad ECV och BV
mindre påfrestning på njurarna genom lägre tryck i bowmans kapsel och mindre vätskeansamling->lägre tryck i bowmans kapsel ger högre GFR (ökad glomerulär filtration dvs bättre njurfunktion)
minskat glukos i blodet->bättre metabol kontroll och lägre blodsocker
biverkningar SGLT-2 hämmare
ökad törst, ökade urinmängder och vätskeförlust, ökad risk för UVI och genitala infektioner (ex. svampinfektion), normoglykem ketoacidos (vanligare hos diabetiker)
behandling ab nedre UVI/cystit, dos, behandlingslängd
pivmecillinam 200mg 1x3
eller
nitrofurantoin 50mg 1x3
kvinnor: 5 dagar
män: 7 dagar
kontraindikation nitrofurantoin vid nedre UVI
nedsatt njurfunktion (ökat biverkningsrisk och sämre effekt vid GFR<40)
underlivet: torra slemhinnor generellt samt breda vita atrofiska områden på
de inre blygdläpparna bilateralt, som verkar vara delvis sammanväxta
diagnos?
lichen sclerosus et atroficus
behandling lichen sclerosus et atroficus
ultrapotent lokalt kortison i nedtrappningsschema (Grupp 4 kortikosteroid, extra starkt verkande, kräm/salva)
annat preparat du kan rekommendera till
postmenopausal kvinna för att förebygga hennes besvär med recidiverande
urinvägsinfektioner?
Lokal östrogenbehandling i form av vaginalkräm, vagitorier eller ring
us och prov för postmenopausal kvinna med nedre UVI
gynekologisk us: atrofiska slemhinnor? proloaps? (ökad risk för UVI)
urinodling
kolecystit symtom
Kontinuerlig smärta under höger arcus, ofta med utstrålning till höger i ryggen.
Lokal peritonealretning under höger arcus vid bukpalpation
Ont vid rörelse och djup inandning
Feber/subfebril
bekräfta kolecystit: metod?
ultraljud lever/gallvägar
smärtlindring vid kolecystit
Injektion diklofenak 25mg/ml 3ml intramuskulärt
smärtlindring misstanke njursten eller gallsten
Injektion diklofenak 25mg/ml 3ml intramuskulärt
åtgärd akut kolecystit
akut laparoskopisk kolecystektomi
Vilka sju parametrar ingår i NEWS2?
- Andningsfrekvens
- Saturation
- Tillförd syrgas
- systoliskt blodtryck
- hjärtfrekvens
- Medvetandegrad
- Kroppstemperatur
Vad är maxpoäng i NEWS2?
20
Vilken skillnad i behandlingen skulle ett NEWS2-värde >6
för pat med kolecystit
Med NEWS2>6 (dvs 7 och högre) finns stöd för antibiotikabehandling (pga misstanke om sepsis)
under 7
rekommenderas avstå från antibiotika vid hantering av akut kolecystit
Om NEWS2 hade uppfyllt kriterier för en begynnande sepsis (NEWS>6),
vilket preparat (namn och dosering) är förstahandsval och varför?
Piperacillin/tazobaktam 4gx3 intravenöst
pga täcker de vanligaste gallvägspatogenerna och enterokocker
lokalstatus hand innehåll
- Inspektion: felställning?
- Hudstatus: svullnad, blåsor, defekter?
- Palpation: ömhet?
- Distalstatus: kapillärcirkulation i fingrar, pulsar?
- Nervfunktion:
o Medinanusfunktion – känsel i dig I-III anterior?
o Ulnaris – känsel dig IV-V?
o Radialis – känsel dig I-III posterior? - Motorik: inskränkning?
sensibilitet hand nerver
n radialis
-Dorsala sidan av dig 1, 2, 3 och halva 4 men inte ändfalangen
Och huden nedanför detta på handen
N ulnaris
-Volara och dorsala sidan av dig 5 och halva 4
och huden nedanför detta på handen
N medianus
-Volara sidian av dig 1, 2, 3 och halva 4
Och huden nedanför detta
Dorsala sidan av ändfalangerna av dig 1, 2, 3 och halva 4
två åtgärder är högst prioriterade i den fortsatta
handläggningen av distal radiusfraktur?
Smärtlindring (läkemedel (Ex. paracetamol po) och/eller immobilisering med gips)
Röntgen (slätröntgen av handled) (eventuellt med scaphoideum)
Reponering vid eventuell felställning som kan komprimera nerven
handläggningsplan distal radiusfraktur på rtg
reponering med lämplig smärtlindring lokalbedövning (ex lidokain)
gipsning
kontrollrtg
Nämn ett röntgenfynd hos en patient med måttliga
funktionskrav som föranleder operativ åtgärd vid distal radiusfraktur?
Komminut volart kortex, volar vinkel > 15 grader, B-skada med felställning
Vilken information ger du patienten angående vad hon
behöver göra under behandlingen för att förbättra resultatet efter
läkningen av distal radiusfraktur gällande handledens funktion?
Instruktion om vikten av högläge och omedelbar
rörlighetsträning av fingrarna
Hur planerar du uppföljningen av distal radiusfraktur?
Kontrollröntgen om 10 dagar
avgipsning efter 4 veckor
2 vanligaste orsakerna buksmärta hos barn
förstoppning
funktionell buksmärta
behandling förstoppning barn- 1:a åtgärd
mikrolax eller klyx
Mamman vill gärna ge det hemma och frågar om det är ok att ta med lavemanget.
Vad svarar du mamman?
Nej, du vill se effekten av lavemanget och säkerställa att
barnet har avföring
Enligt vilken lag är du skyldig att göra orosanmälan
socialtjänstlagen
Nämn två viktiga områden där du behöver fördjupa anamnesen för
fortsatt handläggning på jourmottagningen angående psykiatrisk diagnostik
suicidriskbedömning
kriterier för depression (uppfyllda kriterier? grad av depression? inkl melankoliska och psykotiska symtom?)
kriterier för beroende av droger eller alkohol
Förklara tre problem med långvarig användning av bensodiazepiner
-toleransutveckling (patienten behöver
allt större doser för att ha samma effekt av medicinen)
-beroendeframkallande (symtom av abstinens vid avslut av behandling)
-Bensodiazepiner lindrar symtom
av ångest kortvarigt men kan leda till svårare symtom av ångest vid långvarig och
regelbunden användning
-påverkar kognitionen negativt både
akut och på lång sikt (förekomst av konfusion/förvirring, påverka nyinlärning för att ändra
livsstilsfaktorer, hantera ångest och kriser, förmågan att köra bil och personlighetsförändringar)
bilkörning vid behandling med bensodiazepiner eller atarax (hydroxizin)
Det är inte förbjudet att köra bil när man behandlas med hydroxizin (Atarax) eller
bensodiazepiner
Patienten bör
informeras att hydroxizin (Atarax) och bensodiazepiner kan negativt påverka
bilkörningsförmåga och att han måste vara uppmärksam på vilken effekt medicinen har på
honom.
Det är patientens ansvar att göra en bedömning om han kan framföra ett fordon på
ett säkert sätt i trafiken och man ska inte köra bil om man känner sig påverkad av
läkemedel.
Det är däremot förbjudet att köra bil om man har narkotikaklassade läkemedel i blodet som
inte blivit förskrivna av läkare, inklusive bensodiazepiner
står förkortning rTMS för?
Repetitiv transkraniell magnetstimulering
.Kan läkaren tvinga patienten att lämna alkoholprover? Kan läkaren
neka behandling om patienten inte lämnar alkoholprover? Motivera ditt svar.
Patienten kan inte tvingas att lämna några prover.
Läkare behöver
alltid göra en individuell bedömning för att avgöra om behandlingen kan ges utan prover.
Om man bedömer att behandlingen inte kan ges på ett säkert sätt utan att man har tillgång
till alkoholprover, ska patienten erbjudas alternativ behandlingsmetod.
Provtagning kan
krävas i vissa sammanhang, t.ex. när patienten önskar få tillbaka körkortet efter en
rattfylleridom, i syfte att objektivt bekräfta lämpligheten
andra antidepressiva om SSRI och SNRI inte effekt
Förklara varför de är i slutet av
behandlingsalgoritmen?
TCA (tricykliska antidepressiva)
MAO-hämmare (monoaminoxidas-hämmare)
Dessa äldre läkemedelsgrupper har oftare svåra biverkningar och är mer giftiga vid
intoxikation
andra alternativ: NaSSa (mirtazapin, mianserin), NDRI (bupropion)
NaSSA (noradrenergt och specifikt serotonergt antidepressiva läkemedel)
NDRI (noradrelin- och dopaminåterupptagshämmare)
Förklara vilka skyldigheter du som läkare har angående vapen och
körkort? Hur förklarar du det kortfattad för patienten?
Du har som läkare en skyldighet att anmäla till Transportstyrelsen ifall
du, vid din undersökning, bedömer att en patient pga sin sjukdom ej är i skick att köra bil
och att hen ej klarar av att följa ett muntligt körförbud.
Du har som läkare en skyldighet att anmäla till polisen ifall du bedömer att en patient är
olämplig att inneha vapenlicens, oavsett om hen har vapen eller inte.
riskfaktorer och skyddande faktorer bedömning suicdalitet
riskfaktorer
-psykisk sjukdom, tidigare suicidförsök, suicidtankar, planer, suicidalt beteende, suicid hos anhörig, svårt med relationer, nedstämdhet, hopplöshet, man, ensamhet, negativa erfarenheter/förväntningar på vården, frånskild, arbetslös, sömnbrist, smärta
skyddsfaktorer
-tro på egen förmåga, känsla av mening och sammanhang, socialt (vänner, familj), arbete, goda erfarenheter/förväntningar på vården
biverkan haloperidol med svår smärta i
nacken, spastiska rörelser, abnorma felställningar och ökad muskelspändhet/kramper
akut dystoni
åtgärd akut dystoni
biperiden (lm namn: akineton)
ges intramuskulärt eller intravenöst
buksmärta, melena, blek, trött
akuta symtomen för 12h sedan
medicinskt korrekt term?
akut gastrointestinal blödning
pat med akut GI-blödning
för att värdera pats tillstånd vill du undersöka henne.
Vilka parametrar och undersökningar är särskilt viktiga för att snabbt få grepp
om kliniska tillstånd och vägleda dig mot rätt diagnos? Motivera.
Vitalparametrar (puls, blodtryck, saturation) – bilden är förenlig med
GI-blödning.
Ett viktigt första steg är att värdera om det finns tecken på cirkulationspåverkan
och chock som kräver mycket skyndsam handläggning.
Bukstatus och per rektum
undersökning. Finns buksymtom som kan vägleda oss mot lokal för blödningskälla? Tecken
på leversjukdom? Hur ser avföringen ut som vi får på handsken?
Anamnesen talar emot en
blödning från analkanalen då sprickbildning, incarcererad hemorrhoid eller mycket lågt
belägen tumör bör ge en klinisk bild med övervägande färsk blödning
övre vs nedre GI blödning
Övre GI-blödning
- Blödning i GI proximalt om treitz ligament (ventrikel, proximala duodenum)
-melena (mörk avföring)
-kan finnas färskt blod i avföringen (talar då för större blödning (kan då vara allmänpåverkad pat)
Nedre GI-blödning
blödning i GI distalt om treitz ligament (distala duodenum, jejunum, ileum, colon, rektum)
-hematokesi (Blodig avföring, färskt blod i avföringen, färsk rektal blödning)
åtgärder pat misstanke om akut övre GI-blödning med cirkulatorisk påverkan (tecken till chock)
chockbehandling skall
initieras redan på akutrummet:
-transfusion av blod och
plasma. Man kan också tänka sig att inleda med en bolus kristalloid vätska i väntan på
typspecifikt blod.
-esomeprazol 80 mg iv (Då blödningskällan troligen kommer från övre GI trakten)
-Kontakt med IVA och kirurg
-Oklart om pat har kräkts, om så är fallet skall ventrikelsond sättas .
ytterligare anamnes akut övre GI-blödning med cirkulatorisk påverkan (chocktillstånd)
tidigare sjukdomar och operationer
alkoholanamnes
läkemedel (antikoagulantia, NSAID, kortison, ASA, syramodulerande
medicinering)
mer detaljerad sjukdomshistoria: symtom (Tidigare buksymtom? Kräkningar? Svimmat av under
symtomtiden? Viktnedgång?)
tranexamsyra vid övre GI-blödning?
Nej, tranexamsyra tycks inte ha någon effekt på mortaliteten vid övre
GI blödning
ökar dock risken för DVT och LE
4 vanligaste orsakerna övre GI-blödning
Duodenalulcus, ventrikelulcus, esofagit, esofagusvaricer
4 vanligaste orsakerna nedre GI-blödning
divertikelblödning, ischemisk kolit, kolorektala tumörer (cancer, polyper), anorektala åkommor (ffa hemorrojder)
gastroskopifynd: kärlpipa som inte blöder just nu.
åtgärd, dels som endoskopisk åtgärd nu på
operationssalen och dels vad gäller läkemedel under kommande vecka? Motivera
kort.
Dubbelbehandling/trippelbehandling med ex. metallklips, diatermioch injektionsbehandling med adrenalin
Dubbelbehandling/trippelbehandling minskar reblödningsrisken jämfört med
enkelbehandling
läkemedel under kommande vecka: protonpumpshämmande läkemedel samt eradikeringsbehandling (ab) då 95%
av ulcus i duodenum är förenade med H.Pylori infektion
Dessutom bör NSAID utsättas (ökad risk ulkus)
Vilket sätt kan man klassificera blödande ventrikel eller
duodenalsår? Vad är i så fall syftet med denna klassificering?
Forrest klassifikation som kan användas för att värdera
reblödningsrisken
Vid blödande kärl eller kärlpipa utan blödning just nu är reblödningsrisken
stor
Vid fibrinbelagda sår är risken liten
Vilka alternativa behandlingar ska ni överväga om pat börjar blöda
igen från duodenalulkus (övre GI-blödning) Beskriv i form av behandlingstrappa?
Ny endoskopi med nytt endoskopiskt behandlingsförsök ex. metallklips + adrenalinjektion
Om det
misslyckas finns alternativen med endovaskulär behandling av blödningen (med coiling av
artären som blöder) och laparotomi med duodenotomi och omstickning
Om haft tydliga tecken på leversjukdom som gjort att du
misstänkt blödning från esofagusvaricer hade du övervägt att lägga till
ytterligare en medicin tidigt i behandlingen? Vilken medicin hade du då velat
lägga till och vad skulle vara syftet med den behandlingen?
terlipressin (vasoaktivt lm)
Minska trycket i portakretsloppet och på så
vis minska blödning från esofagusvaricer
2 metoder för att stoppa blödningen (endovaskulära metoder) mot blödande esofagusvaricer
ligaturbehandling (gummiband, 1:hand)
sklerosering av varicer
terlipressin (vasoaktivt lm)
mekanism
Verkar på V1-receptorer (vasopressinreceptor)->vasokonstriktion artärer i GI->ökad vaskulärt motstånd->minskad blodtillförsel till splanknikus->minskat blodflöde till portavener och således även till esofagusvener->minskar blödning
Vilken behandling och vad för råd ger du pat vid utskrivningen efter blödande duodenalulkus
Eradikeringsbehandling mot H.pylori med två former av antibiotika
samt protonpumpshämmare i en vecka, därefter fortsatt behandling med
protonpumpshämmare ytterligare 4-6 veckor.
dessutom sluta röka
Skiljer sig uppföljningen åt beroende på om såret sitter i ventrikel
eller duodenum? Motivera.
95% av duodenalulcus och ca 70% av ventrikelulcus är orsakade av
H.Pylori.
Annars pga lm (ASA, NSAID, kortison)
En mindre andel av såren utgörs av en tumör (större risk vid ventrikelulkus)
Duodenalsår behöver i normalfallet (om symtomfrihet uppnås) inte följas upp med ny
gastroskopi.
Ventrikelulcus skall däremot följas endoskopiskt med gastroskopi + ventrikelbiopsi tills utläkning av såret
Om H. pylori påvisats och behandlats för bör effekten kontrolleras tidigast 4 veckor efter
avslutad PPI behandling. Detta gäller både för ulkus i ventrikel och duodenum.
fynd talande för typ 2 DM istället för typ 1
debut>40
övervikt/fetma
fysisk inaktivitet, mkt stillasittande
ohälsosam kost
rökning
symtom/fynd T2D
trötthet
viktförändring (viktnedgång men är ofta överviktiga)
ökad diures och törst
muntorrhet
anamnes ytterligare för t2d
Hereditet för diabetes? Förekommer buksmärtor eller kräkningar?
Aktuella läkemedel? Förändringar av kroppsvikten?
diagnostik DM
fastande glukos, icke fastande glukos + symtom hyperglykemi, OGTT, HbA1c (se onenote)
differentierar man mellan typ 1 och typ 2 diabetes vad gäller såväl
anamnestiska- status- som kliniska labdata? Ange 4 viktiga skillnader.
T1D:
debut: oftast i tonåren, snabbare insjuknande
BMI: låg/normal
autoak: GAD, IAA, IA2, ZnT8
kända riskgener: HLA DR3/4 och DQ2/8
C-peptid: låg (tyder på brist på insulin pga destruktion av betacellerna)
T2D:
debut: ökar med åldern, långsammare insjuknande
BMI: hög
autoak: saknas
kända riskgener: >10 olika som ger viss ökad risk
C-peptid i blodet: ofta hög (tyder på har insulinproduktion med insulinresistens)
BMI formel (body mass index)
vikt (kg)/(längd (m) x längd(m))
BMI indelning
undervikt: BMI<18,5
Övervikt: BMI>25
Fetma klass 1: BMI>30
Fetma klass 2: BMI>35
Fetma klass 3: BMI>40
Vid nyupptäckt diabetes, vilka ytterligare undersökningar bör göras?
Motivera.
Stor sannolikhet för co-morbiditet (hypertoni, njursvikt, hjärtsvikt, sömnapnésyndrom, neuropati, retinopati) varför kontroll med blodprov
avseende lipider och njurfunktion (eGFR (krea) och U-Alb/Krea kvot) är därför mycket viktigt
EKG och blodtryck bör göras
sömnutredning (om ev sömnapnésyndrom)
Senare kontroll även av ögonbottnar och fotstatus.
Du planerar glukossänkande behandling, vad behöver du kontrollera
innan du inleder behandling vid en nyupptäckt diabetes typ 2?
Evaluering av njurfunktionen eGFR och analys av mikroalbuminuri.
ta krea och U-alb/krea-kvot
första linjens behandling vid en nyupptäckt diabetes typ
2?
Metformin i kombination med livsstilsförändringar (viktnedgång, hälsosam kost,
fysisk aktivitet och rökstopp)
Hur gör du med pats co-morbiditet vid t2d? Vilka ordinationer gör du och
vem bör effektuera dessa?
Behandla höga lipider och högt blodtryck. Antingen initiera
behandling eller så görs detta via VC inklusive uppföljning
-bt sänkare och lipidsänkare ex enalapril resp atorvastatin
Remiss till dietist och
fysioterapeut ingår i behandlingen för livsstilsintervention.
def normal albuminuri
U-alb konc (mg/l): <20
U-alb (mg/24h): <30
U-alb/krea (g alb/mol krea): <3,0
alltid minst två av tre på varandra följande urinprov tas för att värdera albuminuri
Hur definieras mikroalbuminuri?
U-alb konc (mg/l): 20-200
U-alb (mg/24h): 30-300
U-alb/krea (g alb/mol krea): 3,0-30
def makroalbuminuri
U-alb konc (mg/l): >200
U-alb (mg/24h): >300
U-alb/krea (g alb/mol krea): >30
hur njurfunktionsnedsättning klassificeras?
baserat på GFR (mL/min/1,73m2)
CKD1:GFR>90
-förutsätter samtidig förekomst av annat tecken på njurskada ex albuminuri >3 mån, biopsiverifierad njursjukdom eller polycystisk njursjukdom
CKD2: GFR 60-89
-Förutsätter samtidig förekomst av annat tecken på njurskada, t ex albuminuri > 3 månader, biopsiverifierad njursjukdom eller polycystisk njursjukdom
CKD3a: GFR 45-59
-Njursjukdom med milt - måttligt nedsatt njurfunktion
CKD3b: GFR 30-44
-Njursjukdom med måttligt nedsatt njurfunktion
CKD2: 15-29
-njursjukdom med kraftigt nedsatt njurfunktion
CKD1: <15
Njursjukdom i slutstadium eller dialys
Hur behandlas njursjukdom i slutskedet, (end stage renal
disease/ESRD)?
Ge två exempel på lämpliga behandlingar och beskriv dem så att pat förstår
dialys (hemodialys eller peritonealdialys) samt njurtransplantation
Dialys är en behandling som innebär att man på konstgjord väg renar
blodet från olika slaggprodukter och toxiska ämnen samt avlägsnar överskottsvatten.
Det finns två olika dialysbehandlingar, hemodialys respektive peritonealdialys.
Hemodialys genomförs oftast på sjukhus, där behandlingen sköts av dialyssjuksköterskor.
Patienten får vanligen en så kallad arteriovenös fistel, som anläggs genom att en ven sys
ihop med en artär. Blod pumpas med högt tryck från artär till ven, vilket gör att venen blir
större och tillräckligt stark att användas för rening av blodet med så kallad hemodialys efter 4–6
veckor. Detta gör att man har god access till blod för dialysen. Access kan även vara via en
speciell typ av central venkateter CVK.
Hemodialys sker vanligen 3 ggr per vecka och tar 4-5 timmar var gång.
Vid peritonealdialys så fyller man på dialysvätska in i bukhålan som efter ett antal timmar får
rinna ut igen.
Detta är lite enklare än hemodialys då man inte behöver någon AV-fistel och
ingen dialysapparat.
Den kräver att man har en fistel (från hud till bukhåla) för att kunna
fylla på dialysvätskan. Behandlingen möjliggör att patienterna kan vara aktiva under
dialysbehandlingen och även kunna sköta behandlingen själva i hemmet.
Periotonealdialys görs varje natt och tar 8-10 timmar.
Njurtransplantation där en njure från en frisk donator eller från en nyligen avliden person
opereras in i ljumsktrakten. Detta kräver livslång immunosupprimerande behandling.
Hur indelas dyssomni?- 4 exempel
Sömnapnésyndrom; central sömnapné, obstruktiv sömnapné, sömnrelaterad
hypoventilation/hypoxisyndrom.
Sömngång (parasomni); sömnambulism, nattskräck mm
Insomnier; insomningssvårigheter, multipla uppvaknanden, för tidigt uppvaknande,
störd funktion dagtid. Idiopatiska, psykiatriska, medicinska.
Hypersomnier; Narkolepsi, Kleine-Levine syndrom, epilepsi, hypotyreos,
hypoglykemier, idiopatiska
Cirkadianska dygnsrytmstörningar; Försenat dygnfassyndrom, icke 24-timmars rytm,
skiftarbetsrelaterad dygnsrytmstörning, jetlag
Motorikstörning; restless legs syndrome (RLS)/Willis-Ekbom Disease (WED) mm
1p för fyra exempel, 0,5p för två exempel.
nämn fyra bakomliggande orsaker till dyssomni/sömnproblem
Psykiatriska; Utvecklingsrelaterade (neuropsykiatriska),
depression, stresstillstånd, bristande sömnhygien (kaffe, rökning, alkohol, avsaknad
av sömnrutiner och sömnbefrämjande miljö)
Somatiska: smärttillstånd, muskuloskeletala, gastrointestinala besvär, kardiella
besvär, hormonella rubbningar såsom tyroidea-sjukdomar, nokturi, BPH, UVI, DM
Vilken nivå av kolhydratfattigt transferrin (CDT) respektive
fosfatidyletanol (PEth) indikerar överkonsumption av alkohol?
Hur många
avvikande prover bör föreligga under en 12 månadsperiod innan du
överväger att gå vidare med en anmälan till Transportstyrelsen?
Minst två CDT-prover > 2,0% (av totalt transferrin), eller två PEth-prover > 0,3
µmol/L tagna inom ett år, med minst fem veckors mellanrum kan betraktas som ett
alkoholbruk som inte är tillfälligt och som från medicinsk synpunkt är skadligt och
föranleder anmälan till transportstyrelsen
Johannesört påverkar metabolismen av andra läkemedel,
beskriv de bakomliggande mekanismerna och hur plasmakoncentrationen
av andra läkemedel kan påverkas?
Johannesört kan interagera med andra läkemedel genom att
inducera cytokrom P450-enzymer bland annat CYP3A4 och CYP2C9 vilka
metaboliserar ett antal läkemedel samt transportproteinet P-glykoprotein vilket
sammantaget kan leda till minskad plasmakoncentration av givna läkemedel där dessa metaboliseras av dessa enzymer
anamnes sömnbesvär
svårt att somna in, svårt att behålla sömnen, hur länge, uppvaknanden, när vaknar och går och lägger sig, dagtrött, koncentrationssvårigheter, påverkan på dagen, andra symtom, snarkning, andningsuppehåll, somnar på dagen, arbete (tider)
rökning, alkohol, läkemedel, sjukdomar
koffein, matintag ffa socker, vätskeintag ffa sockerinnehållande eller energidrycker, fysisk aktivitet
sömnhygien, sover ensam, svalt/varmt, mörkt, elektronikanvändning innan läggdags
pat med medelhög risk för kardiovaskulär sjukdom enligt SCORE2
farmakologiska och icke-farmakologiska interventioner du
rekommenderar? Hur följer du upp honom på Vårdcentralen?
bt lm: ARB/ACE-hämmare/Ca-block
statin
Uppföljning blodtryck antingen via självrapporterad mätning i hemmet eller via
mätning på vårdcentralen om ett par veckor
icke farmakologiska sömnhygienska råd
- Rutiner
○ Vakna och lägga sig samma tid
§ ->hålla normal dygnrytm- Inte äta godis eller dricka koffeininnehållande drycker eller läsk för sent på kvällen eller andra stimulerande ämnen
- Inte träna för sent på kvällen
- Inte spela dator för sent på kvällen
- Inte ligga i sängen förutom när ska sova
- Exponeras för ljus dagtid när ska vara vaken
- Inte exponeras för ljus utan istället exponeras för mörker när ska sova
- Fysisk aktivitet under dagen
○ ->blir tröttare på kvällen - Avslappnande aktiviteter/lugna ner sig innan läggdags
-Regelbundet kostintag
farmakologiska åtgärder sömnproblem
melatonin, propavan
undvik benzodiazepinliknande pga beroenderisk, risk toleransutveckling,
försämrad effekt med tiden, dagtrötthet, fallrisk (är muskelavslappnande), kognitiv påverkan,
långvarig användning av
dessa preparat ge sämre insomningseffekt, medan de negativa effekterna kvarstår
andra icke farmakoloiska insatser mot sömnproblem än sömnhygien
beteendetekniker
-ex att bygga upp ett sömntryck under dagen genom att vara aktiv dagtid och endast lägga sig i sängen när ska gå och lägga sig
b12 brist orsaker
kronisk atrofisk gastrit (autoimmun eller orsakad av helicobacter pylori)
veganism/vegetarianism
celiaki
lm: metformin, PPI
bakteriell överväxt
utredning b12 brist
blodstatus: makrocytär anemi
därefter: homocystein
om gråzon: metylmalonat
labbprover kronisk atrofisk gastrit
gastrin ökar (Från G-celler som svar på minskad funktion hos parietalcellerna->lägre HCl->högre pH->stimulerar G-cellers kemoreceptorer->ökning Gastrin->stimulerar saltsyraproduktion hos parietalceller
pepsinogen minskar (från huvudceller pga atrofi->minskad syntes)
antikroppar mot parietalcellernas H+K+-ATPas eller IF
utredning orsak atrofisk gastrit
pepsin och gastrin
-blodprov
Faeces-helicobacterantigen
ev gastroskopi
kronisk atrofisk gastrit patofysiologi
(autoimmun eller HP-orsakad)
Inflammation corpus och fundus men inte antrum
->atrofi parietalceller (corpus och fundus)->minskad HCl, haptocrrin och IF frisättning
->atrofi huvudceller (corpus och fundus)->minskad pepsinogenfrisättning
->G-celler i antrum bevaras->ökad gastrinfrisättning pga mindre HCl (gastrin stimulerar parietalceller till ökad HCl-frisättning vid högre pH)
blodprover utredning kognitiv sjukdom, somatiska orsaker som diffar?
- Hyperkalcemi
○ Joniserat Ca2+- B12- och folatbrist
○ homocystein, metylmalonat - Hypo- eller hypertyreos
○ fT4, TSH - Utesluta elektrolytrubbningar
○ Kalium, natrium - Infektion
○ CRP, blodstatus - Anemi
○ Blodstatus - Alkoholmissbruk
Peth
- B12- och folatbrist
varför ej lergigan eller bensodiazepiner eller bensodiazepinliknande preparat (zopiklon, zolpidem) till äldre
lergigan: antikolinerga biverkningar konfusion, urinretention, förstoppning, muntorrhet
bensodiazepiner eller liknande prep: konfusion, trötthet, fallrisk (pga trötthet, konfusion och muskelavslappnande), risk beroende och toleransutveckling
ex på byte från zolpidem hos äldre pat
melatonin eller mirtazapin (har även effekt mot nedstämdhet)
Pga zolpidem bensodiazepinliknande preparat med risk för beroende- och toleransutveckling samt biverkningar i form av konfusion, nedsatt kognition, muskelavslappnande med ökad risk för fall
Dessutom har endast effekt mot ångest kortvarigt. Med tiden avtar denna effekt samt att de negativa kognitiva effekterna ökar
tre exempel på instrument och/eller undersökningar
som du behöver för att objektivt verifiera om patienten lider av demens
eller har annan orsak till sina besvär? Ange vad respektive undersökning
letar efter
minimentaltest och klocktest: kognitiv testning
CT-hjärna, med frågeställning: Ischemiska förändringar? Blödning? Expansivitet?
Normaltryckshydrocephalus? atrofi? förändringar i vit
substans?
Fördjupad kartläggning av patientens resurser, svårigheter och behov; Personlig (P-)
och instrumentell (I-) Aktiviteter i Dagliga Livet (ADL). P-ADL= på/avklädning,
hygien, äta/dricka. I-ADL är tex matlagning, städning, handla, räkna, komma ihåg
telefonnummer, koder till bankkort. Förmåga att sköta ekonomi såsom räkningar.
Spatiala förmåga? Lätt att gå vilse?
anhörigenkät
2 lm vid demens
acetylkolinesterashämmare
-Hämmar acetylkolinesteras i postsynaptiska membranet
○ ->minskad nedbrytning acetylkolin->stimulering av nervbanor med acetylkolin som transmittorsubstans
->minskar förvärrandet av kognitiva symtom
NMDA-receptorantagonist
-hämmar glutamat att binda till NMDA-receptor->symtomlindring och minskar förvärrandet av symtom
indikation specialistenhet såsom minnesmottagning vid utredning av demenssjukdom
ung ålder (<65 år), mer komplicerade atypiska fall
diffar trötthet och andfåddhet
+ prover och us
LE, pneumoni, hjärtsvikt, infektion (ex pneumoni, bronkit), DM, akut kranskärlssjukdom, KOL, astma, anemi, arytmi, elektrolytrubbning
blodstatus: anemi, infektion
CRP, LPK: infektion
hjärtsvikt: nt-proBNP, EKG
arytmi: EKG
Akut kranskärlssjukdom: troponin, EKG
LE: CT-pulmonalis
DM: fGlukos, HbA1c, artärblodgas, blodketoner
KOL, astma: dynamisk spirometri
elektrolytrubbning: krea, Na, K
vårdnivå diabetesketoacidos vid pH<7,3 och medvetandepåverkan
IVA tills ketoacidosen är hävd
Vilka tre farmakologiska behandlingar är lämpliga att initiera för
behandling av diabetesketoacidos? Ange typ av läkemedel och administrationssätt.
- vätska
iv
direkt på akuten
NaCl initialt, följt av Ringeracetat
2.insulin
iv
snabbverkande insulin
3.kalium
iv
Vilka orsaker kan finnas till en normoglykemisk diabetisk
ketoacidos? Nämn två
Behandling med SGLT-2 hämmare, kolhydratbrist (svält, kalorirestriktion, ätstörning, depression),
kräkningar (graviditet, gastroenterit)
Varför skall man vid misstanke om diabetisk ketoacidos (DKA)
analysera blodketoner och ej urinketoner? Motivera!
beta-hydroxybuturat (smörsyra) är den dominerande ketonkroppen, denna
mäts i blod och ej vid analys av urin, så kallade urinketoner.
Vidare så mäter blodketoner aktuellt status medan urinketoner vad som tidigare
skett (från tidpunkten för senaste miktionen)
Redogöra för den biokemiska förklaringen till att ketoner och
vilka ketoner som bildas vid en diabetisk ketoacidos
ketonkroppar bildas i levern: ketogenes
-bildas vid energibrist (kolhydratfattig eller fettrik kost) eller vid insulinbrist->cellulär energibrist
insulinbrist eller mindre kolhydrater->ökad lipolys av fett (insulin hämmar vanligtvis HSL (hormonkänsligt lipas)->ökad FFA till levern->beta-oxidation i mitokondrier->ketonkroppar: acetaoacetat, beta-hydroxybutyrat, aceton
ketonkroppar används som bränsle till hjärnan
-är vattenlösliga->kan passera BBB
Förutom glukossänkande behandling vad bör man rekommendera
till patienter med diabetes för att minska risken för framtida
diabeteskomplikationer? Nämn fyra faktorer som är viktiga att behandla.
Riskfaktorintervention:
-rökstopp, behandling av lipider,
behandling av hypertoni, ökad och regelbunden fysisk aktivitet samt viktreduktion om övervikt
Vilka tre olika sätt används kliniskt för att bedöma
glukoskontrollen, beskriv de olika typerna av tester
kapillärt plasmaglukos med glukosmätare, vävnadsglukos med kontinuerlig glukosmätning (CGM), HbA1c i blod (blodprov), venöst plasmaglukos (fastande, pre- eller postprandiellt)
Hur klassificeras hypoglykemier?
klass 1 (PG 3,0-3,9 mmol/l)
klass 2 (PG < 3,0 mmol/l)
allvarlig hypoglykemi (kräver assistans av annan person ej kopplat till
nivå av PG)
hypoglykemi: <4,0mmol/L som ger symtom
PG=plasmaglukos
kvinna, akut buksmärta, kräkningar (tunna, vattniga, ej blod), trött, blek, lite lågt bt och ökad puls- diffar
ileus, akut pankreatit, gastroenterit, hjärtinfarkt, gallstenssjukdom, extrauterin gravditet, diabetesketoacidos
anamnes akut buksmärta, kräkningar, trött, blek, lågt bt, hög puls
Tidigare operationer, tidigare och aktuella sjukdomar, läkemedel, exponering för
smittsamma sjukdomar, avföringshistorik, alkoholvanor.
Finns något blodprov som du har möjlighet att få snabbt svar på
redan på akutrummet som du tar med tanke på akut buksmärta? Motivera
kort.
Venös blodgas (för värdering av syrabasrubbning (ex. pga ileus, diabetesketoacidos). Laktat stiger relativt sent i
förloppet vid tarmischemi)
Kapillärt glukos (diabetesketoacidos kan ibland presentera
sig som akut buksmärta)
misstanke ileus
Vilka metoder skulle vara relevanta? Beskriv kort för- och
nackdelar
Ultraljud
fördelar
-Ingen joniserande strålning.
-ibland finns lättillgänglig
redan på akutrummet
nackdelar
– Användarberoende teknik
-Svarar dock inte på de
frågeställningar som är aktuella i just detta fall men kan försvaras som undersökning
på akutrummet för att kartlägga eventuella differential diagnoser (bla används inte för ileusdiagnostik)
DT-bös (lågdos)
fördelar:
lägre strålning
bra metod för att värdera tecken till ileus
(Dock ofta otillräckligt för att värdera ileus efter tidigare gastric bypass)
DT-med iv kontrast (eller peroral kontrast (dock inte om pat har kräkningar))
fördelar
bättre bildkvalitet
Påvisar kärlförlopp och är att föredra för att värdera ileus
efter tidigare gastric bypass operation.
nackdelar
– högre stråldos, men
bättre bildkvalitet. Påvisar kärlförlopp, tumörer oc
frågeställning radiologi ileus (CT-bös eller CT-buk med iv/peroral kontrast)
CT-bös
-gas-vätske-nivåer?
-vida/dilaterade tarmar?
-fri vätska?
CT-buk med iv/peroral kontrast)
-gas-vätske-nivåer?
-vida/dilaterade tarmar?
-ileus?
-tarmischemi?
-tumör?
ileus symtomtriad
buksmärta (intervall), kräkningar, avföringsrubbning (avföring o gasproduktion hävs)
ileus kliniska fynd
palpationsömhet, uppspänd buk, tympanistisk perkussionston, tarmljud (metalliska/klingande) elelr inga tarmljud, ev peritonittecken (talar då för tarmischemi och/eller perforation av tarm)
akut handläggning ileus
V-sond, vätska (ringeracetat)
varför V-sond
skyddar mot aspiration
-Dvs att pat kräks->sväljer ner i lungorna->risk för aspirationspneumoni
avlastar GI-kanalen
-genom tömning av ventrikeln på maginnehåll
->minskar illamående och kräkningar
3 sätt för att kontrollera att V-sond ligger rätt i ventrikeln
Försöka aspirera magsaft
-Om ligger rätt: kan aspirera magsaft/ventrikelinnehåll
Auskultation med stetoskop över ventrikeln (epigastriet) samtidigt som man blåser in luft i ventrikelsonden (“kurrtest”)
-Om ligger rätt: Ska göra kurrljud när blåser in luft i ventrikelsonden
-Om ett rapliknande ljud kommer från munnen: sonden ligger fel och måste korrigeras
-Röntgen
Ser mha röntgen hur sonden ligger i ventrikeln
genomföra en CT-buk med iv kontrast pga misstanke om ileus
behandlingar du vill starta, medan patienten väntar på
röntgenundersökningen (två behandlingar eftersökes)?
Ange vad, administrationsväg och mängd/dos
Intravenös vätska med kristalloid lösning: ringeracetat 1000 mL kopplas på
akutmottagningen
Smärtlindring med opioidpreparat intravenöst, morfin 5 mg
Vad skulle motivera en akut/subakut operation vid bekräftad ileus via radiologi (CT-BÖS eller CT-buk med iv/po kontrast)
klinisk bild som vid strangulationsileus
-pga riskerar att leda till tarmischemi pga minskad blodtillförsel till tarm
tecken strangulationsileus
ischemisk smärta, chock (lågt bt, ökad puls)
senare tecken: leukocytos, metabol acidos, laktatökning
ytterligare utredning som kan användas om man
väljer att inte gå vidare med direkt operation av bekräftat ileus? Vad är syftet med den
utredningen?
passageröntgen med per oral kontrast.
syfte: Vidare utredning för att avgöra
om hindret är totalt eller subtotalt.
Ofta släpper många subtotala hinder med denna
kontrast.
behandlingsstrategi (akut operation vs konservativ strategi) vid ileus med misstanke om hotande tarmischemi Motivera
akut operation
Pga misstanke om hotande tarmischemi->risk för tarmnekros
vad innebär operation vid ileus
- Löser de adherenser (sammanväxningar mellan ytor som normalt ska vara åtskilda)
- Värderar tarmens viabilitet
- Tarmresektion vid behov
○ Ex. vid nekrotisk tarm till följd av tarmischemi
○ Ex. perforerat tarmsegment
-Tar bort hinder (som orsakar ileus)
Hur avlägsna ventrikelsond på ett säkert sätt?
- Sätta en klämma på ventrikelsonden
○ ->undviker att kvarvarande vätska hamnar i luftstrupen- Pat får dricka 500ml klar dryck under 4h
- Öppnar ventrikelsond därefter (avlägsnar klämma)
- Om inget utbyte kommer
○ ->kan avveckla ventrikelsond
Pat kan börja äta försiktigt
Man måste dock vara observant på om pat börjar må illa, får hicka, kräks eller om magen svullnar vilket är tecken på att ileustillståndet kvarstår.
varför måste op ske inom några timmar vid ileus med inre herniering och risk för påverkan på tarmcirkulationen med tarmischemi som följd
risk med att vänta till dagen efter
Vid inre herniering (sker pga gastric by-pass op) migrerar tarmen in som en ”closed-loop” med risk
för strangulation och cirkulationspåverkan/tarmischemi
Dessutom tömmer sig den
urkopplade magsäcken enbart via duodenum och ut i det biliopankreatiska benet
vilket gör att magsäcken fortsätter vidga sig och om hindret inte löser sig riskerar
den spricka med läckage ut i bukhålan och efterföljande sepsis.
Beskriv
vilken ytterligare åtgärd som behöver vidtas före sövning inför op av ileus (slitsherniering pga gastric bypass op) och varför det är
viktigt att göra.
V-sond som avlastar GI-systemet och minskar risken för aspiration vid sövning
vanligaste orsakerna till tunntarmsileus?
bridileus
Adherensileus
inklämt bråck
op av ileus->pat dagen efter: blek, kallsvettig, ökad puls, lägre bt, ökad AF, lägre sat
diffar-3st
motivera
1.Infektionskomplikation – Det har fortfarande gått relativt kort tid sedan
operation men kan vara en aspirationspneumoni
- Tarmläckage/skada (tarmperforation)
-Vid hantering av dilaterad och ansträngd tarm finns
risk för tarmperforation. Vid laparoskopisk operation med hantering av
tarmen finns risk för ”nypskador” som inte upptäcks initialt. - Blödning – En av de vanligaste komplikationerna till kirurgi.
- Lungembolisering – Ökad risk vid akut operation, immobilisering samt vid
laparoskopisk kirurgi - Hjärtinfarkt – Ökad risk vid akuta andra tillstånd. Obesitas är en riskfaktor i
sig, dock ses riskreduktion efter genomgången obesitaskirurgi)
frågor som ingår i en generell gynekologisk
anamnes?
Menstruationscykel? (obligatoriskt) Blödningsmängd? Menarche?
Graviditeter och födslar/aborter? Besvär inför eller runt menstruationen; smärtor, PMS?
Sexuellt aktiv, fast partner, samlagssmärta? Tidigare STD? Preventivmedel inklusive
hormonell antikonception?
Vilket preparat skriver du ut för att skjuta upp mensen, hur ska
det tas och vad är verkningsmekanismen?
Ett gestagen-preparat, ex.vis Provera (gestagentablett) (0,5 p).
Preparatet ska börja tas 7 före förväntad menstruation och tas i
10-14 dagar (0,5 p).
mekanism:
Sjunkande progesteronnivåer i slutet av menscykelns sekretionsfas
framkallar menstruationen. Genom att inta gestagen förhindras detta med ökade progesteronnivåer->ingen menstruation
misstänkt endometrios, hur hjälpa pat, motivera
remiss kvinnoklinik för hjälp med att säkerställa
diagnosen och initiering av behandling.
Endometrios som inte upptäcks och
behandlas orsakar ofta allt värre buksmärtor och kan även påverka fertiliteten på
sikt, det är därför av största vikt att patienter med denna diagnos identifieras och
kan påbörja behandling
Hormonell behandling bör övervägas tidigt med syfte att ge
anovulation, amenorré och blödningsfrihet
behandling endometrios
Smärtlindring: paracetamoI och NSAID
hormonell behandling: uppnå amenorré, anovulation och blödningsfrihet
1. kombinerade p-piller (östrogen+gestagen), p-ring eller p-plåster
2.gestagen (Tabletter, hormonspiral, intramuskulär injektion)
-hormonspiral kan kombineras med kombinerade p-piller eller perorala gestagener för att uppnå en bra blödningskontroll och behandlingseffekt
3.kirurgi: ta bort all endometriosvävnad vid laparoskopi
-om finns endometriom: laparoskopisk enukleation (cystektomi) med eller utan diatermi för ev peritoneal endometrios
endometrios patogenes
- Retrograd menstruation med implantation av endometrievävnad utanför livmodern
- ->tillväxt av endometrieceller
- Fragment av livmoderslemhinnan kommer ut i bukhålan via menstruationsblod genom äggledarna.
- Fragmenten fäster mot och infiltrerar bukhinnan (peritoneum), äggledarna och äggstockarna.
- Cellerna prolifererar och formar endometrioshärdar, samtidigt som det sker ett inflammatoriskt svar från kroppen.
Detta i sin tur leder till inväxt av blodkärl och nerver samt ärrbildning och ibland sammanväxningar.
metod ställa diagnos endometrios
vaginalt UL
Inkontinens hos kvinnor delas in i olika funktionella grupper.
Vilka är de två vanligaste?
ansträngningsinkontinens
trängningsinkontinens
Inkontinens typer
ansträngningsinkontinens
trängningsinkontinens
blandinkontinens
Överfyllnadsinkontinens
urininkontinens vid neurologisk skada/sjukdom
Fistlar
funktionell inkontinens
Ansträngningsinkontinens
- Läckage vid fysisk ansträngning och ökat tryck i buken
○ Hoppar, springer, gympa, ökat buktryck, hosta - Blåsan drar inte ihop sig vid läckage
○ Pga defekt funktion i bäckenbotten pga skador/svagheter
Vanligaste formen ffa hos kvinnor som fött barn vaginalt
ansträngningsinkontinens riskfaktorer
hereditet, ökat buktryck (fetma, graviditet, hosta), förlossning
Trängningsinkontinens etio
Överaktiv blåsa / fel i nervsignaler
-Fel i signalerna till blåsan
-Feltolkning i blåsan/ökad afferent aktivitet/ sensorisk störning
-En variant av överaktiv blåsa/instabil detrusormuskulatur
Karaktäristika på ansträngningsinkontinens
- Normalt miktionsmönster
- Små läckage “droppar-liten skvätt”
karaktäristika trängningsinkontinens
- Täta miktioner
- Ökat antal miktioner nattetid
-Stora läckage (kissar ner sig)
- Ökat antal miktioner nattetid
utredning urininkontinens primärård
anamnes
urinsticka, ev odling
resurinmätning med bladder
vätskelista
miktionslista och läckagemätning
inkontintensbesvär via frågeformulär
gynekologisk us
remiss kvinnokliniken?
vidare utredning urininkontinens kvinnokliniken
- Gynundersökning
- Vaginalt Ultraljud
- Blåsfyllnadsprov
-Provokationstest
anamnes urininkontinens
- Längd och vikt
○ Ökat BMI?- Nuvarande sjukdomar: diabetes, neurologisk sjukdom, demens, astma/KOL, ödem vid hjärtsvikt
○ DM: ökad diures
○ Hjärtsvikt vid ödem: ökad diures nattetid
○ Neurologisk sjukdom, MS, stroke, PD: neurologisk orsak till urininkontinens
○ Astma/KOL->hosta->ökad förekomst ansträningsinkontinens - Medicinering: diuretika, laxantia
○ Diuretika->ökad diures
○ Laxantia: måste inta mkt vatten->ökad diures - Tidigare sjukvård: strålbehandling, underlivsoperationer, urinretention
○ ->skada bäckenbotten->ökad risk för ansträngningsinkontinens - Barnafödslar
○ Skada bäckenbotten->ökad risk för ansträngningsinkontinens - Duration?
- Nuvarande sjukdomar: diabetes, neurologisk sjukdom, demens, astma/KOL, ödem vid hjärtsvikt
konservativ behandling urininkontinens
- Justera vätskeintag så att dygnsurinmängden blir 1,2-2 liter per dygn
- Se över medicinering
○ Sätt ut diuretika - Behandla ev. UVI
○ ab - Bäckenbottentränging/kroppskännedom
- Behandla ev. obstipation och kronisk hosta
○ Obstipation: ex. movicol
○ Hosta vid astma och KOL
§ Optimera behandling - Östrogen vaginalt (lokalt) till postmenopausala kvinnor
○ Vagitorier, ring, kräm - Inkontinenshjälpmedel
○ Inkontinensbåge - Optimera omgivningsfaktorer
Ex. ha nära till toaletten
- Se över medicinering
behandling ansträngningsinkontinens
bäckenbottenträning (mha fysioterapeut eller uroterapeut), viktnedgång vid övervikt, inkontinensbåge
uttalad problematik: operation (slyngplastik)
trängningsinkontinens behandling
Steg 1
- Blåsträning med urininkontinensskydd
- Bäckenbottenträning
Steg 2
- Läkemedel
○ Antikolinergika: tolterodin
○ Adrenergika: mirabegron
-Ena eller andra eller i kombination
Steg 3
- Elstimulering
- Blåsinstillation
Steg 4
- Botoxinjektion i blåsan
- Sacral nervstimulering
○ dyrt men effektivt
mekanism och biverkningar tolterodin
Antikolinergika
Hämmar muskarina receptorer med selektivitet för urinblåsa
->hämmar kontraktion av detrusormuskeln / miktionsfasen->minskat läckage
Biverkningar: antikolinerga
-muntorrhet, förstoppning, urinretention, yrsel, förvirring
mirabegron mekanism och biverkningar
Adrenergika
Lm namn: betmiga
elektiv beta-3-adrenoreceptoragonist
->ökad fyllnad / blåsrelaxation
->blåser fylls på ett adekvat vis->minskade urinträngningar
Biverkningar: takykardi, illamående, ökar bt
lm till äldre mot trängningsinkontens
föredra mirabegron (selektiv beta-3-receptoragonist) pga inte antikolinerga biverkningar som tolterodin har i form av konfusion/förvirring, muntorrhet, förstoppning och urinretention
äldre kvinna, andfåddhet, trötthet, ibland illamående, svullna underben
oroad om ngt med hjärtat
blodprov och us på vc
hjärtsvikt? näringsbrist?
Hb och ekg
komplettera anamnes för utredning för äldre kvinna med andfåddhet, trötthet, svullna underben-där pat har en anemi
Alkoholvanor, matvanor, ändrade avföringsvanor, viktförändring,
hereditet (ffa celiaki eller tarmsjukdom (ex. IBD)), blödningsproblem
Vilka sex inledande prover förutom blodstatus (Hb, LPK, TPK)
samt SR och CRP beställer du vid utredning av anemi samt med tanke på
hennes glossitsymtom (röd, svullen, svidande tunga)? Motivera ditt svar.
S-Ferritin/ fS-Järn, B-Retikulocyter, krea/eGFR, MCV (1,5p)
S-Folat, S-Kobalaminer (B12) (alternativt Homocystein), S-Ferritin, celiakiprover (Transglutaminas-ak) (1,5p)
anemi samt ökade transglutaminas ak - diagnos? vilken undersökning beställer du?
celiaki
esofagogastroduodenoskopi med duodenalbiopsi
Prover ta skilja anemi pga järnbrist eller kronisk inflammation
- Ferritin
- Transferrin
- Transferrinmättnadsgrad
- Löslig transferrinreceptor
-Järn
vid järnbristanemi
- Ferritin: lågt
- Transferrin: högt
- Transferrinmättnadsgrad: lågt
- Löslig transferrinreceptor: högt
-Järn : lågt
vid sekundär anemi (ex pga inflammation)
- Ferritin: högt (akutfasprotein)
- Transferrin: lågt (negativt akutfasprotein)
- Transferrinmättnadsgrad: normal
- Löslig transferrinreceptor: låg-normal
2 vanligaste orsakerna till järnbristanemi
- Bristande intag eller upptag
-Särskild diet
-Sjukdomar: celiaki, crohns - Förluster
Ex. menstruationer, blödningar
esofagogastroduodenoskopi med duodenalbiopsi fynd vid celiaki
villusatrofi, krypthyperplasi, lymfocytinfiltration
celiaki behandling
glutenfri kost
Vilken är patogenesen bakom celiaki
Autoimmun sjukdom (1 p), inflammation i tunntarmsslemhinnan utlöst av
gluten
Associerade sjukdomar till celiaki
andra autoimmuna sjukdomar:
-T1D, autoimmun tyreoideasjukdom (hashimotos tyreoidit, graves sjukdom), addisons sjukdom
2 sätt att bekräfta celiak
- Gastroduodenoskopi med biopsi från duodenum
○ Villusatrofi
○ Krypthyperplasi
○ Ökad lymfocytinfiltration intraepitelialt - Utvärdera symtomatiska effekten av glutenfri kost
○ Om symtom försvinner: talar för celiaki
diffar celiaki
anemi, IBS, laktosintolerans, infektiös gastroenterit, IBD, mikroskopisk kolit, kronisk pankreatit, dyspepsi
uppföljning efter konstaterad celiakidiagnos
Translutaminasantikroppar normaliseras inom 1-2 år hos de flesta patienter som håller kostrekommendationer.
Återbesök 6-12 månader efter diagnos på gastroenterologisk enhet (ställningstagande till behov av uppföljning med duodenalbiopsi).
- Kontrollprovtagning IgA-anti-tTG inom 3-6 månader är motiverat.
- Därefter, uppföljning via primärvård endast vid behov. Det viktigaste är att patienten är medveten om sin sjukdom och att följa glutenfri kost resten av livet.
-Tillgång till dietist bör finnas. Provtagning med IgA-anti-tTG, anamnes på glutenfri följsamhet och provtagning för att utesluta eventuella brister endast vid symtom.
vilka har skyldighet att anmäla till socialtjänsten misstanken om att barn far illa
2 exempel
personal i hälso- och
sjukvården, tandvården, förskolan, skolan, socialtjänsten och kriminalvården
orosanmälan: hur göra och vilken info viktig
Det finns inga formella krav på anmälan, men om du är
anmälningsskyldig bör du göra anmälan skriftligt.
I anmälan beskriver du vilket barn
det handlar om, dina iakttagelser och din oro för barnet och skickar till socialtjänsten.
Konkret och detaljerat information som beskriver orsaken till oron underlättar för
socialtjänsten.
Ex. vilket barn det gäller, din oro för hennes psykiska mående,
boendesituation och alkoholbruk.
Ifall det är en akut anmälan där du bedömer att socialjouren behöver informeras
omgående för att barnet löper omedelbar fara ifall barnet går hem, då gör du också
en muntlig anmälan. Skriftlig anmälan kan göras efteråt.
orosanmälan- vilken lag och vad säger den
socialtjänstlagen
- Som anmälare behöver du inte vara säker på att barnet far illa, det räcker att du misstänker det.
Det räcker att anmäla sin oro för barnet till socialtjänsten och det skall göras skyndsamt.
Man kan som personal och privatperson ibland behöva ingripa för
att avstyra att någon skadar sig själv. Vilken juridisk rätt använder du och
anhörig er av?
För att hindra att någon skadar sig själv kan den så kallade nödrätten
vara möjlig att tillämpa, denna regleras i brottsbalken
Denna innebär att
våld eller handling som annars skulle vara brottslig får tillgripas för att avvärja fara
för liv, hälsa eller egendom. Förutsättningen är dock att våldet eller handlingen som
tillgrips för att neutralisera faran kan anses som försvarlig. Man får med andra ord
inte använda mer våld än nöden kräver. Faran behöver dock inte, som vid nödvärn,
utgöras av brottslig gärning.
nödvärn, skillnad mot nödrätten
nödvärn:
faran utgörs av en brottslig handling och för att få använda sig av nödvärn måste det brottsliga angreppet vara
påbörjat eller överhängande för att det ska vara försvarligt att göra nödvärn
nödrätten: faran behöver inte utgöras av en brottslig handling för att uträttas, utan det räcker att våld eller handling som annars skulle vara brottslig får tillgripas för att avvärja fara
för liv, hälsa eller egendom. Förutsättningen är dock att våldet eller handlingen som
tillgrips för att neutralisera faran kan anses som försvarlig
nödvärn
får användas för att hindra patient från att skada sig själv eller andra
->personal får använda nödvärn:
Nöd föreligger när fara hotar liv, hälsa, egendom eller något annat viktigt av
rättsordningen skyddat intresse
nöd utgör brott endast om den med hänsyn till farans beskaffenhet, den
skada som åsamkas annan och omständigheterna i övrigt är oförsvarlig
rätt till nödvärn om
- ett påbörjat eller överhängande brottsligt angrepp på person eller egendom,
- den som med våld eller hot om våld eller på annat sätt hindrar att egendom
återtas på bar gärning, - den som olovligen trängt in i eller försöker tränga in i rum, hus, gård eller fartyg,
eller - den som vägrar att lämna en bostad efter tillsägelse.
Nämn en tvångsåtgärd som inte får göras med nödrätten och
förklara varför?
inte ge läkemedel mot patientens vilja
med hänvisning till nödrätten då gränssättningen genast måste kunna upphöra när
situationen avklingat
dock får man enligt nödrätten: bryskt gränssätta en
patient som försöker beröva sig livet eller tillfoga sig allvarlig skada. Man kan som
personal hamna i en situation där man måste bälteslägga eller avskilja patienten för
att få situationen under kontroll.
De grundläggande förutsättningarna för tvångsvård är att personen i fråga:
- 3 kriterier
- Lider av en allvarlig psykisk störning
- Har ett oundgängligt (ofrånkomligt) behov av psykiatrisk dygnetruntvård (slutenvård)
3.Motsätter sig erbjuden vård alternativt att det till följd av patientens psykiska tillstånd finns grundad anledning att anta att vården inte kan ges med personens samtycke
Vårdintyg för LPT
Får inte vara äldre än 4 dagar innan beslut om intagning tas
Krav: legitimerad läkare i privat eller allmän tjänst som inte står i jävsförhållande till patienten
handräckning för att göra undersökning av patient inför vårdintyg
Kan begära hjälp av polis (handräckning) för att genomföra undersökning för vårdintyg
○ Polisen hjälper till att föra pat till plats där us kan utföras, dvs beslut om omhändertagande
Kan endast göras av legitimerade läkare i allmän tjänst (offentligt anställd) eller av läkare som enligt avtal med regionen har till uppgift att utföra undersökningar för vårdintyg
Kvarhållning
=hålla kvar patient på vårdinrättning (psykiatrisk slutenvårdsklinik) tills frågan om intagning har gjorts efter att man har skrivit vårdintyget
Måste inte vara legitimerad läkare utan det räcker att vara anställd på psykiatrisk klinik för att besluta om kvarhållning (dvs hållas kvar på vårdinrättning tills frågan om intagning har avgjorts)
Inom vilken tidsram skall ett vårdintyg prövas, och ange när
tiden börjar räknas i detta fall?
Vid somatisk vårdenhet/utanför psykiatrisk klinik gäller 24 timmar från att patienten anlänt till den psykiatriska slutenvårdsklinik där LPT ska bedrivas eller 24h efter
kvarhållningsbeslut.
På psykiatrisk vårdinrättning gäller tiden 24h efter ankomsttid
till slutenvårdsavdelning/akutenhet.
Fatta beslut om intagning till psykiatrisk tvångsvård (dvs vem kan pröva ett läkarintyg)
Fatta intagningsbeslut inom 24 h från att man har beslutat om att kvarhålla patienten/24 h från att pat kommit till vårdinträttningen
- Dvs fatta beslut om det ska ske sluten psykiatrisk tvångsvård=intagning
○ Kvarhåller patienten på psykiatrisk slutenvårdsverksamhet tills att beslut om intagning ska ske
- Beslut om intagning får inte grundas på vårdintyg som är äldre än 4 dagar och kan inte fattas av samma läkare som utfärdat läkarintyget - Beslut om intagning görs av chefsöverläkare inom psykiatri eller specialist inom psykiatri med delegering från chefsöverläkare
Får inte fattas av samma läkare som skrivit vårdintyget
2-läkarbedömning för beslut om intagning till sluten psykiatrisk tvångsvård
Den som fattar beslut om intagning får inte vara samma person som skriver vårdintgyet
- 2-läkarprövning krävs
Dvs bedömning från 2 olika läkare
2 åtgärder om vill lägga in pat på psykiatrisk slutenvård enligt LPT
kontakta psyaktribakjouren och informera om pat
skriva vårdintyg eller kontakta legitimerad kollega för att skriva vårdintyg för LPT
Får man använda samma typer av tvångsåtgärder för barn som för
vuxna?
Ja
Nämn två skillnader mellan vuxna och barn när det gäller
tvångsåtgärder?
Vid bältesläggning och avskiljning skiljer sig tidsaspekterna samt
indikationerna
Det ska helt enkelt vara svårare
att lägga barn i bälte eller avskilja dem och åtgärden ska ske kortare tid.
Nämn två rättigheter som psykiatribakjouren behöver informera vid intagning till psykiatrisk slutenvård enligt LPT
-rätten att överklaga beslut om intagning, rätten av överklaga vården, rätten till
juridiskt ombud och möjlighet att få en stödperson, rätt att överklaga eventuella inskränkningar
behandla pat som är högljudd, kraftigt motsträvig och ilsken och ska transporteras till psykiatrisk avdelning för inläggning enligt LPT. Är fastspänd med bälte. Är alkoholpåverkad, ev. drogpåverkad av bensodiazepiner
Lugn och ro. Ev. någon som hon känner som sitter i rummet och en
personal.
Sänka ljuset, minska stimuli. För att hon ska lugna ner sig och
fastspänningen ska kunna släppas
Observera för förgiftning av alkohol och ev droger. Kontrollera regelbundet puls,
blodtryck och andning. Kontrollera temperaturen. Medvetandegrad. Ifall patienten är
mycket påverkad av alkohol eller droger kan det vara aktuellt med vård på
barnmedicinsk avdelning.
Medicinering bör vara återhållsamt i nuläget, då hon är berusad och ev.
drogpåverkad. Det blir en bedömning utifrån hur utagerande hon är.
Ifall man väljer att medicinera bör man erbjuda per oralt frivilligt först och i andra
hand injektion intramuskulärt. Inom psykiatrin bör vi inte ge injektioner intravenöst.
Då Elvira både är alkoholpåverkad och kan vara drogpåverkad bör man undvika
bensodiazepiner pga risk för andningsdepression.
Ifall hon utvecklar tydlig alkoholabstinens
är det däremot indicerat att använda bensodiazepiner i abstinensbehandling. Man
behöver också fortsätta följa vitalparametrar utifrån risk från läkemedel som givits
henne.
antidot bensodiazepiner
flumazenil (ges iv)
(GABA-R-antagonist)
-hindrar bensodiazepiner att binda till och potentiera GABA-A-R
dock olämpligt och kan vara farliga att ge vid blandintoxikationer med läkemedel som kan inducera generella kramper, t ex antidepressiva läkemedel eller vid känd epilepsi, då antidoten sänker kramptröskeln
ska finnas plan för att hantera ev. kramper
åtgärder bensodiazepin intox
-stödja vitala funktioner enligt ABCDE
-sätt minst en PVK
-Ta Hb, LPK, B-glukos, trombocyter, leverprover, PK/INR, APTT, S-etanol och drogsticka på urinen
-Arteriell blodgas vid medvetslöshet
-Allmän tillsyn för att förhindra fallskador och stökigt beteende
-Övervaka vakenhet och andning noggrant
-Ge syrgas vid behov
-Sug rent i mun och svalg vid ökad förekomst av slem
-Skapa fri luftväg. Patienten bör placeras i framstupa sidoläge vid snarkande andning. S k näskantarell kan användas
-Understöd andning och cirkulation vid behov (säkerställ fri luftväg, behandla hypoxi/hyperkapné, vätska och ev inotropa droger vid cirkulatorisk svikt etc). Vid förekomst av paradoxalt andningsmönster behövs bättre luftvägsförhållanden och oftast intubation och kontrollerad ventilation i respirator
-Kontrollera kroppstemperaturen
-Om ansenlig mängd läkemedel intagits bör ventrikelsköljning utföras enbart inom 1 timma efter intagen dos
-Aktivt kol ges enbart inom 1 timme efter intagen dos
-Intravenös vätsketillförsel av isotona kristalloida lösningar, t ex Ringer-Acetat
-Intubation och kontrollerad ventilation vid djup medvetslöshet och andningssvikt
-ev Antidotbehandling med flumazenil iv
pat vårdad med LPT. Vill gå hem. Vad svarar du henne och hur motiverar du det juridiskt respektive
psykiatriskt?
Nej. Hon är på tvångsvård och hon kan då inte välja att lämna
avdelningen på egen hand. Det är enbart chefsöverläkare inom psykiatri eller en legitimerad läkare med chefsöverläkardelegation
som får avskriva tvångsvården eller tillåta permissioner.
Det är inte heller lämpligt att låta en patient som har hotat att ta sitt liv att lämna
vården innan en mer pålitlig bedömning kan göras när denne är nykter.
Vad står den engelska förkortningen ADHD för?
Attention deficit hyperactivity disorder
diagnoskriterier ADHD
-6/9 symtom på ouppmärksamhet
-6/9 symtom på hyperaktivitet/impulsivitet
-Åldersinadekvata symtom i minst 6 månader och minst i 2 livsområden (ex. skola, hemmet, arbete)
-Symtom stör eller försämrar kvaliteten i funktionsförmågan socialt, i studier eller i arbete
-Avvikelse från det normala med hänsyn till sin ålder
- Flertalet symtom före 12 års ålder
-Förklarar inte bättre av annan psykiatrisk problematik (ex affektiv sjukdom, ångestsjukdom, missbruk, psykossjukdom)
Nämn två långsiktiga komplikationer för patienter med
obehandlad ADHD och förklara kortfattat hur du resonerar.
Ökad risk att misslyckas i skolan och arbete, vilket leder till försämrad
självkänsla och nedstämdhet.
Ökad suicidrisk och risk för självskadebeteende.
Ökad risk att fastna i beroende och missbruk. Vilket kan både kan leda till en sämre
kroppslig- och psykisk hälsa.
Ökad risk att hamna i kriminellt beteende och nätverk, vilket kan leda risk att
utsättas för våld och i förlängningen fängelse.
Ökad risk att hamna i tonårsgraviditet med svårigheter med sin egen mognad och
ekonomiska bärighet för att klara av föräldrarollen
lm ADHD
mekanism och typ av preparat
Centralstimulantia ex metylfenidat
Blockerar DAT och NAT i presynaptiska membranet i neuron i CNS->ökade nivåer av dopamin och noradrenalin i synapsklyftorna->ökad uppmärksamhet, koncentration, impulskontroll, minskad trötthet, mer stabilt belöningssystem och emotionskontroll
Gemensam verkningsmekanism mellan metylfenidat och amfetamin
- Både hämmar DAT och NAT presynaptiskt
○ ->minskat återuptpag av DA och NA
->ökade nivåer i synapsklyftan
Skillnad i verkningmekanism mellan metylfenidat och amfetamin
Amfetamin: hämmar DAT och NAT genom att konkurrera med DA respektive NA
->transporteras in i nervcellen presynaptiskt och inverterar därmed DAT och NAT
->DA och NA transporteras ut till synapsklyftan
->amfetamin binder sedan till VMAT inne i presynaptiska neuronets vesiklar
->inverterar VMAT som sitter på vesiklar innehållande DA och NA
->in med amfetamin och ut med NA och DA
->mer NA och DA i cytosolen
->mer NA och DA som kan transporteras ut till synapsklyftan genom exocytos
Metylfenidat: hämmar DAT och NAT genom att binda in till dessa men transporteras inte in i cellerna
->hämmar och inverterar därmed inte VMAT på vesiklarna i presynaptiska neuronet som innehåller NA och DA
biverkningar metylfenidat
kardiovaskulära: ökad puls, hjärtklappning, ökat bt
psykiska: sömnstörning, ångest, depression, psykos, irritabilitet
nedsatt aptit, illamående
inför medicinering metylfendiat
- Bt och puls
○ Pga biverkningar->risk för ökat bt och puls - Vikt
Pga biverkningar->risk för nedsatt aptit->viktminskning
Andra lm som har effekt (icke centralstimulantia) vid ADHD
NRI (noradrenalinåterupptagshämmare ex. atomoxetin)
-Blockerar NET som sitter presynaptiskt
->minskar återupptag av NA->mer i synapsklyftan->ökad uppmärksamhet, koncentrationsförmåga och minskad trötthet
fördel: ingen beroenderisk
alfa-2-receptoragonist (ex guanfacin)
Aktiverar alfa-2-receptorer postsynaptiskt i prefrontala cortex->ökad synaptisk och neural aktivitet
->förbättrad koncentration, uppmärksamhet och minskad impulsitivitet
fördel: ingen beroenderisk
Om vad bör du fråga när du träffar små barn? Ange två svar
och motivera varför
- Fråga om flickan verkar växa och utvecklas normalt (0,5 p).
Hos barn som inte växer och utvecklas finns större anledning att misstänka
bakomliggande sjukdom. - Har flickan haft några tidigare sjukdomar, mediciner eller är opererad? Är mamma,
pappa och eventuella syskon friska (0,5 p)?
Om sjukdom, mediciner eller opererad->symtom och utredning påverkas
Vad undersöker du i somatiskt status hos barn som är ledsen och trillat på armen som hon inte vill använda? Ange tre svar och
motivera varför.
- Allmäntillstånd
observera barnet i rummet under anamnestagning är ofta informativt. Rör hon alla
kroppsdelar? Verkar hon smärtpåverkad (1 p)? - Hud
Det är viktigt att undersöka hela patienten och inspektera huden. Flickan skulle
kunna ha blåmärken som tecken på att hon varit utsatt för våld (0,5 p). - Undersök armen.
Inspektera, palpera och bedöm rörelseförmåga och
smärtreaktion. Undersök distalstatus. (0,5 p).
pigluxation (subluxation av caput radii ur ligamentum anulare) fynd
ofta barn 1-4 år (ligamenten är slappare)
orsak: dragning i armens längdriktning
klassiskt uppstår skadan vid försök att lyfta upp ett barn från marken genom att dra i armen
plötsligt inte vill röra sin armbåge
Barnet håller ofta armen tätt intill kroppen
pigluxation handläggning
klinisk diagnos
åtgärd:
reponering
- flektera armbågen till
90°. Håll sedan tummen över capitulum radii och gör en supination i armen. Ett
snäpp kan då kännas i armbågen (1 p). Det gör oftast inte särskilt ont och barnet
brukar inte behöva smärtstillande.
därefter: barnet ska använda armen och handen som vanligt
Glöm inte att lugna den ofta olyckliga föräldern genom att informera om att det inte krävs något övervåld för att orsaka en ”piglux”.
Det behövs inget
kontrollbesök efteråt. Det är dock värdefullt att känna att pats hand är varm så
ingen kärlskada uppstått i samband med reponeringen.
röntgen vid pigluxation?
om kliniken är typisk har röntgen begränsat värde
om pat är mellan 1-4 år (typisk ålder för pigluxation) är
benkärnorna heller inte färdigutvecklade och kalkhaltiga i åldersgruppen
rtg dock vid frakturmisstanke
barn 17 mån med eksemliknande utslag över ansikte, rygg och skinorna i form av röda fläckar
nyligen utomlands (Rumänien)
har varit förkyld med hög feber, snuva och torrhosta
tidigare frisk, inga hudproblem, ingen i familjen med hudutslag, familj och syskon ej några sjukdomar
normal graviditet, följt vaccinationsprogram
us i status? motivera
- Hur är hans allmäntillstånd? Beteende och medvetandegrad. Saturation och temperatur, –
viktiga parametrar att följa hur påverkad han är av sjukdomen. Nackstel - mässling kan leda
till hjärninflammation. - Mun och svalg – leta efter saltkornsliknande vita utslag på kindslemhinnan (ses vid mässling)
- Hjärta och hjärtfrekvens - sepsistecken (lågt bt, ökad puls)
- Lungor och andningsfrekvens, indragningar, hosta – sepsistecken, pneumoni förekommer
som komplikation vid mässling och andra infektioner - Ögon – rodnade konjunktivor, ljuskänslighet förekommer vid mässling
- Öron – otit förekommer som komplikation vid mässling och andra infektioner
- Hud – makulopapulöst sammanflytande rött exantem – förekommer vid mässling
- Lymfkörtlar är inte sällan förstorade vid mässling och andra infektioner
saltkornsliknande vita utslagen på kindslemhinnan (Kopliska fläckarna) patognomont för
mässling
mässling karaktäristika
röda hudutslag (storfläckiga, röda, sammanflytande)
feber (ofta ca 39 dag 4)
torrhosta
snuva
konjunktivit, ljuskänslighet
förstorade lymfkörtlar på halsen
saltkornsliknande vita utslagen på kindslemhinnan (kopliska fläckar)
komplikationer mässling
encefalit
pneumoni (bakteriell)
otit
mässling hos barn 17 mån på VC. 2 åtgärder
direkt kontakt med
infektions- eller barnklinik (1 p) pga mässling är mkt smittsamt via luften och är mycket viktigt att få en säker diagnos som
verifieras med laboratorieprov från nasofarynx och blod med PCR samt mätning av IgG-ak mot mässling
Göra smittskyddanmälan och initiera smittspårning (mässling är anmälningspliktig och smittspårningspliktig enligt smittskyddslagen) (1)
-göra smittskyddanmlan
-smittspårning: kontakta anhöriga: varit i kontakt med mässling? är vaccinerade mot mässling?
ev. mottagliga personer i omginven bör erbjudas vaccination.
dokumentera vilka andra patienter och personal som träffat den smittade eller suttit i samma väntrum på VC
delar av VC behöver städas och vädras enligt smittskyddets rutiner för att minska risken för fortsatt smitta
diagnossättning mässling
kombination av:
klinisk bild
följt av
-PCR-test på nasopharynxsekret (bäst), urin eller blod
-samt IgG ak
mässling inkubationstid
7-14 dagar
kawasakis sjukdom epidem
oftast barn <5 år, vanligare hos pojkar
symtom kawasakis sjukdom
- långdragen, hög feber och påverkat allmäntillstånd
- rodnade ögonvitor (konjunktivit)
- Hudutslag (exantem)
○ Hudutslaget uppvisar ett varierande utseende och utbredning, ofta även inkluderande perineum och perianalt - såriga, rodnade läppar (stomatit)
-rodnad munslemhinna, smultrontunga - Ofta ses även påverkan på händer och fötter med svullnad och rodnad. .
-Förstorade lymfkörtlar
kawasakis sjukdom
febril vaskulit som kan drabba artärer av i stort sett alla storlekar (inklusive aorta).
Associerat med mukokutana (stomatit och spruckna läppar) symtom.
Koronarartärer ofta involverade.
kawasakis sjukdom komplikationer
kranskärlskomplikationer i form av dilatation, aneurysm eller trombosbildning, vilket i sin tur medför risk för ischemisk hjärtsjukdom eller, i sällsynta fall, ruptur av aneurysm
- ->viktigt beställa UKG (UL av hjärta)
kawasakis sjukdom diagnoskriterier
Feber > 38,5 grader under minst 5 dagar + minst 4 av följande:
* Konjunktivit - obs anamnes - ofta tidigt i förloppet
* Rodnad munslemhinna, smultrontunga eller rodnade, spruckna läppar
* Polymorft exantem - d v s hudutslag av varierande utseende
* Rodnad, svullnad av händer och fötter. Senare i förloppet ses ofta fjällning
-Halsadenit (förstorad lymfkörtel), ofta ensidig solitär > 1,5 cm
kawasakis sjukdom utredning
Vid misstanke om uppseglande Kawasakis sjukdom ska patienten läggas in på barnklinik
prover
-CRP, SR (ökar)
* Blodstatus + venös diff
* Hb
○ Lågt
* LPK
○ Ökat
○ Neutrofil övervikt
* TPK
○ Ökat
* Na, kreatinin, albumin
* ASAT, ALAT
* proBNP, troponin
* Urinsticka
Koagulationsstatus - Inklusive fibrinogen och D-dimer
Odling från blod, urin och svalg
PCR och serologi SARS-COV 2
Remiss för
- Röntgen av hjärta och lungor (infiltrat, hjärtförstoring?)
- EKG (myokardit?)
-UKG (kranskärlspåverkan, perikardvätska, kammarfunktion, klaffpåverk
kawasakis diffar
sepsis, adenovirusinfektion, covid-19, mononukleos, mässling
kawasakis sjukdom Behandling
intravenösa immunoglobuliner
-minska inflammation
ASA
-trombosprofylax
handläggning av mässling hos barn
Febernedsättande läkemedel kan användas som symtomlindrande
behandling.
-svalt och mörkt rum.
Många patienter
föredrar att slippa starkt ljus.
Det finns inget effektivt antiviralt läkemedel mot
mässlingvirus.
Antibiotika är aktuellt endast vid sekundära bakterieinfektioner som
otit eller pneumoni.
akut trakeotomi (nödtrakeotomi, koniotomi, cricothyreoidektomi)
- Snabbaste sättet att etablera en kirurgisk luftväg
○ Kirurgiskt snitt genom huden och membrana crikothyreoidea
Membrana cricothyreodea=bindvävshinna mellan thyreoideabrosket och cricoidbrosket
Läkare borde vara omklädd för operation inför narkos
-Pga kan uppstå situation där man inte plötsligt kan intubera patienten (för att säkra luftvägen under narkos)->kan inte ventilera
->behöver etablera fri luftväg akut
->akut trakeotomi
utrustning akut trakeotomi
Skalpell
Lokalbedövning med adrenalin
Suturset
Sutur
Sax
Oral tub med ledare eller trakealkanyl
Metod akut trakeotomi
skär med skalpel genom huden över membrana cricothyreoidea, vilket ligger mellan cricoidbrosket och thyreodeiabrosket
För in en oral tub med ledare eller trakealkanyl
Blås upp kuff på tuben/kanylen
->skydda från aspiration och säkra luftvägen
rep vaccinationsprogrammet
se schema
vaccin mässling, påssjuka, röda hund
2 doser:
-18mån
-årskurs 1-2
barn buksmärta, 5 år gammal-anamnes
smärtanamnes: socrates
miktionsvanor, frekvens, mängd, blod, smärta vid miktion, svårt att hålla sig
avföringsvanor, frekvens, mängd, färg, blod, konsistens (bristolskalan)
hereditet sjukdomar- ffa magtarmsjukdomar såsom celiaki, IBD
matvanor
sömnvanor
psykosocialt: kompisar, skola, hur mår hon, trivs, familj
hänt ngt?- trauma, konflikt
tankar, oro, önskan- fråga barnet och familjen
buksmärta barn 5 år, inget avvikande i anamnes och status->inget allvarligt akut somatiskt tillstånd
vad göra
reagera på sättet pat beter sig i samband med undersökningen av
buken
samt
skulle kunna varit utsatt
för ett övergrepp->Du behöver prata med barnet ensam utan pappan i rummet då
han skulle kunna vara potentiell förövare (1 p)
Som läkare är det viktig att inte vara ensam i sådana situationer. Konsultera därför alltid en äldre kollega/vårdcentralchef (0,5 p)
Ange två grupper av barn som löper ökad
risk för misshandel och övergrepp.
- Barn med kroniska sjukdomar och funktionshinder (0,5 p).
- Barn i familjer med alkohol och drogproblem samt familjer där det förekommer
våld mellan de vuxna (0,5 p).
Ange två kliniska situationer där barnmisshandel och
övergrepp särskilt bör övervägas.
- Familjen söker vård sent utan tillfredställande förklaring eller söker vid upprepade
tillfällen alternativt har återkommande avbokade besök (0,5 p). - Förklaringen av skadeförloppet ändras, skadan verkar inte stämma med
anamnesen, alternativt vet vårdnadshavare inte hur skadan har gått till (0,5 p).
Nämn fyra frågor som du behöver ställa för att adekvat
bedöma suicidrisken.
- Har du kvar suicidtankar/planer?
- Tidigare suicidstankar, planer och försök?
- Ärftlighet för suicid?
- Hur handskas du med dem? Kan du hantera dem?
-inställning till livet och döden?
-Hur långt kommit med suicidplaner och vad har stoppat dig?
20 årig man, nedsatt aptit, viktnedgång, ständigt negativa tankar om mat, suicidtankar-diffar
Depression (0,5p), pga. nedstämdhet/suicidnära beteende (0,5p),
tvångssyndrom (0,5p), pga. påträngande tankeproblematik (0,5p),
ätstörning/anorexia nervosa (0,5p), på grund av kraftig viktnedgång (0,5p)
psykos (0,5p), pga. påträngande tankeproblematik
(0,5p).
20årig man med nedsatt aptit, stor viktnedgång, negativa tankar om mat
Förklara vilken potentiellt allvarlig risk som finns för Pelle, om
han snabbt börjar få stora mängder av näring
Återuppfödningssyndrom (»refeeding syndrome«) (0.5 p).
Svält leder
till en nedreglering av metabolismens enzymsystem. Funktionerna i flera organ
såsom hjärta och njurar kan vara reducerade, vilket ger risk för överbelastning om
man tillför näring och vätska för snabbt eller i för hög dos. (0.5p)
Nämn tre viktiga prover som måste följas upp för att
kontrollera risken med återuppfödningssyndrom. Motivera ditt svar.
Kalium (0.5 p) magnesium (0.5 p) och fosfat (0.5 p).
Återuppfödningssyndrom kännetecknas av snabb sänkning av halterna i serum.
(0.5 p=
två relevanta aspekter
hur tvångstankar kan skilja sig från vanföreställningar. Motivera ditt svar.
gemensamt: båda kan ge avvikande tankegångar
Tvångstankar är:
-återkommande och ihållande tankar, impulser, tvivel eller inre
bilder i sin symtomform
-egodystona (dvs tvångstankarna skapar konflikt med egna moraliska värderingarna)
-Vid tvångsproblematik uppvisar personen patologiskt tvivel om ”tankarna” kan vara
sanna
vanföreställningar är
-övertygelser, falska
uppfattningar och besynnerliga idéer som inte bygger på förnuft
-är egosyntona (dvs vanföreställningarna skapar inte konflikt med egna moraliska värderingar)
-vid vanföreställningar: pat tror på “tankarna” som sanna (dvs tvivlar inte)
-Vanföreställningar låter sig inte korrigeras med tvångshandlingar
viktiga frågor att ställa baserat på diagnostiska
kriterier för anorexia nervosa. Motivera ditt svar
- Är du rädd för att gå upp i vikt? Försöker du motverka viktökning på något sätt?
Intensiv rädsla för att gå upp i vikt eller bli tjock, eller ett ihållande beteende som
motverkar viktökning, trots att personen är klart underviktig. (1p)
- Hur upplever du din kropp avseende på vikt eller form?
Störd kroppsupplevelse
med avseende på vikt eller form, självkänslan överdrivet påverkad av kroppsvikt eller
form. (1p)
skattningsskala kan användas för gradering av
tvångssymptom?
Brief Obsessive Compulsive Scale (BOCS)
Vilket tillstånd är förknippat med akut dramatiskt insjuknande
i tvångssymtom (tvångssyndrom och tics), särskilt hos barn?
Pediatric Acute-onset Neuropsychiatric Syndrome (PANS) eller
Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorders Associated with Streptococcal
Infections (PANDAS). (0,5p)
Vilken läkemedelsgrupp ger vanligen god effekt mot
tvångssyndrom?
Serotoninupptagshämmande läkemedel (SSRI, SNRI, TCA) (0,5p)
Vilken psykoterapeutisk behandling är dokumenterat mest
effektiv vid tvångssyndrom?
Kognitiv beteendeterapi (KBT) (0.5p) med exponering och
responsprevention.
Beskriv grundprinciperna för KBT som
behandlingsmetod mot tvångssyndrom för pat
Behandlingen går ut på att träna på att ha tvångstankar utan att göra
ritualerna och alltså i stället uppleva obehag/ångest. Detta kallas för exponering.
När man har tränat på det här ett tag så brukar tvångstankarna och ångesten minska
(1 p)
Personalen undrar om du som legitimerad läkare kan skriva
ett vårdintyg baserat på din kännedom om patienten och samtalet som du
hade med pat för en vecka sedan. Vad svarar du? Motivera ditt svar.
Nej. (0.5p). Vårdintyg innebär fysisk bedömning av patientens
aktuella tillstånd. Det behövs ny bedömning (0.5p).
Vem får begära polishandräckning för vårdintygsbedömning
enligt Lag om Psykiatrisk Tvångsvård (LPT)?
Polishandräckning kan begäras av legitimerad läkare i allmän tjänst,
inget krav för specialistkompetens (0.5p)
överväger ändringar i Pelles
farmakologiska behandling med fokus på hans tvångssyndrom. Nämn tre
evidensbaserade farmakologiska behandlingsalternativ
- Upptrappning av sertralin då oftast behövs högre doser vid tvångssyndrom (0.5p)
- Byte till SNRI eller TCA då eventuellt bättre effekt än SSRI vid
tvångssyndrom (0.5p) - Viss evidens att tillägg av atypiska antipsykotiska såsom aripiprazol kan vara till
hjälp (0.5p) - Deep Brain stimulation (DBS) om terapiresistens och svårartat lidande (0.5p)
ECT på grund av
hans svåra tvångsymtom, trots låg evidens för det i litteraturen
Efter första
behandlingen->stora minnesbesvär som leder till att han glömmer sina
tvångsritualer och börja äta normalt igen men inte för övrigt några depressiva
symtom.
Minnesbesvären förväntas vara övergående vilket leder till frågan om det är
etiskt rätt eller fel att fortsätta med ECT-behandlingen?
Resonera kort
utifrån följande etiska principer: autonomiprincipen, godhetsprincipen och
principen att inte skada.
-Bör informera patienten om vad som pågår och fråga om hans önskemål
(autonomiprincip) (0,5 p)
-Ni menade väl med ECT. Frågan är om det finns bättre metoder för att behandla
hans tvångsbesvär. Du funderar undersöka vad finns för evidens för ECT mot OCD.
Även om ECT kan vara till hjälp mot depression, behöver pat förmodligen inte det
(godhetsprincip) (0,5p)
- Du överväger att avsluta med ECT då det förmodligen ger övergående ”förbättring”,
om det handlar om övergående minnesbesvär samt det verkar vara skadlig för Pelle.
(principen att inte skada) (0,5p)
PANDAS (Pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infections) patogenes
GAS infektion->producerar auto-ak->reagerar mot basala ganglierna->neuropsykiatriska symtom: ex. tvångshandlingar, tvångstankar och tics
Beskriv hur du systematiskt kan bedöma en allmänpåverkad
patient initialt, vilka parametrar och i vilken ordning?
Bedömning enligt ABCDE. A: Luftväg, B: Andningsfrekvens, syrgassaturation (pox), andningsljud, C: Hjärtfrekvens, Blodtryck, perifer cirkulation, pulsar D:
Medvetandegrad, E: Exponering av kroppen/huden. kroppsemperatur
andfådd i flera månader
Idag en ytterligare försämring
låg syremättnad i hemme (80%
magerlagd och
andningspåverkad
exspiratoriska ronki
diff
KOL med akut exacerbation
Vilket blodprov bör tas akut? Hur påverkar resultatet
handläggningen på kort sikt?
-vid misstänkt kol exacerbation
Blodgas för att utesluta koldioxidretention vilket påverkar om man
kan öka syrgasflödet eller behöver insätta annat andningsstöd (ex. mini-PEP)
akut behandling kolexacerbation
syrgas
peroralt kortison
kortverkande bronkdilaterare (SABA med eller utan SAMA i spacer eller nebulisator)
ev. ab om indikation (amoxicillin)
indikation ab kol exacerbation
Ökad sputumpurulens och ökad sputummängd och ökad dyspné
2 av 3 ska vara uppfyllda
försämrad i sin kolexacerbation trots syrgas, SABA, kortison- vidare åtgärd?
andningsstöd behövs->non invasiv ventilation: biPAP
pga inte kan upprätthålla adekvat ventilation
Beskriv kortfattat hur NIV (icke invasiv ventilation) med BiPaP förbättrar
ventilationen för patienten.
Tryckunderstödd ventilation där patienten andas mot ett luftflöde och
får ett högre mottryck vid inandning (IPAP) och ett lägre vid utandning (EPAP)
->underlättar andningsarbetet och hjälper patienten att andas ut koldioxiden
Man kan också
ställa in syrgashalten i luftflödet.
Hur ställer du diagnosen KOL?
dynamisk spirometri
FEV1/FVC<0,7
signifikant reversibilitet efter SABA vid reversibilitetstest men vanligtvis inte normalisering
KOL LM BEHANDLING
behandlingstrappa
SABA vid behov
LABA +/-LAMA
ev inhalationssteroid
LABA
Långverkande beta-2-agonist
LAMA
långverkande muskarinreceptor antagonist
KOL- icke farmakologisk behandling
1.rökstopp- viktigast
-minskar försämring av kol och risk för annan komorbiditet
2.fysisk aktivitet (hjälp av fysio)
-minskad sjuklighet och mortalitet samt ökad livskvalité
3.dietist
-pga undervikt->ökad mortalitet
4. vaccinationer (pneumokocker, influensa, COVID-19)
-minskar risken för nya exacerbationer
Ventilpneumothorax handläggning
100% syrgas på mask
Akut nåldekompression
Därefter thoraxdränage
Thoraxdränage: placering och tid
i den säkra triangeln, dvs främre axillarlinjjen, interkostalrum 5 på den affekterade sidan (lateralt om pectoralismuskeln, ovan mamillen och framför medioaxillarlinjen)
Drän i 3-5 dagar
Ange tre behandlingsalternativ som finns i akutskedet av pneumothorax (2p)
Observation/exspektans vid liten pneumothorax-uppföljning för lungröntgen
Passivt pleuradränage (TruClose)
Aktivt pleuradränage (Bülaudrän)
Aspiration med torakocentesnål.
(Thoraxkirurgi vid utebliven läkning).
3 rätta för 2p, 2 rätta för 1p.
Du handlägger en patient med ventilpneumothorax och du bestämmer dig snabbt för att dekomprimera ventilpneumothoraxen.
Hur går du tillväga (Hjälpmedel, lokalisation, riktning) och vad gör du sedan?
100% syrgas på mask
Akut nåldekompression
-använd lång PVK för penetration av patientens bröstkorg i 90 grader vinkel mot huden direkt kranialt om ett revben.
-Punkteringen görs i den säkra traingeln, dvs främre axillarlinjjen, interkostalrum 5 på den affekterade sidan (lateralt om pectoralismuskeln, ovan mamillen och framför medioaxillarlinjen)
Thoraxdränage - Anläggs efter nåldekompression i den säkra traingeln, dvs främre axillarlinjjen, interkostalrum 5 på den affekterade sidan (lateralt om pectoralismuskeln, ovan mamillen och framför medioaxillarlinjen). Glöm ej att lokalbedöva innan ingreppet.
Dränet bör sitta kvar i 3-5 dagar.
Riskfaktorer spontanpneumothorax
Långa, smala män
Rökare/KOL-diagnos (emfysemblåsor spricker)
COPD6
“mini-spirometri-mätning”
Undersöka förekomst av astma/KOL (obstruktivitet)
Får fram värden på FEV1, FEV6 och FEV1/FEV6
Test genom att efter maximal inandning utförs maximal utblåsning i 6 sekunder
Kan göras på VC
pneumothorax behandling
aktivt pleuradränage i säkra triangeln
-dvs aktivt sug tills luftläckage upphör->gör kontrollröntgen->om lungan är expanderad->dra dränet
När bör suturerna tas vid en sårskada på en nedre
extremitet?
2 veckor (12-20 dagar helst mer än 14 dagar)
sårskada (8 cm lång på insidan av
höger underben) på en man, som cyklade omkull
Vilken storlek på sutur skulle du välja i detta fall?
4-0
om hade varit djupare skada på extremitet: 3-0
desto högre siffra->desto smalare tråd
val av sutur och intstrument och teknik
ex. hudskada
-ethilon 4-0
instrument
-pincett, nålförare, sax, sterila handskar, tråd (monofilament, icke resoberbar ex. ethilon 4,0)
Enkel suturteknik
suturstorlek
hud fotsulor, rygg: 3-0
hud extremitet: 4-0
ansikte: 5-0
dra suturer
1 vecka – ansikte, hals, skalp
10 dagar – övre extremitet, ventralt bålen
2 veckor (12-20d) – nedre extremitet, ryggen
Vad innebär begreppet sekundärläkning?
såret får läka av sig självt med hjälp av
adekvat sårvård (vävnadsnybildning som överbryggar defekt i hud och underliggande
vävnad)
50 årig kvinna, akut buksmärta, illamående, kräkning, talbar, inte påtagligt cirkulatoriskt påverkad
buk: ngt uppdriven, palpationsöm, släppöm
diagnos
akut pankreatit
-pga inflammatorisk process, smärtanamnes, duration, symtom
ej bild av diagnos med mer cirkulatorisk påverkan samt allmänpåverkan ex :
-brustet aortaaneurysm: cirkulatoriskt påverkad, rökning och kärlsjukdom riskfaktor
-blödande duodenalulkus: ingen anamnes på blödning (varken kräkning, allmänpåverkan eller mörk avföring/blod i avföringen)
-tarmischemi: ökad risk känd kärlsjukdom eller rökning, kortare anamnes
Vilken undersökning är nu bäst, för att ta reda på genesen till akut pankreatit?
ultraljud lever, gallvägar och pankreas
pga CT-buk och MR-buk är inte bäst för gallvägsdiagnostik
CT buk kan vara användbart vid oklar diagnos, ex epigastriell buksmärta utan amylasstegring >3 ggr referens
orsaker akut pankreatit
2 vanligaste: gallsten och alkohol
andra:
-autoimmun, idiopatisk, Post-ERCP, läkemedel, infektion (bakterie/virus), hyperkalcemi, hypertriglyceridemi, trauma, tumör
diagnoskriterier akut pankreatit
Minst 2 av följande
- Buksmärta övre delen av buken (epigastriell smärta)
- Amylas >3 ggr referensvärdet
-Radiologiska tecken på akut pankreatit (CT-buk)
Radiologi vid pankreatit på akutmottagningen. Vilka
bilddiagnostiska metoder överväger du? Resonera kring för- och nackdelar.
ultraljud vs DT-buk. MR buk görs ej på
Akutmottagningar.
ULTRALJUD:
FÖRDELAR:
-Ultraljud är bättre på att visualisera gallstenar av olika genes och cholecystit än DT buk.
-Patienten strålbelastas ej och det blir inte kontrastbelastning med vanligt ultraljud.
NACKDELAR:
-användarberoende
-patientberoende; en kraftigt byggd patient (särskilt intraabdominellt fett) är generellt svårare att få tolkningsbara bilder
på.
DT BUK
FÖRDELAR:
-DT-buk är bättre val hos patienter där man kan misstänka annan genes såsom tumör, pankreatit, ulcus med
perforation
-Överviktiga patienter är lättare att visualisera
inflammatoriska förändringar på då detta syns i intrabdominellt fett vilket gör att en del frågeställningar som
cholecystit, pankreatit, appendicit kan besvaras även utan kontrast.
NACKDELAR
-strålbelastning och kontrastbelastning beroende på frågeställning (ileus och
njurstensfrågeställningar kan besvaras utan kontrastbelastning).
DT och ultraljudskompetens finns inte tillgängligtnattetid på alla akutmottagningar.
handläggning akut pankreatit
vätska Ex. ringeracetat (ofta 2500-4000ml första 24h)
Smärtlindring Ex. morfin 2,5-5 mg iv
Nutrition-helst peroralt eller enteralt via nasogastrisk sond
syrgas
pankreatitkontroller: VP, timdiures (KAD), smärta, p-glukos
-VP var 4:e timme
ev. V-sond
ab vid pos odling eller radiologiska infektionstecken
behandling utlösande faktor
-ex gallsten->laparoskopisk kolecystektomi
hyperkalcemi- akuta behandlingar
beroende på genes
sätt ut alla lm som höjer ca2+ (tiaziddiuretika, kalk, vit D, litium)
vätska (ringeracetat eller NaCl - 4-6L första dygnet)
-späda ut Ca2+ i blodet och kissa ut mer Ca2+
-ersätta vätskeförluster
calcitonin iv
-ger snabb ca2+ sänkning
-max 3 dygn
Hämmar osteoklastisk skelettnedbrytning samt ökar kalciumutsöndringen via urinen
bisfosfonater iv (zolendronsyra)
-hämmar osteoklastaktivitet (interferar med deras cellmetabolism->apoptos)->minskad skelettnedbrytning->mindre Ca2+ i blodet
-effekt först efter 3-5dygn
RANKL-hämmare (denosumab)
-ffa vid malignitet
furix vid övervätskning
kortison
-ffa vid granulomatos, hematologiska maligniteter, sarkoidos och Vit-D-intox
-hämmar produktion av aktivt Vit D->hämmat kalciumupptag via tarmen, minskad skelettnedbrytning och minskad ca2+ återupptag via njurarna
op vid primär hyperparatyreoidism
mekanism RANKL-hämmare
-ex. denosumab
Binder upp och blockerar RANKL
○ ->binder inte till RANK på osteoklaster
Hämmar osteoklastutveckling, -differentiering, -aktivering och överlevnad->minskad bennedbrytning
Om patienten med akut pankreatit försämras det närmaste dygnet, motivera vilka
två dränage som kan vara aktuella att ordinera.
- V-sond – avlasta GI-systemet och minska risken för aspiration
- KAD – för urinmätning för bedömning av perifer cirkulation och patients
njurfunktion
tre komplikationer i samband akut
pankreatit.
pankreasabscess, pankreasnekros, vätskeansamling, blödning, pankreascysta, multiorgansvikt (diabetes mellitus, exokrin insufficiens, andningssvikt, njursvikt, hjärtsvikt)
två kriterier som krävs, för att vårda patienten på en
högre vårdnivå vid akut pankreatit
cirkulationssvikt och organsvikt (lungor,
hjärta, njurar, cerebral) eller sepsis
eller hypovolemi, hypotension eller stöd med av
vätskemonitorering med iv ven- och artärtryck
försämrad akut pankreatit med lokala komplikationer och ökat CRP och LPK, temp, sänkt bt, ökad puls
tre ordinationer, eller undersökningar är nu aktuella för
denna patient? Motivera varför?
krävs insättning av antibiotika iv (inflammationen
har övergått i komplikation i form av en infektion)
värdering av nutritionsstöd (det
har gått närmare en vecka och behov av nutrionsstöd är väsentligt som del i
patientens behandling och möjlighet till återhämtning)
CT buk med iv kontrast
(för att diagnostisera eventuell infektionsgenes såsom ex begynnande abscess eller
nekros)
anatomi: a hepaticus communis och a lienalis
se bild
Det finns olika möjligheter till dränage av pankreatitiorsakad
abscess. Ge två exempel.
perkutant med CT-ledd punktion
eller
EUS (endoskopiskt ultraljud via magsäcken).
Om nu ultraljudet över lever, gallvägar och pankreas, som
patient gjorde i början av insjuknandet istället hade visat gallstenar i
gallblåsan, när hade det varit aktuellt att göra en kolecystektomi?
helst inom samma vårdtid, eller så snart
som möjligt, när patienten är i operabelt skick.
80 årig kvinna, sökt akut tsm med sin dotter
pat vandrar planlöst på us rummet, förvirrad, plockig, svårt att samtala med, ej orienterad till tid, rum eller person, ev hallucinationer
frisk, inga lm
vad göra för att få mer anamnes
be dotter komma in på rummet->kan lugna ner pat samt kan få anamnes från anhörig
80 årig kvinna, sökt akut tsm med sin dotter
pat vandrar planlöst på us rummet, förvirrad, plockig, svårt att samtala med, ej orienterad till tid, rum eller person, ev hallucinationer
frisk, inga lm
symtomdebut 1 vecka sedan
stökig på nätterna
diagnos, motivera
Diagnos: akut konfusion med psykotiska symtom. 1p.
Motivering: Äldre dam. Snabbt insjuknande. Ej orienterad.
Plockig/orolig/desorganiserad. ev hallucinerar1p
pat med akut konfusion med psykotiska, vill inte vara kvar på psykiatriska akuten
.Dottern undrar om de kan komma tillbaka om några dagar? vad svarar du och din åtgärd? motivera
nej, pat måste stanna för vård pga allvarlig konfusion kan vara ett livshotande tillstånd och
oftast orsakas av somatiska orsaker
-måste vårdas
Vårdintyg 1p. Korrekta kriterier;
-Allvarlig psykisk störning: Svår
konfusion med psykotiska symtom.
-Potentiellt livshotande tillstånd, har ett
oundgängligt slutenvårdsbehov
-vägrar psykiatrisk vård. 1p
pat med allvarlig konfusion med psykotiska symtom som du ska utfärda vårdintyg på enligt LPT har rymt från psykiatriska akuten. Vad bör din åtgärd vara i det här läget?
Begära en polishandräckning för transport till sjukhus efter utfärdat
vårdintyg. 1p
-kan göras av legitimerad läkare i allmän tjänst (dvs behöver inte vara specialist inom psykiatri)
får du någonsin ordinera tvångsåtgärder (ex. fastspänning, tvångsmedicinering) på en patient där
intagningsbeslut ej är fattat? Motivera
Ja. 0.5p Men först efter att kvarhållningsbeslut fattats 0.5p
kvarhållning: behöver inte vara legitimerad läkare utan räcker att är underläkare och är anställd på psykiatrisk klinik
Hur ser regelverket ut för medicinering enligt paragraf 6a? (dvs vid beslut om kvarhållen pat men inte intagningsbeslut enligt LPT ännu tagits)
Man får endast administrera kortverkande mediciner pga de ska inte längre ha effekt ifall pat inte tas in på LPT
depottabletter får därmed inte ges
Vilken grupp av läkemedel rekommenderas i första hand vid
allvarlig konfusion hos äldre.
Neuroleptika i låg dos är förstahandsval. 1p
-ex haloperidol (haldol)
OBS! Bensodiazepiner kan förvärra
konfusionen.
allvarlig konfusion karaktäristika
agitation och psykotiska inslag
Ge en rimlig ordination av ett läkemedel för behandling av
allvarlig konfusion. Motivera ditt val av preparat på ett korrekt sätt, ange en
rimlig dosering och hur läkemedlet ska administreras
Haloperidol 1 mg
0.5p (alt olanzapin 5mg)
Kortverkande. Låg dos. dosen kan upprepas vid otillräcklig effekt. Kan ges som muskulär injektion
om pat vägrar medicinering per os,
så läkemedlet måste finnas som kortverkande muskulär injektion
förstahand: per os
andrahand: intramuskulärt
icke farmakologiska åtgärder för att lugna psykomotoriskt agiterad pat
lugn, stimulireducerad miljö, omvårdnad, personal på plats, visa respekt för patientens integritet och fysiska utrymme, inte provocera, prata med pat, vara tydlig och kortfattad, identifiera pats önskemål och känslor, lyssna noga, undvika konfrontationer, sätta tydliga gränser, erbjuda valmöjligheter
säkerhetsaspekter när vårdar psykiskt agiterad pat
viktigt att garantera såväl patientens som medpatienters och vårdpersonalens säkerhet.
-utsätta sig för osäkra situationer som exempelvis att vara ensamma med en agiterad patient i ett stängt rum eller med begränsade utrymningsmöjligheter
-Potentiellt farliga föremål skall tas bort.
-Man skall hålla ett säkert avstånd till patienten och respektera dennes personliga utrymme.ångvarig eller intensiv ögonkontakt kan upplevas som hotfull, likaså konfrontativt språk och kroppshållning som t ex korsade armar eller osynliga händer.
-Man bör inte intervjua agiterade patienter om man är ensam.
Varför administreras akuta läkemedelsbehandlingar ofta
intramuskulärt inom psykiatrin? 1p
Vanligtvis finns ingen tillgång till intravenös infart. Svårt att sätta en infart på
exempelvis en mycket agiterad patient. Risk att de sliter ut infarten. 1p
vilken muskel ges vanligtvis
intramuskulära injektionerna inom psykiatrin? Motivera båda dina svar på ett korrekt sätt. 1p
Sätesmuskulaturen. Stor muskel och det är relativt liten risk att skada
nerver/blodkärl. 1p
vanligaste orsakerna konfusion hos äldre
infektion (1p)
urinretention, förstoppning, läkemedel, demens, stroke, diabetes mellitus, smärta, ny miljö (1p)
Finns det skillnader i hur hallucinationer vanligtvis ter sig vid
konfusion respektive psykossjukdom?
Vanligare med synhallucinationer vid konfusion än vid psykossjukdom
pat med allvarlig konfusion i form av utåtagerande samt synhallucintationer
om samtidig hög alkoholkonsumption
misstanke om diagnoser?
Delirium Tremens
Wernickes encefalopati
farmakologiska behandlingen vid ett akut
delirium tremens
bensodiazepiner
-högdos
-iv
-diazepam 10mg, upprepas till pat somnar
-om pat ej somnar->tillägg haloperidol
-kan behöva sövning
farmakologiska behandlingen vid wernickes encefalopati
tiamin iv högdos
3 ggr per dag
maxdos 1500mg/dag
därefter nedtrappning och övergång till peroral behandling
om ej effekt: kan bero på hypomagnesemi->ge mg2+ iv
triad wernickes encefalopati
konfusion, ataxi (balanssvårigheter), ögonsymtom (diplopi, pareser, nystagmus)
konfusion, fluktuationer, parkinsonism, synhallucinationer, sömnstörningar
diagnos
lewykroppsdemens
Vad behöver du särskilt beakta vid behandling av agitation
hos patienter med Lewy-Body demens? Motivera.
Man bör vara försiktig med neuroleptika ex haloperidol, olanzapin, risperidon 0.5p LBD-patienter är ofta
mycket känsliga för neuroleptika-biverkningar. 0.5p
orsaker falltendens
- Läkemedel (nyinsatta preparat med yrsel eller blodtryckssänkning som biverkan)?
- Blodtryck. Pågår antihypertensiv behandling? Är överbehandling tänkbar? Har
blodtryck endast blivit uppmätt liggande eller sittande, ej i stående? Vid val av
behandling har man enbart utgått utifrån blodtryck uppmätta hos doktorn
(vitrockshypertoni)? - Hjärta. Har det noterats att hjärtat slagit oregelbundet (arytmi)? Har mycket
långsam puls noterats (bradyarytmi t ex AV block III)? Har mycket snabb puls
noterats (takyartytmi t ex hastigt förmaks- eller ventrikelflimmer)?
Nytillkomna bröstsmärtor (färsk hjärtinfarkt?)?
Känd aortastenos? - Eventuell svaghet i extremitet (stroke? peroneuspares dvs. droppfot)?
- Nedsatt känsel i fötter (polyneuropati? diabetesneuropati?)
- Neurologisk sjukdom med ataxi (Mb Parkinson, hydrocephalus)?
- Hög alkoholöverkonsumtion och/eller annat missbruk
- Nedsatt syn med risk för snubbling
-förvirring/konfusion (demens, infektion, intox alkohol/droger, lm, PD)
undersöker avseende på hennes falltendens
ange 4 i sammanhanget viktiga kroppsundersökningar som du önskar
göra. Var specifik och motivera.
- Neurologisk undersökning (gångmönster, muskelstyrka och -tonus, Romberg,
pupillstorlek och -reaktioner, Babinski- diffar: stroke, PD, normaltryckshydrocefalus) - Kontroll av synskärpa (synfel sosm orsak)
- Puls och blodtrycksmätning (lågt bt som orsak)
- Ortostatiskt prov (lågt bt som orsak ex pga överbehandling av bt sänkande lm)
- Hjärtauskultation (blåsljud som talar för aortastenos? Arytmi? bradykardi?)
- Hud (blåmärken, i så fall lokalisation?)
2 icke-farmakologiska råd du ger till pat för att minska fallrisken till följd av
snubbling?
-Rekommendera god belysning (för att minska risken för att pat inte ser sådant som kan snubblas på).
- Se till att inte lösa mattor finns där hon brukar gå (ta bort mattorna eller lägg
halkskydd under mattorna).
- Värdera skor (träskor eller andra icke-stabila inneskor/tofflor bör ersättas med
stadiga inneskor)
- Se till att lösa elektriska sladdar inte medför ökad risk för
snubbling.
- Vid tendens att snubbla över dörrtrösklar rekommendera att dessa tas bort.
0,5 p
frågor för att värdera dehydrering
törst (ökad törst vid dehydrering)
miktionsmängder (minskade vid dehydrering)
färg på urinen (mörkare, mer koncentrerad urin vid dehydrering)
kliniska tecken dehydrering
muntorrhet, ökad törst, nedsatt hudturgor, blek, torra slemhinnor, minskad urinproduktion, mörkare urin, insjunkna ögonglober, mörka ringar runt ögonen, halonering, viktnedgång
om grov dehydrering
lågt bt, ökad HF
klinisk us dehydering
mun och svalg: torra slemhinnor
puls: ökad- kompensera för lågt bt (öka cardiac output)
bt: minskat
hud: nedsatt hudturgor
kapillär återfyllnad: förlängd
labbprover dehydrering
Hb- ökat (pga utgör större konc av blodvolymen vid dehydrering)
krea - ökat pga lägre GFR->mer kvar i blodet
jämför tidigare värden
seponering lm vid dehydrering- ex
metformin, SGLT-2-hämmare, tiaziddiuretika, enalapril, MRA
metformin: pga risk för ackumulering->risk laktacidos
tiaziddiuretika: pga ökad risk förvärrad dehydrering och ännu lägre bt med cirkulationspåverkan
SGLT-2-hämmare: pga ökad risk förvärrad dehydrering och ännu lägre bt med cirkulationspåverkan
ACE-hämmare: pga ökad risk förvärrad dehydrering och ännu lägre bt med cirkulationspåverkan samt risk för ackumulering
MRA: pga ökad risk förvärrad dehydrering och ännu lägre bt med cirkulationspåverkan
orsaker diarré hos äldre
- Infektion (med virus, bakterier eller parasiter)
- Intag av bristfälligt förvarad mat eller dryck->bakterietillväxt och toxinproduktion
- Genomförd antibiotikakur ledande till clostridieöverväxt
- Förstoppningsdiarré
- Läkemedelsbiverkan
- Överanvändning av laxermedel
- Malignitet
- Överkonsumtion av alkohol
diarré definition
lös avföring 3 eller fler gånger per dygn
anamnes diarré
avföringsfrekvens, mängd, färg, konsistens (bristol), blod
miktionsvanor, sveda, inkontinens
andra symtom
buksmärtor
sjukdomar, lm
feber, infektionssymtom, nyligen varit utomlands, andra i omgivningen sjuka, restaurangbesök
nya lm, antibiotikabehandling nyligen
hereditet kolorektalcancer, celiaki, IBD
vanor: fysisk aktivitet, kost, sömn
dehydrering och diarré labbprover och/eller us
initialt: prover
-blodstatus, Na, K, krea, CRP, beta-hydroxybutyrat (blodketon), urinsticka, allmän faecesodling och cystor/maskägg faeces
Vilka åtgärder vidtar du efter det att du fått odlingssvaret om
förekomst av campylobakter i faeces?
Smittskyddsanmäla via SmiNet och ge förhållningsregler (men inte
ordinera någon antibiotikabehandling då symtomen redan gått tillbaka spontant)
Campylobacter jejuni
gramneg, stav
ffa spridning via kontaminerad föda ex kyckling
hög smittsamhet: ca 300-400 bakterier krävs för att bli smittad
inkubationstid: 24-48h
behandling: makrolid ex erytromycin
sätt ut behandlingar:
-som hämmar njurfunktionen eller som dehydrerar pat (tiaziddiuretika, ACE-hämmare, MRA, metformin (risk laktacidos vid dehydrering))
-PPI (pga om sätter ut PPI->pH riskerar att öka->campylobacter överlever bättre->ökad risk för infektion)
campylobacterinfektion: förhållningsregler och hygienråd
- Du ska inte arbeta när du har diarré.
- Tvätta händerna ordentligt efter toalettbesök, innan du hanterar livsmedel och före måltid.
- Använd flytande tvål och egen handduk eller engångshandduk.
- Håll toalettstol och tvättställ rengjorda.
- Om blöjbarn är smittbärare, tvätta händerna noga efter blöjbyten. Håll skötbordet väl rengjort. Använda blöjor paketeras i plastpåse, som slängs med vanliga sopor.
- Du ska inte bada i pool/bassäng så länge du har diarré.
- Barn med diarré ska inte vara på förskola, men de kan som regel återgå till barnomsorgen när de är helt besvärsfria.
-Arbetar du med oförpackade livsmedel är du skyldig att omedelbart meddela din arbetsledare om din smitta.
spinal stenos
=förträngning i spinalkanalen i ryggraden
- Beror ofta på diskarna mellan kotorna har sjunkit ihop pga degenerativa processer
->nerverna i ryggraden kläms
orsaker:
-diskdegeneration
-diskbråck
-spondylos
-kotglidning
symtom spinal stenos
smärta (rygg, nacke, extremiteter)
-strålar ut i extremiteter
sensorisk påverkan: domningar, känselbortfall
motorisk påverkan: spastisk pares
-muskelsvaghet, spasticitet, hyperaktiva reflexer, babinksis pos
balanssvårigheter
urin- och tarmsvårigheter
-vid uttalade besvär
spinal stenos smärta
rygg, nacke extremiteter
ökar när
-står eller går eller ligger ner
minskar när
-böjer sig framåt (pga mer plats i spinalkanalen i ryggen skapas)
-sätter sig ner (pga mer plats i spinalkanalen skapas)
diffar spinal stenos
claudicatio intermittens, artros (ffa höftledsartros), perifer neuropati (ex. pga diabetes, B12 brist), stroke med neurologiska symtom, MS, lumbago, ischias, tumör
spinal stenos behandling
icke kirurgisk:
-smärtlindring: paracetamol, NSAID eller ev lm mot neuropatisk smärta (gabapentin, pregabalin)
-rörelseträning med fysio
kirurgisk: op
-dekompression (=vidgning av spinalkanalen och/eller foramina)
-ev borttagande av diskbråck
indikation: smärtan sätter ned livskvalitén och/eller gångförmågan är tydligt begränsad
lumbago
ländryggssmärta
rizopati vs myelopati patofysiologi
rizopati (nervrotssjukdom)
-vid foraminal stenos pga perifer nervrotskompression (påverkan 2:a ordningens motorneuron (nedre motorneuron i ryggmärgen) eller distalt om det (nervrot eller perifer nerv)
myelopati
-vid spinal stenos pga kompression av ryggmärgen i spinalkanalen pg påverkan/skada på kortikospinala banan eller 1:a ordningens motorneuron)->minskad descenderande inhibition på reflexer
rizopati vs myelopati symtom
rizopati
-smärtutstrålning, parastesier och känselnedsättning motsvarande innerverat dermatom
-slapp pares i muskler för påverkad nervrot
-nedsatt reflex motsvarande aktuell nervrot
-Ev. muskelatrofi
myelopati
-sensorisk påverkan: domningar, känselbortfall
-inte lika mkt smärta som vid rizopati
-nedsatt proprioception (fumlighet, balanssvårigheter)
-spastisk pares distalt om påverkad medullanivå: spasticitet, muskelförsvagning, hyperreflexi, pos babinski, klonus
röda flaggor ryggsmärta
konstant smärta, inkl nattlig smärta
feber (cancer, infektion i ryggen)
tidigare cancersjukdom
reumatologisk sjukdom
trauma
osteoporos
ryggsmärta hos barn
smärta eller smärtdebut efter 55 års ålder
B-symtom (feber, nattliga svettningar, viktnedgång)
urinretention (cauda-equina syndrom)
systemisk kortisonbehandling
20 årig kvinna, upprepade otitier som barn, frisk annars
nu gulaktig sekretion från hörselgång, öronvärk, lätt klåda, lätt nedsatt hörsel
diffar
extern otit, akut mediaotit med perforation, kronisk otit med exacerbation, vaxpropp med sekundärinfektion
20 årig kvinna, upprepade otitier som barn, frisk annars
nu gulaktig sekretion från hörselgång, öronvärk, lätt klåda, lätt nedsatt hörsel
åtgärd vc
rensugning av sekret från hörselgången
-för att kunna inspektera trumhinnan och hörselgångsvägg mha öronmikroskop
extern otit symtom och kliniska fynd
klåda, smärta/ömhet i hörselgång ev även på och bakom ytterörat, sekretion från örat, hörselnedsättning
otoskopi:
-rodnad och svullen hörselgång
-sekretion i hörselgång
-normal trumhinna (tyder på att besvären sitter i hörselgången)
behandling extern otit med riklig sekretion,
måttlig svullnad av hörselgångsväggen samt avsaknad av
trumhinneperforation efter öronsugning på VC. Motivera val av behandling
Alsolsprittamponad är det mest lämpliga
alternativet initialt.
När svullnad gått tillbaka och sekretion minskat kan örondroppar med mild glukokortikoid+ ab:
Terracortril med Polymyxin B droppar ordineras.
preventiva råd minska risk recidiv extern otit
-undvik att peta i hörselgången t.ex. med topz
- undvik långvarig användning av hörlurar som man stoppar i öronen
- vid simning/dykning överväg att använda
proppar som förhindrar att vatten tränger in i hörselgångar. Vid duschning kan
fetvadd användas.
- vid stor tendens till vaxbildning kan vaxlösande medel t ex Revaxör användas
fynd talande för extern otit
- Tidigare episoder av extern otit
- själv noterat ömhet vid tryck mot den del av öronbrosket som ligger framför hörselgången
- långvarig användning av in-ear eller tättslutande on-ear hörlurar
- överdriven användning av topz
- återkommande simning/dykning
- Klåda
-samsjuklighet psoriasis eller dermatit
syrgas vid trauma-ordination
10-15L/min syrgas med traumamask
vanlig ordination smärtstillande akut vid trauma
Injektion morfin 1mg/ml 5ml intravenöst
breddökat mediastinum på lungrtg bedside
-vad betyder?
-diff akut kopplat till trauma samt hur gå vidare i akuta läget
-diff generellt vanligaste orsaken i övrigt
diff akuta: aortadissektion samt pneumomediastinum (orsakas av att alveoli i anslutning till mediastinum rupturerar på grund av tryckskillnader pga trachealruptur)
-viktiga att utesluta akut
-gå vidare med CT-trauma
vanligaste generella orsaken: intrathorakal struma
andra orsaker: lymfom, metastas (lungor, GI), cystor, missbildningar, infektioner
OBS: Röntgen pulm, framför allt i liggande är en
dålig undersökning med avseende på patologi i mediastinum
risk med ett
inklämt ljumskbråck?
ileus och därefter tarmischemi pga tillsnörpning av cirkulationen till tarmen -> ev tarmnekros pga upphävd cirkulation
försöka reponera ljumskbråcket.
Beskriv hur du går tillväga och redogör för vilka två läkemedel med olika
verkningsmekanism, som är lämpliga att ordinera
först->lm:
-smärtstillande, t.ex morfin 5mg iv
-muskelavslappnande bensodiazepin, ex diazepam 5mg iv
pat ligger ner
lägger på ett tryck mot knölen (utsidan av bråcket) med sina händer och försöker
trycka bråcket snett uppåt genom öppningen i bukväggen.
Efter lyckad reponering av bråcket ska patienten observeras i 8–12 tim för att upptäcka ev. ischemi och perforation av det inklämda avsnittet av tarmen
Hur stor andel av män får ljumskbråck någon gång under sitt
liv?
en fjärdedel (1/4)
risker med att opereras för ljumskbråck?
Redogör för komplikationer kortsiktigt och på längre sikt.
kortsiktigt: smärta, blödning, infektion, ischemisk orkit (skada vas deferens och blodförsörjning till testikeln)
Långsiktigt: nervskada (nervsmärta, nedsatt sensorik) och recidiv
Vilken anatomisk struktur markerar gränsen mellan mediala och laterala
ljumskbråck? Namnge den.
De inferiora epigastrikakärlen: Arteria och vena epigastrica inferior
röntgen: subkapsulärt
leverhematom, grad I som mäter 3x5cm i diameter och är <1cm tjockt.
Hur tänker du att det bör handläggas? Redogör för närmsta dygnet och på
sikt.
kontroll Hb första dygnet men på sikt
behöver man inte följa upp en grad I leverskada (mindre leverskador) med ytterligare kontroller eller
röntgenundersökningar
Richterbråck och vad är risken med den typen?
Richterbråck är när en bit av tarmen fastnar i en öppning i
bukväggen, dvs endast en del av tarmväggen klämts in och eventuellt strangulerats.
Det kan leda till en tarmväggsperforation och peritonit.
Bukväggsdefekter kan skapas
iatrogent efter minimalinvasiv kirurgi, t.ex vid appendicit med påföljande laparoskopisk appendektomi där man kan få svagheter
och defekter i bukväggen efter de laparoskopiska instrumentens porthål.
commotiokontroller (hjärnskakning) vid trauma om gjort CT-trauma tidigare utan tecken på intrakraniella skador?
nej, pga tidigare CT-trauma inte påvisat intrakraniella skador
ev. Hb kontroll i detta fallet pga pat hade litet subkapsulärt hematom på rtg (leverskada grad 1)->se att han inte blöder ytterligare
. När det gäller gallsten hos patienter. Vad specifikt vill du
fråga om i anamnestagandet? Ange två relevanta frågor.
-ärftlighet gallsten
-äta all sorts mat utan problem (fet mat->besvär, talar för gallstensproblematik)
-haft tidigare besvär från gallblåsan
Vilken åtgärd föreslår du när det gäller gallstenar i gallblåsan
som bifynd på röntgenundersökningar?
För någon som aldrig har haft besvär räcker det med information
enbart. Om patienten får problem med återkommande smärta, vanligast under höger
arcus och bandformat över övre delen av buken, ibland med utstrålning mot ryggen
och/eller höger axel skall man söka vård
-kan då vara aktuellt med ERCP med sfinkterotomi och stenextraktion
eller
kolecystektomi
Hur vanligt det är med gallsten hos män och kvinnor i sverige?
20% av männen och 30% av kvinnorna äldre än 40 år har gallsten
eller har opererats för gallsten
förstorad sköldkörtelhalva på vänster
sida. Vilken undersökningsmetod är förstahandsvalet för utredning av
förändringar i sköldkörteln?
Palpation följt av ultraljud av sköldkörteln är den bästa undersökningen
och man bör
punktera för cytologi om kriterier för punktion uppfylls.
Man ser förändringar
betydligt bättre med ultraljud än med t.ex. CT.
Efter finnålscytologi från en förändring i sköldkörteln får man ett svar enligt en skala
som heter Bethesda
Vad ger Bethesdaskalan för information efter punktion för
cytologi av sköldkörteln?
Bethesda är en 6-gradig skala
Bethesda 1: ej diagnostiskt material (cytologi)
-man behöver göra om punktionen
Bethesda 2 betyder benign cytologi (godartat)
Bethesda 3-6 är atypi av ökad grad
Bethesda 3 svårbedömd atypi
Bethesda 4 follikulär neoplasi eller misstanke om follikulär neoplasi
Bethesda 5 är misstänkt malignt
Bethesda 6 är malignt
misstanke karpaltunnelsyndrom hos pat efter trauma (smärta, känselnedsättning)
vidare utredning
slätröntgen av handen inklusive handled
samt
akut kontakt och remiss
till handkirurg för op
Vad bör utöver upprepad blodtrycksmätning ingå i en basal
hypertoniutredning?
Ange fyra delmoment i status och fyra relevanta lab. analyser.
Status:
Blodtrycksmätning i bägge armarna, samt i ben.
Palpation av radialispuls i bägge armarna och radialis- och femoralispuls samtidigt.
Auskultation av hjärta, buk och njurartärer
Ögonbottenfoto
Lab analyser:
Blodstatus (Hb, EVF), elektrolyter (Na + K), kreatinin med eGFR, urinsticka,
blodglukos och lipidstatus. Överväg PEth.
Nämn en avbildande undersökning för att med större säkerhet
kunna utesluta en sekundär renovaskulär hypertoni?
Ultraljud av njurar och njurartärer för att utesluta njurartärstenos.
Vilka fyra hormonella diagnoser är aktuella och vilka prover
tar du för att utesluta dem?
Hyperaldosteronism: Aldosteron och renin med AR kvot
Cushings sjukdom: kortisol (salivprov på kvällen eller blodprov på morgonen)
feokromocytom: metylkatekolaminer (metoxy-adrenalin och metoxy-noradrenalin)
hypertyreos/tyreotoxikos: fT4 och TSH
Ge förslag på tre viktiga livsstilsförändringar i patientens fall och lämplig
tilläggsmedicinering
-pat övervikt, hyperlipidemi, ohälsosam kost, låg fysisk aktivitet, hög alkoholkonsumption
står på v Enalapril/hydrochlortiazid, 20 mg/12,5 mg x1 och
Metoprolol, 50 mg x1
Se över kosten (hälsosammare (mer grönsaker, fibrer och medelhavskost, mindre socker, fet mat, rött kött inklusive att reducera lakrits- och saltintaget), att
börja med daglig motion och minska alkoholkonsumtionen.
Du ordinerar i tillägg en kalciumreceptorblockare (Amlopidin 5mg dagligen)
Vad är målvärdet för blodtrycksbehandlingen för en 41-årig
kvinna och vilken ytterligare typ av blodtryckssänkande medicin kan ges?
står på: Enalapril/hydrochlortiazid, 20 mg/12,5 mg x1 och
Metoprolol, 50 mg x1 samt amlodipin 5mg x 1
målvärde <140/90mmHg mottagningsbt
MRA (mineralkortikoidreceptorantagonist)
-ex spironolakton 50mg x 1
Vilken ytterligare utredning bör du också remittera henne till
för att på sikt nå målvärdet med tanke på att hon snarkar och ibland har andningsuppehåll på natten?
Remiss skickas för utredning av ett eventuellt sömnapnésyndrom.
Vad är kriteriet för att ett obstruktivt sömnapnésyndrom
(OSA) föreligger?
Ett OSA föreligger vid ett AHI (Apné-Hypopné Index) med 5 eller fler
obstruktiva apnéer/hypopnéer/timme
AHI: genomsnittligt antal apnéer och hypopnéer per timme sömn
us utredning obstruktiv sömnapné
nattlig andningsregistrering (NAR)
diffar snarkning
om vuxen:
-sömnapné
- Nästäppa, pga:
○ Septumdeviation
○ Näspolyper
○ Slemhinnesvullnad
○ Conchahypertrofi
○ Mer sannolikt om vuxen
- Tungbasens storlek och position under sömn
○ Sannolikt orsak om vuxen
- Tonsillhypertrofi
○ Osannolik om vuxen
- Epifarynxprocess (ex. adenoid)
○ Osannolik om vuxen
Om barn
- Nästäppa, pga:
○ Septumdeviation
○ Näspolyper
○ Slemhinnesvullnad
○ Conchahypertrofi
○ Mindre sannolikt om barn
- Tungbasens storlek och position under sömn
○ Mindre sannolikt orsak om barn
- Tonsillhypertrofi
○ Sannolikt om barn
- Epifarynxprocess (ex. adenoid)
Sannolikt om barn
komplikationer och risker med obstruktiv sömnapnésyndrom
hypertoni, stroke
Riskfaktorer OSA
ökad ålder
övervikt, fetma
stora tonsiller
stor tunga
behandling OSA
CPAP
-1:hand vid högt AHI, obesitas eller betyande komorbitet
apnébettskena
-Vanligt vid lindrig/måttligt förhöjt AHI eller om pat inte vill ha CPAP
Svalgkirurgi
-Bäst effekt vid tonsillhypertrofi
-Tonsilloperation (tonsillektomi) eller UPPP (uvulopalatopharyngoplastik)
Viktreduktion
-vid sömnapne pga obesitas
-samtidig som annan behandling
-livsstilsprogram: kost, motion
positionsbehandling
-Vid uttalad positionsberoende OSA
Oftast apnéer om ligger på rygg
För att ta reda på om förträngande process, ex förstorad adenoid, i epifarynx, 3 metoder, beskriv dessa
epifarynxspegel
fiberoskopi
CT
Akutella diagnoser vid förträngande process i epifarynx
adenoid
-ffa om litet barn
-op: adenoidektomi
juvenilt angiofibrom
-ungdomsåren
-benign tumör
-förekommer i princip bara hos pojkar
-andra symtom mer än sömnapné: näsblödningar (kraftiga, repetitiva) tsm med snarkningar
smärta i område dermatom s1- vilken reflex påverkad troligtvis
akillesreflex
lokalisation nervrot relaterat till sin kota
Översta spinalnerven- C1->går ut mellan atlas och nackbenet
C2 går ut mellan cervikalkota 1 och cervikalkota 2
Ner till C8
Därefter enklare: Varje spinalnerv passerar under kota med samma namn
Ex. T10 går ut under thorakalkota 10
ryggrad kotor
24 kotor
-7 cervikala
-12 thorakala
-5 lumbala
samt sakrum och coccyx
varför viktigt utesluta cauda equina syndrom
pga trycket på nerverna vid CES måste avlägsnas kirurgiskt för att minska risken för irreversibla skador (bestående tarm- och miktionsdysfunktion)
behandling CES
kirurgiskt: Operera bort diskbråck som orsakar CES
symtom CES
- Ryggvärk/ryggsmärta
- Utstrålad smärta ut i benen (bilateral ischias)
- Ridbyxeanestesi
○ Känselnedsättning
§ Insida lår
§ Perineum (underlivet)
§ Perianalt - Ändrade avföringsvanor
○ Ex. avföringsinkontinens
○ Pga relxerad sfinktertonus - Urinretention, kissar inte, problem med vattenkastning
○ Pat känner sig inte kissnödig pga känselnedsättning underlivet
CES etio
Lumbala och sakrala nervrötter komprimeras/skadas
->påverkan lumbala och sakrala spinalnerver
oftast pga diskbråck
kliniska fynd us vid CES
ridbyxeanestesi
SLR-test: pos bilat
svaghet eller kan inte stå på tå- pga påverkan S1-nerv
per rektum: svag eller ingen sfinktertonus
bladder: urinretention
bulbocavernosusreflex saknas
Nämn 3 anamnestiska uppgifter som du måste fråga efter för
CES
blåstömningsproblem, analinkontinens (ingen eller svag sfinktertonus i rektum), ridbyxeanestesi
3 undersökningar som en läkare bör genomföra på
akutmottagningen gällande Cauda Equina Syndrom
Testa sfinktertonus (per rektum), sensibilitet insidan lår/perineum/perianalt,
bulbocavernosus-reflex, bladderscan, SLR-test
om klinik tyder på CES, nästa åtgärd
MR ländrygg
-nödvändig för att diagnosticera orsaken till CES
-ex diskbråck->därefter op
Inom vilken tid bör MR-ländrygg göras vid kliniska fynd för CES och varför?
Undersökningen skall genomföras så snabbt som möjligt men
senast inom 8 timmar.
Risken för irreversibel nervskada ökar med tiden.
70 årig kvinna, klumpig vid handarbete, har svårt att
skriva och knäppa knappar
balanssvårigheter och bredspårig gång
4 diffar
Cervikal myelopati, malignitet,
stroke, polyneuropati, diskbråck
epidural abscess, MS, ALS
MS Riskfaktorer
etnicitet (ffa nordeuropa och nordamerika)
hereditet
rökning
kvinna
MS första symtom
opticusneurit
parestesier
muskelsvaghet
MS symtom
ostadighetsyrsel och obalans
balansproblem
nystagmus
internukleär oftalmoplegi ->diplopi eller synrubbning
muskelsvaghet
tremor
lhermitte syndrom/parestesier
trötthet, hjärntrötthet
sexuell dysfunktion
spastisk pares
2 obligatoriska undersökningar vid MS
MR hjärna och ryggmärg
lumbalpunktion och likvoranalys
2 grundstenar i MS diagnostik
Spridning av inflammation i tid och rum=kliniska skov uppträder vid minst 2 olika tidpunkter och symtom förekommer från minst 2 olika anatomiska lokalisationer av hjärnan och ryggmärgen
fynd likvor vid MS
Lätt cellstegring LPK
-Mononukleära celler
Oligoklonala band (IgG)
Högt IgG-index
Diffar på likvoranalys som också kan ge oligoklonala band och ökat IgG-index
MS
neuroborrelios samt meningit orsakad av andra bakterier
virusorsakad meningit
vaskuliter (ffa SLE)
sarkoidos med CNS-engagemang
behandling MS
1.rituximab
-monoklonal ak mot CD20 på B-celler->apoptos->mindre inflammation
2.natalizumab
-monoklonal ak mot alpha-4-kedjan i alpha-4-beta-1-integrinet hos aktiverade T-celler->kan inte binda till VCAM1 på endotel på BB->tar sig inte in i CNS->mindre inflammation
MS patogenes
kronisk autoimmun inflammatorisk sjukdom i CNS (hjärna, ryggmärg) med demyelinisering och neurodegeneration
typ 4 överkänslighetsreaktion (T-cellsmedicerad): aktivering av naiva T-celler:
-CD4+ -> T-hjälparceller
-CD8+ -> cytotoxiska T-celler
autoimmun reaktion med bildning av autoak mot mikrobiellt antigen som liknar myelinantigen samt aktivering av CTLs riktade mot myelinantigen->autoimmun inflammatorisk reaktion mot myelin i CNS->demyelinisering samt senare: axonskada och nervcellsdöd
konsekvens: sämre nervimpulsbildning och långsammare nervimpulsfortledning
vrider på huvudet upplever hon smärtsamma elektriska stötar i övre
extremiteterna (Lhermittes tecken). Vid klinisk undersökning kontraheras tummen
mot pekfingret när man böjer i ytterleden på samma sidas långfinger (Hoffmans
tecken
Vilken är den troligaste diagnosen och vilken är den
dominerande orsaken?
cervikal myelopati (cervikal ryggmärgspåverkan)
orsakad av cervikal spondylos (artros av leder i cervikalryggen)
cervikal myelopati
Varför är detta tillstånd allvarligt?
Risk för progress med grava funktionsbortfall (smärta, sensorisk och motorisk påverkan)
behandling cervikal myelopati pga degenerativ cervikal spondylos
kirurgi: dekompression av ryggmärgen->göra större utrymme i ryggmärgen för nerverna->ingen ryggmärgspåverkan->mindre symtom
främre korsbandsskada
orsak:Indirekt rotations- eller hyperextensionsvåld
-idrottsskada, ffa kontaktsport ex. fotboll
Typpatient: fotbollsspelande flicka
kliniskt: knäsvullnad (hemartros), instabilitet, pos främre draglåda och lachmans test
funktion främre korsband
- Främre korsbandet förhindrar att tibia förskjuts framåt i förhållande till femur
- rotationsstabilitet i knät
- proprioceptiv funktion
- Förhindrar hyperextension i knäled
-Förhindrar varus-valgus-vackling
Vilken ytterligare undersökning bör genomföras akut och
varför vid misstänkt främre korsbandsskada
slätröntgen av knät
-utesluta fraktur
rtg: ej fraktur
pat med främre korsbandsskada->hemgång
instruktioner?
använda kryckor (avlasta knät)
kontakta fysioterapeut: träningsprogram för att bibehålla rörelseomfång och muskulatur
komma på återbesök till fysio
när återbesök till fysio efter främre korsbandskada och varför
10-20 dagar efter skadan då den värsta smärtan lagt sig och
det är lättare att genomföra en adekvat klinisk undersökning.
Vilken ytterligare bildgivande undersökning bör göras och
varför för pat med främre korsbandsskada
MR knä
dels för att verifiera och kartlägga omfattningen av främre korsbandsskada
dels för att detektera eventuella andra skador
i knäleden på ledband, menisk och brosk.
En 68-årig man, smärtor i vänster knäled sedan 1 dygn
Han har känt sig hängig.
Vid klinisk undersökning är knäleden ömmande och svullen.
CRP är 95
diffar
septisk artrit, kristallartrit (gikt eller pyrofosfat), reaktiv artrit
nästa åtgärd hos pat knäsmärta sedan 1 dygn, svullen, öm knäled, hänig, CRP 100
knäledspunktion och analys av ledvätska
-LPK, kristaller, glukos, laktat, odling
ledvätska, grumlig, höga LPK, glukos men inga kristaller
septisk artrit
septisk artrit behandling
iv ab (kloxacillin) +
kirurgi: artroskopisk synovektomi med artroskopisk spolning av knäleden
medicinska termer för hög AF resp pipande andningsljud vid utandning
takypné respektive exspiratoriska ronki
Vilket ytterligare läkemedel behöver du komplettera med för
att minska obstruktiviteten och hur administrerar du det? Resonera kring
olika administrationsvägars för- och nackdelar.
Kortisonbehandling intravenöst är att föredra då patienten är
så andningspåverkad och därför har svårt att svälja tabletter.
Intravenöst har
snabbast insättande effekt och är att föredra vid svårt sjuka patienter och om
patienten kräks eller är medvetandepåverkad.
Peroralt är att föredra när patienten är
stabilare andningsmässigt och om patienten behöver nedtrappningskur efter
utskrivning
Vad är lämpligaste initiala behandling i detta fall för att sänka
patientens hjärtfrekvens? Motivera ditt svar.
Intravenös vätskebehandling med Ringeracetat då patienten
är dehydrerad och har en prerenal njursvikt.
tecken på dehydrering: nedsatt hudturgor, lågt bt, ökad HF, minskade urinmängder senaste tiden
Högst sannolikt kommer patientens
hjärtfrekvens gå ner när patienten får iv vätska
I detta fall är digitalis inte att
föredra som initial behandling, dels pga lågt kalium, dels pga patientens njursvikt och
därför risk för ackumulering.
Betablockad ska man vara försiktig med hos obstruktiva
patienter och även risk för blodtrycksfall då patienten är dehydrerad.
Nämn de två mest sannolika orsakerna till den akut påkomna
medvetandepåverkan
Vad är, utöver att ta blodgas, din första åtgärd vid dessa två
tillstånd? Föreslå en åtgärd per tillstånd.
CO2-retention
->skruva ner syrgasen och byt till oxymask (öppen mask)
läkemedelspåverkan av morfinet
->ge naloxon 0,4mg som antidot mot morfin om pats andningsfrekvens blir för låg. Viktigt att vid behov ge upprepade Naloxondoser pga kort halveringstid.
pat försämrad i andning och medvetande. respiratorisk acidos med inkomplett metabol kompensation
fortsatt handläggning
behov av NIV (non-invasivt andningsstöd): BiPAP
samt behov av intensivvård->flyttas från vårdavdelning till IVA (alternativt intermediärvårdsavdelning eller medicinsk akutvårdsavdelning)
Hur påverkar non-invasiv ventilation patientens blodtryck och
hjärtfunktion?
ökat intrathorakalt trycket, sänker afterload och sänker preload->minskad påfrestning på hjärtat och sänkt hjärtminutvolym->lägre bt
(1p för blodtryck + 1p för lämplig hjärtfunktionsförklaring)
Vilka två bilddiagnostiska undersökningar är lämpligast för
patienten och vilka frågeställningar har du på remissen?
1) Lungröntgen: infiltrat? pneumothorax?
2) Hjärt-ultraljud: högerkammarpåverkan? (2p).
Dessa två undersökningar kan utföras bedside på avdelningen.
CT-pulmonalis är inte förstahandsutredning då patienten står på
antikoagulantia på grund av sin mekaniska aortaklaff och därför har låg sannolikhet
för lungemboli.
Vad är den mest effektiva icke-farmakologiska åtgärd som
borde vidtas med patienten för att bromsa ytterligare KOL-progression?
sluta röka
Hur bör du komplettera anamnesen beträffande den
nytillkomna tröttheten? Nämn fyra saker. Motivera.
bröstsmärtor, hjärtklappning, andningsbesvär, ändrad vikt, törst,
miktionsbesvär, bensvullnad, förändrade avföringsvanor, blod i avföringen,
nedstämdhet, frusenhet
Vilka förklaringar till tröttheten i hennes fall är mest
sannolika? Nämn fyra.
Anemi, försämrad glukoskontroll i hennes t2d, hypothyreos, hjärtsvikt,
arytmi, astma/KOL, infektion, claudicatio intermittens.
Hon har idag ingen profylaktisk behandling för sitt
förmaksflimmer. Vilka tre viktiga behandlingsmål bör man därför ta
ställning till?
- Frekvensreglering (betablockad)
- Emboliprofylax (NOAK)
- Konvertering till
sinusrytm (elkonvertering)
Hur handlägger du patienten och vilka recept skriver du med
avseende på förmaksflimret?
Ekokardiografi (vk funktion och klaffunktion)
– Pga hjärtssvikt och klaffsjukdomar är riskfaktorer för FF
frekvensreglering med betablockerare
(metoprolol)
Beräkning av CHADS-VASC för bedömning av embolirisk och
förskrivning av NOAK
Hur handlägger du patienten med avseende på
njurfunktionen (eGFR=35) dvs har njursvikt?
Nämn tre ordinationer och motivera.
Förskrivning av enalapril.
-ACE-hämmare och Angiotensin II-antagonister har njurskyddande effekt.
Sänkt dos metformin till högst 500mg 1x2 (tidigare 500mg 2x2)
Behandling med statin (förslagsvis atorvastatin 20mg 1x).
-Statinbehandling
rekommenderas som primärprevention till patienter >50 år med GFR <60
ml/min/1,73m²
Målblodtryck <130/80 mmHg för alla patienter med CKD oberoende av om de har
hypertonidiagnos.
För njursvikt insätts SGLT2-hämmare vid makroalbuminuri (U-alb/krea-kvot >30)
mg/mmol trots högsta tolerabla dos RAAS-blockad och optimalt blodtryck.
Vad bör kontrolleras regelbundet vid diabetes utöver
blodprover? Nämn fyra undersökningar och motivera.
blodtryck, ögonbottenfoto, Vikt/BMI, fotstatus,
mikroalbuminuri, följsamhet till behandling.
Målet är att reducera kardiovaskulära
komplikationer såsom hjärtinfarkt, stroke och arteriell insufficiens
Vilken vanlig biverkan av ACE-hämmare informerar du
patienten om att höra av sig om den inträffar? Vad gör du i så fall?
torrhosta kan förekomma
byt till angiotensin 2 receptorblockare (ARB) ex losartan eller candersartan
Varför finns en ökad risk för urinvägsinfektioner vid t2d?
diabetes mellitus medför sänkt immunförsvar med försämrad
cellbarriär i urinblåsan->ökad risk för återkommande urinvägsinfektioner
t2d->mer glukos i
urinen kan vara substrat för bakterier
om behandling med SGLT2-hämmare->ökar mängden glukos i
urinen
behandling av nedre UVI vid penicillinallergi samt eGFR<40 (nedsatt njurfunktion)
vanligtvis pivmecillinam (200mg 1x3) eller nitrofurantoin (50mg 1x3)
men inte ge pivmecillinam om pc-allergi (är ett betalaktam-ab)
men inte ge nitrofurantoin om eGFR<40
annat alternativ: trimetoprim (160mg x 2)
-dock efter urinodling pga resistensen mot trimetoprim mot E.coli är 20% av fallen
-ges i 3 dygn till kvinnor pga utsöndras inte lika fort via urinen som pivmecillinam och nitrofurantoin
Varför är det intressant att beräkna eGFR?
eGFR är ett enkelt sätt att uppskatta graden av
njurfunktionsnedsättning som kan påverka hur läkemedel elimineras och värdera
kardiovaskulär risk (ökad lm konc och ökad risk om sänkt eGFR)
IVA läkaren frågar om hen kan ge Eva lugnande läkemedel i i.v. nålen mot hennes
vilja om patienten skulle bli aggressiv och orolig?
Vad svarar du. Motivera ditt svar.
Medicinering mot patientens vilja kan i utgångsläget enbart ges
som tvångsmedicinering på psykiatrisk indikation enligt LPT om vårdintyg utfärdats
och kvarhållningsbeslut fattats av legitimerad läkare (korttidsverkande
läkemedel) eller när intagningsbeslut fattats
Efter tvångsmedicinering enligt ska frågan om intagning prövas skyndsamt
av chefsöverläkare i psykiatri
Du behöver säkerställa transport vidare till psykiatrisk heldygnsvård på ett annat
sjukhus. Det är stor risk att din patient inte medverkar eller till och med avviker.
Beskriv kortfattat din handläggning av patienten för
överföring till den psykiatriska heldygnsvården från IVA
Du gör bedömningen att pat behöver polishandräckning
då enbart sjuktransport/ambulans inte ses som ett säkert transportalternativ.
Du
fyller i begäran om polishandräckning som skickas till polismyndigheten i detta fall då
intagningsbeslut ej fattats.
Om patienten är frihetsberövad (intagningsbeslut tagits) ska kriminalvården användas istället
Ge förslag på lämpligt antidepressivt som förstahandsval och
ångestdämpande läkemedel för Eva. Motivera ditt val samt ge förslag på
lämplig startdosering.
Förstahandsval gällande antidepressiv behandling: sertralin 50mg 1x1 po
Ångestdämpande som inte är
beroendeframkallande: hydroxizin (atarax) 25mg 1x3 po
SSRI biverkningar
trötthet, illamående, huvudvärk, ångest, sömnstörning
mer ovanliga
-ökad blödningsrisk (ffa om samtidigt NSAID, ASA, NOAK)
-sexuell dysfunktion (längre sikt)
-ökad QT-tid
två konkreta exempel på hur du kan minska risken för
biverkningar vid insättning av SSRI
lägre startdos
långsam upptrapning
ex. sertralin 25mg första veckan
därefter 50mg dagligen
Efter en veckas inneliggande vård försämras pats tillstånd. De senaste 4 dagarna har
pat blivit mer och mer irritabel och forcerad. Hon pratar oavbrutet om att starta nya
företag. På nätterna har pat bara sovit några timmar och på dagarna är hon rastlös
och har hamnat i gräl med flera av medpatienterna.
Vad är den mest troliga orsaken till pats försämring.
Motivera
drabbats av en switch med
hypomana/maniska symptom vilket kan tala för att en bipolär sjukdom kan föreligga.
Kan utlösas av antidepressiv behandling hos dessa patienter
Vilken farmakologisk åtgärd är nödvändig vid switch till hypomani/mani om pat står på SSRI
sätta ut SSRI direkt och överväga insättning litium (stämningsstabiliserande lm)
Ge förslag på ett lämpligt stämningsstabiliserande läkemedel
utöver litium i detta fall för att behandla hypomani/mani. Motivera ditt val.
andra generations antipsykotika: ex olanzapin
-kan läggas till litiumbehandling vid utebliven effekt
-har effekt mot manier
om inte effekt av ovan->ECT
OBS! antiepileptika såsom lamotrigin kan användas vid depressiva episoder vid bipolär sjukdom men saknar effekt mot manier
viktiga frågor psykiatrisk anamnes
-misstanke om maniska inslag
- Viktiga uppgifter kan vara hereditet för psykisk sjukdom
- Användning av droger.
- Tidigare psykisk ohälsa (depressiva perioder).
- Penetrering av sömnanamnes.
- Aktuella läkemedel.
- Suicidalitet (aktuell och tidigare).
- Tidsduration av symptombild.
mani definition
A: Ihållande och abnormt förhöjd, expansiv eller irritabel sinnesstämning eller abnorm ökning av målinriktad aktivitet eller energi under en avgränsad period av minst 1 vecka (eller kortare om sjukhusvård är nödvändig)
B: 3 ytterligare symtom (4 om personen endast har irritabel sinnesstämning)
-Ökad självkänsla och självförtroende (grandiositet)
-minskat sömnbehov
-Mer pratsam än vanligt eller svårt att hålla tyst
-Tankeflykt eller en upplevelse av att tankarna rusar genom huvudet
-Lättdistraherbar (dvs uppmärksamheten dras alltför lätt till oviktiga och irrelevanta yttre stimuli)
-Ökad målinriktad aktivitet (ex. på arbetet, skolan, socialt eller sexuellt) eller psykomotorisk agitation (utagerande)
-Hänger sig åt lustbetonade aktiviteter (ex. köpgalenskap, sexuella felsteg, omdömdeslösa investeringsprojekt)
Symtom ger påtaglig funktionsförsämring socialt/arbetsliv
Symtomen ska inte förklaras bättre av andra somatiska, psykiatriska eller medicinsksa tillstånd
Psykotiska symtom som hallucinos och vanföreställningar är vanliga men inte nödvändiga för diagnos
- Om förekommer->talar mer för mani än hypomani
skillnad mani och hypomani
hypomani
-orsakar inte allvarlig funktionsnedsättning
-psykotiska symtom förekommer inte
mani
-orsakar allvarlig funktionsnedsättning
-psykotiska symtom talar för mani
diffar vid maniska symtom
bipolär sjukdom
substansbrukssyndrom (missbruk av droger) / drogutlösta symtom
vidare handläggning manisk pat (akut mani)
Svaret skall
innehålla lämplig uppföljning med tidsram och vårdnivå.
- Att patienten skall följas upp i psykiatrin (öppenvård eller heldygnsvård)
- Man bör förklara om vårdintyg är indicerat
- Ange rimlig uppföljningsplanering för
patienten ur tidsperspektiv.
åtgärd för att läk ska bedöma och undersöka pat med akut mani
begära polishandräckning (kontakta polisen) av pat till sjukhuset->kunna undersöka pat för att skriva vårdintyg
Ge två förslag på akut medicinsk behandling du kan ge på
akutmottagning till pat med akut mani/agitation?
Ange lämplig medicinering att ge per oralt, samt lämplig
medicinering om tvångsadministration är nödvändigt.
Motivera ditt val av
läkemedel
vid akut mani/agitation:
1: olanzapin (5-20mg) (testa först ge frivilligt peroalt)
-minskade psykotiska symtom samt minskar oro
2: om pat inte vill ta olanzapin peroralt->kombination av bensodiazepin im (lorazepam 4mg) och haloperidol 5mg im
-benso: avslappnande, lugnande
-haloperidol: minskar psykotiska symtom och oro
pat med akut mani/agitation mer agiterad men vårdintyg inte bedömts ännu, hur hantera situationen
Bedömning av vårdintyget och intagningsbeslut bör ske skyndsamt av
läkare med chefsöverläkardelegation eller av chefsöverläkaren inom psykiatri
Tvångsmedicinering och
avskiljning bör också övervägas med tanke på den aktuella situationen (Som legitimerad
läkare kan du fatta beslut om tvångsåtgärder innan intagningsbeslut fattats av
chefsöverläkare).
riskfaktorer DVT/LE
tidigare VTE
hereditet VTE
ålder
immobolisering, långa resor, långvarigt sängliggande
malignitet
gravidtet, östrogeninnehållande p-piller, östrogen
övervikt/fetma
koagulationsrubbningar
operation/kirurgi
trauma
diffar smärta och svullnad underben
DVT, perifer arteriell kärlsjukdom (inkl claudicatio intermittens), artros, bakercysta, venös insufficiens, fraktur/trauma med eller utan hematom, artrit, hjärtsvikt, njursvikt, lm biverkan, posttrombotiskt syndrom
statusfynd Wells score DVT, ange 2
Malignitet (under senaste 6 mån eller palliation)
Paralys/pares/gipsbehandling av ben
Immobilisering > 3 d eller större kirurgi inom 4 veckor med narkos/regional anestesi
Ömhet/smärta längs djupa vener
Helbenssvullnad
Vadsvullnad > 3 cm jämfört med andra benet
Pittingödem i det symtomatiska benet
Ytliga kollateraler (ej varicer)
Tidigare Objektivt påvisad DVT
Alternativ diagnos minst lika sannolik (ger 2 minuspoäng)
Låg sannolikhet DVT < 2 poäng
Hög sannolikhet DVT 2 eller fler poäng
statusfynd Wells score LE, ange 2
Aktiv cancer senaste 6 mån eller under palliation
Immobilisering >3 dagar eller kirurgi inom 4 v (som krävt narkos/regional
anestesi)
Kliniska tecken/symtom DVT
Puls > 100 min
Tidigare verifierad DVT eller LE
Hemoptys
LE mer sannolikt än andra alternativa diagnoser
Ange en anamnestisk uppgift som inte ingår i Wells score för DVT men som kan ha
betydelse för sannolikheten att patienten har en DVT.
Östrogenbehandling, p-piller, annan hormonbehandling, graviditet, hereditär koagulationsrubbning,
pågående cytostatika, nylig covid-19-infektion, inflammatorisk tarmsjukdom.
Pågående
antikoagulantiabehandling ingår inte i Wells score och innebär att sannolikheten är lägre för venös
trombossjukdom
Hög ålder är en riskfaktor för venös trombos
Vilken cut-off-nivå, beslutsgräns i antal poäng, finns i Wells score
för att sannolikheten för DVT ska anses som hög?
låg sannolikhet DVT <2 poäng
hög sannolikhet DVT 2 eller fler poäng
Wells score->hög sannolikhet för DVT. Vilken undersökning eller provtagning är mest adekvat att gå vidare med med dessa
fynd
Ultraljud med duplex (ex. på klinfys)
andra alternativ: UL på akutmottagning eller flebografi på röntgenavdelning
Vilka blodprover är mest adekvata att ta på akutmottagningen? Ange de tre
viktigaste proverna och motivera dina val.
Blodstatus, främst Hb och TPK, samt kreatinin/eGFR behövs för att avgöra vilken behandling patienten
bör ha och vad som är säkrast.
Vid anemi och trombocytopeni ökar risken för blödning vid insättande
av antikoagulantia.
Nedsatt njurfunktion innebär att man eventuellt behöver dossänka antikoagulantia
Övriga prover som kan övervägas är leverstatus (ASAT/ALAT, PK, mm) om det finns anamnetiska
uppgifter om leverpåverkan.
Påverkad leverfunktion ökar risken för biverkningar av antikoagulantia.
D-dimer ska INTE beställas eller tas när man har en hög sannolikhet för DVT enligt Wells score utan då
ska en diagnostisk undersökning genomföras så snabbt som möjligt såsom ultraljud duplex av underbenets vener
Hur lägger du upp behandlingen den närmaste tiden? Ange preparatgrupp eller
generiskt namn på läkemedel, doseringsprincip och efterföljande dos (1 p) samt ange kortfattat
verkningsmekanism för valt preparat (1 p).
NOAK (nya orala antiokoagulantia)
-ex apixaban (eliquis)
laddningsdos 5mg 2x2 i en vecka
därefter 5mg 1x2
-hämmar faktor 10 i koagulationssystemet->hämmad koagulation
akutbehandling högrisk LE (hemodynamisk påverkan)
preparat, administrationssätt
normalt heparin infusion iv 5000 E
- Rekommenderas före diagnostiska undersökningar
ordinera syrgas på mask (mål>95%)
us LE (högrisk med hemodynamisk påverkan)
CT-pulmonalis
-LE?
samt UKG (om möjligt) helst på intensivvårdsenhet (HIA/IVA) för övervakning
-kollar efter högerkammarbelastning
Vilket är det mest typiska patologiska blodgasfyndet vid lungemboli, ange två fynd.
hypoxi med sänkt pO2
hypokapni med sänkt pCO2
-som kompensationsmekanism (hyperventilation/takypné->få in mer syre och förbättra gasutbytet)
ofta respiratorisk alkalos pga takypné->vädrar ut mer koldioxid->förskjuter syra-bas-balansen i blodet->åtgång av vätejoner för att vädra ut CO2->alkalos
Det vanligaste
blodgasfyndet vid LE är att det är normalt, dvs kroppen kan kompensera hypoxin som uppstår
Patienter med akut lungemboli bör riskstratifieras, detta för att avgöra risken för
tidig mortalitet.
Hur riskstratifierar du patienten och vad blir din bedömning?
Alla patienter med LE bör
riskstratifieras enligt sPESI (simplified Pulmonary Embolism Severity Index)
kollar på fynd av klinisk chock:
-högerkammarbelastning på UKG eller CT-pulmonalis och ökat NT-proBNP och/eller troponin
->sämre prognos
sPESI är en prognostisk score som ger 1 poäng var för ålder >80 år, saturation
<90%, systoliskt blodtryck <100 mm Hg, hjärtfrekvens >110/min samt poäng för förekomst av
hjärtlungsjukdom eller cancer.
Noll (0) eller max 1 poäng på sPESI innebär bättre prognos än högre poäng. Alla patienter med LE bör
riskstratifieras enligt sPESI och ovan nämnda markörer innan beslut om behandling i akutskedet.
Förutom ovan kan också EKG användas i bedömningen
Vad menas med B-symtom?
kliniska fynd som för misstankarna mot malign sjukdom och kan leda utredningen åt
rätt håll.
Feber, nattliga svettningar och viktnedgång
B-symtom förekommer hos cirka en tredjedel av patienterna med Hodgkins lymfom och
används ofta som initial anamnestisk screening vid malignitetsutredning.
ange 3 B-symtom
viktnedgång
feber
nattliga svettningar
Vilket enskilt blodprov har sannolikt störst
betydelse för din möjlighet att identifiera en bakomliggande malign sjukdom hos äldre kvinna med trötthet och oförklarig viktnedgång samt sämre aptit och förändrad avföring
Hb (lågt dvs anemi)
-störst betydelse för att hitta malign sjukdom vid blodprovsscreening
-oförklarig anemi bör alltid utredas
Vilken kompletterande utredning bedömer du med dessa fynd vara lämpligast att
genomföra? Ange en (1) undersökning.
remiss koloskopi (endoskopienheten)
samt
CT buk med kontrast (malign sjukdom tarm eller lever? metastaser?)
dessa us med tanke på trötthet, viktnedgång, nedsatt aptit, ändrade avföringsvanor, mikrocytär anemi, lätt ökade ALAT och ASAT hos äldre dam
Hur bör du göra med hennes behandling av trombossjukdomen mtp mikrocytär anemi samt ökade ALAT och ASAT samt remiss för koloskopi samt CT-buk med iv kontrast för att ev hitta malignitet i tarm och lever
Bör den ändras och i så fall till vad och varför?
ändrar hennes lm:
nu enbart lågmolekylärt heparin (viktanpassad dos i endossprutor)
-detta pga NOAK innebär en större blödningsrisk från en ev tumör i tarmen samt NOAK bör sättas ut inför koloskopi om man tar biopsi från tarmslemhinnan (risk för blödning)
NOAK kan ges vid vissa cancerassocierade trombossjukdomar i kliniskt
lugnt skede, det vill sägas när blödningsrisken är låg, blodstatus stabilt och det inte finns uppenbar
interaktionsrisk med cytostatika eller dylikt samt att magtarmfunktionen är normal.
Metformin bör
pausas inför kontrastförstärkt DT.
Vad bör du skriva i hennes utskrivningsmeddelande och tala om för henne att vara
uppmärksam på inför planerad utredning med uppföljande besök på medicinmottagning?
I utskrivningsmeddelandet anges tydligt att hon fått en trombossjukdom (DVT med påföljande LE) där grundorsaken måste
utredas ytterligare.
Hon bör vara uppmärksam på blödningssymtom och söka akut om hon får
bröstsmärtor, svår andnöd, svimningssymtom, blödning ur tarmen, urinen el dylikt.
Hon bör undvika
acetylsalicylsyra (ASA) och antiinflammatoriska läkemedel av typ NSAID pga ökad blödningsrisk när hon medicinerar med LMH
smärta knä vid belastning
diagnos
knäartros
Vilken differentialdiagnos måste du tänka på och hur kan du med en enkel
klinisk undersökning avgöra varifrån smärtorna kommer?
Besvären kan vara utlösta från en höftledsartros (coxartros)
Klinisk undersökning med
rotation av höftleden i 90-graders flexion avgör om det föreligger en så kallad refered pain.
Om
rörligheten i höftleden är fri kan engagemang från denna led uteslutas
konservativ behandling knäledsartros
analgetika vid behov
viktminskning, livsstilsförändringar, motion
artrosskola (information om artros, fysisk aktivitet, anpassad träning, viktnedgång)
rökstopp
knäledsortos
intraartikulär kortisoninjektion
op för knäledsprotes. rinner från såret fortfarande när kmr till vc för att ta bort stygnen
vad har hänt? åtgärd? vad kmr ske på sjukhuset?
djup infektion
skicka patienten till
opererande sjukhusakutmottagning med en remiss med önskan om revisionskirurgi (ny operation): DAIR (debridering, antibiotikabehnadling, implantatretention)
Odlingar tas
intraartikulärt, en synovektomi och tar bort sjukt vävnadasmaterial
Antibiotikabehandling ges
tidigast efter tagna djupa odlingar
anamnes ländryggsmärta
smärtanamnes (SOCRATES), när på dygnet, förbättrande och förvärrande faktorer, vila vs fysisk aktivitet, smärtlindring-effekt? övriga symtom? Miktionsbesvär? Avföringsvanor? Buksmärtor? Bröstsmärtor?
Andningsbesvär? Anamnes på tobakskonsumtion. Gångförmåga och finmotorik. Allmänna symtom
såsom viktnedgång, feber, svettningar, sjukdomar, lm
diffar för ryggsmärta mer än spinal stenos
metastas->MR rygg
infektion
spondylos (artros i ryggkotornas leder)
bröstcancer trippeldiagnostik
palpation (klinisk undersökning)
mammografi och ultraljudsundersökning
finnålspunktion med cytologisk us/biopsi med histologisk us
kirurgi bröstcancer alternativ
mastektomi
partiell mastektomi/sektorresketion
sentinal node (axillymfkörtelutrymning- op bort regionala lymfkörtlar)
efter kirurgi: strålbehandling, cytostatika och hormonell behandling (ex aromatashämmare)
remiss genetisk utredning, när?
Om flera medlemmar i den närmaste släkten har drabbats av bröstcancer eller
cancer i äggstockar alternativt bröstcancer i låg ålder alternativt bilateral bröstcancer.
anamnes miktionsbesvär äldre man
sveda vid miktion, urinträngning, känsla av att inte tömma blåsan, svag stråle, ökade eller minskade urinmängder, törst, igångsättningssvårigheter
diffar miktionsbesvär äldre man
BPH, prostatacancer, UVI, urinretention, DM
Vilka 4 relevanta prover och undersökningar gör du med anledning av
miktionsbesvären?
Urinsticka, PSA, urinodling, bladderscan, krea, palpation per rektum (prostatapalpation),
P-glukos
Vilken åtgärd ordinerar du på vårdcentralen mtp urinretention på bladder, glukosuri på urinsticka samt förstorad prostata vid per rektum
KAD
diabetesdiagnostik: fPglukos + HbA1c
Hur följer du upp KAD-sättning
försök avlägsna KAD efter 1-2 veckor på VC
ny bladder görs
remiss till urologen för uppföljning avseende misstänkt BPH
Vilka 2 ytterligare prover ordinerar du med anledning av urinvägssymtomen?
urinodling: pga LPK, erytrocyter på urinsticka
PSA: pga se om ökning jämfört med tidigare värde- har sannolikt BPH men kan leda till en prostatacancer
Vilka 4 ytterligare prover ordinerar du med anledning av patientens glukosuri?
Motivera.
Faste P-Glukos, HbA1c
-DM diagnos?
Kreatinin (->eGFR), U-Albumin/kreatininindex
-njurfunktion resp kvantifiera albuminuri och därmed avgöra njurpåverkan- kan vara komplikation till DM
lipidstatus
-kan vara hyperlipidemi i samband med T2D- vanligt
-sätta in statin?
Blodstatus
-diff (infektion, anemi)
-tecken på dehydrering?
TSH
-diff
Vilken behandling ordinerar du med ledning av provsvaren?
DM diagnos-> information om DM, livsstilsåtgärder (motion, hälsosam kost, sluta röka, sluta alkohol), metformin 500mg startdos, statin (atorvastatin 20mg startdos)
Om detta är otillräckligt, vilken ytterligare behandling rekommenderar du
patienten för diabetes? Motivera.
Dietistkonsultation, GLP-1-receptoragonist eller SGLT2-hämmare.
Hur handlägger du patienten med ledning av lipidvärdena? Vilka målvärden för
kolesterol och HbA1c bör patienten nå? Motivera
Behandling med statin.
HbA1c mål <48 mmol/mol.
Efter genomförda
livsstilsråd kan statindosen justeras för att nå lipidmålen
LDL<1,8 mmol/l vid hög kardiovaskulär risk (eller <1,4 mmol/l vid mycket hög risk)
60 årig man med akut högt sittande buksmärta, blek, kallsvettig, smärtpåverkad- diffar
hjärtinfarkt, rupturerat aortaaneurysm, pneumoni, perforerat ulcus,
akut pankreatit, gall- eller njursten
handläggning mtp diffar 60 årig man med akut högt sittande buksmärta, blek, kallsvettig, smärtpåverkad
EKG för att utesluta kardiell genes.
Kroppstemperatur, puls och blodtryck för att se om det kan vara
tecken på sepsis, blödning eller smärtreaktion
(0,5 p för ett rätt svar och 1 p för minst två av dessa).
Blodprover tas för att värdera eventuellt inslag av inflammation med CRP, blodstatus (Hb och LPK)
amylas
-pankreatit
leverstatus (konjugerat bilirubin och ALP)
-gallsten
vätskebalans och njurpåverkan med
elektrolytstatus (Na, K och kreatinin)
(0,5 p för minst två rätta svar och 1 p för minst fyra rätta svar
radiologi buksmärta
Vilka olika metoder
kan du tänka dig och vilka för- och nackdelar finns det med de olika metoderna?
CT-bös (lågdos), vanlig CT buk med intravenös kontrast och ultraljud buk
ultraljud
fördel
-undersökningen ibland kan göras direkt nere på akutmottagningen, inte utsätter patienten för strålning och är bra på att påvisa till exempel gallsten
nackdel
-undersökarberoende, kan vara svår att utföra på patienter med bukfetma eller
mycket gas i tarmarna.
Lågdos CT-BÖS
fördel
-använder mindre strålning än vanlig CT-buk
-ger en mer generell överblick än ultraljud som är en mer riktad undersökning i det
akuta skedet
nackdel
-sämre detaljdiagnostik som en vanlig DT med
kontrast har men
vanlig CT-buk med iv kontrast
fördel
-är bra på att avbilda buken i dess helhet, är mindre undersökarberoende
-bättre visualisera kärl och maligniteter
nackdel
-mindre bra på att påvisa gallsten som oftast inte är röntgentäta
-mer joniserande strålning
smärtlindring gallstenssmärta- motivera
Injektion diklofenak (NSAID) 25mg/ml 3ml im
bra smärtlindring vid gallstenssmärta och är diagnostiskt vägledande
minskar även trycket i gallblåsan genom prostaglandinhämningen
pat har ingen känd allergi mot NSAID
Du bedömer att patienten behöver läggas in, då patienten kanske har en begynnande
cholecystit. Vilka blir dina ordinationer till sjuksköterskan på kirurgavdelningen.
Motivera.
ordinerar fasta med intravenös vätskebehandling, till exempel 1000 ml Ringer-acetat, över natten
(1 p).
För att följa förloppet ber du sjuksköterskan ta om blodproverna nästa morgon (0,5 p)
samt
kontrollera vitalparametrar inklusive temperatur (0,5 p)
Vad finns det generellt för alternativ till akut operation av en cholecystit? Motivera
varför ni planerar en akut operation
Ett alternativ är konservativ behandling med smärtlindring, fasta och vätskebehandling för att sedan göra en elektiv
kolecystektomi när det hela lugnat ned sig (1p).
Ett annat alternativ är dränage av gallblåsan med ultraljudsledd punktion
(1 p)
Det krävs ofta kortare vårdtid med en akut operation och det är mindre risk för komplikationer, framför allt jämfört
med enbart dränage (1 p)
Vilka preoperativa åtgärder vill du som kirurg därutöver narkosjourens ordinationer för premedicinering ordinera
innan patienten tas till operation?
Profylax med lågmolekylärt heparin, antibiotikaprofylax samt smärtlindring, till exempel ytterligare en dos NSAID
Vad finns det för risk med att man inte kunnat göra en peroperativ kolangiografi och
hur vill du agera med tanke på denna risk?
peroperativ kolangiografi syfte:
-kartlägga gallgångsanatomin
-säkerställa att ingen gallgångsskada skett
-Leta efter gallstenar i gallvägarna från gallblåsan då detta kan leda till gallstas och komplikationer
-Se om det finns fri passage av kontrast i lumen och ut i duodenum
hur jag agerar: följa leverprover postoperativt så att man ser en normalisering av dessa prover eller att göra en postoperativ MRCP
Vad finns det för olika undersökningar för att säkerställa en eventuell förekomst av sten
i djupa gallvägarna?
Redogör för vad de olika metoderna har för olika fördelar och
vilken metod du i första hand väljer.
MRCP eller en ERCP
MRCP
fördel
-icke-invasiv->varför det är förstahandsval vid
-ej joniserande strålning
-oftast inte kontrast
nackdel
-kan inte göra terapeutiska interventioner i samband med ingreppet (ex. sfinkterotomi)
-kontraindikationer (klaustrofobi, pacemaker, metallimplantat)
ERCP
fördel
-fördelen att ett eventuellt konkrement kan åtgärdas i samband med undersökning
nackdel
-invasiv metod
-joniserande strålning
-kontrast
-komplikationer (pankreatit (vanligast), kolangit, tarmperforation, GI-blödning, kolecystit)
pat på nytt blek, tagen, ökad puls, sänkt bt, mörk avföring
efter ERCP med sfinkterotomi och stenextraktion
tillstånd misstänks?
akut gastrointestinal blödning efter ERCP med sfinkterotomi
komplikationer efter ERCP?
pankreatit (vanligast), tarmperforation, GI-blödning, kolangit
fästingbett 3 dagar sedan->erytema migrans till utseendet men är 2cm stor (lätt upphöjd, välavgränsad rodnad)
ab?
blodprov för att avgöra om borreliainfektion eller inte?
kan pat få ta provet?
handläggning?
Det har gått för kort tid för att kunna skilja fästingburen infektion som orsak till
hudmanifestationen från en bettreaktion
Ingen antibiotika i nuläget men pat ska komma
åter om hudmanifestationen tillväxer och finns kvar efter 7 dagar eller mer.
För diagnos
krävs erytem > 5 cm efter 7 dagar efter bettet->ska då ge ab (PcV 1g x 3 i 10 d)
Diagnosen är klinisk och serologiska tester har ingen plats vid
diagnostik av erythema migrans.
diffar
-bettreaktion (försvinner inom 1 vecka)
-kontaktallergi
-svampdermatos
vad kallas hudrodnaden som skapas av fästingbett där borreliainfektion ger en hudreaktion i form utav en central homomgen hudrodnad med en uppklarning och en rodnad ringform
erytema migrans
behandling erytema migrans
PcV 1g x 3 i 10 dagar
syfte
-minskar risken för neuroborrelios och andra manifestationer av borreliainfektion
70 årig man, HT, fysiskt inaktiv, mer andfådd senaste månaderna, ortopné, svullna underben, pittingödem
diagnos och 2 prover/us för diagnostik på vc
hjärtsvikt, NT-proBNP, ekg
indelning hjärtsvikt
baseras på vänsterkammarfunktion i form av ejektionsfraktion- vilket kan mätas mha UKG
HFrEF (reduced EF): EF<40%
HFmrEF (mildly reduced EF): 41-49%)
HFpEF (perserved EF): EF>50%
orsaker hjärtsvikt
genomgången hjärtinfarkt, akut kranskärlssjukdom eller ischemi, hypertoni, klaffsjukdom, arytmi (ex. FF), infektion, dåligt reglerad DM, anemi
orsak hjärtsvikt pga hypertoni samt genomgången hjärtinfarkt
mekanism
tidigare hjärtinfarkt som gett bestående myokardskador samt hypertoni som genom långvarig
belastning av myokardiet leder till blir hypertrofi med efterföljande ökad remodelling och
nedsatt perfusion vilket i sin tur ger nedsatt EF
behandling hjärtsvikt
ACE-hämmare/ARB
betablockad
MRA
SGLT-2-hämmare
samt loopdiuretika (furosemid)
verkningsmekanismen för hur ACE-hämmare respektive betablockerare utövar sin
gynnsamma effekt vid hjärtsvikt.
ACE-hämmare:
-hämmar ACE->minskad bildning av angiotensin 2->minskad RAS-aktivering->
vasokonstriktionen, salt- och vattenretetion, sympatikus, ADH-effekt, och aldosteroneffekten hämmas->minskad preload och afterload-> förbättrad
hjärtminutvolym
betablockad: hämmar beta-1-adrenerga receptorer (hindrar A och NA att binda in)
-hjärta: minskad CO genom minskad puls och kontraktilet
-kärl: minskad vasokonstriktion
->artärer: minskad afterload
->vener: minskad preload
njurar: minskad reninfrisättning från juxtraglomulära celler->minskad bildning ANG 1 från angiotensinogen->minskade ANG->samma effekt som ACE-hämmare ovan
sammantaget: minskad afterload och minskad preload->minskad belastning på hjärtat->minskad remodellering (dvs minskad hypertrofi, dilatation och fibros)->förbättrad hjärtfunktion och mindre hjärtsvikt (EF ökar)
loopdiuretika (furosemid) mekanism hjärtsvikt
symtomlindrande syfte, vid behov
Diuretikadosen bör hållas så låg som möjligt och gärna vara tillfällig
- Hämmar Na+/2Cl/K+-kotransporter i tjocka delen av henles ascenderande slynga
○ ->hämmat upptag av Na+, K+ och Cl till tubulicell->minskad Na+ retention->minskad vattenretention->ökad diures och natriures (och även ökad kaliumförlust)
->minska ödem, venöst återflöde (minska preload) och afterload (genom minskning av BT)->underlätta hjärtats arbete
Vid lungödem: vasodilation på venerna->blodet stannar i venösa kapacitanskärlen->lägre preload, dvs lägre slutdiastolisk volym i VK->mindre blodvolym för hjärtat->mindre back-flow->mindre lungödem och lungstas->förbättrad hjärtsvikt
opioidöverdos abstinenssymtom
Influensaliknande symptom (och tänk parasympatikuseffekter som vanligtvis hämmas av opioider)
- Nedstämdhet
- Illamående, kräkningar
- Muskelvärk
- Feber (frusenhet)
- Ökat tårflöde eller rinnande näsa (ökad parasympatikus)
- Diarré (ökad parasympatikus)
- Vidgade pupiller, gåshud eller svettning
-gäspningar
- sömnsvårigheter
- Hjärtklappning (minskad parasympatikus)
risk med att ge buprenorfin till opioidabstinent pat
förklara utifrån buprenorfins farmakologiska egenskaper
buprenorfin: partiell my-opioid-receptoragonist med mkt hög affinitet
buprenorfin skulle kunna konkurrera ut den andra
opioiden pga starkare affinitet till receptorn men inte ge motsvarande agonistiska effekt->resulterande opioidabstinens (pga inte lika stor effekt på receptorn)
Varför extra riskfyllt för återfall i opioidmissbruk om lyckas trappa ut sina tabletter för pat som ännu inte
har så många års erfarenhet av opioidmissbruk? Vad kan hända och vad beror det på?
Eftersom toleransen sjunker snabbt vid uppehåll från opioider finns en risk att personen tror att hen
tål betydligt högre doser och omedvetet tar en överdos med potentiell livsfara.
Debut och förlopp är viktiga aspekter i diagnostiken. Hur skiljer dessa sig åt för PTSD,
recidiverande depression respektive ADHD?
PTSD: debut efter trauma eller med fördröjd debut max efter 6 månader, varaktighet minst 1 månad och kan
bli förbättras spontant eller bli kroniskt.
Recidiverande depression: Episodiskt förlopp med episoder som varar under veckor till månader
åtskilda av friska perioder.
Debuterar vanligen bland yngre vuxna.
ADHD: debut i barndomen, kontinuerligt fluktuerande förlopp
Vilken av diagnoserna egentlig depression eller dystymi skulle vara mest trolig, om det
skulle handla om ett affektivt tillstånd? Motivera.
Dystymi. Långvariga kontinuerliga besvär utan allvarlig funktionsnedsättning (sköter sitt
jobb).
åtgärd ensidig pleuravätska på lungrtg, motivera
tappning av pleuravätska (thorakocentes, pleuradrän)
-lindra symtom och provtagning från pleuravätskan för diagnostiska ändamål
placering av nål vid thorakocentes vid pleuravätska
För att undvika skada på interkostalnerv och interkostalkärl, vilka är lokaliserade i
anslutning till revbenets nedre kant, ska nålen placeras precis ovanför revbenet övre kant (se onenote: pleuravätska)
Vilka prover vill du analysera från pleuravätskan? Motivera.
- Odlingar/direktmikroskopi (allmän, TBC, (svamp)) – värdera infektiös genes
- Cytologi – värdera malign genes
- Protein (albumin) – värdera om vätskan utgörs av exsudat eller transsudat. För exsudat talar
pleura-protein >30 g/L och/eller pleura-protein/plasma-protein >0,5 - Glukos – låga värden (<3,3 mmol/L eller pleura-glukos/p-glukos <0,5) talar för infektiös
genes, malign genes eller RA) - pH – värden <7,3 ses vid samma diagnoser som orsakar låga halter av pleura-glukos. Värden
<7,2 talar starkt för infektiös genes - LD – kan användas för att differentiera exsudat från transsudat (pleura-LD/plasma-LD >0,6
talar för exsudat); höga värden (>16 µkat/L) talar för empyem, reumatoid artrit eller
malignitet
0,5p per punkt och korrekt motivering. Max 2p. För maxpoäng krävs att de tre första punkterna ingår i svaret.
transsudat vs exsudat av pleuravätskan
transudat: proteinfattigt i jämförelse med plasma
För transsudat talar pleura-protein <30 g/L och/eller pleura-protein/plasma-protein <0,5
exsudat: proteinrikt i jämförelse med plasma
orsaker transudat i pleuravätskan
hjärtsvikt, njursvikt, leversvikt,
orsaker exsudat in pleuravätska
inflammationer, infektioner, malignitet
annat organ som vill undersöka pga transudat av pleuravätska när klinik, prover och undersökningar talar emot hjärtsvikt
vidare utredning
leverpåverkan ex levercirros med portal hypertension
misstanke pga ökat PK och låga trombocyter
CT-buk eller ultraljud-lever samt leverprover: ALAT, ASAT, ALP, GT, bilirubin, albumin
Vad kan vara en starkt bidragande orsak till att pleuravätska (och ascites) debuterat
eller förvärrats den senaste tiden hos pat? Redogör också för den
bakomliggande patofysiologin till detta samband
Regelbundet intag av ibuprofen (NSAID) (0,5p).
NSAIDs huvudsakliga verkningsmekanism är
hämning av prostaglandinsyntesen (0,5p).
Prostaglandin I2 och prostaglandin E2 har betydelse för
vidmakthållande av renalt blodflöde genom att dilatera afferenta arterioler->öka GFR (1p)
Detta är av särskild
vikt vid försämrad genomblödning av njurarna såsom vid portal hypertension då intag av NSAID kan
leda till mindre renalt blodflöde pga hämning av prostaglandinsyntesen pga COX-hämning-> uttalad retention av natrium och vatten->ökat BT, övervätskning, ascites, pleuravätska
Redogör för övriga farmakologiska interventioner som du vill vidta för att eliminera
kvarvarande pleuravätska och ascites
Vid portal hypertension med ascites och pleuravätska föreligger sekundär aldosteronism med
retention av natrium och vatten. Den viktigaste farmakologiska interventionen för att bryta detta
tillstånd är behandling med spironolakton (MRA) (1p) vilket när påtaglig
vätskeretention föreligger ofta kombineras furosemid (0,5p)
Samtidig behandling med hög dos
spironolakton och enalapril leder till risk för hyperkalemi och nedsatt glomerulär filtration.
Enalapril
bör sättas ut eller ges i reducerad dos för att minska risken för hyperkalemi, vilket kan ge arytmier (0,5p)
Vilka specifika blodprover vill du beställa för att påvisa orsaken till cirros? Motivera.
PEth (alkoholöverkonsumtion?) (0,5p)
HBsAg (Hepatit B?) (0,5p)
anti-HCV (Hepatit C?) (0,5p)
ANA/SMA
(autoimmun hepatit?) (0,5p)
AMA (primär biliär kolangit?) (0,5p)
plasmaproteinfraktionering (autoimmun
leversjukdom?
antitrypsinbrist? (0,5p)
järnstatus inkl. ferritin (hemokromatos?) (0,5p)
Man kan också tänka sig att analysera ceruloplasmin (Wilsons sjukdom?)
behandling hemokromatos för att förhindra progress av leversjukdom
Blodtappning (flebotomi) tills ferritin normaliseras förhindrar progress av organkomplikationer vid
hemokromatos
protokoll på akuten vid misstänkt stroke
Rädda hjärnan protokoll
neurologisk funktionsskattningsskala stroke
NIHSS
två av de viktigaste momenten som bör prioriteras i denna
funktionsskattningsskala
Testa motorik i extremiteter, bedömning av afasi
vanligaste typ av stroke
ischemisk stroke
4 viktigaste riskfaktorerna stroke
hypertoni, förmaksflimmer, diabetes mellitus, rökning
Nämn 6 blodprover som bör tas hos denna patient som ingår i rädda
hjärnan-handläggningen. Vilket av dessa blodprover kan eventuellt avslöja att
neurologiska symtom ej är på grund av stroke?
- Hb, LPK, TPK
- PK (INR), APTT,
-CRP - Glukos (hypoglykemi kan ge neurologiska symtom)
- Na, K, Krea
- Leverstatus: ALAT, ASAT
- Blodgruppering/BAS-test om trombolys ges.
kontraindikations trombolys
-CT-hjärna som visar blödning
-pågående waran, NOAK eller heparinbehandling
-systoliskt BT>185mmHg eller diastoliskt>110mg trots akut behandling med iv antihypertensiva lm
-låga NIHSS poäng (mindre neurologiska symtom)
-symtomdebut >4,5h
-krampanfall
behandling vid kontraindikation för trombolys
trombektomi
paniksyndrom kriterier
-Återkommande oväntade panikattacker
-Att minst ett av följande har åtföljt minst en attack under minst en månad:
-Ihållande förväntansångest (ångest för ångestattack)
-Rädsla att mista kontrollen, bli tokig eller få hjärtinfarkt
-Betydande beteendeförändring p g a attackerna (ex. fysisk ansträngning eller obekanta situationer)
panikattack
Hastigt påkommen
Kulmination inom 10 min
Klingar sakta av
minst 4 kroppsliga symtom
-palpitationer eller hastig puls
-svettning
-skakning
-känsla av att tappa andan
-kvävningskänsla
-smärta eller obehag i bröstet
diffar panikattack
angina, hjärtinfarkt
hypertyreos
palpiationer/arytmier
alkohol- eller drogmissbruk
PTSD
social fobi
specifik fobi
depression eller psykossjukdom
EIPS
behandling panikångestsyndrom
SSRI- börja med
kan lägga till KBT
vårdnivå är adekvat vid paniksyndrom
Primärvård.
Ångestsyndrom är mycket vanliga och endast primärvård
har kapacitet att erbjuda tillgänglighet. För majoriteten av fallen är vård via
primärvården tillräcklig.
Vid otillräcklig effekt av behandling, svårare fall med hög
grad av samsjuklighet och låg funktionsnivå bör remittering till psykiatrisk
mottagning övervägas
psykoedukation panikångestsyndrom
Förklara vad diagnosen betyder och att panikattackerna i sig är
ofarliga.
De är en i grunden frisk stress- eller rädsloreaktion som utlöses felaktigt
Vilka strukturerade diagnostiska instrument finns för att ta ställning till
psykiatrisk samsjuklighet? Nämn två!
MINI
SCID
samsjuklighet panikångestsyndrom
depression, drog- och alkoholmissbruk, agorafobi
40 årig man, förändrat beteende senast 2 veckorna, mer irritabel, grandiositet, höga tankar om sig själv, åsidosatt vardagliga aktiviteter
diagnos och diffar
maniskt skov i bipolär sjukdom typ 1
diffar
-drogmissbruk
-psykos
Två allvarliga biverkningar vid litiumbehandling bör kontrolleras extra
tätt?
Vilka är dessa och vilka laboratorieprover bör du ta för att bedöma dem?
Njurfunktionspåverkan, S-Krea
Ämnesomsättningsrubbning (hypotyreos): S-TSH
skattningsinstrument alkoholabstinens
CIWA-AR
Vilka prover anser du vara viktiga för att bedöma hennes akuta
somatiska tillstånd? Prioritera de tre som du anser vara viktigast, och motivera.
Alkoholkoncentrataion (Alkometer) (prio 1 - hur berusad är hon just nu?)
Elektrolyter (prio 2 -låga S-Na o S-K vanligt - ibland farligt låga)
Glukos (prio 3 - inte ätit, dåliga sockereserver vanliga vid alkohol- och leversjd)
lm alkoholabstinens, motivera
bensodiazepiner
-ex oxazepam
-minskar hyperexcitabilitetssymtom/abstinenssymtom såsom oro och minskar risk för delirium tremens och abstinenskramper
tiamin
-iv
-minska risk för wernickes encefalopati, dvs neurologiska symtom och komplikationer som orsakas pga vit B1 brist
Vilken skillnad finns mellan oxazepam och diazepam och vilken betydelse har det för
behandlingen av alkoholabstinens?
Diazepam har mycket längre halveringstid
vilket-inebär att behandlingen blir mer svårstyrbar
samt har snabbare tillslag
-kan få snabbare effekt
kriterier LVM
- någon till följd av ett fortgående missbruk av alkohol, narkotika
eller flyktiga lösningsmedel är i behov av vård för att komma ifrån sitt
missbruk, - vårdbehovet inte kan tillgodoses enligt socialtjänstlagen eller på
något annat sätt, och - han eller hon till följd av missbruket
a) utsätter sin fysiska eller psykiska hälsa för allvarlig fara,
b) löper en uppenbar risk att förstöra sitt liv, eller
c) kan befaras komma att allvarligt skada sig själv eller någon
närstående.
anmälan LVM
Myndigheter som i sin verksamhet regelbundet kommer i kontakt med
missbrukare är skyldiga att genast anmäla till socialnämnden om de får kännedom
om att någon kan antas vara i behov av vård enligt denna lag.
En läkare skall genast göra anmälan till socialnämnden, om han eller hon i sin
verksamhet kommer i kontakt med någon som kan antas vara i behov av
omedelbart omhändertagande eller vård enligt lagen om LVM och läkaren
bedömer att denne inte kan beredas tillfredsställande vård eller behandling genom
läkarens egen försorg eller i övrigt inom hälso- och sjukvården.
till vem anmälan om LVM
socialnämnden
läkaren utfärdar ett intyg om pats hälsotillstånd
förvaltningsrätten beslutar sedan om LVM
1:a handsbehandling vid artros
fysioterapi med artrosskola
Vilken radiologisk undersökning är förstahandsval och beskriv
förutsättningar för bästa radiologisk artrosdiagnostik av knän.
slätröntgen av knä med belastning i stående
knäartros- rtg fynd
sänkt ledspalt, subkondral skleros, subkondrala cystor, osteofyter (benpålagringar)
tre lämpliga prover som kan stärka misstanken om tumörsjukdom
Hb, CRP, F-hb
tre lämpliga prover som kan stärka misstanken om inflammatorisk
tarmsjukdom
Hb, CRP, F-kalprotektin
indikationen för rektoskopi, förberedelse och hur undersökningen
genomförs
Utesluta patologi i rektum där kolontumör är vanligast och där radiologisk undersökning är
osäker
Förberedelse med laxermedel lokalt distalt på undersökningsdagen
ökat
vätskeintag dagen före undersökningen
Efter att palpation per rektum är utförd införs ett rakt rektoskop genom anus och skjuts under okulär besiktning upp genom rektum
riskfaktorer kolorektalcancer
ärftlighet, livsstilsfaktorer (låg fysisk aktivitet, fet mat, kött, lågt fiberintag, rökning, alkohol), IBD
utredning kolorektalcancer
prover: blodstatus, leverstatus, CEA, CRP, elektrolyter, krea, albumin
F-hb, F-kalprotektin, F-odling allmän, F-cystor maskägg
bukstatus
rektalpalpation, rektoskopi
koloskopi med biopsitagning
CT-thorax-buk
- Kartlägga primärtumörens utbredning och ev. metastasering
indikation koloskopi
SVF (vid välgrundad misstanke om kolorektalcancer):
-Synligt blod i avföringen där rektalpalpation och rektoskopi inte visar uppenbar blödningskälla (eller där blödningen kvarstår efter 4 veckor trots adekvat behandling av annan blödningskälla)
-Ändrade avföringsvanor i mer än 4 veckor hos pat över 40 år kombination med anemi eller blod i avföringen (pos F-Hb)
-järnbristanemi utan uppenbar orsak
-Fynd vid prokto-/rektoskopi och rektalpalpation som inger misstanke om kolorektalcancer
-Fynd vid bild- eller vävnadsdiagnostik eller koloskopi som inger misstanke om kolorektalcancer
ökat totalt-Ca2+
2 prover för vidare utredning
joniserat Ca2+
PTH
om primär hyperparatyreoidism
vidare handläggning?
konsultera endokrinolog som i sin tur:
-nya prover: J-ca2+ och PTH
-DXA-mätning
varför DXA-mätning vid misstänkt primär hyperparatyreoidism
Den konstant förhöjda PTH-nivån ökar rekryteringen av calcium från skelettet och
utveckling av sekundär osteoporos som följd.
DXA-mätning (bentäthetsmätning) utförs för att bedöma om osteoporos
föreligger
definition osteoporos på DXA
T-score < 2,5
Mäter i hur många standarddeviationer skillnad från en frisk 25-åring bentäthet
hur orsakar ökade nivåer av PTH hyperkalcemi och
sekundär osteoporos? Beskriv den molekylärbiologiska mekanismen.
En konstant förhöjd nivå av PTH aktiverar benmärgens stromaceller att uttrycka
cytokinerna RANKL och CSF->osteoklasterna rekryteras från benmärgens osteoklastprogenitorceller och aktiveras på benytor
osteoklaster->bryter ner skelett till Ca2+
Beskriv verkningsmekanismen för osteoklasternas demineralisering av
skelettet
Demineraliseringen av skelettet sker genom att osteoklasterna ökar uttryck av en protonpump och en kloridkanal->pH sjunker->surgör benytan->mineralkristaller löses ut från cellerna i skelettet->ut i resporptionslakunen och ut i blodet->ökning Ca2+
Vid vilka omständigheter bör paterbjudas farmakologisk behandling för sin
osteoporos och i så fall vilken farmakologisk behandling? Motivera.
Vid sekundär osteoporos är behandlingen främst att åtgärda grundorsaken (ex. operera bort tumör som producerar PTH vid primär paratyreoidism)
vid fraktur eller hög risk för fraktur bör farmakologisk behandling erbjudas:
-bisfosfonater i
kombination med tillskott av kalcium och D-vitamin.
skattningsinstrument risk för osteoporosfraktur i höft, kota, radius eller humerus inom 10 år
FRAX
Vilka kontroller behöver du göra vid djup skärsårsskada på handen innan Du tar ställning till behandling?
Grad av kontamination, känselbortfall distalt om skadan, motorik i fingrar, cirkulation (0.5p)
för varje rätt svar. (2p)
Vilken utrustning för själva sutureringen behöver du?
Nålförare, pincett, sax, monofil icke resorberbar suturtråd av dimension 4.0
glöm inte: sterila handskar
Hur planerar du att bedöva såret? Ange preparat och motivera ditt val.
lokalbedövning med injektion i huden med lidokain med adrenalin
applicera bedövningsmedel
stick ner nålen med 45 graders vinkel
Aspirera innan du applicerar bedövningsmedlet
->se till att inte applicerar bedövningsmedlet i kärlet (får då blod när du aspirerar)
Vill ha lokalbedövning med adrenalin
Adrenalin är vasokonstrikterande
->minskar blödningar
lidokain verkningsmekanism
Lidokain hämmar Na+ kanaler och därmed hämmar transporten av Na+ över nervcellsmembranet in i cellen och blockerar impulsledningen i nervfibrerna->mindre upplevd smärta
Vilken suturteknik bör användas (0.5p) och vilken ytterligare behandling
bör ges innan hon kan lämna sjukhuset (0.5p)?
Enstaka suturer. Tetanusvaccination om inte detta nyligen är givet. 1p.
värk i hela handen, över
handryggen, kraftig svullnad av långfingret, kan inte aktivt extendera fingret, passiv extension utlöser svår smärta
diff och
behandling
Infektiös tendovaginit
remiss handkirurg
antibiotika iv och dränage och spolning av senskida
Ange minst
två viktiga frågor att ställa till patienten innan du ger lokalbedövning
äter antikoagulantia/blodförtunnande lm eller har ökad blödningsbenägenhet ex. pga sjukdom (ex. koagulopatier)?
allergi mot lokalbedövning?
Vilka kirurgiska-anatomiska faktorer måste du ta hänsyn till för att
uppnå ett gott resultat vid hudexcision från ryggen av hudknöl? Ange minst fyra för maximal poäng
-incision parallellt med Langerhans linjer
-undvika för stor hudexcision
-god hemostas (undvika att blöder för mkt)
-radikalitet det vill säga fullständig excision av knölen
ömmande svullnad i vänster ljumske sedan cirka ett dygn. Den ligger cirka 1 cm lateralt om a.
femoralis och förändringen mäter ungefär 2x2 cm
2 diffar
Subkutan abscess och ljumskbråck
misstanke om subkutan abscess men vill utesluta ljumskbråck, hur utesluta ljumskbråck och vilka andra utredningsresultat behöver du för att
planera den akuta handläggningen?
CT buk/bäcken
kropptemperatur, puls, blodtryck, allmänpåverkan, LPK, CRP. B-glukos
allvarlig mjukdelinfektion. Vilken
läkemedelsbehandling för att behandla infektionen är indicerad? Ange preparat och
motivera
subkutan vätskeansamling på CT-buk samt ökat CRP, LPK, puls. Låg sat och bt
Bensylpenicillin (3g x 3) + Klindamycin (600 mg x 3) i.v.
Du misstänker fokus från
huden och vill täcka streptokocker och stafylokocker.
Viktiga frågor psykisk anamnes-motivera
tidigare psykiska besvär/sjukdomar
-förekomst av
sådana kan påverka diagnostik och behandling.
Suicidalitet– nu och tidigare (tankar, planer, försök)
- kan påverka
behandlingsupplägget väsentligt
alprazolam (bensodiazepin) som ångestlindring?
ska inte förskriva alprazolam.
Preparatet är narkotikaklassat och
kraftigt beroendeframkallande.
Även om pat fick god ångestlindring av detta
preparat för många år sedan bedöms det inte motiverat med sådan behandlin
Istället erbjuder du ett icke beroendeframkallande preparat som hydroxizin (atarax)
prometazin (lergigan) eller alimemazin (theralen)
depression diagnoskriterier
Minst 2 av följande symtom ska ha varit närvarande under större delen av tiden under minst 2 veckor
- Nedstämdhet
- Anhedoni (glädeförlust/intresseförlust)
- Energilöshet
Utöver ovanstående huvudkriterier ska också andra symtom på depression finnas. De symtom som anges i ICD är följande:
- Aptitstörning, viktförändring - Sömnstörning - Psykomotisk agitation eller hämning - Känslor av värdelöshet eller skuld - Tanke- och koncentrationsstörning - Tankar på död, dödönskan, tankar och planer på självmord
Dessutom ska inte ngn hypoman eller manisk episod ha förekommit under individens livstid
Inte förklaras bättre av annan kroppslig eller psykisk störning
Symtomen ska leda till lidande och/eller funktionsnedsättning
Minst 2 veckors duration av symtom
hur använda resultatet av MADRS för skattning av grad av depression
bristfälligt underlag för att svårighetsgradera endast utifrån
skattningsskala
Poäng på skattningsskalor ska alltid sättas i sitt kliniska
sammanhang och vara en del i bedömningen tillsammans med anamnes och status
sertralin, startdos och måldos
startdos: 25mg i en vecka
därefter 50mg
måldos: 100mg
motivering: 1:ahandsval vid depression
2 ex melankoliska symtom vid depression
-Anhedoni (förmågan att känna glädje har i stort sett försvunnit)
-oavledbarhet (reagerar inte alls på positiva stimulin)
-betydande aptitlöshet eller viktminskning
-överdrivna obefogade skuldkänslor
Vilka två evidensbaserade behandlingsalternativ vid svår
depression är aktuella i detta fall där SSRI inte har haft effekt samt har mkt biverkningar samt att depressionen är av melankoliska drag och har ökad suicidrisk på suicidtankar? Vilken av dessa har starkast
indikation?
ECT behandling (0.5 poäng)
-Mycket god och snabb effekt vid djup
depression med melankoliska symtom (0.5 poäng)
-Starkast indikation i detta fall
(0.5 poäng)
Om Anders ej accepterar detta fortsatt antidepressiv behandling med antidepressiva, förslagsvis byte till annat preparat med annan verkningsmekanism ex. SNRI (0,5p)
mekanism NaSSa
adrenerg alfa-2 receptorantagonist, antagonist för även serotonerga receptorer och histaminreceptor (H1-receptorantagonist)
ökar NA och serotonin i synapsklyftan->ökad neurotransmission
Vad skiljer vårdintyg för konvertering från öppenvård/utanför psykiatrisk klinik till psykiatrisk
tvångsvård från vårdintyg från psykiatrisk klinik (är redan inskriven) till psykiatrisk tvångsvård?
utöver de 3 kriterierna för LPT måste ett 4:e kriterie uppfyllas vid konvertering från vård enligt HSL på psykiatrisk klinik till vård på psykiatrisk klinik enligt LPT
4:e kriteriet: patienten till följd av sin psykiska störning är farlig för annans personliga säkerhet eller fysiska eller psykiska hälsa
-dvs en akut farosituation ska föreligga
vanliga biverkningar ECT
huvudvärk, muskelvärk, illamående, minnespåverkan
Hur länge bör den farmakologiska behandlingstiden vara vid
en enstaka depressionsepisod och hur bedömer du Anders lämpliga
behandlingstid i relation till denna? Motivera ditt svar
6-12 mån efter remission vid enstaka depressiv episod
längre behandlingstid om: återkommande depressioner och vid allvarligare grad av depression med förhöjd suicidrisk
Nämn en icke-farmakologisk evidensbaserad behandling
som minskar recidivrisken vid återkommande depression samt redogör för
när i sjukdomsförloppet denna ska ges
KBT
ska ges efter remission har uppnåtts
pat cyklar och slår i huvudet, saknar hjälm, förblir liggandes orörlig på marken, åtgärd?
undersöker om fri luftväg föreligger samtidigt som du ser till att inte mobilisera halsryggen
pat cyklar och slår i huvudet, saknar hjälm, förblir liggandes orörlig på marken
du kontrollerar luftvägen under manuell rörelserestriktion av halsryggen
hör snarkande andningsljud
åtgärd
inspektion av munhåla (fri? främmande kropp? ) och käklyft (hålla fri luftväg)
näskantarell och nästub: kan du använda dessa i den aktuella situationen?
Motivera ditt resonemang.
Näskantarell används ej vid tecken på skallbasfraktur att undvika
skada hjärnan
Svalgtub används ej vid vakna patienter att för undvika framkallandet av
kräkning och vaken pat tolererar inte att svalgtub sätts
om medvetslös pat->välj svalgtub
Efter att ha etablerat fri luftväg, vad är nästa steg i akutbedömningen av patienten och vilka två parametrar är viktigast?
B: breathing (andning)
AF och syresättning
låg sat och AF->åtgärd
stödventilation med mask och blåsa samt ge syrgas
Vad mer behöver göras under B? Ange fyra ytterligare
undersökningar.
inspektion, perkussion, palpation och auskultation av bröstkorgen
vidare på C ->åtgärder?
puls och BT
bedömning av bäckenstabilitet och långa rörben
D-bedömning
pupiller
medvetandegrad
neurologisk påverkan: motorik, sensorik
epiduralhematom- åtgärd
minska ICP
-sätt ut ev blodförtunnande behandling
-höjd huvudända
-mannitol (osmotisk effekt då minskar intrakraniell volym genom att minska på likvor->minskat ICP->minskad risk för inklämning)
-tranexamsyra (minska blödning)
oftast: akut kirurgi
-kraniotomi med utrymning av hematom
två läkemedelsterapier som kan påbörjas i väntan på
att neurokirurgen är på plats för att optimera patientens prognos med
tanke på det intrakraniella hematomet.
Beskriv även
verkningsmekanismen av dessa läkemedelsterapier.
mannitol: osmotisk effekt då minskar intrakraniell volym genom att minska på likvor där vätska dras ut från celler till extracellulära rummet->minskat ICP->minskad risk för inklämning
tranexamsyra:
- Binder plasminogen->hindrar från att aktiveras till plasmin av t-PA
○ hindrar fibrin från att brytas ner (fibrinolys)->stabiliserar koaglet
->minskade blödningar
3 akuta åtgärder svår sepsis med begynnande cirkulationssvikt pga nekrotiserande fasciit
kirurgi (avlägsnande av nekrotisk vävnad)
ab iv efter odling (bensyl Pc + klindamycin)
hemodynamisk behandling: ringeracetat (öka volym) + noradrenalin (inotropi)
nekrotiserande fasciit kan orsaka
sepsis med cirkulationssvikt
vanligaste orsaken bakom nekrotiserande fasciit
streptococcus pyogenes (GAS)
3 diffar tryck över bröstet
akut kranskärlshändelse (hjärtinfarkt, instabil angina), lungemboli, aortadissektion
misstanke STEMI på EKG
åtgärd
kontakt kardiolog och PCI-jour för koronarangiografi och PCI
därefter läggs pat in på HIA
behandling STEMI inför PCI
heparin iv 5000E
ASA 300mg po
tikagrelor 180mg
nitroglycerin sublingualt 0,4mg
morfin 5mg iv (som smärtlindring om inte smärtan avtar på nitroglycerin. Obs inte ge om morfinöverdos föreligger)
syrgas (om låg sat)
pat med morfinöverdos och fått naloxon iv. ngt annat du måste tänka på i handläggningen och planeringen samt
vara beredd på innan han lämnar akuten för att sedan göra PCI pga STEMI?
Eftersom patienten fick Naloxone iv kommer effekten av läkemedlet
snabbt att avta (kort halveringstid) och risk föreligger att han återigen går ner i vakenhetsgrad (pga morfinets effekter)
behöver därför monitoreras frekvent med puls, blodtryck, andningsfrekvens och
saturation
Man behöver därför ha Naloxone i beredskap
Patienten ter sig orolig och stressad pga bröstsmärtan. Vad är
den mest troliga orsaken till hypokalemin? Beskriv patofysiologin bakom
fenomenet.
Vid stress utsöndras kortisol från binjurarna. Kortisol gör att natrium
och vatten återresorberas i njuren medan kalium filtreras ut.
Patienten erhåller PCI mot höger kranskärl, dvs RCA. Vilka
strukturer i hjärtat försörjs av detta kärl? Förklara (anatomiskt) varför
bradykardin kvarstår trots att morfinöverdosen behandlats med Naloxon.
höger kammare, vänster kammares inferiora vägg, hjärtats bakvägg, bakre 1/3 av septum, sinusknutan och AV-noden
Bradykardi med höggradigt AV-block när AV-noden inte fungerar pga får inte blod via RCA
kan också få sinusbradykardi när sinusknutan inte får blod
Beskriv patogenesen till STEMI.
Vid STEMI uppstår, i de flesta fall, på grund av en ruptur (0,5P) i ett
aterosklerotiskt plack (0,5P) i kranskärlen. Rupturen orsakar aktivering av
trombocyter och koagulationsmekanismer (0,5P), vilket leder till akut
trombosbildning (0,5P) som helt obstruerar blodflödet i kärlet. Tillståndet leder
snabbt till myokardischemi i det aktuella kärlområdet och inom några minuter
drabbas myokardiet av en progredierande cellnekros
20h efter PCI blir patienten kallsvettig och orolig. Blodtrycket sjunker
snabbt till 70/40 mmHg. Övervakningen visar sinustakykardi med frekvens 127
slag/min.
Vad misstänker du har hänt? Hur tar du reda på detta och
vilka differentialdiagnoser beaktar du?
Mekanisk komplikation såsom tamponad,
klaffruptur eller VSD (ventrikelseptumdefekt)
Transthorakalt ultraljud av hjärtat
Vilka kliniska tecken stöder diagnosen akut hjärttamponad och
vad blir din omedelbara åtgärd för att förbättra patientens situation
tillfälligt för att överbrygga dessa minuter tills dränet är på plats?
cirkulatorisk chock med takypné, hypotoni, takykardi, halsvenstas, pulsus paradoxus, nedsatta hjärtljud, gnidningsljud, kallsvettig
UKG: perikardvätska, kollaps höger förmak och/eller kammare
-ringeracetat snabbt (2-3L)
-2 venösa infarter (för att ge hjärtsviktsbehandling i form av furosemid->behandla ödem)
akut åtgärd hjärttamponad
perikardiocentes (dränering av perikardvätska)
-underlättar trycket mot hjärtat
-följs med inläggning av kateter för kontinuerlig dränering av vätskan
metoder:
-perkutan nål eller torakotomi (öppen kirurgi)
Vilka läkemedel bör (om möjligt) patienten behandlas med,
enligt riktlinjer, efter hjärtinfarkt när patienten skrivs hem?
ASA (75mg x 1 livslångt)
tikagrelor (90mg 1 x 2 i 12 mån)
betablockare
ACE-hämmare
statin
nitroglycerinspray vb
Signifikant reversibilitet dynamisk spirometri
FEV1 och/eller FVC ökning >12% och FEV1 ökning >200ml efter bronkdilatation
60 årig kvinna andfådd vid ansträngning, känt sig sämre några månader, tryckkänsla i bröstet, lite slemhosta sedan många år, ibland pipi i bröstet vid sänggående, haft akut bronkit för halvår sedan
4 diffar
KOL, astma, hjärtsvikt, lungemboli
angina pectoris, lungcancer, anemi
anamnes utredning KOL, astma, hjärtsvikt, lungemboli
Rökning (nuvarande eller tidigare), arbetsmiljö, astma/allergi under
barndom/yngre år, andfåddhet i vila/nattlig dyspne, samband mellan symtom och
ansträngning, bensvullnad
4 prover eller us för diffa KOL, hjärtsvikt, astma, LE
Hb (utesluta anemi), PEF/COPD-6 (screening för astma/KOL), EKG
(instabil angina), O2 saturation (KOL,lungemboli), vikt+längd (viktuppgång vid hjärtsvikt, viktnedgång vid KOL)
vidare utredning KOL
dynamisk spirometri med reversibilitetstest
lungrtg
vidare utredning hjärtsvikt
NT-pro-BNP, EKG, UKG, lungrtg
bekräfta KOL vid dynamisk spirometri med
FEV1/FVC<0,7
stadieindelning (GOLD) av KOL vid dynamisk spirometri
mha FEV1 efter bronkdilatation
stadieindelning av KOL används till
ta ställning till behandling
icke farmakologisk behandling KOL
rökstopp, vaccination (influensa, COVID-19, pneumokocker), kostråd (dietist), fysisk träning
LAMA: verkningsmekanism
långverkande muskarinreceptorantagonist (long acting muscarinic receptor antagonist)
-Antikolinergt inhalations-lm
-Mekanism: Blockerar antikolinerga muskarina receptorer i bronkernas glatta muskelceller->relaxation->bronkdilatation->minskad obstruktivitet
LAMA biverkningar
Muntorrhet
-Pga muskarinreceptorantagonist verkar på muskarina (kolinerga) receptorer på spottkörtelcellerna i munnen som styr (vattniga) salivutsöndringen
Muskarinreceptorer finns i stora delar av parasympatiska nervsystemet, hämning av dessa (blir mer sympatikuslika effekter)->
-Tarmmotilitet: förstoppning
-M sphincter pupillae: pupillvidgning (mydriasis)
-Hjärtfrekvens: takykardi/ökad hjärtfrekvens
-Blåstömning: urinretention och svårighet att tömma blåsan
LABA verkningsmekanism
Långverkande beta-2-receptoragonist (long acting beta-2-receptor-agonist)
Mekanism: Binder till och utövar agonistisk effekt på beta-2-receptorer i glatta muskelceller i bronkerna->bronkdilatation och stimulering av cilier hos luftrörsepitelet
->minskad obstruktivitet och ökad mobilisering av mucus från luftrören->ytterligare minskad obstruktivitet
LABA biverkningar
Skelettmuskel: Tremor (darrningar)
-Pga binder adrenerga recetorer i SMC->ökad kontraktion
Hjärta: Takykardi
-pga binder beta-receptorer i hjärtats celler i sinusnoden
behandling KOL-exacerbation, dos och behandlingdlängd (om ab är indicerat)
-står redan på SABA med eller utan SAMA i spacer eller nebulisator
amoxicillin 750mg x 3 i 7 dagar
peroralt kortison 30mg i 5 dagar (6 tabletter på 5mg)
behandling bältros
samt råd till pat
om pat >50 år och symtomdebut (första blåsan) <72h
valaciklovir i 1 vecka
Informera att vätskan från blåsorna
kan smitta med varicella zoster virus och orsaka en primärinfektion av vattkoppor,
vanligaste komplikationen för bältros
postherpetisk neuralgi
(ger smärta)
50 årig man buksmärtor, sura uppstötningar, halsbränna, molande smärtor övre delen av buken, trött, rastlös, irriterad, sömnstörning, ej nedsatt aptit, symtom ej korrelerat till matintag, medicinfri, frisk, ingen hereditet magtarmsjukdomar
frågor alarmsymtom
ofrivillig viktnedgång, mörk avföring, hematemes (blodtillblandad kräkning), frekventa kräkningar, dysfagi
50 årig man buksmärtor, sura uppstötningar, halsbränna, molande smärtor övre delen av buken, trött, rastlös, irriterad, sömnstörning, ej nedsatt aptit, symtom ej korrelerat till matintag, medicinfri, frisk, ingen hereditet magtarmsjukdomar, gallvägssjukdom
diffar
GERD, ulcus (ventrikel- eller duodenalmagstår), gastrit, esofagit, funktionell dyspepsi, ventrikelcancer, livsstilsrelaterad dyspepsi (alkohol, stress)
vidare provtagning för diffar GERD, ulcus (ventrikel- eller duodenalmagstår), gastrit, esofagit, funktionell dyspepsi, ventrikelcancer, livsstilsrelaterad dyspepsi (alkohol, stress)
Hb, CRP, F-hb, HP-antigen i faeces, leverprover (ALAT, ASAT, ALP, GT, bilirubin)
inget avvikande i provtagning med Hb, CRP, F-hb, HP-antigen i faeces, leverprover (ALAT, ASAT, ALP, GT, bilirubin)
vidare plan
återbesök inom 1 mån
provbehandling med protonpumpshämmare 1 vecka pga pat är under 50 år och har inte några alarmsymtom
idf: upprepad kontroll bt och följa upp alkoholanamnes pga högt bt och lite stor alkoholkonsumption
standardglas alkohol/etanol
12g etanol/alkohol
Riskbruk alkohol (för både man och kvinna gäller samma kriterier)
10 eller mer standardglas per vecka
eller
4 standardsglas eller mer vid ett och samma tillfälle minst en gång i månaden
mekanism disulfiram (antabus)
hämmar acetaldehyddehydrogenas->ökning acetaldehyd->disulfiramsymtom vid intag av alkohol, ex
-illamående, kräkningar, huvudvärk, hjärtklappning, rodnad ansikte, yrsel
mekanism akamprosat (campral)
NMDA-receptor-antagonister->mindre glutamat binder in-> □ ->återställer balansen mellan exciterande glutamat och inhiberande transmittorn GABA
->minskade hyperexcitabila symptom
mekanism Naltrexon
My-opiodreceptorantagonist
-Blockerar receptorer i centrala och perifera nervsystemet
->belöningen hämmas då alkohols belönande effekter medieras via endogena opioider (beta-endorfiner)
effekt av akamprosat och naltrexon på alkoholöverkonsumptionen
minskar suget och kräver inte totalabstinens från alkohol
4 kliniska tecken leta efter hos barn med andningssvårigheter
Hög andningsfrekvens
cyanos
indragningar (interkostala,
supraklavikulära)
näsvingespel (hos spädbarn)
slöhet
påverkat allmäntillstånd
dålig kapillär återfyllnad
låg syremättnad
Nämn två anamnestiska uppgifter som kan vara av värde för
rätt diagnostik om man misstänker astma
Tidigare obstruktiva perioder (behandling? effekt?), hereditet för astma, atopi/eksem,
kända födoämnesallergier, husdjur eller rökning i hemmet
diagnoskriterier astma
- 3:e obstruktiva episoder om < 3 år
- 1:a obstruktiva episoder om < 3 år och andra tecken på allergisk sjukdom, såsom eksem, födoämnesallergi, rinokonjunktivit föreligger
-1:a obstruktiva episoder om >3 å
om bekräftad astmadiagnos mtp antalet obstruktiva episoder beroende på barnets ålder
vidare prover eller us?
inte nödvändigt om pat inte är så andningspåverkad (normal AF, inga indragningar, ej behov av O2)->pneumonidiagnos osannolik
idf barnet 1,5 år->för liten för att medverka i en dynamisk spirometri
behandling astma barn
1: beta-2-agonist (inhalation via spacer) vid symtom
ev. tillägg lågdos inhalationssteroid i 10 dagar
2: beta-2-agonist vid symtom +
underhållsbehandling: inhalationssteroid + ev leukotrienantagonist (montelukast)
vid mer uttalade besvär: kan lägga till LABA till underhållsbehandlingen
hur avgöra om behov av kontinuerlig behandling av sin astma framöver (barn 1,5 år)
Om han hostar/har besvär även mellan infektionsperioderna eller har mer än en
exacerbation/månad eller vid svåra anfall
dvs steg 2 i behandlingstrappan: kontinuerlig behandling ges
Scharlakansfeber
hög feber, magont, kräkningar, ont i halsen, finprickigt upphöjd hudutslag (“som ett fint sandpapper”), perioral blekhet, smultrontunga, rodnade tonsiller, rött gomtak, hudutslagen fjällar i efterförloppet (2-4:e veckan)
etio: GAS (streptococcus pyogenes)
utredning: klinisk diagnos men kan ta GAS-snabbtest från svalget för att bekräfta diagnos
behandling: PcV x 3 i 10 d
till barn: kan ges som flytande
diffar
-mässling, körtelfeber, erytema multiforme, kawasakis sjukdom
epidem: ofta barn 3-8 års ålder
3 årigt barn med scharlakansfeber och fått PcV i flytande. Återkom 2 dagar sedan. Feberfri men har fått ont i magen och kräkts några h efter intagit PcV.
De finprickiga utslagen borta men sersatts nu av några spridda 1 mm stora röda makulösa utslag på mage och båda
låren, som inte kliar
Pc-allergi eller allergi mot annan sorts lm? fortsatt behandling med PcV (kuren är på 10 dagar)?
Icke-kliande utslag och/eller magbesvär betraktas inte som pc-allergi
och scharlakansfeber kan fortsätta att behandlas med PcV
smärtanamnes
SOCRATES
CT-fynd tarmperforation sannolikt pga tidigare genomgången koloskopi
patientnära åtgärd inför op
ventrikelsond
-för att avlasta GI-kanalen
-för att undvika aspiration pga hotande ileus (ventrikelretention och faecesinnehåll i distala ileum på CT-buk)
Vilka läkemedel ska du ordinera nu för att minska risken för
abdominella senkomplikationer?
ab iv
-piperacillin/tazobaktam 4g
täcker vanliga tarmpatogener
motivering till stomiinläggning efter nyligen opererad tarm (igensydd tarmperforation)
På grund av långvarig obstipationsproblematik och behov av stora mängder
laxantia inte rekommenderad att utsätta nyligen sydd tarm för belastning->sätta stomi
2 us inför nedläggning av
sigmoideostomin som pat har haft ett tag och som ska tas bort
endoskopisk us (koloskopi) av colon via stomin
endoskopisk us (sigmoideoskopi) av rektalstumpen
4 olika lm mot förstoppning och verkningsmekanism
Mjukgörande medel, ex paraffinolja
-gör tarminnehållet mjukare->lättare få ut avföring
Bulkmedel (visiblin, inolaxol)
-Innehåller kostfibrer->bidrar till ökad tarmmotilitet
Osmotiskt verkande tarmmedel (består av kolhydrater eller olösliga fibrer)
-drar till sig vätska->gör avföringen mjukare samt ökar volymen avföring så att tarmmotoriken stimuleras
-ex laktulos, movicol
Tarmstimulerande medel
-påverkar tarmens slemhinna och
därigenom gör att tarmens motorik stimuleras samt utsöndring av vätska från tarmen in i avföringen->gör avföringen mjukare
-ex laxoberal, cilaxoral
mjältskada
trauma mot vä sidan av buken
hematom? ömmar?
kan vara cirkulatorisk påverkad pat
utredning akutrum misstänkt mjältskada/bukdiagnostik
ultraljud
3 kategorier GCS
ögonrepsons, verbal respons, motorikrespons
åtgärder misstänkt blödning, cirkulatorisk påverkad pat
2 venösa infarter
ringeracetat-bolus 1L
blodgruppering och bastest inför blodtransfusion
transport till op (pga misstanke om blödning som behöver stoppas)
Vilken radiologisk undersökning hade varit indicerad för en
circulatoriskt stabil patient med trubbigt buktrauma?
trauma-CT eller CT-buk
Vilka två olika strategier
samt vilka risker för respektive strategi finns i behandlingen av
mjältskador? (1p)
- Splenektomi med risk för permanent nedsatt immunförsvar (0,5p)
- Mjältbevarande kirurgi med risk för postoperativ blödning (0,5p)
Vilken typ av bakterier utgör största problemet efter en
splenektomi? (1p)
ökad risk att insjukna
med svåra infektioner (ex. pneumoni, sepsis) orsakade av kapselförsedda bakterie (pneumokocker, meningokocker)
3 vaccinationer rekommenderas efter splenektomi
pneumokocker, meningokocker, influensa
när vaccinationer efter splenektomi
14 dagar efter splenektomi
akut bsma centralt med utstrålning mot halsen, blek, kallsvettig, orolig, smärtpåverkan, ytlig andning, hög AF, tungandad, syrgaskrävande, hög AF, HT
inga infektionstecken
inget trauma
diffar
hjärtinfarkt, aortadissektion, lungemboli
Perimyokardit och pneumoni ger inga poäng pga akut insjuknande och
avsaknad av infektionstecken
Pneumothorax ger inga poäng pga avsaknad av trauma och
spontanpneumothorax mycket sällsynt utan annan bakomliggande sjukdom såsom KOL
Ulcus ger inga poäng pga avsaknad av illamående och kräkningar
förklaring blodgas med lågt pH och hypoxi och ökat laktat
försämrad blodcirkulation->nedsatt perifer syresättning till vävnad->anaerob metabolism med laktatbildning
-ex pga hjärtsvikt med inadekvat perfusion
nedsatt syrgasutbyte i lungorna
-ex på hjärtsvikt med vätska i lungorna
anemi->nedsatt syresättning till vävnad
Patienten befinner sig i begynnande chock, Vad är mekanismen till
patientens prechock bild utifrån de tre differentialdiagnoserna
(hjärtinfarkt, lungemboli och aortadissektion)
Hjärtinfarkt – pga kardiell ischemi minskar hjärtats
kontraktionskraft vilket genererar sänkt cardic output och hjärt-minutvolym
Lungemboli – pga lungembolier ökar afterload i hjärtats högra hjärthalva (pga ökat tryck i lungkretsloppet)
Mindre blod kommer över från höger till vänster hjärthalva och vänster
kammare har mindre volym blod att pumpa ut i kroppen
Aortadissektion - När
blodet i aortaväggen dissekerar sig vidare kan ett falskt lumen i aorta
uppkomma. Detta kan komprimera eller obstruera äkta aortalumen eller
kärlavgångar från aorta, vilka kan komma att försörjas från falska lumen
Obstruktionen leder till nedsatt blodförsörjning perifert om dissektionen med
påföljande chock.
tidsfönster PCI
ska göras inom 2h (120min) från symtomdebut
akut trombolys med alteplas är annars ett alternativ
trombolys: alteplas verkningsmekanism
plasminogenaktivator (proteolytiskt enzym)
katalysear reaktion; plasminogen->plasmin (aktiv)
->plasmin (enzym) bryter ner fibrin i fibrintromben som orsakar den ischemin
->återupprättar perfusion
Hur snabbt från
ischemins debut stiger troponin signifikant och när kan man
förvänta sig maximalvärde?
Stiger signifikant efter 4 timmar från symtomdebut
når topp efter 12
timmar
Förklara vad troponin (I och T) är, i vilka celler de finns och dess
uppgift.
Troponin är ett hjärtspecifikt strukturellt protein som
förekommer i kroppens tvärstrimmiga muskulatur (ffa på myocyterna
hjärtat), där det sitter fast på tropomyosin.
Dess uppgift är att reglera
musklernas kontraktilitet.
Beskriv det akuta händelseförloppet ur ett patofysiologiskt
perpektiv som har orsakat hjärtinfarkten och gett denna EKG bild med STEMI
ateromatöst lipidrisk inflammerat plack som
rupturerar. Trombocyter aktiveras, aggregerar och stimulerar i sin tur
koagulationssystemet så att en tromb bildas som hotar att helt eller delvis
ockludera kranskärlet.
pat med STEMI
us innan hemgång
UKG (transthorakalt)
Vilka fyra allvarliga komplikationer efter hjärtinfarkt måste man
alltid ha i åtanke vid en plötslig hemodynamisk försämring?
hjärttamponad, ventrikelseptumdefekt (VSD), papillarmuskelruptur, arytmier (ventrikeltakykardi, ventrikelflimmer, AV-block) och kammaraneurysm
Vilka läkemedel ska patienten ordineras som stående ordination
framöver? Dela in dem i prognosförbättrande och icke
prognosförbättrande
prognosförbättrande:
-ASA 75mg 1x1 livslångt
-tikagrelor 90mg 1x2 i 12 mån
-ACE-hämmare (eller ARB)
-betablockad
icke prognosförbättrande
-nitroglycerinspray vb
GAD definition
- Överdriven rädsla och oro inför ett antal olika händelser eller aktiviteter flertalet dagar
- …under minst 6 månader
- Och svårigheter att kontrollera sin oro
Minst 3 av följande delsymptom ska finnas:
- Vara rastlös, uppskruvad och på helspänn
- Koncentrationssvårigheter eller att bli tom i huvudet
- Irritabilitet
-Uttröttbarhet
-Muskelspändhet
-Sömnstörning (svårt att somna, täta uppvaknanden eller orolig och otillfredsställande sömn)
Symptomen ska orsaka signifikant lidande och/eller försämrad funktionsnivå.
De ska inte vara orsakade av droger eller av någon somatisk sjukdom ex. hypertyreos.
Ingen annan psykisk diagnos ska bättre kunna förklara symptomen
hur GAD och depression kan samverka
kan ha underliggande GAD med depressiv pålagrad på detta->kan göra att GAD-symtomen förvärras
kriterierna överlappar delvis
Ange två frågor som du tycker är särskilt viktiga att ställa till
dottern. Motivera.
pat med GAD eller depressiv episod samt symtom på kognitiv svikt
Symtom på kognitiv svikt eftersom patienten har nämnt minnesproblem. Om sådana
finns hur har de kommit i relation till depressionssymtom – viktigt ur
differentialdiagnostiskt perspektiv.
Hur har patienten kunnat sköta om sig själv och hemmet? Behov av social planering.
behandling vid GAD
- SSRI 2. SNRI
SNRI påverkan bt och natrium
ökar bt
-öka dos på ev. blodtrycksmedicinering såsom enalapril
sänker Na+
-ändra dos på ev. diuretika
SNRI och blödningsrisk
ffa ökad blödningsrisk om samtidig behandling med NSAID eller antikoagulantia
icke farmakologiska behandlingar vid depression
KBT
fysisk aktivitet
minnesproblem hos pat med depression. Göra minnesutredning?
minnesproblem är vanligt vid depression och att depressionen först ska
behandlas tills den är i remission.
Det vanliga är att minnesproblemen då går tillbaka.
Om de inte gör det ska man utreda vidare.
Viktigt att förklara för patienten så att
hon förstår och kan bli lugnad i sin oro.
Vilken är den viktigaste signalsubstansen som det blir för låga
nivåer av vid Alzheimers sjukdom och hur kan man behandla
detta?
Acetylkolin
acetylkolinesterashämmare
Nämn två faktorer som påverkar val av behandlingstid vid
farmakologisk behandling av egentlig depression?
behandlingssvar
antalet tidigare depressionsepisoder och när de har förekommit i relation till nuvarande episod
samsjuklighet (längre behandlingstid)
svårighetsgrad
compliance (påverkar recidivrisk och risk att inte nå remission)
psykiatrisk anamnes
psykiska sjukdomar, symtom, mediciner, vanföreställningar och hallucinationer, hereditet psykiska sjukdomar/suicidalitet, suicidala tankar, planer eller försök, droganamnes, alkohol, trauma som ger symtom idag (PTSD)
kompletterande undersökningar på psykiatriska
akutmottagningen?
-Drogtest i urin (han kan ha tagit fler
preparat än han medger och för att vissa preparat snabbt går ur kroppen)
-Somatiskt status för att ta ställning till eventuell abstinens
Värdera risken för abstinens och medicinska komplikationer för de
droger pat har tagit (cannabis 1 dag sedan och bensodiazepiner 2 dagar sedan)
Hög risk för bensodiazepinabstinens, ffa vid abrupt avslutande
-Kan ge abstinenskramper och delirium
-Förvisso endast två dagar sedan intag
men mindre abstinenssymtom kan förekomma
-Man kan förvänta sig svårare abstinens med risk för
komplikationer desto fler dagar det går, ffa abstinenskramper och delirium
Cannabis kan orsaka en del abstinensbesvär lång tid efter att användning upphört
men akuta medicinska komplikationer vid abrupt slutande är inte något problem men kan ge obehag
Vilka parametrar i somatiskt status är du intresserad av för att
värdera eventuell bensodiazepinabstinens?
svettningar, tremor och illamående/kräkningar
Blodtryck brukar mätas men ger tydligare utslag vid alkoholabstinens än ren
bensodiazepinabstinens
ökad puls
handläggning pat intox av bensodiazepiner och cannabis följt av abstinensbesvär
Vilka juridiska överväganden behöver du göra om du inte kan
övertala patienten att kvarstanna på sjukhus?
Inneliggande vård är nödvändig pga medicinska risker samt för observation av
psykotiska symtom + svårigheter med compliance polikliniskt.
Motivera honom till
inläggning på sjukhus med nedtrappningsschema med bensodiazepiner
ställningstagande till konvertering till LPT
-om du inte kan konvertera till LPT enligt kriterierna måste du låta patienten gå men du ska göra en akut anmälan enligt LVM till socialnämnden (vilket skulle ha varit motiverat om du inte kunde övertala honom att stanna)
aripiprazol verkningsmekanism
partiell agonist till dopamin-2-receptor och 5-HT-1A-receptor
samt
antagonist till 5-HT-2A-receptor
effekt: Denna partiella agonist verkar som antagonist vid
överskott av dopamin i bansystem som medför psykos (mesolimbiska bansystemet), samtidigt som den blir en
agonist i områden med låg dopaminnivå (mesokortikala bansystemet)->mindre negativa och kognitiva symtom
symtom schizofreni- 3 grupper
positiva symtom
-vanföreställningar, hallucinationer, tankestörningar med desorganiserat tal och beteende
negativa symtom
-självförsjunkenhet, anhedoni, apati, avolition, alogi
kognitiva symtom
-svårigheter med exekutiva funktioner
akatisi
vad är det? vad beror det på? åtgärd om tagit antipsykotika?
myrkrypningar, rastlösthet, oförmåga att sitta still
-en extrapyramidal biverkan av antidopaminerga lm (antipsykotika) pga blockad av D2-receptorer i nigrostriatala bansystemet
ofarligt
åtgärd: preparatbyte eller dossänkning
kan testa symtomatisk behandling: betablockare
20 årig pat med T1D sedan barndomen. Behandlas med insulinpump och använder CGM
Vilka fyra frågor är relevanta att ställa till pat i samband med detta övertag från annan
medicinmottagning? Motivera ditt svar.
-Hypoglykemier, förekomst, frekvens, allvarlighetsgrad, utlösande
faktorer, hur gör pat vid hypoglykemier?
-Fysisk aktivitet, typ, intensitet, förberedelser inför och efter, problem?
-Rökning, ja/nej, ev info?
-Alkohol, ja/nej, ev info?
-Hur han använder pump/pumpfunktioner? Problem? Nedladdning regelbundet?
-Hur han använder sensorn? Problem?
-Vad har han för övriga problem som han vill ha hjälp med?
-Hur är det med recept på insulin/pumptillbehör?
-Aktuella insulindoser?
-Kost (vegan, LCHF mm)?
om ökat HbA1c, hur bedömmer det? (dvs >48)
faktorer som skall vägas in vid bestämning av målvärde HbA1c för pat?
stark koppling mellan HbA1c och risk för
diabeteskomplikationer bör man sträva efter ett HbA1c som är så lågt som möjligt
utan att skapa problem med hypoglykemier
- gärna <48mmol/mol
Ett individuellt målvärde bör sättas på alla patienter där man väger in individens
ålder, samsjuklighet och förväntat livslängd
Diabeteskomplikationer kan drabba flera organ, inte sällan ses
ögonkomplikationer. pat hade en mild retinopati. Vilken är den
allvarligaste formen av retinopati och vad karakteriserar denna?
Proliferativ retinopati
kännetecknas av neovaskularisation,
glaskropps- eller preretinal blödning
Ange två faktorer som bidrar till utveckling av
diabetesögonkomplikationer
lång diabetesduration
T1D (vanligare med retinopati vid T1D än vid T2D pga längre tid med ökade blodsockervären)
Dålig glukoskontroll under lång tid (mätt med HbA1c, ökad risk vid >50mmol/mol, risken ökar exponentiellt med ökat HbA1c)
om samtidig hypertoni
om samtidig mikroalbuminuri (diabetesnefropati)
2 problem med glukoskontrollen (bild från tenta) och råd till pat med anledning av dessa
nattlig hypoglykemi/låga glukosnivåer
->sänka nattliga insulindosen
höga postprandiella glukosvärden
-glömt eller sena doser? Pat bör påminnas att ta sina insulindoser inför måltider samt att tänkta på att kolhydraträkna och att kolhydratkvoten i insulinpumpen ställs in
För att minska risken för hypoglykemier i samband med
fysisk aktivitet, vilka 2 råd ger du?
Undvika fysisk aktivitet om problem med hypoglykemier senaste
12 timmar före planerad fysisk aktivitet
Sikta på glukosvärden 6-10 mmol/l inför fysisk aktivitet
Vid pumpbehandling sänka basaldosen 2 timmar innan och under den
fysiska aktiviteten
Tillse att snabba kolhydrater finns tillgängligt under fysisk aktivitet
Tänka på att glukossänkande effekten av fysisk aktivitet varierar beroende på
intensitet och längd av den fysisk aktiviteten
Att regelbunden fysisk aktivitet leder till ökad insulinkänslighet (generell
dosminskning kan behövas)
Viktigt med måltid så snabbt som möjligt efter fysisk aktivitet, obs ökad
insulinkänslighet.
Att ställa larm på sensorsystemet, CGM, för snabbt fallande glukosvärden
pumpen slutade fungera i samband med ett
träningspass. Vilka är riskerna med felande pumpfunktion vid behandling
av typ 1 diabetes?
Då man vid pumpbehandling endast får upprepade små doser av
snabbinsulin så finns ingen depå av långverkande insulin.
Ett pumpstopp leder
således snabbt till en insulinbrist med stigande glukosvärden och efter 2-3 timmar
börjar det bildas ketonkroppar vilket kan utvecklas till en diabetisk ketoacidos (DKA)
definition allvarlig hypoglykemi
ett lågt glukosvärde som
innebär att individen behöver hjälp av annan person för att häva hypoglykemin
dvs är inte baserat på hur lågt plasmaglukos är
Hur behandlas en allvarlig hypoglykemi och vilken roll spelar
patientens medvetandegrad?
Hur följes denna behandling upp?
vaken patient: druvsockertablett, juice (2dl), mjölk (3dl)
-låt gå 10-15
-upprepas vid behov
-ev tillägg av mer långsamma kolhydrater: ex. macka
ej vaken/medvetandesänkt pat: 50ml glukos (30%) intravenöst, upprepas vb
Stänga av insulinpumpen under 30-45 min eller reducera basaldosen maximalt
under 30-45 min för att förhindra lågt glukosvärde.
Injektion av glukagon 1mg i.m. kan övervägas
UPPFÖLJNING
-ta nytt glukosvärde efter 15min
-Upprepa vid behov tillförsel av glukos, oralt om vaken patient, parenteralt om
medvetandesänkt
* Fundera på vad som kan ha varit utlösande faktor
* Överväg eventuella dosjusteringar av insulin
Varför ökar risken för hypoglykemi i samband med
alkoholkonsumtion?
nedbrytning av alkohol sker i levern av enzymet alkoholdehydrogenas och kommer
att prioriteras framför glukoneogenes i levern
Detta leder till ökad risk för
hypoglykemier i samband med alkoholintag
Alkoholöverkonsumtion kan även påverka omdömet och följsamhet med ökad risk för
hypoglykemier som följd (bla minskat kostintag samt tar inte sina insulindoser)
Vidare kan alkoholöverkonsumtion vara kopplat till bristande näringsintag med ökad
risk för hypoglykemier pga nedsatt glykogeninlagring i levern och därmed minskad glykogenolys
centorkriterier tonsillit
feber>38,5
ömmande lymfkörtlar i käkvinklarna
tonsillbelägningar
frånvaro av hosta
minst 3 av 4 -> snabbtest GAS
lm vid streptokocktonsillit
PcV
vid allergi: klindamycin
viktiga blodprover utredning artrti
CRP och SR
ACPA (anti-CCP)
Vilken bilddiagnostisk undersökning är viktigast och vilka
kroppsdelar undersöks vid en artritutredning? Motivera ditt svar.
Slätröntgen: händer, fötter och annan drabbad led/ område
(ländrygg och häl i detta fall)
triggerfaktorer psoriasis
infektioner, stress, trauma, sol, rökning, alkohol, lm
behandling psoriasis
1: mjukgörande kräm (karbamid), kortison- och vit D-kräm (kalcipotriol)
2: ljusbehandling (UVB eller PUVA)
3: metotrexat
minnesproblem diffar
demens (alzheimers demens, vaskulär demens, lewykroppsdemens, FTLD, blanddemens), depression, utmattningssyndrom, sömnbesvär, stressrelaterade besvär, hjärttumör, normaltryckhydrocephalus, biverkan lm (ex. bensodiazepinpreparat), hyperkalcemi, infektion, högt alkoholintag, drogmissbruk
minnesutredning VC
Anamnes
-Från patient och anhörig
Status
-Somatiskt status inkl. neurologiskt status
-Psykiskt status
Blodprover och EKG
Likvorprover (ej på VC)
Bildanalys (CT/MR hjärna)
-Ofta CT-hjärna
-remiss
Kognitiv testning
-minimentaltest (MMSE) + klocktest eller MOCCA-test
Bedömning av funktions- och aktivitetsförmåga
-Dvs bedömning av den kognitiva nedsättningens praktiska konsekvenser
blodprover utredning demens/minnesutredning
utesluta somatiska orsaker
- Blodstatus ○ Anemi ○ B12- och folatbrist § Makrocytär anemi (ökat MCV) - B12, folat, Homocystein och metylmalonat ○ B12 och folatbrist - CRP och SR ○ Infektion - Krea och elektrolyter ○ elektrolytrubbningar - TSH ○ Hypotyreos eller hypertyreos - Ca2+ ○ hyperkalcemi - Peth Om misstanke om alkoholöverkonsumption
varför viktigt att utreda nedsatt kognition/minnessvårigheter
kan vara bakomliggande somatisk orsak som kan vara allvarlig med tilltagande komplikationer
Demenssjukdomar brukar delas upp i tre grupper utifrån patofysiologi,
vilka då? Ange även den vanligaste diagnosen i varje grupp.
- Primärt neurodegenerativa sjukdomar; Alzheimers demens.
- Vaskulära sjukdomar; vaskulär demens
- Sekundära sjukdomar; alkoholdemens
patofysiologi alzheimers demens
Alzheimers sjukdom anses orsakas av flera olika mekanismer där
bildning av amyloida plack extracellulärt av betaamyloid, ökning av total-tau och fosforylerat tau där fosforylerat tau bildar neurofibrillära
nystan samt så sker neurodegeneration i framförallt de parietala
och temporala loberna, men sprider sig senare frontalt och occipitalt också
Den dominerande förklaringsmodellen
för hur Alzheimers sjukdom uppkommer är den s.k. amyloidkaskadhypotesen, där ett
fysiologiskt normalt protein i hjärnan (beta-amyloid) börjar att aggregera pga nedsatt proteinnedbrytningssystem (proteasom-ubikvitinsystemet och lysosomfunktion), vilket antas försämra
nervcellernas funktion med medföljande neurodegeneration
1:a hand lm alzheimers demens
acetylkolinesterashämmare
andra icke farmakologiska åtgärder för pat med Alzheimers demens
Förmedla kontakt med kommunen för information om vad de kan
bistå med i form av stöd i hemmet, dagverksamhet med möjlighet till social
stimulering eller hjälpmedel (oftast via en arbetsterapeut)
Stödsamtal via
demenscentrum/anhörigcentrum eller liknande instans inom kommun eller region,
både för anhöriga och patient.
Anhöriggrupper.
När du träffar en patient med en tydlig kognitiv påverkan finns det
två områden som du är skyldig att efterfråga i din roll som
myndighetsutövare. Vilka två områden?
körtkortsbedömning
bedömning av vapeninnehav
bilkörning vid demenssjukdom
Alla läkare är enligt lag skyldiga att anmäla till Transportstyrelsen om de träffar en patient som är olämplig att ha körkort
“En person ska anses
som medicinskt olämplig att ha körkort när de medicinska kraven för innehav av
körkort inte är uppfyllda enligt Transportstyrelsen”
demenssjukdom innebär ofta hinder för att köra bil
-pat ska informeras innan anmälan till transportstyrelsen görs för att dra in körkortet
Anmälan behöver
inte göras om det finns anledning att anta att körkortshavaren kommer att följa
läkarens tillsägelse att avstå från att köra körkortspliktigt fordon, ex. mha anhöriga
För att
Transportstyrelsen ska kunna återkalla körkortet krävs det att läkarintyget som är
underlag för bedömningen ska vara skrivet av en läkare med
specialistkompetens.
Vilken kompetens som krävs beror på det aktuella medicinska
förhållandet
Kognitiva funktioner som är viktiga för riskfri bilkörning är
Kognitiva funktioner som är viktiga för riskfri bilkörning är
- Uppmärksamhet
- visuospatiala funktioner
- mental flexibilitet
- exekutiva funktioner
- Omdöme
- psykomotoriskt tempo
Vapeninnehav demenssjukdom
Den som har en demenssjukdom kan av medicinska skäl vara olämplig att inneha skjutvapen enligt socialstyrelsens föreskrifter
läkare som bedömer att en patient av medicinska skäl är olämplig att inneha skjutvapen omedelbart anmäla detta till polismyndigheten
behov av specialistutredning vid demensutredning?
om:
-ung insjuknandeålder (<65år)
-komplicerade atypiska fall
70 årig kvinna, tidigare depressioner och ångest, ökad ångest senaste tiden, haft hjärtklappning och skakningar, nedsatt aptit, dysfagi
senaste tiden svårare att kommunicera och förstå anhöriga, sköter inte vardagssysslor
nedstämdhet och ångest men förnekar självmordstankar, syn- och
hörselhallucinationer.
Vid undersökning ses stel ansiktsmimik, fattigt kroppsspråk och svarslatens
lm: Atenolol, Stesolid (diazepam), Atarax (hydroxizin) samt zopiklon
somatiska diffar att utesluta
hypertyreos: ökad ångest och hjärtklappning, svårigheter att svälja.
Hypotyreos: nedstämd och svår att koncentrerar sig och dåligt minne.
Demens:
försämrad funktion
Lewy-Body demens, parkinsonism.
Angina pectors, hjärtsvikt eller kransskärlssjukdom med ångest.
Konfusion med infektion
överdosering zopiklon eller stesolid
Läkemedelsbiverkan av ex. Atarax
Cancer i matstrupen.
Viktigt att
utesluta somatiska sjukdomar som kan behandlas.
pat med minnessvårigheter och svårt att sköta vardagliga aktiviteter. Har sannolikt depression som behandlas med SSRI
Vad rekommenderar du vid nästa kontakt ifall hon inte förbättras
de närmaste veckorna?
efterhöra patientens compliance genom att fråga anhöriga.
Höjning
till adekvat dosering, och ifall det fortfarande inte blir bättre preparatbyte.
Vad rekommenderar du därefter ifall hon blir kraftigt
försämrad?
Inläggning på psykiatrisk avdelning och/eller Elektrokonvulsiv
behandling, ECT, alternativt preparatbyte
Ange två kommunala insatser som kan vara aktuella för pat
utifrån hennes aktuella hemsituation där hon inte kan utföra vardagliga sysslor?
Hemtjänst, korttidsbeoende
indikation ECT vid depression
svår depression med psykotiska symtom
indikation ECT som förstahandsbehandling
depression med psykotiska symtom
cykloid psykos
postpartum psykos
katatoni
malignt neuroleptikasyndrom
även:
Bipolär sjukdom, svår depression med psykos
Melankolisk depression
djup/svår depression utan psykotiska symtom
mani med psykotiska
symtom
post partum depression
fördelar ECT vs lm (antidepp) vid depression hos äldre
fördelar
-snabb effekt
-effektiv
-äldre tolererar biverkningarna bättre
ECT metod
placering av elektroder på huvudet (2 punkters kutan elstimulering)
under muskelavslappning och sömnmedel (narkos) utlöser behandlaren ett generellt epileptiskt anfall som avslutar sig självt efter 30-60sek, sedan vaknar man strax därefter
utlöses genom korta strömimpulser från elektroderna som går till nervcellerna
behandlingen ges i serier
-2-3 behandlingar i veckan i 2 veckor
ofta krävs 5-12 behandlingar innan full effekt
Ge förslag på lämplig läkemedelsbehandling efter ECT:n och
motivera varför?
Lämplig antidepressiva i adekvat dosering för att förhindra
återinsjuknande i samma depression
hur länge medicinera med antidep vid depression
enskild depressiv episod: lm behandling i 6-12 mån efter remission
-för att förebygga återfall
pat återigen försämrad i sin depression och har slutat ta sina antidep
åtgärd
nyinsättning antidep som tidigare fungerat
remiss till psykiatrin för ev. ECT då denna tidigare har varit lyckad
lm interaktion litium och NSAID
risk för litiumförgiftning, litium har ett smalt terapeutiskt fönster och blir
snabbt toxiskt
Leder till högre nivåer av litium via renal vasokonstriktion p.g.a. minskning av
prostaglandiner och därigenom minskad renal utsöndring av litium
NSAID->hämmar COX-enzymer->minskad prostaglandinsyntes->minskad vasodilatation av arterioler i njurglomeruli->renal vasokonstriktion
50 årig kvinna, söker akut pga feber, frossa, vänstersidiga flanksmärtor
gjort stötvågsbehandling 1 vecka sedan- pga uretärsten
trött, tagen
4 anamnesfrågor som inte berör det akuta tillståndet
tidigare sjukdomar, nuvarande sjukdomar, aktuella mediciner, allergier
Vilken är din första bedömning vad patienten kan ha drabbats av när
du fått ovanstående initiala information och ser henne?
Beskriv hur du tänker. (1p)
Komplikation till den genomförda ESWL behandling av en större
uretärsten.
Fragment som nu fastnat i uretären som ger avflödeshinder (0,5p) tillsammans
med en bakteriell infektion (0,5p), dvs en så kallad ”avstängningspyelit” som kan
utvecklas till en livshotande sepsis.
Patienten har hög feber, frossa, en sepsis kan ha
utvecklats.
3 viktiga åtgärder på akuten vid begynnande sepsis
-syrgas på sluten mask
-2 grova venösa infarter- ge vätska: ringeracetat 500-1000ml som bolus (om inte svarar med ökning av BT->NA som inotropt och vasoaktivt lm kan vara aktuellt)
-iv antibiotika (ex cefotaxim, obs ta blododling före)
diagnostik sepsis
blodprover: blodstatus, krea, crp, elektrolyter, lever- och koagulationsstatus
blododling, urinodling
arteriell blodgas inkl laktat
Vilka relevanta basala fysiologiska parametrar monitorer du när
patienten fortfarande befinner sig på akuten? vid sepsis
Basal monitorering på akuten: andningsfrekvens, saturation (pulsoximetri),
medvetandegrad, blodtryck, puls inkluderande hjärtövervakning (EKG).
- Ev diures efter att KAD satts för att tömma urinblåsan och mäta
urinproduktion (timdiures).
Infektion utgående från urinvägar är den näst vanligaste orsak till
samhällsförvärvad sepsis. Nämn ytterligare tre av de fyra vanligaste
organsystem som utgör infektionsfokus och orsak till samhällsförvärvad
sepsis och som man måste ha med i sitt differentialdiagnostiska tänkande?
- Lunga – luftvägar (1:a)
- Buk (3:e)
- Hud och mjukdelar (4:e)
Vad har laktatnivån för betydelse i din bedömning av patientens
tillstånd vid sepsis?
En laktatstegring kan vara indikation på att patienten är på väg in
i en septisk chock(0,5)
(markör för vävnadshypoxi och hypoperfusion, följa behandlingseffekt, prediktor för
överlevnad)
Varför får man få ökade laktatnivåer vid sepsis, förklara kortfattat
patofysiologiska mekanismer till en laktatstegring? (0,5p)
Den cellulära hypoxin och hypoperfusionen leder till anaerob
metabolism med metabol acidos och laktatansamling som följd
Vilka parametrar ingår i SOFA poängsystemet för bedömning av
följande sex ingående organsystem: Respiration, Koagulation, Lever,
Cirkulation, CNS och Njure? (3p)
Respiration - PaO2/FiO2 (kPa)
Koagulation -Trombocyter
Lever - Bilirubin
Cirkulation -Blodtryck (MAP)/vasopressor
CNS - GCS el RLS ( GCS = Glasgow coma scale; RLS = Reaction level scale )
Njure - Kreatinin, mikromol/l och/eller diures, ml/dygn
Hur skall den misstänkta orsaken till tillståndet diagnosticeras
efter de initiala akuta åtgärderna då patientens tillstånd har börjat
att stabiliserats, motivera?
Efter de initiala åtgärder med antibiotika, vätskebehandling, har
du genomfört bilddiagnostik i form av en CT urinvägar som kan verifiera din
misstanke om avstängningspyelit.
Hur skall i det akuta skedet med en åtgärd det misstänkta
infektionsfokuset i form av urinvägarna (avstängd pyelit) åtgärdas efter att patientens tillstånd har börjat
att stabiliserats, motivera?
Detta kräver beslut om akut avlastning med perkutan
nefropyelostomi
-kontakta röntgen.
Här är det frågan om att
dränera en infektion som lett till ett livshotande tillstånd.
Helst nefropyelostomi då man är säkrare på att man får en fungerande
avlastning/dränering.
Om man väljer stent är dubbel-J inte optimalt då man inte har
kontroll på att den dränerar mer än när man lägger upp den
Bättre är då vanlig
uretärkateter eller enkel-J så att man har kontroll på utflödet och vid behov kan
försiktigt spola i om det blir stopp i den.
Ett alternativ, om patienten skulle ha stått på blodförtunnande medicin såsom Waran
eller NOAK, är att lägga upp uretärkateter som dränering/avlastning
Hur tänker du och hur hanterar du uppgiften om att patienten står på
kortison i dosen 10 mg Prednisolon per dag?
Pga steroidmedicineringen som patient normalt har kommer
sannolikt hennes binjurar inte kunna svara adekvat på den stress som infektionen
utlöser varför extra steroider bör ges iv, i form av hydrokortison (50-100 mg initial
dos, 100–200 mg/dygn intravenöst, fördelat på 3 doser /dygn, max 200 mg/dygn)
som även har mineralkortikoid effekt (att bara öka Prednisolon som mer har en
antiinflammatorisk effekt och inte huvudsaklig mineralokortikoid effekt är inte det
optimala)
binjurarna är ”nedstängda”, pga patientens vanliga
Prednisolonmedicinering, via negativ feedback med hämning av den endogena
produktionen av ACTH och CRH
6Du ordinerar till avdelningen att monitorering skall ske av fysiologiska
mätvärden och parametrar enligt NEWS National early warning score).
Vilka mål skall bibehållas under övervakningen de närmsta 24 timmarna (pat som har urosepsis)
för följande tre parametrar: 1) Systoliskt Blodtryck, 2) Saturation (SaO2),
3) Medvetandegrad
monitorering måste sedan fortsätta med mål att bibehålla
kontrollerad hemodynamik och uppsatta fysiologiska mål. Risken att utveckla
organdysfunktion och cirkulationssvikt är störst första dygnet efter ankomst till
sjukhus.
Bibehålla:
* adekvat blodtryck: systoliskt blodtryck >= 90 mm Hg, alternativt
medelartärtryck >65 mm Hg
* adekvat saturation, pulsoximetri, SaO2: >92%
* medvetandegrad: vaken och orienterad
Du följer givetvis även andra viktiga parametrar och funktioner så som:
* följa laktat: sjunkande värden
* adekvat urinproduktion, timdiures: >0,5 ml/kg/timme
* temperatur
* pulsfrekvens
* infektionsfokus: under kontroll dvs hos aktuell patient adekvat dränerade övre
urinvägar
hängande mungipa, står på NOAK med dålig compliance mot sitt förmaksflimmer
stressad, får inte ur sig ord och tar sig för bröstet, kan inte resa sig från stolen och ena benet följer inte med
3 rimliga akuta potentiellt livshotande differentialdiagnoser (som
resulterar i olika handläggning) till patientens besvär. Motivera dina förslag. Vilken av
dessa diagnoser är mest sannolik i detta fall?
stroke (hängande mungipa, pareser, står på NOAK för FF med dålig compliance till behandling
-mest troligt att det är stroke
hjärtinfarkt (tar sig för bröstet)
aortadissektion (tar sig för bröstet)
Enligt vilket protokoll kommer sannolikt handläggningen göras på
akuten på misstänkt stroke? Vilken neurologisk funktionsskattningsskala används då?
Rädda hjärnan protokoll
NIHSS (NIH strokeskala)
Nämn två av de viktigaste momenten som bör prioriteras i denna
funktionsskattningsskala (NIHSS)
Testa motorik i extremiteter
bedömning av afasi
Nämn 6 blodprover som bör tas hos denna patient som ingår i rädda
hjärnan-handläggningen. Vilket av dessa blodprover kan eventuellt avslöja att
neurologiska symtom ej är på grund av stroke?
- Hb, LPK, TPK
- PK (INR), APTT,
- Glukos (hypoglykemi kan ge neurologiska symtom)
- Na, K, Krea
- Leverstatus
- Blodgruppering/BAS-test om trombolys ges.
50 årig man
söker akut
tidigare crohns i kolon redan i tonåren sjuknade han in i Crohns’ sjukdom i kolon, op
i buken vid tre tillfällen; senaste tillfället för 12 år sedan. Kolon och rektum är bortopererade och han lever
med en terminal ileostomi. Hans Crohnsjukdom är bedömd som inaktiv sedan flera år och han har ingen
läkemedelsbehandling riktad mot denna
högersidiga buksmärtor akut, illamående, kräks, smärtpåverkad, smärta värst ovan naveln
3 diffar
Lokaliserad smärta utan feberreaktion. Appendix bortopererad.
I första hand misstänks uretärstensanfall eller gallstensanfall,
Med tanke på anamnesen
är tidigt ileus en möjlighet.
-ökad risk om tidigare op i buken
uretärsten med hydronefros på CT-buk, kreaökning
ordinationer/åtgärder
njurpåverkan. Han har tunntarmsstomi som i kombination med kräkning
medför risk för snabb ytterligare intorkning; dessutom komplicerad stensjukdom
Inläggning
-vätskebehandling med ringeracetat
-Kontroll av urinproduktion, temp
och relevanta prover nästa dag
-Fasta kan motiveras om akut åtgärd under narkos skulle kunna
vara aktuell; annars fri dryck.
-Smärtstillande vb – undvik NSAID
-Kontakt med urolog
Vilka faktorer - relaterade till stenarna - påverkar risken för njurskada? Nämn högst tre faktorer.
-Graden av stas
-tiden med stas
-samtidig infektion
Vilka behandlingsmetoder finns generellt för stenar i övre urinvägarna?
ESWL (stötvågsbehandling, extrakorporeal stötvågslitotripsi)
uretäroskopi med laserbehandling
PCNL (perkutan nefrolitotripsi)
öppen kirurgi (laparoskopisk stenextraktion)
komplicerad situation (två konkrement på samma sida, ett i njurbäckenets samlingsdel och det andra i uretären)
vilket sätt du tror att stenbehandlingen kommer
att genomföras just i hans fall? Motivera
Uretärkonkrementet skall behandlas först->kan sedan behandla konkrementet i njurbäckenets samlingsdel
båda behandlas med ESWL
Om man först behandlar konkrementet i
njurbäckenet så kan fragment komma att passera ner i uretären och risken är då stor att
dessa fragment fastnar i uretären vid konkrementet där
Ett alternativt är
uretäroskopi av uretärkonkrementet + efterföljande ESWL av det andra konkrementet i njurbäckenets samlingsdel
Vilka instruktioner ger du patienten när han skrivs ut efter behandling av uretärsten och genomförda åtgärder
Du ger honom rådet att söka vid feber
Tillräckligt vätskeintag och urinproduktion i relation till stomiflödet (har ileostomi)
stomi ändrat utseende och att det blivit svårare att få bandaget att passa.
svullnaden i anslutning till stomin försvinner när han
lägger sig ner på britsen
diagnos? Du bedömer att du behöver remittera patienten. Vem eller vilka är
lämpliga mottagare av din remiss? Motivera.
”stomibråck” (parastomalt bråck)
Kontakt med stomiterapeut för fr a hjälp med optimalt bandage; detta kan hjälpa
patienten i närtid
dessutom remiss till kirurgklinik då den enda egentliga behandlingen är
operation.
pat med parastomalt bräck söker igen men denna gången akut
generell buksmärta, området runt stomin kraftigt svullnat upp och är palpömt, mår illa och har kräkts, smärtpåverkad, ökat bt och puls, inget stomiflöde (tomt i stomin)
diagnos?
Inklämning i känt parastomalt bråck; tunntarmsileus sekundärt till detta
Känt bukväggsbråck i form av parastomalt bråck som svullnat akut med samtidig smärta.
Inget stomiflöde i
kombination med kräkning talar starkt för tarmobstruktion (ileus)
Hur planerar du handläggningen närmaste dygnet vid misstänkt tunntarmsileus pga inklämning av känt parastomalt bråck
-Smärtstillande ex morfin 5mg iv
vätskebehandling (1-2l ringeracetat)
-vsond
-försök till reposition av bråcket.
Vid lyckad reposition bör patienten fortsatt
observeras.
Vid misslyckad reposition planeras omedelbar operation
hur stor stomivolym (ungefär, ml/dygn) det är rimligt att anta att den aktuella
patienten har under normala omständigheter (dvs i hemmet, med ordinarie kost). Vad svarar du?
ca 1000ml (800-1200 ml)
Föregående dygn registrerades ca 2500 ml i stomiflöde. Du bedömer att detta kan vara en effekt som är
relaterad till det akuta, postoperativa läget.
Vilken behandling ordinerar du i den aktuella situationen? Motivera
Fritt intag per os.
Behandling med klar vätska: Ringeracetat, 1500-2000 ml.
Det aktuella stomiflödet är sannolikt 1000-1500 ml för högt.
Elektrolytinnehållet i
vätskan som förloras via stomin är sådant att det kompenseras väl med ringeracetat
eller NaCl.
Efter ytterligare två dygn kvarstår ungefär samma höga stomiflöde. Vilken
ytterligare behandling överväger du nu?
Läkemedel som påverkar stomiflödet i sig, i första hand looperamid->mindre stomiflöde->mindre vätske- och elektrolytförluster
Looperamid
Vilken är verkningsmekanismen?
En my-opioidreceptoragonist->binder receptor i tarmen->hämmad frisättning acetylkolin och prostaglandiner->minskar peristaltik och gastrointestinal sekretion
25 årig kvinna, berusad, vill inte leva längre, nedstämd
Vilka anamnestiska uppgifter behöver du för att avgöra om slutenvård är
indicerad för pats alkoholabstinens? Nämn fyra väsentliga
uppgifter och motivera.
-Daglig konsumtion (0,5p): för att veta om det är klassat som överkonsumption (0,5p)
* Tidigare abstinenshallucinos eller delirium tremens (0,5p): då risken är större att
få igen det efter en lång aktuell missbruksperiod (0,5 p)
* Epileptiskt anfall (i.e. abstinenskramp) särskilt under de senaste dagarna
(0,5p): då finns risk för fortsatt kramper, risk för död (0,5 p)
* Graviditet eller interkurrenta sjukdomar tex insulinbehandlad diabetes, pneumoni,
pankreatit, tecken på grav leversvikt med esofagusvaricer eller caput medusae
(0,5p): tex risk för fostret, ökad risk för medicinska komplikationer (0,5p)
* När alkoholintaget upphörde (0,5 p): för att kunna värdera risken för
alkoholkomplikationer (0,5p)
* Annat aktuellt drogintag (0,5p): kan komplicera vidare abstinensbehandlingen
(0,5p)
* Läkemedel (0,5p): (ex betablockerare kan mörka abstinenssymtom) (0,5p)
Vid undersökningstillfället är pat alkoholberusad. Hur påverkar
detta din suicidriskbedömning och vidare handläggning?
Det påverkar tillförlighet av insamlade psykopatologiska fynd.
Pågående alkoholkonsumtion kan trigga igång en aktiv suicidhandling/ minska
hämningarna (0,5p).
Övervägs att observera patienten tills hon nyktrar till, eventuellt
extra tillsyn (0,5p).
Du vill sätta in behandling mot hennes alkoholabstinens men sköterskan
undrar om vi måste vänta tills alkoholhalten har sjunkit till noll. Vad svarar
du? Motivera
Det behövs inte (0,5p). Vissa personer som druckit stora mängder
alkohol och utvecklat hög tolerans kan få abstinenssymtom långt innan
blodalkoholhalten sjunkit till noll. (0,5p)
frågor bedöma suicidrisk
- Tidigare suicidstankar, planer och försök? - -Aktuella suicidtankar/ planer/
förberedelser? - Ärftlighet för suicid?
- Pågående missbruk och/eller brist på
impulskontroll? - Nätverk och skyddsfaktorer?
alkoholberoende. Vilka tre
läkemedel med olika funktionsmekanismer överväger du föreslå till henne
som långtidsbehandling mot återfall
Disulfiram (i.e Antabus) (0,5 p), akamprosat (i.e. Campral) (0,5 p) och naltrexon (0,5
p).
Hur följer du upp pats alkoholkonsumtion med blodmarkör?
Motivera ditt val
-PEth (fosfatidyletanol) (0,5 p). Det bildas endast i närvaro av etanol och har
därmed mycket hög specificitet
-speglar alkoholkonsumptionen senaste 3-4 veckorna
Falskt positiva resultat har inte påvisats, och
sensitiviteten är högre än för CDT, MCV och gamma-GT såväl var för sig som i
kombination. (0,5p)
Rekommenderar du
abort? Motivera ditt svar
Nej (0,5p), beslutet är enbart patientens. Man ger däremot saklig information om
risker för fosterskada vid alkoholanvändning under graviditet.
Gynekologer och
barnmorskor rekommenderar för övrigt aldrig abort, förutom på maternell
vitalindikation (0,5 p).
pat vårdas frivilligt och vård enligt
Lagen om vård av missbrukare i vissa fall (LVM) är i nuläget inte aktuellt.
Har du rätt som olegitimerad läkare att bryta sekretessen och kontakta
socialtjänsten pga. oro för ofött barn?
Ja
Offentlighets- och sekretesslagen: ”Uppgift om gravid kvinna
eller någon närstående till henne får lämnas från en myndighet inom hälso- och
sjukvården till en annan sådan myndighet eller till en myndighet inom socialtjänsten
om uppgiften behöver lämnas för en nödvändig insats till skydd för det väntade
barnet”
Har du rätt att tvångsvårda henne med hänvisning till Lagen om
psykiatrisk tvångvård (LPT) för att skydda det ofödda barnet?
Nej, inget lagrum för tvångsvård enligt LPT kan användas för att skydda det ofödda
barnet
två läkemedel för behandling av pats oro och
sömnproblem som kan användas med hänsyn till graviditeten
Prometazin (ie Lergigan) (0,5 p) och Propiomazin (i.e. propavan)
Två dagar efter förlossningen, sker en akut och dramatisk förändring- agiterad, förvirrad och
växlar i humöret, pratar osammanhängande och är psykomotoriskt orolig. Hon vill gå därifrån
diagnos
postpartum psykos
Det förekommer oftast två-tre dagar efter förlossningen
med dramatisk symtombild
postpartum psykos
Redogör tre
åtgärder som krävs det närmaste dygnet
Inläggning inom psykiatri (0,5 p), Tvångsvård/vårdintyg (0,5 p)
akut medicinering
mot psykos/agitation (0,5 p)
Vilken psykisk sjukdom utgör den vanligaste riskfaktorn för postpartum
psykos?
Bipolär sjukdom
behandling postpartum psykos? Ange en
viktig fördel och nackdel med behandlingen.
elektrokonvulsiv behandling (ECT)
Fördel; snabb effekt
nackdel:
kognitiva
besvär, narkosbehov (0,5 p).
Litium som profylax mot nya affektiva
skov. Med vilka fyra prover behöver behandlingen monitoreras inför
insättning?
S-Li pga. snävt terapeutiskt fönster (0,5p)
TSH, f-T4 pga. risk för hypotyreos (0,5p),
P-kreatinin pga. risk för njurpåverkan (0,5p),
P-Ca- risk för hyperkalcemi (PTH ökar också)
(0,5p).
beräkningsverktyg för osteoporos kan du använda för att
komplettera anamnesen vid frakturer
FRAX för att utreda pat för eventuell
osteoporosrelaterad fraktur
ställer frågor enligt FRAX för att kunna uppskatta hennes frakturrisk
fem olika relevanta faktorer för FRAX
-Ålder
* Kön
* Vikt
* Längd
* Tidigare lågenergifraktur
* Förälder haft höftfraktur
* Aktuell rökning
* Systemisk kortisonbehandling, pågående eller tidigare motsvarande ≥ 5 mg Prednisolon i mer än tre månader
* Reumatoid artrit
Vad undersöker du i somatiskt status med tanke på
misstanken om osteoporos? Ange 4 svar och motivera varför
-Allmäntillstånd tex avmagring, gulhet i huden – tecken på cancersjukdom
- Mät längd och vikt. Låg BMI ökar frakturrisken. Längdminskning kan tyda på
kotkompressioner. Låg vikt kan tyda på anorexi, ätstörning, malabsorption. - Undersök ryggen, föreligger kyfos? Leta efter förändringar i kotpelaren, hur patienten rör sig –tecken på tidigare frakturer i kotorna
- Balansförmåga
- Palpera lymfkörtlar på halsen, axiller och ljumskar för att leta efter eventuella
sekundära orsaker till osteoporos som malignitet. - Buken – malignitet, avmgring, tecken på leversjukdom
- Hjärta, blodtryck – ingår i allmänstatus,
- Lungor – rökare, KOL
Vilka relevanta laboratorieprover vill du analysera med tanke
på misstanken om osteoporos? Ange 4 svar och motivera varför
-B-Hb: allmäntillstånd, malabsorption, malignitet, inflammatorisk sjukdom
(anemi ökar frakturrisken)
- eGFR Inför eventuell behandling, sekundär osteoporos pga.
njursvikt - J-ca2+: Malignitet, primär hyperparatyroidism
- P-Albumin Leversjukdom, malignitet
- S-ALP: Primär hyperparatyroidism, skelettsjukdom, benomsättning,
metastaser - SR: Malignitet (inklusive myelom), reumatoid artrit
- S-TSH: Hypertyreos kan ge osteoporos
- P-Fosfat Primär hyperparatyroidism, njursjukdom, malabsorption
ytterligare us för osteoporosutredning
Bentäthetsmätning (DXA)
osteoporosdefinition på DXA
T-score < -2,5
T-score mäter i hur många standarddeviationer skillnad från en frisk 25-åring bentäthetnger
Vad kan hon, förutom läkemedelsbehandling, göra själv för att förbättra
sin medicinska situation med tanke DXA visade osteoporos?
Ange 3 förslag och motivera varför
- Erbjud rökavvänjningsstöd – Rökning ökar risken för benskörhet
- Fysisk träning med belastning av skelettet är viktig
- Balansträning – Stärker skelettet och motverkar risken för fall
- Adekvat kostintag av kalcium och D-vitamin - Stärker skelettet
- Alkohol – bidrar till malnutrition som bidrar till
osteoporos. Ökar risken för fall. - Fallpreventionsåtgärder i hemmet till exempel höftskydd, ta bort mattor, ha bra belysning, ta bort trösklar och sladdar
- Kontroll av synen
- Försiktighet med läkemedel som påverkar fallbenägenhet (sömnmedel,
lugnande, mm)
lm vid osteoporos
bisfosfonater (alendronsyra veckovis eller årlig infusion zolendronsyra)
kalcium och Vit D dagligen
På vilket sätt följer du osteoporosbehandlingen? Ange två förslag och motivera
varför?
Viktigt med telefon- eller fysisk kontakt efter några månader eftersom många
patienter avbryter behandlingen (0.5 p).
Kontroll med bentäthetsmätning (0.5 p) (ca 2 år efter insatt behandling för att
säkerställa effekt och följsamhet och därefter ca vartannat år för att följa
behandlingseffekt samt ta ställning till när utsättning av läkemedlet ska ske)
plötsligt debuterande smärta i vänster lår utan något känt
utlösande trauma. Smärtan sitter lateralt på låret mellan höften och knät, haltar, liten knöl på låret
B: osteoporos
vad kan ha hänt?
Fraktur eller malignitet (primär eller metastas)
femurfraktur. Hur tror du den kan ha uppkommit?
Hur handlägger du nu patienten vidare
atypisk fraktur beroende på bennekros som är en ovanlig biverkan vid
bisfosfonatbehandling
Skickar henne akut till ortoped för op
Vilka formella åtgärder är det lämpligt att vidta nu med tanke på den
beskrivna läkemedelsbiverkningen i fallet?
snarast rapportera misstänkt biverkning av bisfosfonat till Läkemedelsverket.
Det är ofta lättast att den läkare som satte in behandlingen gör det, som har tillgång
till tidsuppgifter för när läkemedelsbehandlingen påbörjades i relation till när
symtom/undersökningsfynd noterades.
Redan misstanke om en biverkan ska
rapporteras.
Det är viktigt med en samlad kunskap kring biverkningar
Patienten bör också informeras om möjligheten att anmäla reaktionen till
Läkemedelsförsäkringen för att få fallet prövat och ev. få ersättning
Förklara
vad Number Needed till Treat betyder (NNT)
NNT. Förkortningen står för number needed to treat och beskriver hur många
patienter som måste behandlas för att en viss definierad händelse skall undvikas
70 årig man, känd HT, 1 vecka sedan COVID-spruta, successivt ökad andnöd och feber, ökad puls och temp, låg sat, hög AF, nedsatta andningsljud basalt hö sida
2 ytterligare frågor
Covid-19 exponering (för att värdera smittsamhet)
rökning (äldre man med
dyspne: KOL?)
Bröstsmärta, Ortopne´, Perifera ödem? hjärtsviktssymptom)
behandling covid-19
syrgas (mål >92%)
LMWH - trombosprofylax (minska risk för DVT eller LE)
kortison peroralt
-minska inflammation och förbättra andningen (och därmed syresättningen)
remdesivir (antiviral behandling)
vätska ex. ringeracetat
Vilka parametrar ingår i CRB65
konfusion, andningsfrekvens, blodtryck, ålder
- Konfusion
- Respiration (andningsfrekvens): >30/min
- Blodtryck: systoliskt <90mmHg eller diastoliskt ≤60mmHg
-Ålder: ≥65 år
Vilka 4 analyser av pleuravätskan bedömer du viktigast med avseende på
infektion? Motivera
pH (snabbt svar och bekräftar empyemmisstanken)
LPK (bekräftar
infektionsmisstanken)
Allmän odling (För att få genes och resistensmönster)
TBC diagnostik (direktmikroskopi alt PCR) motiv då detta kan vara förklaring till empyem
och kräver helt annan behandling)
Glukos (lågt stödjer infektionsmisstanken)
Föranleder empyemmisstanken ändring av behandling
Byte till bredspektrumantibiotika då man nu får misstänka andra bakterier än
pneumokocker
ex. piperacillin-tazobaktam
När det tömt sig 1100 ml från pleuradränet upphör utbytet trots att du kontrollerat att dränet är öppet och
inte har glidit ut.
Vilken åtgärd är nu motiverad?
Spola dränet
Vad är anledningen till att man kombinerar Piperacillin med Tazobactam?
Tazobactam (betalaktamashämmare) förhindrar att piperacillin inaktiveras av betalaktamas
målblodtryck pat med DM och njursvikt (mikroalbuminuri och lägre eGFR)
<130/80mmHg dvs skärpt bt gräns
-pga ökad risk för komplikationer av hypertoni om samtidig njursvikt och DM
ACE-hämmare startdos och måldos
enalapril
startdos: 5mg dagligen
måldos: 20mg dagligen när bt är stabiliserat
rekommendation för ACE-hämmare, ARB och metformin
Vid dehydreringstillstånd ska ARB/ACE-hämmare och metformin utsättas tillfälligt.
prerenal njursvikt symtom/fynd/orsaker
Påtaglig vätskeförlust (diarré, kräkning, blödning, dehydrering, brännskada), aktuell svår infektion, överdosering av diuretika, inkompenserad
hjärtsvikt, läkemedel som minskar njurgenomblödning (t.ex. NSAID, RAAS-blockad), lågt
blodtryck
symtom/fynd/orsaker renal njursvikt
Ödem, långvarig hypertoni och/eller diabetes, ökad proteinuri, samtidig proteinuri och
hematuri, akut tubulär nekros, akut glomerulonefrit, läkemedel, förgiftningar (t.ex.
svampförgiftning), rabdomyolys, kontrastmedel.
symtom/fynd/orsaker postrenal njursvikt
Svårigheter att kissa, förstorad prostata, palpabel urinblåsa, synligt blod i urinen (t.ex.
urinblåsecancer), uretärsten, malignitet (t.ex. i lilla bäckenet/buken,
urotelial malignitet alt. prostatacancer)
lm som ökar risk för njursvikt
NSAID eller läkemedel som påverkar renin-angiotensinsystemet, så kallad RAAS blockerare
(ACE-hämmare, ARB eller aldosteronantagonister)
NSAID kan ge akut njursvikt på grund av negativ effekt på njurens cirkulation i samband med
hypotoni alternativt på grund av allergisk reaktion i njuren (så kallad interstitiell nefrit)
MRA vid njursvikt
ontraindicerade vid hyperkalemi och ska användas med stor försiktighet vid nedsatt njurfunktion p g a risken för hyperkalemi
täta kontroller K+ måste utföras vid njurfunktionsnedsättning och särskilt vid samtidig behandling med ACE-hämmare eller angiotensin II-antagonister
Vid GFR < 30 ml/min bör preparaten undvikas.
Pustulosis palmoplantaris (PPP) (en form av psoriasis)
pustler/blåsor i handflata och/eller fotsulor
Stark koppling till rökning - röker/har rökt? hur mkt?
Kan vara associerat med psoriasisartrit- ledbesvär?
fråga också om yrke (i vilken mån och hur händerna används i arbetet för att kunna ta ställning till om patienten
bör vara sjukskriven under inledningen av behandlingen)
orsak Pustulosis palmoplantaris (PPP) och om han kan göra något själv för att
förbättra tillståndet.
Orsaken är inte säkerställd.
Rökstopp-förbättrar tillståndet
behandling Pustulosis palmoplantaris
Lokalbehandling med grupp IV-steroid
om det finns några läkemedel utöver
nikotinersättningsmedel som skulle kunna underlätta för honom att klara av att sluta
röka? Ange två läkemedelsnamn. (1 p)
Förutom nikotinersättningsmedel finns två olika läkemedel att pröva
bupropion och vareniklin
vareniklin
dubbel verkan.
dels som agonist – den binder till nikotinreceptorerna i hjärnans belöningssystem och utövar en måttlig egenstimulerande effekt som ger den nikotinberoende viss tillfredsställelse
dels blockeras tillfört nikotin (från halsbloss eller snus) och kan inte ge ytterligare stimulans.
Bupropion
NDRI->ökade NA och dopamin
minskar röklusten och lindrar abstinensbesvären
Vilket är villkoret för förstagångsförskrivning av bupropion eller vareniklin
Villkoret är att patienten accepterar rådgivning kring rökstoppet förutom receptet som förskrivs på ovanstående
accepterar rådgivning kring hur man ska sluta röka
Orsaken
är att detta har visat sig ge bättre resultat vad gäller andelen rökare som lyckas sluta med rökningen och att det finns en
biverkningsproblematik kring dessa läkemedel.
orsaker till förhöjning av hennes P-Calcium
tiaziddiuretika, litium
peroralt vit D i höga doser
primär hyperparatyreoidism
malignitet
sarkoidos
hypertyreos
immobilisering
njursvikt (ger i första hand hypokalcemi men kan bli hyperkalcemi pga kompensatorisk PTH-ökning)
familjär hypokalciurisk hyperkalcemi (FHH)
hyperkalcemi symtom
trötthet, minnespåverkan, huvudvärk, förstoppning, aptitnedsättning, nedstämdhet
även
-muskelsvaghet, njursvikt med polyuri, ökad törst, risk för njursten
-smärta i skelett
us vid kroppsundersökning utöver hjärt- lungstatus, blodtrycksmätning och EKG
med hänsyn till hyperkalcemin
Undersökning av hud, palpation av lymfkörtlar, sköldkörtel, bröst, buk, kotpelare.
Ange 2 maligniteter kända för att kunna ligga bakom kombinationen tresiffrig
SR och hyperkalcemi
myelom
njurcancer
Vilken ytterligare labanalys behövs för att beräkna korrigerat P-Calcium?
P-albumin
säkrare prov för att utreda kalciumnivå i blodet
Joniserat Ca2+
anamnes ikterus
viktnedgång, klåda, färg på avföring och urin, hereditet, smärtanamnes – utlösande
faktorer, läkemedel, tid sjkd, droger
kroppsus misstänkt ikterus
Bukpalpation: Ascites, palpera lever och mjälte, Smärta vid djupandning –
Murphy’s tecken, scleare + hud inspektion
triad: buksmärta, ikterus, feber
förekommer vid gallstas (patofysiologin bakom)
-charcots triad
förekommer vid kolangit
prover patologi gallvägarna
blodstatus, krea, elektrolyter, crp, alat, asat, glp, bilirubin, alp, amylas
inflammation?
leverpåverkan?
gallstas?
diffar kolangit
- Gallsten
- Kolecystit
- Tumör i gallvägar/gallblåsa
- Tumör i pancreas
- PSC vid ulcerös kolit
-Levercirros pga alkoholöverkonsumption
bakterie vid kolangit
E.coli, klebsiella, enterokocker
-liknar som vi kolecystit
ab kolangit
Piperacillin/tazobactam 4 g x 3 i.v. (täcker de vanligaste gallvägspatogenerna inkl. enterokocker)
avlastning gallvägarna vid kolangit, ex. pga tumör i gallblåsa, gallväg eller pancreas
ERCP med sfinkterotomi och stenextraktion
komplikationer ERCP
pankreatit, blödning, perforation av GI-kanalen (ex duodenum)
pat med kolangit. Lättblödande under ERCP, vad kan
vara förklaringen till det? Vad behöver man kontrollera om ytterligare operation blir
aktuell? (1 p)
försämrad koagulation pga K-vitaminbrist på dåligt upptag i tarmen i frånvaro av gallsalter som produceras från lagras i gallblåsan
Man måste kontrollera ett
koagulationsstatus (blodstatus, PK, APTT) och eventuellt substituera med vit-K
diffar svullnad och smärta kring leder
RA, reaktiv artrit, kristallartrit (gikt, pyrofosfatartrit), bakteriell artrit (ffa om feber)
prover misstänkt artrit
blodstatus, CRP, SR, ACPA (ev RF), ANA (SLE-artrit), Na, K, krea, urat
Diagnostiken utifrån klinisk bild skulle i den aktuella situationen kunna
kompletteras med en riktad diagnostisk åtgärd. Vilken?
Försök till en steril diagnostisk punktion av stortåleden (MTP-1) för att få ut ledexudat för analys av
uratkristaller (guldstandard för giktdiagnos)
gikt riskfaktorer
övervikt, alkohol, njursvikt, man, ålder, diuretikabehandling, purinrik föda
3 behandlingar akut giktattack
NSAID peroralt
Kortison peroralt (intraartikulär injektion kan också övervägas)
Kolkicin
uratsänkande behandlingar
-allopurinol
Hämmar hastighetsreglerande enzymet xantinoxidas i uratbildningen
-febuxostat
Hämmar hastighetsreglerande enzymet xantinoxidas i uratbildningen
indikationer uratsänkande behandling
Vid ålder under 40 år, s-urat över 480 µmol/l, komorbiditeter (såsom njursvikt, hypertoni, ischemisk hjärtsjukdom, hjärtsvikt), polyartikulär gikt eller förekomst av röntgenförändringar ska insättning ske redan vid första attacken
Vid upprepade attacker ska insättning som regel ske
målvärde P-urat vid uratsänkande behandling
S-urat <360 mikromol/L
varför skall
patienten ha tillgång till lämplig akutbehandling att ta under de tre till sex första
månaderna för sin behandling mot gikt?
Under de 3-6 första månaderna med successivt
upptrappad uratsänkande behandling (p-urat tas upprepat) finns en ökad risk för akuta giktattacker och patienten bör därför ha
tillgång till akutbehandling vid behov
2 bild-us vid påverkade leder
UL
CT
lm som ökar P-urat och ökar risken för gikt
tiaziddiuretika, ASA, statiner (ffa simvastatin)
byt lm sänkande behandling till kalciumreceptorantagonister
-sänker P-urat
faktorer kardiologisk riskprofil
anamnes
-symtom kardiovaskulära, hereditet, komorbiditet, livsstilsvanor (fysisk aktivitet, kost, motion, sömn, alkohol, rökning)
mha SCORE2
-ålder, kön, systoliskt bt, röjning, non-HDL-kolesterol
även bra att: mäta fGlukos och HbA1c, midjemått, krea, elektrolyter, EKG
Somatoforma tillstånd
upprepad presentation av somatiska/fysiska symtom utan påvisbar somatisk grund (kan inte förklaras av medicinskt tillstånd, läkemedelseffekter eller psykiskt tillstånd)
Somatoforma vs funktionella tillstånd
gemensamt:
-båda definieras från subjektiva besvär och inte från objektiva fynd
-den underliggande orsaken är okänd
Somatoforma tillstånd
-diagnosticeras i psykiatriska/psykosomatiska sammanhang
funktionella tillstånd
-diagnosticeras i somatiska sammanhang
-ex IBS, funktionell dyspepsi
Somatisering
Tillstånd där psykiska tillstånd och erfarenheter uttrycks som kroppsliga/fysiska symtom som inte kan förklaras medicinskt
Symptom som kan föra tankarna åt ångest och somatisering
* Symptombilden går inte ihop
Ofta multipla symptom från olika organsystem/kroppslokaler
* Kombinationen av symptom passar inte (eller bara delvis) in på
någon känd sjukdom/tillstånd
* Inga somatiska statusfynd som går att koppla till symptomen
Ofta mycket oro och frekvent sökbeteende trots lugnande
besked/avsaknad av påvisbar sjukdom
Symptom som kan föra tankarna åt ångest och somatisering
- Symptombilden går inte ihop
-Ofta multipla symptom från olika organsystem/kroppslokaler - Kombinationen av symptom passar inte (eller bara delvis) in på
någon känd sjukdom/tillstånd - Inga somatiska statusfynd som går att koppla till symptomen
-Ofta mycket oro, övertygelse om att har sjukdom och frekvent sökbeteende trots lugnande
besked/avsaknad av påvisbar sjukdom/lång och mkt utredning
diffar somatoformt syndrom
depression, GAD, hypokondri
dysmorfofobi
överdriven negativ fixering vid det egna utseendet
hypokondri
ihållande upptagenhet och ängslan över att ha en eller flera allvarliga somatiska sjukdomar
lindriga och ofarliga symtom övertolkas ofta som uttryck för allvarlig sjukdom
prata om känsliga symtom med pat, tips?
bygga allians med pat, vara i enrum, bygga förtroende, lyssna på pat, vara närvarande
tanke, oro, önskan
låt patienten prata först, ge sin bild av det hela
vårdinstans bör
vanligen ha det övergripande ansvaret för pat med somatoformt sydrom
vårdcentral
detta för att minska antalet utredningar, undersökningar, prover, remisser och mediciner som
sätts in från olika specialiteter samt ger bäst möjlighet för kontinuitet
Andra specialiteter kan stötta vid behov,
exempelvis psykiatrin.
Varför bör man vara försiktig med att sätta in alla former av mediciner vid
somatoformt syndrom?
Hög risk för biverkningar.
Hög risk att patienten samlar på sig en stor medicinlista.
Risk för
utveckling av beroende (smärtstillande).
Förstärkning av ”sjukdomsbild” (om man behandlar
somatiska åkommor)
1:ahandsbehandling djup depression med psykos
ECT
vanligt skäl till återinsjuknande i psykiatrisk sjukdom
slutat ta sina lm
fråga: har slutat ta sina lm? varför?
-ev byta preparat om det är pga biverkningar
behandling alkoholabstinens
bensodiazepin
-ex tablett 10-25mg Oxascand
-följ upp effekt efter 15 min
-ordinera mer lm om inte effekt
-följ BT, puls och AT
tiamin
symtom alkoholabstinens
tremor, svettningar, takykardi, ökat bt, huvudvärk, illamående, ångest
Varför är det vanligt med stegrad ångest vid alkoholabstinens? Vilket signalsystem i hjärnan är påverkat?
Alkohol är en GABA-A-R-agonist
Stimulering av GABA-systemet ger ångestlindring.
När man
slutar dricka alkohol medför en reaktiv ökning av glutaminerg signalering->agitation och ångest
Förklara mekanismen bakom Wernicke`s encefalopati och varför man löper ökad risk att drabbas av WE
vid tillnyktring efter långvarigt alkoholbruk? Hur behandlas Wernickes encefalopati?
WE beror på tiaminbrist
försämrat upptag av tiamin samt malnutrition
vid alkoholintag
tiamin
-500mg iv x 3
-max 1500mg/dygn
varför inte ge glukos till pat med misstänkt tiaminbrist innan man ger tiamin
Beror på att tiamin är koenzym till pyruvatdehydrogenas (glykolysen) och alpha-ketoglutaratdehydrogenas (citronsyracykeln)
-Om inte tillräckliga nivåer av tiamin kommer den ökade mängden av glukos inte kunna genomgå aerob glykolys via citronsyracykeln
->kommer istället att metaboliseras genom anaerob glykolys
->ackumulering av laktat och H+ (lågt pH)
->orsakar snabbt vävnadsskada
diagnossättning wernickes encefalopati
kan bild-us hjälpa till?
klinisk diagnos baserat på symtom och fynd
ja, MR-hjärna kan hjälpa till i diagnostiken
Vad kallas det kroniska tillstånd som kan uppstå efter en obehandlad eller
underbehandlad Wernickes Encefalopati?
Ange även ett av huvudsymtomen
korsakoffs demens
ffa demens
andra symtom: psykos, polyneuropati
smärtanamnes
SOCRATES
samt provat smärtlindring- effekt?
utöver smärtanamnes buksmärta
associerade symtom (feber, illamående/kräkningar)
avföringsanamnes (senaste avföring eller gasavgång, avvikande tarmfunktion, exponering
infektiösa tarmagens),
miktionsanamnes (sveda, trängningar, hematuri),
gynekologisk anamnes (blödningar, senaste mens, nytillkomna flytningar
fertil kvinna med buksmärtor-diffar
extrauterin graviditet, appendicit, salpingit, rupturerad ovarialcysta, ovarialtorsion, infektiös gastroenterit
4 prover VC - buksmärta - misstanke extrauterin graviditet, appendicit?
Hb, CRP, graviditetstest (U-hCG), urinsticka
allvarliga kliniska tecken hos barn
somnolens (nedsatt vakenhet)
insjunkna ögon
interagerar inte som vanligt
äter eller dricker dåligt eller inte alls
kissar inte
andningspåverkan
nedsatt muskeltonus
missfärgad, cyanotisk hud
kliniska tecken dehydrering och nedsatt perifer cirkulation
hög HF
förlångsammad kapillär återfyllnad
Nedsatt hudturgor
Perifer kyla
Torra slemhinnor
insjunkna ögon
missfärgad, cyanotisk hud
nedsatt muskeltonus
minskad urinmängd
hög AF
orsaker yrsel
överbehandling med antihypertensiva lm
lm biverkan (ex. av kalciumreceptorantagonist)
utredning yrsel/blodtrycksfall
ortostatisk bt mätning
-ortostatisk blodtryckssänkning kan ge yrsel
prover vid trötthet och yrsel
P-Kalium – tiaziddiuretika kan ge lågt kalium, som kan ge trötthet
P-Natrium – lågt natrium kan ge trötthet
Hb – anemi kan ge trötthet
TSH – hypotyreos kan ge trötthet
eGFR/kreatinin – rutinprov vid trötthet och hypertoni
SR/CRP – rutinprov vid trötthet
biverkningar diuretika
dehydrering, yrsel, hyponatremi och hypokalemi
påföljande trötthet
alfuzosin (alfa-receptorblockare)
-biverkningar
används mot BPH och HT
yrsel
åtgärd: sätt ut eller minska dos
prover upptäckt FF
Hb, LPK, TPK, CRP, Na, K, s-Kreatinin, pro-BNP, PK-INR, TSH, lipidstatus, fP-glukos, HbA1c
utredning andfåddhet och trötthet
lungrtg: stas? inkompensation? pleuravätska? infiltrtat?
UKG: EF? VK-belastning? Dyskinesi? Klaffel?
hjärt-us vid FF
UKG
-ta reda på bakomliggande klaffel som orsak till FF
-EF-bestämning
-hypertrofi?
-dyskinesi?
lågt TSH, ytterligare prover
fT4, TRAK (graves sjukdom)
högt TSH, ytterligare prover
fT4, TPO-ak (hashimotos tyreoidit, autoimmun sjukdom)
utredning tyreoideasjukdom
TSH, fT4, TPO-ak, TRAK
Klinisk palpation tyreoidea
UL
Finnålscytologi- UL-väglett
->cytologi
behandling av FF vid konstaterad hypertyreos
hypertyreos kan vara orsak till FF
adekvat behandling av patientens hypertyreos kan leda till en spontan
konvertering av hjärtrytmen till sinusrytm
Om detta inte sker skall en elkonvertering göras
först när hon är eutyroid, eftersom chansen att erhålla en bestående sinusrytm efter konvertering ökar när hon blivit eutyroid
behandling hypertyreos
tyreostatika
-1:ahand
-tiamazol
-hämmar TPO->ingen jodering av tyreoglobulin->mindre T3 och T4
-lågdosstrategi eller block and replace-strategi
-biverkan: agranulocytos
radiojodbehandling
kirurgi: tyreoidektomi
anamnes ätstörning eller inte?
- Är du rädd för att gå upp i vikt? Försöker du motverka viktökning på något sätt
Intensiv rädsla för att gå upp i vikt eller bli tjock, eller ett ihållande beteende som
motverkar viktökning, trots att personen är klart underviktig - Hur upplever du din kropp avseende på vikt eller form?
Störd kroppsupplevelse
med avseende på vikt eller form, självkänslan överdrivet påverkad av kroppsvikt eller
form
avsiktlig viktnedgång? viktfobi? kroppsuppfattning? kräkningar? aptitnedsättning? Hetsätning? Amenorré? Förekomst B-symtom? Smakar maten som den ska?
pat pratar inte med en när mamman är med
åtgärd
be mamman lämna rummet
kan få fram mer information genom att
kontakten kan förbättras, samt att vissa frågor kan vara svåra att få svar på (suicidalitet,
droger, sexualvanor, psykotiska symtom)
Psykiskt status
Allmäntillstånd
Kontakt (emotionell och formell)
Stämningsläge
Tankeverksamhet (förlopp och innehåll)
Perceptioner (hallucinationer)
Suicidrisk
även
-sjukdomsinsikt, orientering, psykotiska symtom
Suicidriskbedömning
aktuell suicidalitet (planer, tankar, försök)
psykiatrisk/klinisk bedömning och psykiatrisk anamnes
tidigare suicidförsök
riskfaktorer
skyddsfaktorer, framtida planer
tankar om livet och döden, livslust
behandling schizofreni
D2-receptorantagonist
ex. olanzapin
diffar schizofreni
bipolär sjukdom typ 1 med manisk fas och psykotiska symtom
schizoaffektiv sjukdom (som bipolär sjukdom typ 1 med psykotiska symtom)
substansbetingad psykos
vanföreställningssyndrom
depression
Personlighetssyndrom
utredning-prov/test när pat har psykoser
droganamnes
drogscreening (ffa cannabis och amfetamin->psykoser)
-oftast urinprov
diff: drogutlöst psykos
”prodromalsyndrom” för schizofreni
En period på ett antal månader som ofta föregår ett insjuknande i
schizofreni
-långdraget
-uppstår innan positiva symtomen kmr
Symtombild domineras av negativa symtom, exempelvis allmän avtackling/funktionsförlust,
självförsjunkenhet, anhedoni, apati, alogi, amotivation, avflackning. Även rastlöshet, ångest, oro och nedstämdhet
Även kognitiva symtom förekommer
negativa symtom schizofreni
“symtom som innebär symtomförlust”
emotionell avflackning (apati), självförsjunkenhet, anhedoni, amotivation, alogi
behandling schizofreni
LM: antipsykotika
-minska risk för inläggning, recidiv och suicid
psykosociala insatser och stöd
-patientutbildning
-KBT
-Social träning
-Hjälp hemma?
Ungefär hur länge klarar sig en inklämd tarm utan cirkulation?
Inklämd tarm som är helt utan cirkulation klarar sig i max 4-6 timmar
Vad kan man göra som underlättar en reponering av bråcket?
Smärtstillande: Morfininjektion 5mg i.v.
Lugnande lm: Bensodiazepin
5mg diazepam iv
klassisk triad vid rupturerat AAA
(abdominellt aortaaneurysm), vilka symptom är de? Alla tre krävs för
poäng
Kraftig buksmärta med utstrålning mot ryggen med akut insjuknande
Blodtrycksfall, takykardi eller anamnes på svimning
Pulserande resistens i buken
behandling aortaaneurysm
EVAR (Endovaskulär aneurysmrekonstruktion) -med endoprotes
eller
öppen kirurgi (laparotomi)
60 årig kvinna
alkoholmissbruk och rökare
järnbristanemi med järnbehandling
senaste veckorna: konstant illamående, nedsatt aptit, viktnedgång, lös avförring
epigastriell buksmärta
diffar
ffa ventrikel/duodenalulkus
andra: akut pankreatit, malignitet
us bedside epigastriell buksmärta, illamående, viktnedgång, sedan tidigare järnbristanemi
per rektum
blod på handsken? färg på avföring? resistens?
ge blod till pat med anemi som är tidigare hänt
inte om är cirkulatorisk stabil (kolla bt och puls)
åtgärd misstänkt akut övre GI-blödning i form av misstänkt duodenal/ventrikelulkus
omeprazol 80mg iv
gastroduodenoskopi med endoskopisk behnadling: ex. trippelbehandling: adrenalininjektion, diatermi, metallklips
eller
angiografi med embolisering
eller duodenotomi med omstickning
Patienten har rejält ont i sin högra handled och du beställer en
slätröntgen handled. Vad gör du om röntgen handled är utan anmärkning?
gipsskena och ny rtg handled + scaphoideum efter 2 veckor
Motivering: En ev scaphoideumfraktur syns inte alltid förrän efter 2v.
tidiga biverkningar SSRI (1-2 veckor)
trötthet, ångest, nedstämdhet, huvudvärk, yrsel, illamående, diarré, ökad suicidalitet, sömnstörning
övergående biverkningar
kan byta preparat inom samma lm-klass eller till annat lm med annan verkningsmekanism om inte försvinner, ex SNRI
kan lindra symtom med andra lm
sömn: sömnmedel såsom atarax (hydroxizin) 25mg till natten
ångest/oro: bensodiazepin ex, oxazepam 10mg x 3
-låg risk för beroende om används endast under kort tid men finns alltid en risk
kriterier LRV
- lider av en allvarlig psykisk störning ohc
- på grund av sitt psykiska tillstånd är i behov av psykiatrisk vård
3.Motsätter sig vård eller pga sitt psykiska tillstånd finns grundad anledning att anta att vården inte kan ges med samtycke
4.Går inte att behandla där hen är frihetsberövad (ex häktet, kriminalvårdsanstalt)
LRV används, till skillnad från LPT, när vårdintyg utfärdas på patienter som är frihetsberövade, exempelvis häktade, anhållna eller på kriminalvårdsanstalt
Vården kan antingen vara i form av öppen eller sluten rättspsykiatrisk vård
Agiterad patient- akutbehandling
kombination av bensodiazepin im (lorazepam 4mg) och haloperidol 5mg im
-benso: avslappnande, lugnande
-haloperidol: minskar psykotiska symtom och oro
ge im pga snabb effekt samt pat oftast inte har venös infart samt risk att sätta en infart, som troligtvis kmr att dras bort av pat om är agiterad
Behandling Cl difficile
vancomycin
sätt ut risk-antibiotika
-ex cefalosporiner, klindamycin, kinoloner
ge vätska/rekommendera ökat vätskeintag
-pga vätskeförluster pga diarré
us fynd smärtande höft
vidare utredning
förkortat eller felställt ben, palpationsömhet eller lokalt hematom
slätrtg högt: skelettskada? Pertrochantär femurfraktur?
-om negativ->CT-höft
mikrocytär anemi orsaker
järnbrist (pga lågt intag järn eller blödning samt rikliga menstruationer)
nedsatt järnabsorption (tarmsjukdomar: IBD, celiaki)
Thalassemi
medicinska risker med att fördröja operation av
höften.
immobilisering med påföljande komplikationer:
-pneumoni
-smärta
-tromboembolism
-trycksår
belastning av höften efter op av höftfraktur
omedelbar belastning är okej
läkemedel postoperativt höftfraktur op
trombosprofylax
-LMWH (innohep) 4500E 1 gång per dag eller NOAK (epixaban 2,5mg x 2)
smärtlindring
-morfinpreparat: ex. oxikodon 10mg morgon och kväll
- eller morfin 2,5mg iv
-eller paracetamol 1g x4
ev. laxerande medel: ex. movicol 1 påse x 3
ev. järnsubstitution vid anemi
höftfraktur som fixeras med spikar (skruvar) i höften
kontrollrtg?
skall spikarna opereras bort?
kontrollrtg endast vid symtom
operera bort spikarna endast vid symtom
us blödningskälla magtarmkanalen
beställer: gastroskopi och koloskopi
utför rektoskopi på vc
symtom vid tumör i GI-kanalen
desto mer distalt belägen->ju mer symtom i form av slem och blod i avföring
desto mer proximalt: endast små och tillfälliga blödningar med få eller inga symtom
metastasutredning kolorektalcancer
CT-thorax-buk
klassifikationssystem beskriva tumörstadium och ev spridning
TNM
-tumör (storlek, lokalisation och utbredning)
-node (lymfkörtlelmetastaser)
-metastas (fjärrmetastaser)
korrekt anlagd gipsskena distal radiusfraktur
Dorsalbockad skena från armbåge till proximalt om MCP-lederna som ska kunna mobiliseras samt tumbasen fri
pat kan inte lyfta tummen
vilken sena troligtvis påverkad och åtgärd
senan till m extensor pollicis longus (tummens långa sträcksena)
remiss till handkirurg för op
Septisk chock
undergrupp av sepsis med allvarlig cirkulatorisk, cellulär och metabol svikt
kriterier: kvarstående hypotension med behov av vasopressor för att upprätthålla MAP≥65mmHg samt p-laktat>2mmol/L trots adekvat vätsketillförsel
misstänk septisk chock
Misstänk om pat med misstänkt sepsis inte svarar med ökat blodtryck efter vätska iv samt inte ökad syresättning efter tillförd syrgas
alternativ till att nutriera sig vid sväljningssvårigeter
total parenteral nutrition (TPN), nasogastrisk sond, PEG (perkutan endoskopisk gastrostomi)
övervakning pat med sepsis på intermediäravdelning
Blodgas/syra-bas var 3-6 timme,för att se hur laktat utvecklas och
att du får effekt av behandlingen.
Infektionsprover och elektrolyter inkl
standardbikarbonat dagligen samt bevaka odlingssvar för att kunna smalna av
antibiotikabehandlingen.
komplettera anamnesen avseende diabetessjukdomen
Diabetessymtom (trötthet, törst, ofrivillig viktnedgång, ökade
urinmängder, synbesvär), Kardiovaskulära symtom, neuropati symtom,
alkoholanamnes
riskfaktorer kardiovaskulär sjukdom
DM, tidigare hjärtinfarkt, övervikt, rökning, hypertoni, hyperlipidemi. hereditet
kliniska undersökningar som skall ingå vid en
diabetesårskontroll?
bt, BMI, perifera pulsar, ev tecken på diabetesneuropati ex
vibrationssinne,
monofilament
ögonbottenscreening
laboratorieprover diabetesårskontroll
p-glukos, HbA1c, urinsticka, U-alb-kreakvot, lipidstatus
ledvärk diffar
artrit, hypotyreos, polymyalgia reumatika, biverkan av statiner
provtagning muskelvärk
SR, TSH, CRP, CK, ACPA
diffar ökad SR
myelom, njurcancer, polymyalgia reumatika, temporalisarterit
symtom PMR
värk med påtagligt inslag av stelhet i proximal muskulatur, oftast symmetriskt i skulder- och bäckengördel, nacke, överarmar och lår
kliniska fynd
-ej muskelatrofi
-Ömhet över stora proximala muskelgrupper
-Svårt att lyfta armarna,
diffar PMR
temporalisarterit
belastningsrelaterad muskelvärk
RA
spondylartros i nacke-axlar
PMR behandling
15-25 mg Prednisolon dagligen peroralt
->är diagnostiskt: SR och CRP ska normaliseras och symtomen försvinna efter ca 3 dagar
nedtrappning enligt schema till utsättning (ofta 2 år behandling)
följ CRP/SR och kliniska symtom under nedtrappning
- Om symtomen återkommer vid dosminskning eller SR/CRP stiger, backar pat ett steg i nedtrappningsschemat till dosering där inga symtom föreligger
ex
-Minska dygnsdosen med 2,5 mg varannan vecka till 10 mg/dag
-därefter minska dygnsdosen från nivån 10 mg/dag med 1,25 mg varje månad till utsättning
samt osteoporosprofylax: bisfosfonater, kalcium och vit D
T2D behandling utöver livsstilsförändringar och metformin
tillägg GLP-1-receptoragonist eller SGLT-hämmare
->minskar HbA1c, BMI och kardiovaskulär risk
målvärden LDL-C vid tidigare hjärtsjukdom
LDL<1,8 mmol/l vid hög kardiovaskulär
risk
<1,4 mmol/l vid mycket hög risk.
åtgärd: dosöka statin och ev. tillägg ezetimib
risk med bisfofonater
käkbensnekros och atypisk höftfraktur
utvärdera behandling mha: FRAX (risken osteoporosfraktur på 10 år) och DXA (bentäthetsmätning)
råd metforminbehandling
Tillfälligt seponera Metformin vid risk för dehydrering såsom vid hög
feber, kraftiga diarreer, kräkningar mm
Vad skulle behandling med insulin medföra för patientens möjlighet
att fortsätta i sitt yrke?
får inte arbeta som yrkeschaufför (så länge det anses finnas
hypoglykemirisk)
Pityriasis versicolor
hudutslag orsakat av malassezia (jästsvamp)
hypopigmenteringar, liten fjällning
behandling: ketakonazol schampo (fungoral) i 5 min i 5 dagar
Anamnes ikterus
riskfaktorer
för akut och kronisk virushepatit (0,5p) (utlandsresor, ikterus hos personer i omgivningen,
intravenöst narkotikamissbruk, tidigare blodtransfusioner och oskyddat tillfälligt sexuellt
umgänge).
Läkemedelsanamnesen(0,5p
Nuvarande och tidigare alkoholkonsumtion (0,5p)
hereditet leversjukdom (0,5p)
riktade frågor om
gallstenssjukdom (0,5p) (anfall av buksmärtor, lokalisation av buksmärtor,
måltidsassocierade buksmärtor)
malignitet (0,5p). Således är riktade frågor avseende symtom från specifika
organsystem (mag-tarmkanalen, andningsorganen, urogenitala organ) också indicerade.
Klassifikation ikterus
prehepatisk: hyperbilirubinemin är okonjugerad (ex. hemolys, hjärtsvikt)
(mkt osannolikt att prehepatisk ikterus föreligger vid konjugerad hyperbilirubinemi)
hepatisk: ALAT och ASAT (hepatocellulära markörer) är mer ökade än de kolestatiska markörerna (ALP, GT)
posthepatisk: kolestatiska markörerna (ALP, GT) är mer ökade än de hepatocellulära markörerna
hemolys orsaker (en orsak till isolerad okonjugerad hyperbilirubinemi)
Hematom, trauma, fasta, svält, hematologiska sjukdomar (Ex. autoimmun hemolys)
radiologisk us ikterus
UL buk (eller CT-buk)
UL buk: aspekter att ta hänsyn till vid utredning av genes till ikterus
leverparenkymet har ordinärt utseende utesluter inte
hepatisk ikterus eftersom inflammation och/eller nekroser i leverparenkymet inte kan
påvisas med ultraljud eller DT
Det finns ett konkrement i gallblåsan men
sannolikheten att gallstenssjukdom är orsaken till ikterus är låg mot bakgrund av att
gallvägarna inte är vidgade.
De förstorade lymfkörtlarna i leverhilus kan mycket väl
förklaras av uttalad inflammation i levern.
2 parametrar värdera om pat har akut leversvikt
patientens mentala status (leverencefalopati?) och PK(INR)
PK(INR) >1,5 brukar anges som gräns för akut leversvikt
blodprover ikterus
leverstatus: ALAT, ASAT, konjugerad bilirubin, totalbilirubin, ALP, GT, albumin, PK
Anti-HAV, HBsAg, anti-HCV, anti-HEV
för att utesluta viral hepatit
leverrelaterade autoantikroppar (ANA eller SMA)
AMA-M2 (PBC)
plasmaproteinfraktionering (elfores)
-A1AT-brist, AIH, PBC, alkoholskada
PEth (alkoholöverkonsumtion
ceruloplasmin
(Wilsons sjukdom?)
A1AT (A1AT-brist)
järnstatus inkl. ferritin (hemokromatos?)
antikroppar AIH
ANA
ASMA (smooth muscles antibodies)
proteinprofil (proteinelektrofores) leversjukdom
A1AT-brist
-minskning A1AT
PBC
-selektiv IgM ökning
PSC
-Lätt stegring av IgM kan förekomma
Ofta i kombination med lätt stegring av IgG och IgA
AIH
-selektiv IgG ökning
Alkoholöverkonsumption (alkoholleversjukdom)
-IgA ökning
faktorer som talar för autoimmun hepatit
positiv ANA och ASMA
proteinprofil: IgG stegring
kvinnligt kön
negativa virusserologier
ej alkoholöverkonsumption
ej intox hepatoxiska lm
kompletterande prover vid anemi och trötthet
järn, transferrin, ferritin, (transferrinmättnad, löslig transferrinreceptor)
-kobalamin
-folat
-haptoglobin eller LD
-retikulocyter
-blodutstryk
prover järnbristanemi
lågt MCV
ökat transferrin (kompensatoriskt)
låg transferrinmättnad
lågt järn
lågt ferritin (minskade järndepåer i celler där järn lagras som ferritin)
låga retikulocyter (pga minskad erytropoes)
MCV inom referens kan förklaras ibland av att
anisocytos föreligger, dvs stor variation mellan storleken på erytrocyterna (RDW är högt, red cell distribution width)
azatioprin biverkan
makrocytär anemi
interfererar med DNAsyntesen och hämmar celldelningen av i synnerhet snabbt prolifierande celler, i likhet
med vad som exempelvis sker vid brist på kobalamin och folat.
andra orsaker makrocytär anemi:
Kobalamin och folat
är inom referensområdet varför brist på dessa vitaminer rimligen inte kan vara
förklaringen.
Alkoholöverkonsumtion är osannolik (tidigare anamnes och normalt
PEth talar mot detta).
us-remiss för postmenopausal kvinna med järnbristanemi
utredning för GI-blödning
om på VC: gör rektoskopi
först: gastroskopi (remiss)
ev. följt av koloskopi (remiss)
riskfaktorer ULCUS
ASA, NSAID, kortison, leversjukdom, ålder, alkohol, rökning
diffar paniksyndrom
-andra ångestsjukdomar
Agorafobi - ångest inför vissa platser (2 av 5 av kollektivtrafik, öppna platser, slutna platser, kö/folksamling, utanför hemmet på egen hand)
Social fobi – ångest i samband med sociala situationer, att bli granskad, iakttagen,
behöva framträda?
Generaliserat ångestsyndrom (GAD) – överdriven oro (förväntansångest) inför ett
antal olika händelser eller aktiviteter flertalet dagar under en längre period (6 mån)?
hämningssymptom som kan förekomma i psykiskt status i
samband med egentlig depression
Psykomotorisk hämning, långsam i rörelse, tal och tanke, mimik,
ambivalens, svarslatens, kognitiv tröghet, känslolöshet
fynd som kan tala för bipolär sjukdom snarare än depression
hereditet bipolär sjukdom, switch till misstänkt mani, atypisk reaktion på antidepressiv behandling (ex. snabb effekt, brukar vanligtvis ta 4-6 veckor)
två läkemedelsgrupper utöver litium används som
stämningsstabiliserande
antiepileptika
-ex.lamotrigin
-dock endast effekt på depressiva episoden
-kombineras ofta med litium
observera biverkan vid insättning: hudbiverkan i form av allvarliga hudreaktioner: stevens-johnsons syndrom toxisk epidermal nekrolys (TEN)
därav krävs stegvis och långsam dosupptrappning
antipsykotika
-ex haloperidol, aripiprazol, risperidon
Katatoni
biverkan av antipsykotika pga D2-receptorblockad
->akut katatoni kallas för malignt neuroleptikasyndrom när orsakat av antipsykotika
påverkan på framför allt motoriska, affektiva och viljemässiga funktioner
-immoblilitet, mutism, tillbakadragenhet, stirrande blick, negativism, posering, rigiditet, katalepsi/vaxartad rörlighet, stereotypier, ekolali eller ekopraxi, verbigeration
behandling akut katatoni
1:a bensodiazepiner (ex lorazepam)
-1:ahand vid lindrigare former
om inte effekt eller vid allvarligare former såsom malign katatoni: ECT
utsättning antipsykotika
orsaker katatoni
depression, schizofreni, bipolär sjukdom
antipsykotika
stupor
innebär att patienten överhuvudtaget inte interagerar med omvärlden, trots att hen är vaken. Patienten uppvisar ingen psykomotorisk aktivitet, vilket bland annat medför att patienten inte svarar på tilltal, inte ger ögonkontakt och inte reagerar på yttre stimuli, ibland inte ens på smärtstimuli. Patienten sitter eller ligger still. En stuporös patient kan ibland felaktigt beskrivas som sovande eller medvetslös.
Mutism
eller stumhet, betyder att patienten inte ger någon, eller minimal, verbal respons. Symtomet förekommer ofta tillsammans med stupor enligt ovan, men också ensamt.
Stupor och mutism är två av de allra vanligaste symtomen på akut katatoni
två parametrar i status som du behöver värdera för att utesluta
att pat inte har malign katatoni?
malign katatoni: akut katotoni med förekomst av autonom instabilitet (feber, hypertoni, takykardi, takypné)
Övervaka autonoma parametrar (puls, blodtryck, andning,
temperatur) för att se att instabilitet inte föreligger.
Katalepsi
innebär att patienten, när undersökaren flyttar hens extremiteter till olika positioner och sedan släpper, fastnar i den nya positionen alternativt återgår till sin naturliga position endast mycket långsamt
Negativism
yttrar sig i att patienten motsätter sig uppmaningar eller undersökningar, vilket kan ske verbalt eller som ett aktivt fysiskt motstånd vid undersökning. Intrycket är dock att det inte finns någon direkt mening bakom, utan att motståndet sker automatiskt. Patienten kan också göra helt motsatt det som undersökaren föreslår.
Vilket är förstahandspreparatet vid poliklinisk behandling av
pneumoni? Ange även styrka, dosering och behandlingstid.
Penicillin V 1g x 3, totalt 7 dagar
klinik och labb pneumoni
feber, trötthet, slemhosta, CRP>100
lungausk: rassel samt dämpning vid perkussion - ofta unilateralt
tre vanligaste bakterierna som orsakar
samhällsförvärvad pneumoni?
Streptococcus pneumoniae,
Mycoplasma pneumoniae och Haemophilus influenzae
kroniskt obstruktiv lungsjukdom (KOL) är det ofta speciellt en
bakterie som orsakar pneumoni.
vilken bakterie det handlar om och ange ett exempel på val av
lämpligt antibiotika
Haemophilus influenzae
Amoxicillin
Varför fungerar det inte att behandla mykoplasmainfektion med
Kåvepenin? Motivera mot bakgrund av verkningsmekanism.
Kåvepenin (fenoximetylpenicillin) är penicillin/betalaktamantibiotika
vars verkningsmekanism är att hindra bakteriens cellväggssyntes genom att binda PBP (penicillinbindande protein) hos bakteriens cellvägg
Betalaktamantibiotika har ingen effekt på Mycoplasma pneumoniae eftersom denna
bakterie saknar cellvägg.
köra bil om har DM?
Diabetessjukdom som inte är under godtagbar kontroll med avseende
på risken för hypoglykemi, utgör hinder för innehav
pat idf använder inga
glukossänkande läkemedel som medför ökad risk för hypoglykemier. Det finns
således inget hinder för fortsatt körkortsinnehav.
VT
breddökad regelbunden takykardi
kan bla orsakas av efter en genomgången hjärtinfarkt (postinfarkt VT)
-misstänk om pat har genomgången hjärtinfarkt eller ischemisk hjärtsjukdom och hjärtsvikt
mekanism: ärrvävnaden i hjärtat efter infarkten fungerar som substrat för arytmiuppkomsten genom att störa den elektriska aktiviteten i hjärtat
åtgärder VT på vc
2 st
Situationen är allvarlig och kan utvecklas till livshotande.
Tar fram
och kopplar defibrillatorn och är beredd att defibrillera om pat blir allvarligt
cirkulationspåverkad och medvetslös.
Larmar ambulans för transport till sjukhuset
livsstilsförändringar T2D
rökstopp
regelbunden fysisk aktivitet (>150min/vecka)
minskat kaloriintag vid övervikt och hälsosam kost
minska alkoholkonsumption
lägga till lm vid T2D till metformin
tillägg av GLP 1
receptoragonist eller SGLT2-hämmare
minskar HbA1c, BMI och kardiovaskulär risk
skyldighet att skriva rättsintyg?
ingen skyldighet att skriva ett rättsintyg på patientens
begäran men gör en vanlig journalanteckning där du dokumenterar de statusmässiga
fynden.
Du rekommenderar pat att polisanmäla den påstådda misshandeln. Det är
sedan polisen som avgör om ett rättsintyg ska begäras av en läkare som är speciellt
utbildad och kontrakterad av Rättsmedicinalverket (rättsmedicinsk läkare)
Child-Pugh klassificering
- Speglar leverfunktion->ett prognostiskt mått på kronisk leversjukdom, ffa levercirros
○ Hur stor sannolikhet att överleva ett visst antal år- Består av
○ Encefalopati
○ Ascites
○ Totalbilirubin
○ Albumin
○ PK-INR
- Består av
Leverfunktionsprover
Konjugerat bilirubin
PK-INR
Albumin
mäta grad av fibros i levern
1.leverfunktionsprover (PK-INR, albumin, konjugerat bilirubin)
2.elastografi
3.leverbiopsi
4.UL-lever
20 årig kvinna, blödningar och smärtor ändtarm ffa värst när ska tömma tarmen, klarrött blod,
diffar
utredning
ffa analfissur (spricka ändtarmsöppningen)
men även hemorrojder, analabscess eller IBD
kolorektalcancer ovanligt i denna ålder men förekommer
Utredning VC
-bukstatus
-rektoskopi- och proktoskopi
-temp
-blodstatus och CRP kan vara av värde
analfissur behandling
mjukgörande medel: bulkmedel eller osmotiskt verkande
i kombination med smärtstillande:
-lidokainsalva lokalt i kombination med paracetamol peroralt
eller
-nitroglycerinsalva
om pat mkt smärta pga analfissur och inte kan göra us- hur gå följa upp
planerar du in ett återbesök om några veckor för att göra en ordentlig
rektalundersökning inklusive en rektoskopi
misstanke perianalabscess (pga feber samt smärta baktill som blivit kontinuerlig, har tidigare haft analfissur)
vidare utredning
nytt bukstatus inkl per rektum us med inriktning på perineum
temp
blodprover: LPK och CRP
om verifierad misstanke->skicka till akutmottagning för vidare bedömning
behandling perianal abscess
och när
incision och dränage av abscess
Görs snarast möjligt om pat har feber och systemisk inflammation (ökat CRP och LPK)
ej ab i regel
narkosjour inför kirurgi perianalabscess
uppgifter inför op
tidigare sjukdomar, allergier,
när pat åt och drack senast samt hur bråttom du anser att det är med operationen (prioritet)
Hur säkerställer du att abscessen är väl
dränerad efter operationen?
Vilken undersökning görs lämpligen i
samband med narkosen och ange minst två fynd man letar efter vid denna
undersökning.
Det är viktigt att öppna upp abscessens ”tak” tillräckligt mycket för
dränage och spola ur hålan och i vissa fall kan man även lämna kvar ett dränage
första postoperativa tiden (1 p).
Det kan vara bra att göra en rektoskopi i samband
med narkosen, särskilt om detta inte är utfört tidigare, för att se om det finns tecken
på underliggande sjukdomar såsom fissur, malignitet eller inflammatorisk
tarmsjukdom (0,5p för rektoskopi och 0,5p minst två av dessa svar).
information i samband med hemgången?
Motivera!
Det är ibland bra med ett återbesök eller åtminstone en
telefonuppföljning för att säkerställa att det hela läkt ut utan problem.
I annat fall
kan det finna en underliggande fistel som underhåller infektionen och du uppmanar
henne att ta ny kontakt om såret inte läker ordentligt efter några veckor eller om hon
får nya liknande besvär
perianal fistel behandling
kirurgi krävs (fistelklyvning, fistelplugg eller advancement lambå)
dock dålig prognos: ca 50% recidiv
-många kan behöva upprepade operationer
Operationssåret efter klyvning eller excision sys inte ihop utan lämnas öppet för att sekundärläka.
Normal läkningstid är mellan 6-8 veckor, men kan vara flera månader.
Under denna tid duschas såret med vatten ett par gånger dagligen och en lämplig binda/förband används för att förhindra nedsmutsning av underkläderna.
Postoperativt har patienten smärtor under de första 14 dagarna i samband med defekation och när hon/han sitter.
En smärtstillande salva kan ibland hjälpa vid defekation och en sittring (uppblåsbar gummiring) minskar obehagen vid sittning.
utredning IBD
blodstatus, CRP, leverstatus
F-hb, F-kalprotektin, F-allmänodling
Koloskopi, MR tunntarm (crohsmisstanke)
2 principiellt olika sätt med vilka man kan behandla hennes
ileocekala Crohnsjukdom och vilket skulle du föreslå i
hennes fall? Motivera!
medicinskt:
exempel immunmodulerare och/eller biologisk behandling
-ex kortison, metotrexat, azatioprin, TNF-hämmare, JAK-hämmare
operation: ileocekalresektion
medicinsk behandling kunna ses som ett första steg eftersom
hon har sjukdom både i buken (ileocekal crohns) och perianalt (fistel)
bt målvärde DM med mikroalbuminuri (tecken på njursvikt/diabetesnefropati)
<130/80mmHg
pga förbättra prognos i sin DM och minska risk för kardiovaskulära komplikationer (hjärtinfarkt, arteriell insufficiens)
instruktioner insättning ACE-hämmare eller ARB och metformin
sätta ut dessa vid dehydreringstillstånd (feber, kräkningar, diarré)
-pga ökad risk för ackumulering pga elimineras via njurarna
-samt pga risk för ökad njurpåverkan
-samt ökad risk för laktacidos pga metformin ansamlas
metformin laktacidos biverkan
metformin: hämmar glukoneogenes->minskad användning av laktat som substrat->laktat ackumuleras->laktacidos
sluten psykiatrisk tvångsvård kan ges enligt två lagar
LPT (lagen om psykiatrisk tvångsvård)
LRV (lagen om rättspsykiatrisk vård)
utredning akut psykos ex. pga schizofreni
anamnes: risker, uppväxt, våld, stress
struktuerad psykiatrisk utredning:
-struktuerad psykiskt status (allmäntillstånd, kontakt, stämningsläge, tankeverksamhet, perceptioner, suicidrisk)
-symtomskattning (ex. PANSS, BPRS)
medicinsk utredning: somatisk status inkl neurologisk status och labbprover (TSH, drogscreening, HIV, syfilis), ev MR-hjärna och LP
social och psykologisk utredning
-kognitiva tester
-utvärdering social miljö (behov av heminsatser? daglig verksamhet? stöd för att få rutin på vardagen?)
-ADL-bedömning (personlig och instrumentell ADL)
4 principiellt olika faktorer av etiologisk betydelse som kan leda till/bidra till konfusion
hjärnskada/hjärnpåverkan
läkemedel
somatisk sjukdom
psykiatrisk sjukdom
miljömässiga faktorer
karaktäristika EIPS
impulsivitet
ångest
behandling EIPS
dialektisk beteendeterapi (DBT)
reaktionsmönster (såsom självskadebeteende vid personlighetssyndrom) kan ha olika funktion
3 ex.
minska negativa känslor
gör att personen känner sig avdomnad eller vill känna ngt
som ett straff
för att vi att behöver hjälp
90 årig kvinna
stelhet, ömhet skuldror, överarmar, trött 1 månad
provocerad smärta i överarmsmuskulatur + har svårt att lyfta armarna
diffar
utredning
polymyalgia reumatika, rotatorkuffsjukdom, frusen skuldra (adhesiv kapsulit)
SR och CRP
-utesluta eller bekräfta inflammatorisk process
us
-pulspalpation: a temporalis och a radialis bilateralt (diffa mot temporalisarterit som har många gemensamma symtom som PMR)
-BT (kan variera mellan armarna vid TA)
-karotisauskulation (kan vara blåsljud vid TA
hur långt upp från analöppningen du bör föra upp rektoskopet för
att ha bedömt hela rektum
15cm
ordinationer till avdelning pga ileus
fasta
V-sond
3-5L ringeracetat
smärtlindring: morfin 5mg iv
d-dimer vid inflammation
kan vara ökat->därför svårvärderat i vissa situationer
Ange ett sätt att samma dag på vårdcentralen ställa diagnosen
diabetes mellitus? Motivera
icke-fastande P-glucos ≥ 11,1 mmol/L och symtom på hyperglykemi är diagnostiskt för diabetes mellitus
metformin verkningsmekanismer
minskad glukoneogenes och glykogenolys
ökad insulinkänslighet i perifer skelettmuskulatur
förlångsammad intestinal glukosabsorption
kontraindikationer metformin
njursvikt (GFR<30)
leversvikt
alla dehydreringstillstånd (kräkning, blödning, diarré, svårare infektioner)
Ange 4 viktiga sexual-anamnestiska frågor vid erektil dysfunktion
natt- eller morgonerektioner?
sexuell lust (libido)?
orgasm eller utlösning?
relationen till partnern?
fyra viktiga kliniska undersökningsmoment vid utredning av erektil dysfunktion
penis
testiklar och bitestiklar
prostatapalpation
känsel i underlivet
A femoralis- puls
hjärtauskultation
blodtryck
EKG
två troligaste orsakerna till Stefans
erektionssvikt, utifrån dina data från anamnes och status
Psykogen orsak. Positiv sexualanamnes (morgonerrektioner, förmåga till orgasm och utlösning, bra relation till partnern, sexuell lust), normalt somatiskt och psykiskt status.
Störd mikrocirkulation: mot bakgrund av diabetes mellitus->erektil dysfunktion
behandling erektil dysfunktion
PDE5-hämmare (Ex viagra)
Mekanism:
Hämmar PDE5
->minskad nedbrytning av cGMP
->ökade nivåer av cGMP->relaxation av glatt muskulatur i endotelet
->vasodilatation av perifera kärl
->förbättrad mikrocirkulation och blodflöde till corpus cavernosum (penis)
->förbättrad erektil funktion
orsaker icke kompenserad respiratorisk acidos
hypoventilation (pga intoxikation ex. opioider eller bensodiazepiner)
akut respiratorisk svikt
icke kompenserad metabol acidos orsaker
diabetesketoacidos
intoxikation med ex metanol, ASA eller etylenglykol
pat sjunkit i medvetandegrad- orsaker och åtgärder
ökat intrakraniellt tryck eller metabol påverkan
mannitolinfusion och intubation med lätt hyperventilation
Förutom A, B, C och neurologstatus finns det några andra
statusfynd som du kan se vid en utökad kroppsundersökning som kan
vara ledtrådar till sjukdomar/tillstånd som kan ge coma. Ange fem
sådana sjukdomar/tillstånd som kan ge koma och de typiska statusfynd
som man kan då upptäcka?
uremi – urinlukt+ grå hud
leverkoma –spider nevi, palmarerytem, ikterus, caput
medusae
CO-intox – körsbärsröd hud
KOL – tunnformad thorax, ronki, cigarettgula fingrar
diabeteskoma -Kussmaulandning
traumatisk hjärnblödning/subdural/epiduralblödning –
tecken på trauma i huvudet
två lm-klasser som kan ge koma vid överdosering
samt deras antidoter
opioider
-antidot: naloxon
bensodiazepiner
-antidot: flumazenil
alkoholöverkonsumption- kan leda till koma
-tillståndet kallas?
Wernicke-korskoffs-syndrom
tidig mättnadskänsla, illamående, nedsatt aptit, viktnedgång 5kg på 2 mån, trött
B: frisk, dock duodenalulcus tidigare
3 diffar
ulcus ventrikuli/duodeni, ventrikelcancer, pancreascancer,
utredning tidig mättnadskänsla, illamående, nedsatt aptit, viktnedgång 5kg på 2 mån, trött
remiss esofagogastroduodenoskopi (EGD) eftersom den
undersökningen kan påvisa patologi i slemhinnan i esofagus, ventrikel och duoudenum
-ulkus duodeni/ventriculi eller ventrikelcancer?
remiss för CT-buk eftersom den undersökningen kan hitta
tumörer i lever och pancreas
blodprover: blodstatus, CRP, leverstatus: för att påvisa eventuell anemi,
inflammation, och påverkad leverfunktion.
trippelbehandling ulkussjukdom
protonpumpshämmare (omeprazol) + 2 ab (amoxicillin och klaritromycin)
Protonpumpshämmare minskar syrasekretionen i ventrikeln genom hämning av H+/K+-ATPas hos parietalcellen->minskad H+ frisättning->minskad HCl-bildning->mindre besvär pga högre pH
Amoxicillin har antibakteriell effekt mot helicobakter pylori via hämning av
cellväggssyntesen->som leder till försvagade cellväggar->cellys (bakteriecid effekt)
Klaritromycin har bakteriostatisk effekt som uppnås genom bindning
till bakteriernas ribosomers 50s-subenhet, vilket medför hämning av proteinsyntesen->hämmad bakterietillväxt
misstanke om blödande kan bekräftas med
rektalpalpation med melena på handsken
Vilka operationer kan göras vid akut duodenalblödning?
omstickning av blödande kärl via gastrotomi eller resektion av bulbus duodeni och pylorus
diagnostik och behandling akut GI blödning
anteckningar
melankolisk depression
anteckningar
behandling melankolisk depression
ECT
-snabbast och bäst effekt
Vad är den troligaste orsaken till återinsjuknade i psykos vid
schizofreni?
bristande följsamhet till antipsykotisk medicinering
risken för att ett barn skall drabbas av
schizofreni om någon av föräldrarna har den sjukdomen
10%
Vem kontaktar du nu som kan fatta beslut i frågan om LVM vid akuta LVM-ärenden på jourtid?
Socialnämndens ordförande eller sociala jouren
Kan du hindra pat från att lämna sjukhuset innan ett beslut om
LVM är fattat?
Nej, kvarhållande enligt LVM kan endast fattas efter ett beslut om LVM
2 största riskfaktorerna för suicid
förekomst av psykisk sjukdom
tidigare suicidförsök
Vad saknar ni för viktig anamnestisk information relaterat till eventuell
frågeställning om ADHD? Det som efterfrågas utgör i sig ett obligatoriskt kriterium
för att diagnosen ska kunna ställas.
Utvecklingsanamnes/barndomsanamnes
Med hänsyn till diagnoskriterier för PTSD, ange två frågor som du anser
är viktiga att ställa till patienten
T.ex förekomst av mardrömmar, återupplevande, ökad
anspänning, undvikande, humörsvängningar/irritabilitet mm
Frågor ska vara
relevanta för aktuella diagnoskriterier för PTSD.
behandling PTSD
traumafokuserad KBT
två viktigaste signalsubstanser som frisätts i samband med
amfetaminrus?
Noradrenalin och Dopamin
måste känna till angående
behandlingen (Antabus®)
måste helt avstå från att dricka alkohol.
Stort alkoholintag under
behandling med disulfiram kan ge upphov till blodtrycksfall, svimning och i värsta fall
cirkulationskollaps.
Även mindre alkoholintag ger upphov till mycket obehagliga symtom
som ansiktsrodnad, huvudvärk, hjärtklappning och känsla av andnöd.
Hur förbereder du för denna elkonvertering vid pat med VT på EKG som mer allmänpåverkad och får lågt bt? Beskriv varje delmoment
Kalla på narkosteam urakut för sövning
kopplar defibrillerings plattor på
patienten
ställer in defibrillering på låga energital (ex. 50J)
ställer defibrillatorn på synkroniserat läge
Vad innebär det att elkonvertera i synkroniserat läge och vad kan
hända om du inte gör detta?
Elchocken ska vara synkroniserad till QRS-komplexet för att undvika
samtidig depolarisation av kardiomyocyterna i den känsliga repolarisationsfasen
och därmed minska risken för t.ex. ventrikelflimmer.
us för att bekräfta perimyokardit
MR-hjärta
råd undvika migrän
sömn, kost och stress
sova lagom mkt (inte för mkt eller för lite)
äta regelbundet
minska stress
migränhuvudvärk
oftast ensidig
pulserande
Försämras av fysisk aktivitet
duration: 4-72h
ersättning (sjuklön) pga sjukdom de första 14 dagarna
sjukintyg skickas till arbetsgivaren
kallas för sjuklön
efter 14 dagar: sjukpenning betalas ut
-efter godkännande av försäkringskassan
vanligaste agens mediaotit
pneumokocker (streptcoccus pneumoniae)
ab behandling vid akut mediatotit
1:a penicillin V
-5 dagar
om allergi: erytromycin
-7 dagar
Varför ordinerar du kontinuerligt undertryck med -15cm vatten, smärtlindring
vid behov, samt monitorering av luftläckage vid pneuothorax?
Syftet med undertrycksbehandling är att återskapa ett vakuum i pleurautrymmet->minskad pneumothorax
Smärtlindring (lokalbedövning och ev iv lugnande) behövs på grund av dränets placering genom intercostalrum och
i pleura, vilket innebär uttalad sensorisk stimulering av intercostalnerver och
pleura.
Vid luftläckage/lungan sammanfaller efter flera dagar måste thoraxkirurgisk konsultation
övervägas
längd dränbehandling pneumothorax
3 dagar
Nästa kväll blir du uppringd av avdelningen och informerad att dränet
har ett kvarstående luftläckage på 100 ml/dygn. pat är stabil och
smärtlindras adekvat. Hur bedömmer du situationen?
Ett lindrigt luftläckage inom de första dagarna kan behandlas med expektans.
Vid
kvarvarande läckage efter flera dagars undertrycksbehandling måste
thoraxkirurgisk kompetens konsulteras
riskfaktorer för en spontan pneumothorax
KOL, cystisk fibros, man, rökning, marfans syndrom
ge två förhållningsregler efter spontan pneumothorax
rökförbud
ej flygresa inom närmaste tiden
dykförbud med tuber eller fridykning
brännskada utbredning
hos vuxna: 9-regeln
där kroppens stora regioner delas in i 11 delar x 9 procent
En handflata (patientens) utgör 1 % av brännskadeyta och kan användas
Epidermala skador ska inte räknas med i den totala ytan, men utbredningen av epidermala skador kan ändå vara viktigt för att
bedöma ex vårdbehov
vätskebehov efter brännskada- vuxna och barn
Vätska (ringeracetat)
vätskebehov (Parklands formel) 2-4 ml x kroppsvikt (kg) x TBSA (%)
barn: 2-3ml
TBSA%=procent av skada hudyta (total body surface area)
Första 24h
50% första 8h
25% följande 8h
25% följande 8h
Sätt KAD->utvärdera om patienten kissar
Ska kissa åtminstone 0,5ml/kg/h (vuxen)
-kan därmed på ett annat sätt bedöma patientens vätskebehov
Hur hanterar du brännskadan om delvis ytligt dermal och delvis djup dermal
Vilken vårdnivå ska patienten ha
Om inte det beskrivna olycksförloppet och skadan verkar stämma
överens, vad bör du då tänka på?
smärtlindring av pat
bandagering av brännskada för att undvika sekundärinfektion
Kontakt med närmaste brännskadecentrum (Uppsala eller Linköping) och
efterlyser om de ska ta över patienten
Närmare anamnes av olyckshändelsen, och vid behov orosanmälan som
skickas till socialtjänsten samt information till föräldrarna om detta
kategorisering brännskador djup
- Ytlig brännskada (epidermal)
- Ytlig dermal brännskada
- Djup dermal brännskada
-Fullhudsbrännskada
initiala åtgärder feber och medvetandesänkning
klinisk värdering: nackstyv? hudkostym (sår/petechier/septiska embolier, erysipelas)
handläggning ABCDE
blododling, rundodling ev LP om nackstelhet eller andra tecken på meningit
->AB (ex. cefotaxim- beroende på infektionsfokusmisstanke)
Vitala parametrar och blodprover (Hb, EPK, LPK, Trombocyter, CRP,
bilirubin, ASAT, ALAT, INR, APTT, kreatinin, Na, K, Laktat)
+anamnes
orsaker feber
infektion: endokardit, viral hepatit, EBV-infektion
autoimmuna och inflammatoriska sjukdomar: PMR, SLE, sarkoidos, temporalisarterit
maligniteter: lymfom, leukemi, myelom, lungcancer
tromboembolisk sjukdom: LE
endokrina sjukdomar: hypertyreos
läkemedel: ACE-hämmare, ARB
sepsis
livshotande organdysfunktion som orsakas av ett stört systemiskt svar på infektion
Vilka är de två vanligaste agens som orsakar samhällsförvärvad sepsis?
Staphylococcus aureus och Escherichia coli
Vilka
infektionsfokus är de två dominerande för patienter som inkommer till en medicinsk
akutmottagning?
1.lungor
2.urinvägar
anamnes inför ab insättning
Allergi/ överkänslighet för antibiotika?
Nedsatt immunförsvar? (lm, sjukdomar)
Resa nyligen? Till land med annat epidemiologiskt läge->kan vara ökad risk för resistens samt finnas andra typer av patogener att ta hänsyn till vilket påverkar val av ab)
Vårdad inneliggande på sjukhus nyligen (ökad risk för sjukhusförvärvad infektion)?
symtom- vilka lokalisationer utgör infektionsfokus?
symtom från andra i omgivningen?
sår/hudförändringar (erysipelas, septiska embolier, petekier)
2 behandlingar vid sepsis förutom ab
syrgas
ringeracetat
Vad är STRAMA och vad är syftet?
STRAMA-Samverkan mot antibiotikaresistens, patientens rätt till bästa
infektionsbehandling i en sjukvård som motverkar antibiotikaresistens.
STRAMA är en del av kunskapsstyrningen inom SKR (sveriges kommuner och regioner) och har som uppdrag att tillse
att vården har tillgång till behandlingsrekommendationer för både öppen- och
slutenvården
ab vid septisk chock, vid sepsis där det finns risk
att septisk chock utvecklas och vid misstanke om sepsis orsakad av multiresistent
gramnegativ bakterie
cefotaxim + aminoglykosid
Vid sepsis ges ofta en så kallad laddningsdos av antibiotika, varför
gör man det? Motivera
På grund av ökad distributionsvolym och vävnadshypoperfusion vid septisk chock och
dess förstadier krävs höga laddningsdoser av antibiotika för att uppnå tillräckliga
vävnadskoncentrationer.
För betalaktamantibiotika ska MIC (minsta
antibiotikakoncentration som förhindrar bakterietillväxt) överstiga en tillräckligt stor
del av dosintervallet, varför upprepade administrationstillfällen under dygnet krävs.
Utifrån detta rekommenderas en extra dos betalaktamantibiotika efter halva
dosintervallet mellan första och andra ordinarie dosen.
vätskebehandling sepsis
ringeracetat (blodisoton kristalloid lösning)
-ge snabbt 1L som bolus
-därefter riktmärke: 30mL/kg under första 3h
måldiures: 0,5ml/kg/h
besök i
Syrien och bl a ätit opastöriserad ost.
Vilken viktig anamnestisk uppgift skriver du med anledning av detta
på blododlingsremissen och varför?
Misstänkt Brucellos
anledning: Risk för labbsmitta och behov av förlängd odlingstid.
icke farmakologisk behandling mot sömnstörning och ångests
Psykoedukation som sömnskola, ångestskola.
KBT - Kognitiv beteendeterapi för
ångest, sömn.
Behandling mot ev. missbruk.
Regelbunden pulshöjande träning/FAR
ytterligare prover vill du ta inför en planering av
fortsatt långtidssjukskrivning? Motivera varför
Alkoholmarkörer (Peth) och drogscreening i urin
Ökad risk för missbruk i samband med
ångestsjukdom och i samband med långtidssjukskrivning
skillnader PETH och CDT
PETH (fosfatidyletanol)
-bildas endast i närvaro av etanol->mer känsligt prov än CDT
-speglar alkoholkonsumtionen de senaste 3-4 veckorna
-kortare halveringstid än CDT
CDT (kolhydratfattigt transferrin)
-Speglar alkoholkonsumtionen de senaste veckorna-månaden
-längre halveringstid än PETH
Hur tänker du om fortsatt sjukskrivning och hur motiverar du det för pat
Användning av Cannabis och överkonsumtion av alkohol försämrar pats
ångestsjukdom och minskar möjligheterna att återgå till arbete. Rekommenderas
avstå.
Om pats aktuella prover visar överkonsumtion av alkohol får pat enbart
sjukskrivning en månad i taget efter att ha lämnat prover som är under
överkonsumtion.
Det är osäkert om man fångar mer sporadiskt cannabisbruk med
drogscreening.
Deltidssjukskrivning och arbetsrehabilitering utfärdas.
Hur fyller du i sjukintyget för att starta arbetsrehabiliteringen för
pat? pat undrar hur den går till och om det finns något extrastöd att få,
förklara kortfattat
Du ger intrycket till försäkringskassehandläggaren i sjukintyget att han bedöms
kunna börja arbetsrehabilitera.
Arbetsrehabilitering brukar ske under initial
heltidssjukskrivning med praktik, där man successivt tränar upp struktur, tid och
uthållighet.
Om han behöver ytterligare hjälp så kan han få extra coaching från olika
lokala insatser kopplade till arbetsförmedlingen
risker oxascand (bensodiazepiner)
beroendeframkallande läkemedel som ger en utmärkt kortvarig
ångestlindrig, ex vid inläggning på avdelning
I längden leder denna behandling dock
till toleransutveckling och kan även ge abstinens, ökad ångest och behov av högre
doser
frågor vill du ställa för att adekvat kunna bedöma
suicidrisken.
Tidigare självmordstankar, planer och försök? Aktuella självsmordstankar/ planer/
förberedelser? Ärftlighet för suicid? Någon psykiatrisk sjukdom?
Pågående missbruk och/eller brist på impulskontroll? Skyddsfaktorer och nätverk?
ab behandling sepsis
okänt fokus: cefotaxim 1g x 3 eller piperacillin/tazobaktam 4g x 3
nekrotiserande fascit: meropenem+klindamycin
-vid streptokockmisstanke: bensyl-Pc + klindamycin
lungfokus: bensyl-Pc 3g x 3
urinvägsfokus: cefotaxim 1g x 3
bukfokus: pip/taz 4g x 3
Serotonergt syndrom och dess etiologi
Serotonergt syndrom (SS) är ett potentiellt farligt tillstånd som beror på förhöjd
aktivitet i serotonerga bansystem i hjärnan.
Det orsakas vanligtvis av intag av en
kombination av läkemedel eller andra substanser som höjer den serotonerga
aktiviteten och allvarlighetsgraden beror på hur mycket denna aktivitet är förhöjd.
Syndromet uppträder snabbt: oftast inom 6 timmar efter insättning eller dosökning
av ett läkemedel (ex. antidepressiva såsom SSRI, SNRI, TCA)
Symptomen är främst muskelryckningar (kramper, spasmer), illamående och förhöjt
blodtryck, förvirring, hypertermi (förhöjd kroppstemperatur), hypomana symptom
(lindrig mani), koordinationsstörningar, hyperreflexi (lättretliga reflexer), tremor
(skakiga, ofrivilliga rörelser vanligen i fingrar, händer, armar eller huvud), agitation
symtomtriad serotonergt syndrom
hyperreflexi (ökad neuromuskulär aktivitet)
hypertermi (ökad autonom aktivitet)
medvetslöshet (mental påverkan)
anamnes 75 årig man med vattenkastningsbesvär, trötthet och buksmärta
Nuvarande och tidigare sjukdomar inklusive ev genomgången urinvägs- eller
bukkirurgi. Urinvägssymptom (lagrings/tömningssymptom, sveda, synligt blod),
gastrointestinala besvär, allmänna symptom som feber. Smärtanamnes.
Ryggsymptom med neurologisk påverkan. Aktuell regelbunden medicinering samt ev
tillfällig medicinering som kan ha blåspåverkan.
status 75 årig man med vattenkastningsbesvär, trötthet och buksmärta
Allmäntillstånd med vitalparametrar så som temp, puls, blodtryck, andningsfrekvens;
Bukstatus, inklusive bråckportar;
Inspektion och palpation av yttre genitalia (penis: ex meatusstenos, fimosis, balanit,
tumör; skrotum: ex epididymit);
Rektalpalpation, beskrivning av prostata, ev andra rektalfynd;
Neurologi perineum (ECS)
I
bukstatus palperar du en något ömmande utfyllnad suprapubiskt som sträcker sig halvvägs till
naveln. åtgärd?
bladderscan- mätning av resurin
KAD->tappa ut urinen
Vilka åtgärder kan underlätta katetersättningen på en man?
Du använder nu rikligt med mer bedövningsgel som sprutas in i uretra,
sträcker ordentligt på penis för att underlätta insättningen och när du kommit in med
katetern i en längd motsvarande penis rätar du ut penis ned mot benen för att
minska risken för att det tar emot i penoskrotala vinkeln, dvs. vid övergången till
prostata
kan inte sätta KAD->åtgärd
försök med mer gelbedövning och en Tiemankateter (med uppåtböjd spets)->men misslyckades
sätta suprapubis-kateter
metod:
-sprittvättning av nedre bukväggen palperar du ca 2 tvärfingrar ovanför
symfysen, lokalisationen där du tänker anlägga katetern.
-Bedöva med ca 10 ml
lokalbedövning i medellinjen vid tilltänkt insticksställe. Använd en intramuskulär nål
så att du kan bedöva bukväggens alla lager och punktera urinblåsan.
-Aspirera så du
ser att du får urin i sprutan.
-Gör sedan i huden ett knapp centimeterstort snitt i
medellinjen.
-Katetern förs sedan in i urinblåsan med hjälp av en troakar med
katetern i samma vinkel som du haft med bedövningsnålen. Vinkla inte för mycket
nedåt utan gå ganska vinkelrätt mot huden då du annars riskerar komma in i en
förstorad prostata med kraftig hematuri som följd.
-När urinflöde kommer skjuter du
in katetern och backar engångstroakaren som delas och avlägsnas.
-Kuffa katetern
och fixera i utdraget läge.
risk efter tappning med kateter vid njurpåverkan (ökning krea)
drabbas av polyurisk fas med stora urinmängder (uppemot 4-10L per dygn)
->pat behöver läggas in på vårdavdelning med resurser att övervaka vätskebalans och elektrolyter
Vilka ytterligare två lab-analyser är du speciellt intresserad av i
akutskedet efter beskedet om det stegrade kreatininvärdet? Motivera
alium + blodgas/syrabas-balans. Vid kraftigt förhöjd kalium föreligger ökad
arrytmirisk. Om acidos behöver även denna rubbning korrigeras
åtgärder hyperkalemi och acidos på blodgas
kontakta IVA-jour
telemetri övervakning
korrigera acidos
-natriumbikarbonat iv
-ringeracetat iv
korrigera hyperkalemi
-calciumglukonat iv (minska arytmirisk pga är membranstabiliserande)
-insulin och glukosinfusion (bidrar till sänka kalium)
regelbundna kontroller med blodgas tills acidosen är upphävd
följ p-glukos, blodgas och P-kalium
varför distalstatus viktigt- ffa palpera pulsar perifert?
en eventuell kärlskada som kräver akut åtgärd. Alla andra
skador kan behandlas senare
diffar axelledsluxation
rotatorkuffruptur
proximal humerusfraktur
klavikelfraktur
reponering axelledsluxation
Smärtlindring lokalt (ex. xylocain) och intravenöst (ex. morfin) samt avslappnande lm (ex bensodiazepin: diazepam)
reponering: stimsons metod
- Pat läggs i bukläge
- Armen hängandes utanför britsen
- Läkaren drar i armen i armens längsriktning i 5-10 minuter (eller fäster en tyngd på patientens handled)
- ->skuldermuskulaturen blir tillräckligt avslappnad
->kan då föra caput humeri på plats i cavitas glenoidalis
två vanligaste följdskadorna efter en axelluxation
rotatorkuffskada
skada på labrum glenoidale (sk. bankart-skada)
undersökning är bäst för att bekräfta misstanken om rotatorkuffskada eller bankartskada (skada på labrum glenoidale)
MR av axel
behandling: axelledsluxation med skada på labrum glenoidale (bankartskada) med recidiverande axelledsluxationer-motivera
Stabiliserande operation för att funktionen inte kommer att förbättras om axeln
förblir instabil och sjukgymnastik kommer knappast att hjälpa i detta läge.
Behandlingsmålet är att förhindra återkommande luxationer, smärta och en sekundär
artros
anamnes och diffar ökad trötthet och andfåddhet 40 årig man
KOL - rökanamnes, hereditet.
Astma - kända allergier, atopi, hosta, tidigare episoder
med andfåddhet.
Hjärtsvikt - tidigare hjärtproblem, svullna underben, hereditet.
Ischemisk hjärtsjukdom, perimyokardit - episod av bröstsmärta, hjärtklappning,
tryckkänsla i bröstet, hereditet.
Lungemboli - ensidigt svullet underben, lufthunger,
andningskorrelerad bröstsmärta, hereditet.
Anemi - synlig blödning i avföring eller
urin, blekhet, ensidig kost, hereditet.
Akut
njursvikt - ödem.
Pneumoni - feber, hosta.
Förmaksflimmer - palpitatione
us på VC: ökad trötthet och andfåddhet 40 årig man
Lungauskultation, PEF, saturation och andningsfrekvens. Hjärtauskultation, puls,
blodtryck och EKG.
Inspektion av underben - pittingödem? Dubbelsidigt/ensidigt?
4 vanliga orsaker till icke-akut hjärtsvikt
ischemisk hjärtsjukdom (med eller utan bakomliggande hjärtinfarkt)
långvarig
hypertoni
förmaksflimmer
kardiomyopatier
klaffel/klaffsjukdom
hög alkoholförbrukning eller annan toxisk påverkan.
anamnesen för att få hjälp
att avgöra vad som kan vara orsak till patientens hjärtsvikt
Alkoholkonsumtion, drogintag, ärftlighet för hjärt-kärl-sjukdomar, förekomst av
plötslig hjärtdöd hos släktingar, tidigare synkopering hos patienten, tidigare myokardit,
tidigare bröstsmärta eller känt av hjärtklappning.
Vilka 2 undersökningar förutom hjärt och lungaskultation (ej
blodprover) som du kan göra direkt på vårdcentralen är viktigast för att
komma vidare med diagnostiken vid pat med dyspné
PEF/COPD6/Spirometri - Obstruktivitet? Saturationsmätning - fungerar
syrgasutbytet? EKG - tecken på akut koronor händelse, FF eller svikt?
Vilka 3 blodprover vill du ta för att utesluta andra orsaker till
symptomen?
CRP-infektion? malignitet?
Hb -anemi? malignitet?
NT-pro-BNP: Hjärtsvikt?
uppskatta KOL-relaterade luftvägssymtom hos pat
mha CAT (frågeformulär: Chronic Obstructive Pulmonary Assessment Test) eller mMRC
om inte hade varit rökare och ändå utvecklat KOL,
vilken sjukdom måste då i första hand misstänkas? Vilket prov kan
bekräfta misstanken?
Alfa-1 antitrypsin brist
-särskilt vid patienter under 50 år och vid snabb progress av
sjukdom
Analysera alfa-1 antitrypsin i blod.
Vilka två huvudsakliga mål har farmakologisk behandling vid
KOL?
minska försämringstakten (främst genom att förhindra
exacerbationer)
minska symtomen (ökar livskvalitén)
icke farmakologisk behandling KOL
Viktigast: Rökstopp (rökavvänjning) - den enda åtgärd som hejdar
sjukdomsprocessen.
Vaccination mot influensa (årligen), COVID-19 och pneumokocker
Nutritionskontroll - remiss till dietist då risk finns för viktnedgång.
Fysisk aktivitet/träning bör rekommenderas alla med KOL (gärna FAR) - remiss till
fysioterapeut.
Bedömning och behandling av samsjuklighet och kardiovaskulära riskfaktorer.
us för KOL-diagnos
dynamisk spirometri:
obstruktivitet: FEV1/FVC<0,7
samt förekomst av reversibilitet (oftast signifikant reversibilitet vid KOL men dock inte normalisering av obstruktiviteten)
dvs måste utföra reversibilitetstest för att ge KOL-diagnos
3 diffar akut andnöd
pneumothorax, lungemboli, panikångestattack
epigastriell buksmärta diffar
ileus, gallsten, akut pankreatit
orsaker ventrikeldilatation efter gastric bypass op
Obstruktion (ileus) på tunntarmsnivå. Mest sannolikt är att tunntarmen
hernierat (slitsherniering) in genom en mesenteriell öppning (inre bråckport) med viss
cirkulationspåverkan som följd.
Viktnedgången kan ha betydelse för att bråckporten
skapas.
Ventrikeln är blint försluten i sin övre del och dilateras vid avflödeshinder.
En annan möjlighet är att postoperativa adherenser orsakar obstruktionen.
konventionell gastric bypassoperation?
Ventrikeln delas proximalt och mellersta jejunum delas.
Distala jejunumändan
anastomoseras till proximala delen av ventrikeln.
Proximala jejunumändan
anastomoseras till jejunum distalt om anastomosen till ventrikeln
V-sond för- och nackdelar
fördelar
-minskar risken för aspiration
-avlastar GI-kanalen
nackdelar
-obehag för patienten
-svårare att vara säker på att sondens läge är optimalt
operation av slitsherniering (inre herniering) metod
laparoskopiskt eller öppet
Reposition av tarmen (rätt anatomiskt läge)
kontroll av tarmens cirkulation (ev tarmresektion av nekrotisk tarm till följd av tarmischemi)
förslutning
av samtliga mesenteriella slitsar (öppningar)
utredning vid misstänkta kolestasvärden på leverprover (dvs kolestatiskt mönster)
ultraljud lever och gallvägar
-gallsten? gallvägsobstruktion?
inläggning kirurgisk avdelning
handläggning multipla gallstenar hos pat som gjort gastric-by-pass-op
Pga patientens anatomi kan en konventionell behandling som
inkluderar ERCP på vanligt sätt inte genomföras.
Flera alternativ är möjliga:
-Om patienten är opåverkad kan expektans med MRCP vara ett alternativ. Skulle
stenen avgå spontant (levervärdena normaliseras; patienten besvärsfri) kan hon
planeras för snar kolecystektomi
Choledochusstenen kan avlägsnas med olika teknik:
-Stenextraktion via transcystisk teknik (skopi)
-ERCP via ventrikeln. Under en laparoskopisk operation anläggs en temporär
gastrostomi. Genom denna införs endoskopet
-ERCP via Roux-slyngan
-Choledochotomi
Vanligen adderas kolecystektomi till ovanstående ingrepp.
kolangit
buksmärta, feber, ikterus
om sepsis
-frossa, hypotoni, takykardi, lägre sat, ökad AF
ffa misstanke vid känd gallsten
handläggning kolangit
syrgas
ringeracetat
blododling
ab: piperacillin/tazobaktam 4g/0,5g x 3 iv
30 årig man. uppvarvad, verbalt hotfull, förvirrad, pratar osammanhängande, vanföreställningar, psykomotoriskt orolog
diffar
utredning samma kväll
akut psykos, drogutlöst tillstånd/psykos, maniskt skov, delirium
Drogscreening (urinprov)
psykomotoriskt agiterad
somatiska tillstånd som kan ge denna symtombild (exklusive
läkemedelsrelaterade tillstånd)
Skalltrauma, Encefalit, intoxikation, Metabola störningar, Hyper-
/hypoglykemi, Hypoxi, Tyreotoxikos, Epilepsi, infektion
skillnaden mellan agitation och
aggressivitet?
Agitation är en överdriven motorisk eller verbal aktivitet utan större
fokus eller avsikt dvs det är inte riktat mot någon eller något (låg intentionalitet)
aggressivitet är provocerat eller oprovocerat beteende med intention att
skada någon eller något (intentionalt tillstånd, hög intentionalitet)
konkreta åtgärder som bör prioriteras för att hantera
situationen i väntrummet (exklusive tvångsåtgärder)
Flytta honom eller medpatienter till annat rum (0,5 p)
Prioritera
(nytt) samtal med honom (0,5 p)
Erbjud frivillig (lugnande) medicinering (0,5 p);
Eventuellt kalla in extra personal, diskret övervakning. Närvaro av vaktmästare kan
eventuellt förvärra situationen.
Vilka tvångsåtgärder, innan intagningsbeslut har fattats, får du som
legitimerad läkare fatta beslut enligt LPT (om det bedöms nödvändigt)?
Fastspänning, avskiljning och tvångsbehandling.
olanzapin och bensodiazepiner-risker som finns med denna kombinationsbehandling
hypotoni, bradykardi och andningsdepression
om man kan vårdas
både enligt LVM och LPT?
LVM är ¨vilande¨ så länge LPT-vård pågår.
Det inte är något hinder
att vårda enligt LPT bara för att det finns LVM.
Om vårdtiden blir väldigt lång, kan
det förekomma att LVM avskrivs men inte för kortare vårdtid.
pat begär sekretess mot alla och vägrar att ge sitt medgivande till
inhämtning av journal från annan vårdgivare. Får du beställa journalkopior
utan hans medgivande? Motivera ditt svar
Ja. Enligt Lagen om Psykiatrisk Tvångsvård (LPT) ska offentliga
verksamheter, såsom offentliga sjukhus och socialtjänst, lämna ut de uppgifter om
en patient som behövs för att chefsöverläkarens uppdrag enligt LPT ska kunna
fullgöras.
För detta behöver chefsöverläkaren inte patientens medgivande.
Oftast är
det dock lämpligt att ändå informera patienten om att man inhämtar information från
andra instanser.
vanligt förekommande symptom vid
amfetaminabstinens
irritabilitet, ökad aptit, sömnstörning, misstänksamhet/förföljeseidéer
behandlar du amfetaminabstinens
Vila och mat
sömnreglering; Benzodiazepiner
(ex zopiklon, Diazepam)
Neuroleptika kan behövas vid kvarstående paranoia/förföljeseidéer/misstänksamhet
vanligaste typen av hallucination som
förekommer vid schizofreni
hörsel/röst-hallucaintioner
skillnaden mellan hallucination och illusion
Hallucination är en förnimmelse som har samma tydlighet och
åskådlighet som ett sinnesintryck men utan att det finns någon yttre motsvarighet till
upplevelsen.
Illusion är snarare ett misstag i uppfattningen av ett verkligt stimuli
oftast beroende på otillräcklig information via sinnena eller på förväntningar eller
tidigare erfarenheter
Personer med schizofreni har en förkortad livslängd, minst 12–
15 år kortare än för befolkningen i övrigt. Självmord förklarar inte denna
sorgliga statistik. Vad är de två vanligaste somatiska orsaker till detta
Dessa somatiska tillstånd kan diagnostiseras och behandlas i
god tid. Hur kan vården förebygga denna problematik?
Hjärt- och kärlsjukdomar och cancer
-som i sin tur delvis är
orsakad av att sjukdomarna inte diagnosticeras i vården
förebygga denna problematik genom: Återkommande undersökningar, förebyggande läkemedelsbehandling
och stöd till förändrade levnadsvanor
klozapin
andra generationens antipsykotika: D2-receptorantagonist och 5-HT-2A-receptorantagonist
OBS! orsakar agranulocytos (benmärgspåverkan) hos vissa->måste kontrollera blodkropparna kontinuerligt
-Blodstatus med diff 1 gång/mån för att utelsuta agranulocytos vid behandling med klozapin
-Allvarlig biverkan
-Om pat förkyld/har infektion
->pat ska lämna blodprov: ta blodstatus och venös diff för att se om agranulocytos föreligger (ökad infektionsrisk)
antikoagulantia alternativ och mekanismer
dabigatran (NOAK): trombinhämmare
apixaban, rivaroxaban, edoxaban (NOAK): faktor 10 hämmare
warfarin: hämmar vitamin K epoxireduktas->ingen reduktion vitamnin K-> kan ej användas som kofaktor för gamma-karboxylas för karboxylering av vitamin-k beroende proteinerna trombin (2), 7, 9 och 10
behandlingar som syftar till att återfå
sinusrytm hos patienter med persisterande förmaksflimmer?
1.elkonvertering
2.rytmreglerande läkemedel (ex. amiodaron)
3.ablation
4.his-ablation och insättning av permanent pacemaker
metod elkonvertering
fastande
sövning
placerar defibrilleringsplattor på pat: anterolateral placering
synkroniserad bifasisk elstöt (100-200J initialt)
elkonvertering sannolikhet slå om till sinusrytm
> 90%
symtomduration för att kunna göra elkonvertering direkt utan förberedande ak-behandling
symtomdebut inom 48h
90 årig kvinna, trött, ätit och druckit dåligt
nedsatt hudturgor, bt 80/40
prover/us på akutrummet
Kroppstemperatur, EKG, Hb, P-glu, blodgas och CRP
digoxin koncentrationsbestämning
blodprov
kalium måste vara inom 3,5-5,0 för att kunna ge digoxin
-korrigera annars
hyperkalemi: kalciumglukonat, insulin+glukosinfusion
hypokalemi: kalium iv
-ex 40mmol kalium infusion 10mmol/h
plötsligt blivit försämrad, andfådd och ångestfylld
att hon knappt kan prata.
Blodtryck 240/120 mmHg, hjärtfrekvens 115/min, syrgasmättnad
85 % med en liter 02 per minut via grimma. Vid auskultation av lungorna hör du rassel
bilateralt
diagnos och mekanism
Lungödem sannolikt utlöst av det höga blodtrycket som ger en akut belastning på vänster
kammare där det ökade trycket fortplantar sig bakåt till lungcirkulationen och ger hydrostatiskt
utträde av vätska från lungkapillärer ut i alveoler->lungödem
tre läkemedel och vilken icke-farmakologisk behandling ordinerar du
akut vid lungödem
morfin iv 5mg
nitroglycerin (sublingual tablett eller spray)
loop-diuretika (furosemid, 4ml, 10mg/ml iv)
CPAP
Beskriv vad dessa läkemedel och CPAP behandling har för positiva
fysiologiska effekter i den aktuella situationen
Morfin: Minskad ångest-> minskat sympatikuspåslag->minskat bt och minskad påfrestning på hjärtat->ökad pumpförmåga och minskat back-up flow till lungkretsloppet->minskat lungödem
Nitroglycerinpreparat: Perifer vasodilatation venöst och arteriellt ->
minskat venöst återflöde respektive sänkt blodtryck (afterload)->minskad påfrestning på hjärtat
Loop-diuretika: ökad diures samt vasodilatation vener -> minskad venöst
återflöde och sänkt blodtryck
CPAP: Ökat intrathorakalt tryck -> minskat venöst återflöde->minskad preload->minskad påfrestning på hjärtat och minskat tryck HK->minskat tryck lungkretsloppet
behandling erytema migrans
enstaka erytem utan feber: PcV
Pc-allergi eller multipla erytem med feber: doxycyklin
biverkan doxycyklin
hudkänslighet mot sol/UV-ljus
-ökad risk för fotosensitivitet med utslag
rekommenderas hög solskyddsfaktor, täckande kläder och hålla sig i skuggan
behandling campylobacter jejuni
inte ab (bara vid långvariga diarréer eller sepsis)
-självläkande
-expektans samt intag med vätska och hygienråd
denguefeber
feber, huvudvärk, muskelvärk, ledvärk
ibland: konjunktivit, exantem
Flavivirus
Sprids via myggor (vektorburen zoonos)
sprids ej mellan människor
behandling denguefeber
vätska, smärtlindring
profylax
-undvik myggstick (myggnät)
-vaccin
ställa diagnos denguefeber
serologi för ak mot denguevirus
information till pat om ärrbråck (efter tidigare op av koloncancer)
Bråcket i sig är ofarligt, men läker
inte av sig själv
Det enda sättet att bota henne är med operation.
-Ingreppet innebär en viss
risk som skall vägas mot nyttan. Efter operation finns risk för recidiv.
-Indikationen för operation
beror därför i stor utsträckning av patients besvär.
-En anpassad bråckgördel kan lindra
besvären.
Du informerar om risken för inklämning i och med bråcket->kan leda till större smärtor men också tarmischemi och tom nekros
olika orsaker mekaniskt ileus
Inklämt bråck, adherenser efter operation, tumör, inre bråck (slitsherniering)
bukstatus ileus pga bråck
1.Inspektion: buksvullnad, operationsärr?
2. Auskultation: Stegrade tarmljud i intervaller; klingande/metalliska ljud.
3. Perkussion: tympanistisk ton
4. Palpation: Generellt obehag, men utan peitoneal retning. Bukväggsbråcket kan vara
reponibelt eller inte. Palpation av ljumskar; inklämt bråck?
5. PR: Normalfynd/tom ampull
CT-bös utredning ileus, frågeställningar
tarmdilatation inkl nivå av hindret (ileus)
gas-vätskenivåer?
fri gas? (tarmperforation)
tecken på inklämt bråck (om tecken på detta->stark operationsindikation)
om pat tidigare haft cancer: cancerrecidiv?
huvudsakliga orsakerna till vätskebalansrubbningen som ses vid
tunntarmsileus
upptaget av vätska i distala tunntarmen är upphävd pga passagehindret; innehållet står
kvar i tarmen eller dräneras till sonden/kräkning
Osmotiska trycket i den vätskan som står i
tarmen är högt med ytterligare vätskeretention i tarmen som följd.
ileus konservativ behandling och observation
smärtstillande morfin, ringeracetat, V-sond
AT, puls, BT, sat, temp, smärtreaktion, bukstatus, GI-funktion (utbyte i V-sond, ev gas-och faecesavgång)
Vilka läkemedel kan öka risk för att utlösa depression
kortison, betablockare
gravid första trimestern
behandling av depression
SSSRI eller KBT med täta besök
Risken för missbildningar är låg
-ökad risk hjärtmissbildning av paroxetin
Vid utebliven förbättring bör man överväga behandling med SNRI eller ECT
eftersom risken för försämring och risken för allvarligare depression är stor under graviditet och efter förlossning är det viktigt att följa patienten regelbundet och fånga en eventuell försämring.
informationskällor att ta hjälp utav
pubmed, janusinfo, uptodate, fass, cochrane library
hoppar från ett tema till ett annat utan sammanhang. Vad kallas detta
symtom
Tankeflykt
tvångstankar och vanföreställningar
skillnad
Tvångstankar:
-återkommande och ihållande tankar, impulser, tvivel
eller inre bilder
-Tvångstankar är ego-dystona (tankarna är i konflikt med egna värderingar/moral)
-personen uppvisar patologiskt tvivel om de ”tankar” kan vara sanna
-korrigeras med tvångstankar
vanföreställningar:
-övertygelser, falska/verklighetsförvrängda uppfattningar som inte bygger på förnuft
- ofta är egosyntona (i enlighet med egna värderingar/moral)
-inget tvivel om att tankarna skulle vara falska
-korrigeras inte med tvångshandlingar
farmakologiska behandlingsprinciper finns för att behandla en akut
mani? Nämn tre olika principer och exemplifiera med substans
-Insättning av tillfällig akut antimanisk medicinering ex litium eller neuroleptika som
olanzapin,
-Upptrappning och dosjustering av stämningsstabiliserande medicinering ex litium eller
lamotrigin
-Alternativt dämpande medicinering ex olanzapin eller benzodiapiner
vanligaste komplikationen vid behandling med CPAP och varför?
Blodtrycksfall
När CPAP ges, ökar det intrathorakala trycket vilket leder till nedsatt
venöst återflöde. Nedsatt venöst återflöde leder till lägre preload i hjärtat vilket leder till minskad
cardiac output och därmed risk för blodtrycksfall
orsaker sekundär myokardischemi och därmed troponinstegring
takykardi
-pga kortare diastole->mindre tid för fyllnad av VK->mindre koronart blodflöde
hjärtsvikt
-pga mindre pumpförmåga->mindre koronart blodflöde
pneumoni
-pga sämre syrgasutbyte
lungemboli
-pga sämre syrgasutbyte
anemi
-pga sämre syrgasutbyte
perimyokardit
-pga sämre myokardfunktion
vanliga orsaker hjärtsvikt
ischemisk hjärtsjukdom (vanligast), hypertoni, klaffsjukdom, kardiomyopatier, arytmier, alkoholöverkonsumption
orsaker högt hb
dehydrering (dehydreringstecken)
polycytemia vera (lågt EPO, JAK-2-mutation)
kronisk hypoxi (högt EPO som kompensation)
häva akut krampanfall
bensodiazepin: lorazepam 4mg iv
LMWH mekanism
hämmar Xa och hämmar lite mindre trombin
binder antitrombin->ändrad konformation av antitrombin->ökad effekt av antitrombin->ökad hämning av Xa och trombin->minskad sekundär koagulation->minskad LE
permissive hypotension
målblodtryck systoliskt 80mmHg eller mindre
eller medelartärblodtryck 40mHg eller mindre
vid trauma
pga vill upprätthålla blodcirkulation men inte öka risken för att det ska bli mer blödning
ex. pat med lågt bt
-ger ringeracetat ex. bolusdos 500ml
mjältruptur- 3 olika sätt handläggning
En lindrigare mjältskada behandlas oftast konservativt med kontroller i början (icke operation)
En större
skada med cirkulatoriskt stabil patient :embolisering (coilas)
Med en patient som har svårt att hålla trycket (cirkulatoriskt instabil) bör man utföra en operation: laparotomi och operera bort mjälten
Vilken skada måste man utesluta om KAD inte fungerar hos en
traumapatient?
skada på uretra
2 förekommande kliniska tecknen på
uretraskadan du misstänker om en KAD inte fungerar
Hematom i perineum och/eller blod från urethra
postoperativt öppen kirurgi splenektomi (laparotomi)- KAD och ab (som gavs preoperativt)?
KAD bör sitta kvar med tanke på nyligen genomgånget trauma och operation. Man kan
lättare följa urinproduktionen postoperativt.
Antiobiotikaprofylax preoperativt var tänkt inför bukkirurgi där det skulle ha kunnat
förekomma tarmskada och behövs inte längre postoperativt.
vaccination efter splenektomi
Vaccination mot pneumokocker, Haemophilus influenzae typ b och meningokocker (kapselförsedda bakterier)
-pga ökad risk för meningit och sepsis efter splenektomi
samt influensavaccin-pga ökad risk för sekundära bakteriella infektioner
när ges:
-Vaccinationerna ska helst vara avslutade två veckor före splenektomin eller påbörjas vaccineringen tidigast två veckor efter ingreppet
smärtlindring postop splenektomi
paracetamol 1g x 4po
NSAID, ex ibuprofen 400mg x 3
opioid, morfin 2,5mg iv vb
diff basaliom
skivepitelcancer
diff malignt melanom
benignt naevus
invasivt och ett icke-invasivt sätt att komma närmare diagnos av hudförändring
ta bort hudförändring och skicka för PAD
Dermatoskopi
om PAD visar malignt melanom- vidare handläggning
utvidgad excision (bättre marginal till tumören)
samt
extirption (borttagande) av sentinel node (portvaktslymfkörteln)->biopsi och PAD
-se om spridning av malignt melanom till denna
Vilken specifik typ av röntgenundersökning, som inte finns på alla
sjukhus, är särskilt lämplig för att kartlägga metastasutbredningen hos en
patient med malignt melanom och som bör göras innan man går vidare
med en axillutrymning?
FDG PET CT
behandling spritt malignt melanom
immunterapi: PD1-hämmare och CTLA-4-hämmare
målinriktad behandling: BRAF-hämmare
operation
cytostatika
strålbehandling
elektrokemoterapi
KBT - 3 karaktäristika
KBT fokuserar på att förändra tankemönster.
mer intresserad av här-och-nu-situationen än barndom och uppväxt.
Man har ofta hemuppgifter och diskuterar konkreta
behandlingsstrategier för att hantera negativa tankar och beteenden
bedöma svårighetsgrad KOL
dynamisk spirometri (% av förväntad FEV1 efter bronkdilatation) (grad av obstruktivitet)
symtomformulär: CAT och/eller mMRC
antalet och svårighetsgrad (antalet sjukhusinläggningar) av KOL-exacerbationer
sekundär hypertoni
njurartärstenos
njursjukdomar (njursvikt, nefrotiskt syndrom, glomerulonefrit, polycystnjure)
fibromuskulär hyperplasi
primär aldosteronism (adenom eller hyperplasi)
överkonsumption lakrits
cushings syndrom
hypertyreos
drogintag (kokain, amfetamin)
alkoholöverkonsumption
feokromocytom
obstruktivt sömnapnésyndrom
p-piller
NSAID
diffar buksmärta samt ena flanken
njursten, gallsten, pankreatit, bukaortaaneurysm, ileus, divertikulit, appendicit
patientrelaterade begränsningar ultraljud
skymmande
tarmgas och intraabdominellt fett
Smärta orsakat av tryck från transducern samt
svårigheter att ligga still
Anatomin kan vara en begränsande faktor ex levern kan var högt
liggande och skymmas av revben.
extrahepatiska gallvägarna
Ductus hepaticus communis, ductus cysticus, ductus choledochus, ductus
pancreaticus
Ge 2 exempel på åtgärder anestesiologen ibland vidtar vid sövning av
patient med ”akut buk” och vilka risker man vill undvika och förebygga
Vid ofullständig fasta eller förlångsammad ventrikeltömning tex vid diabetes, smärta
och opiatmedicinering ökar risken för aspiration. Även många läkemedel som
används inom anestesin ökar denna risk. Åtgärder kan vara höjd huvudända, v-sond
och extubera sent
Pre-oxygenering för att
vädra ut kvävgas och skapa en syrgasdepå.
Snabbverkande läkemedel av
induktionsmedel och muskelrelaxerande läkemedel.
Opioider kan blockera smärt- och
stressreaktion av laryngoskopet.
fördelar, nackdelar KAD
fördelar:
mäta timdiures
minska risk för urinretention
kan kissa utan att behöva röra på sig, ex om har olika rörelseförhinder/förbud
nackdelar:
ökad risk UVI
obehagskänsla
blödning eller skada uretra vid insättning
pat kan bli immobiliserad pga behöver inte gå på toa
Adrenalt incidentalom
Förstoring av eller expansiv process i en eller båda binjurarna som upptäcks med CT, MR eller ultraljud på annan indikation än misstanke på binjuresjukdom
varför bråttom vid stroke
varje minut->ökad risk för nervceller dör pga syrebrist
time is brain
vanligaste histologiska typen av cancer vid kolon- eller rektumcancer
adenocarcinom
Lynch syndrom
dominant ärftlig sjukdom pga mutation MMR (mismatch-repair)-gener ex. MLH1, MSH2
ökad risk för flera cancerformer
-koloncancer
-rektumcancer
-endometriecancer
-ovariecancer
-ventrikelcancer
-duodenumcancer
-pankreascancer
-urotelial cancer
2 vanligaste orsakerna till hyperkalcemi
primär hyperparatyreoidism
malignitet
vilka mekanismer kan hypercalcemi uppkomma vid malignitet?
Hypercalcemi vid malignitet kan orsakas av lokal osteolys (1p) vid
metastaser eller vid tumörer som primärt uppstår i skelettet/benmärgen.
Cancercellerna
kan producera ett PTH-liknande hormon, paratyreoideahormonrelaterad peptid (PTHrP)
samt cytokiner som stimulerar benresorptionen lokalt (1p).
PTHrP kan (liksom i viss grad
andra tumörprodukter) via cirkulationen också orsaka en generell benresorption och
nedsatt utsöndring av calcium via urinen vilket medför en så kallad humoral hyperkalcemi vid
malignitet (HHM).
PTHrP verkar därvid genom att stimulera PTH-receptorerna i skelett och
njurar (1p).
3-siffrig sänka
diagnoser
temporalisarterit (ej hyperkalcemi)
polymyalgia reumatika (ej hyperkalcemi)
myelom (hyperkalcemi)
njurcancer (hyperkalcemi)
myelom provtagning
proteinelektrofores i blod och urin
-M-komponent
blod: M-komponent: oftast IgG eller IgA
urin: M-komponent: fria lätta kedjor
pga monoklonal produktion av samma sorts ak från plasmaceller
2 vanligaste agens akut mediaotit
streptococcus pneumoniae
haemophilus influenzae
häva hypoglykemi hos medvetslös pat
glukos 30% 30ml
OBS!
observera att ge tiamin iv i samband med eller innan tillförsel av glukos iv vid misstanke om alkoholöverkonsumption
-pga ökad risk för tiaminbrist (vit B1) och därmed ökad risk för wernickes korsakoffs syndrom
caput medusae
uppkommer vid portal hypertension
pga minskat venöst avflöde från och/eller ökat tillflöde av blod till splanknikuskärlbädden
Vidgade bukvener (vv. Epigasticae) vid naveln
spider nevi
uppkommer vid levercirros
pga ökade nivåer av östrogen->vasodilatation av arterioler->spider nevi
hypoglykemi vid leversvikt/levercirros
hepatocyternas funktion sviktar->försämrad glukoneogenes och glykogenolys
om alkoholmissbruk: metabolism av etanol av hepatocyterna->ökad kvot NADH/NAD+->hämmar glukoneogenesen (använder sig av NAD+)
UL buk frågeställningar vid misstänkt leversvikt med
UL buk (lever och gallvägar)
frågeställningar
-Ascites? (omfångsökad buk med flankdämpning)
-Vidgade gallvägar, konkrement, fokala
leverförändringar? (patologiska leverprover inkl. icterus)
-Trombos i v. porta eller
vv.hepaticae? (statusfynd tydande på portal hypertension)
-Atrofiska njurar eller
tecken till postrenalt hinder? (förhöjt kreatinin)
-Tecken till pankreatit/pankreascysta?
(alkoholmissbruk, ascites)
-Tecken till cirros?
orsaker njursvikt hos pat med leversvikt
levercirros/leversvikt och ascites->minskad cirkulerande blodvolym->känsliga för hypovolemi->ökad risk för akut tubulär nekros i njuren (ATN)
hepatorentalt syndrom kan också vara orsak
ev. lm såsom ACE-hämmare och tiaziddiuretika kan bidra till njursvikten
->sätt ut
hepatorenalt syndrom
levercirros->vasodilatation i splanknikuskärlbädden (pga ökad bildning av NO)->nedsatt cirkulerande arteriell blodvolym->läge bt (hypotoni)->ökad insöndring av vasokonstriktorer kompensatoriskt (angiotensin 2, noradrenalin, ADH dvs sympatikuspåslag)->renal vasokonstriktion->hepatorentalt syndrom med njursvikt
profylaktisk behandling esofagusvaricer
oselektiva betablockare (propranolol, carvedilol)
Minskar portala trycket->minska portal hypertension->minskad risk esofagusvaricer
akuta åtgärder blödande esofagusvaricer
-terlipressin (vasoaktivt lm, V1-receptoragonist)
-ab
-ringeracetat
-blodtransfusion
-esofagusstent
-ligaturbehandling (gummiband)
-sklerosering av varicer
3 huvudfaktorer val av behandling hepatocellulär cancer
tumörbörda (storlek, antal, lokalisation, metastasering)
leverfunktion enligt Child-pugh-score
funktionsnivå enligt ECOG
3 kurativa behandling hepatocellulär cancer
levertransplantation
leverresektion
ablation
auto-ak autoimmun hepatit
ASMA (anti-smooth muscle antibodies)
ANA (antinukleära antikroppar)
Audit
Faktorer som täcks för att skatta alkoholkonsumption
Frekvens, mängd, beroendetecken, alkoholrelaterade skador
tolerans och abstinens
Tolerans reflekterar en anpassning till mer eller mindre långvarig
närvaro av en farmakologiskt aktiv substans. Det sker genom att nedbrytande
enzymer regleras upp (metabol tolerans) eller genom att receptorer regleras ner
(farmakologisk tolerans). På så vis uppstår en ny homeostatisk jämvikt som
förutsätter närvaro av substansen och ”bristsymptom” (abstinens) vid avbrott i
tillförsel av substansen. Abstinenssymptomen är vanligtvis motsatta dem som
åstadkoms av substansen.
brief intervention
Att med rådgivning i enstaka sessioner förmedla
hälsorisken med för hög alkoholkonsumtion.
Provtagning med
alkoholkonsumtionsmarkör kan användas för att förstärka en sådan intervention men
är i sig inte en evidensbaserad metod.
motorisk vs sensorisk påverkan vid ryggmärgsskada
Skador på ryggmärgen begränsade till ena sidan ger bortfall av
temperatur- och smärtkänslighet på den kontralaterala sidan, eftersom de fibrer som
leder temperatur- och smärtförnimmelser (tractus spinothalamicus) korsar i
ryggmärgen i segmentnivå
De motoriska banorna korsar i förlängda märgen (medulla oblongata, dvs på ryggmärgsnivå)
->påverkan ipsilateralt
tumörer ger ofta skelettmetastasering?
bröstcancer,
prostatacancer, njurcancer och lungcancer
2 metoder cervikal collumfraktur
Osteosyntes (skruvning av frakturen)
eller
ersättning av
caput med en halv eller en totalprotes
Båda metoderna tillåter belastning
och gångträning direkt efter operation
men osteosyntesen förutsätter att frakturen
läker och rehabiliteringstiden blir längre för de osteosyntesopererade
orosanmälan, lag?
socialtjänstlagen
IVO
inspektionen för vård och omsorg
3 typiska symtom malignt neuroleptikasyndrom
ökad kroppstemp
muskelrigiditet
förändring i medvetande
åtgärd för att förhindra att malignt neuroleptikasyndrom
förvärras och för att minska mortaliteten
sätt ut neuroleptika
hallucination
sensorisk upplevelse som uppkommer utan stimuli från den yttre verkligheten
skiljer sig från illusion där det finns stimuli från den yttre verkligheten där illusionen uppstår oftast pga brist på information/sinnesintryck/påverkan av tidigare erfarenheter
vanligaste hallucinationen vid schizofreni
hörsel
AIR-score
Smärta hö fossa
Kräkning
Släppömhet eller muskelförsvar
Temp>38,5
Neutrofiler
Leukocyter
CRP
2 metoder appendektomi
laparoskopisk appendektomi
öppen appendektomi
vid låg sannolikhet appendicit eller avgränsad abscess på appendix på CT-buk/ultraljud buk->ab behandling mot appendicit kan övervägas
kontraindikationer
vanligaste komplikationen
skiljer mellan regioner och lokala rutiner huruvida ab behandling har en plats eller inte i behandling av appendicit
-sannolikt hade appendiciten spontanläkt utan ab
kontraindikationer
-generell peritonit
-barn
-graviditet
vanligaste komplikationen
-recidiv av appendicit inom 1 år
-förekommer hos 10-20%
e minst två viktiga
preoperativa ordinationer som syftar till att minska risken för postoperativa
komplikationer vid appendektomi
preoperativ ab profylax
pre- och peroperativ vätsketillförsel
öppen appendektomi. Vilka tre muskler i bukväggen går man igenom när
växelsnittet läggs?
M. Obliquus externus, M. Obliquus internus och M Transversus abdominis
Lungemboli
inga fynd på lungauskultation eller EKG är specifika för LE
men lungauskultation:
-kan vara normal
-ronki kan förekomma
men fynd på EKG förekommer:
-högerkammarbelastning
-högersidigt skänkelblock
-förmaksflimmer
LE behandling
1:NOAK (oftast, intermediär lågrisk)
eller LMWH (vid intermediär högrisk)
vid hemodynamiskt påverkad pat eller HLR-situation
-trombolys iv
LE behandling vid malignitet
LMWH
-Behandlas tills vidare under aktiv cancer, metastasering eller pågående kemoterapi
-Kan användas även om man ska göra en invasiv utredning (ex. biopsi) eller åtgärd
-Lätt att dosjustera
-Har förutom koagulationshämmande effekter (accelerar efffekten av antitrombin som hämmar trombin och Xa) även antiinflammatoriska effekter
7 månader gammal, introducerat komjölksbaserat tillägg (barnvälling). Efter
intaget av ersättningen har flickan skrikit och kräkts efter måltiderna
diffar
födoämnesöverkänslighet mot mjölk, funktionell förstoppning
andra:
-pylorustenos (kaskadkräkningar hos barn <1 år)
-Mb hirschsprung
prover koagulationsutredning
blodtatus inkl TPK
APTT
PK
antitrombin
vWF
faktor VIII
antikoagulans
antifosfolipidantikroppar (kardiolipin, beta-2-glykoprotein 1)
fibrinogen
lm att sätta ut inför koagulationsutredning
-Behandling med Waran.
Lupus antikoagulans kan bli falskt positivt
Waran bör ha varit utsatt minst två veckor före provtagningen.
-Behandling med LMWH.
Behandling med lågmolekylärt heparin kan ge
-falskt positivt Lupus antikoagulans.
-Sänkt antitrombin
-Behandling med direkt FXa-hämmare (rivaroxaban, edoxaban, apixaban)
Kan ge falskt ökat antitrombin
4 riskfaktorer gallsten
Minnesregel: 4F; Fat, Female, Forty, Fertile
-övervikt/fetma
-kvinna
-hög ålder (över 40)
-graviditet
komplikationer om inte op av pågående cystit
sepsis, abscess, perforation
orsaker kolecystit
gallstensorsakad
-gallsten täpper till gallblåsehalsen och hindrar gallans utflöde
akalkulös kolecystit
-predisponerande faktorer: nyligen genomgången kirurgi (hjärt, kärl, buk) trauma, brännskador och/eller långvarig parenteral nutrition
akut emfysematös kolecystit
-gasbildning i vävnader pga. clostridium eller gasproducerande e.coli
-Är överrepresenterad hos äldre diabetiker med perifer kärlsjukdom
ab vid kolangit och kolecystit
piperacillin/tazobaktam 4g/0,5g x 3
pga täcker vanligaste gallvägspatogenerna inkl enterokocker
vanliga gallvägspatogener: E.coli, klebsiella, enterobacter, enterokocker
skattningsskala tvångssyndrom
Y-BOCS
huvudsymtom och anamnes vid tvångssyndrom
2 huvudsymtom: tvångstankar och tvångshandlingar
anamnes: frekvens av tvångshandlingar, tidsåtgång, antal upprepningar av
tvångshandlingar, vad som händer om inte tvångshandlingar utförs (ökad ångest?), social eller
yrkesmässig funktionsnedsättning
tvångssyndrom diagnoskriterier
- Tvångstankarna och/eller tvångshandlingarna skall förekomma minst en timme per dag (är tidskrävande)
- Eller upplevas väldigt påfrestande
-Eller medföra att personen fungerar sämre i vardagslivet
smärta knä 40 årig kvinna, känt av knät innan men nu akut smärta, ökad svullnad, svullnad lagt sig men kvarvarande värk
us
Notera allmäntillståndet, feber (0,5p)?
Undersök båda knäna med yttre granskning, sidlika
varum/valgus, ev gamla ärr efter operationer (0,5p)?
Tecken till inflammation såsom
värmeökning och/eller rodnad (0,5p)?
I status; Rörelseomfång (0,5p), Lachmans test (0,5p) främre och bakre draglåda, sidostabilitet (0,5p)
Mc Murrays test(0,5p).
Patellardans (0,5p)?
Bakercysta (0,5p)?
Palp av a Poplitea
samt distala pulsar (a Tibialis posterior/a Dorsalis pedis) (0,5p).
Även höfternas rörlighet samt ev smärta bör bedömas, en coxartros kan manifestera sig som
knäsmärta (1p).
Maximalt antal poäng på denna fråga är 4. Ovan nämnda
alternativ/motsvarande kliniska tester genererar poäng.
Avsaknad av höftstatus innebär ett poängs avdrag även om övriga alternativ omfattas i svaret.
Sannolikt så rör det sig om en begynnande medial gonartros (och eventuellt en degenerativ
meniskruptur).
En Bakercysta som rupturerat hade haft mera svullnad av underbenet, en cysta
som inte rupturerat känns i knävecket (1p).
hälta och/eller höftsmärta barn
höftfysiolys
höftledsluxation
höftfraktur
malignitet
coxitis simplex
perthes sjukdom
osteomyelit
bakteriell (septisk) artrit
Komplikation om inte åtgärdas med op (höftfysiolys)
femuroacetabulärt impingement (FAI)->inskränkt rörlighet och smärta
En obehandlad höftfyseolys riskerar att fortsätta glida och kan därmed resultera i en kondrolys ledande till deformitet av caput femoris och /eller avaskulär nekros
Dessa kan leda till kraftigt nedsatt funktion i höftleden samt smärta och därmed nödvändiggöra större ortopediska ingrepp i ett senare skede
rotatorkuffen muskler inkl tester
supraspinatus (empty can test)
-abduktion
infraspinatus (pattes manöver)
-utåtrotation
subscapularis (belly press och lift off test)
-inåtrotation
teres minor (pattes manöver)
-utåtrotation
polycytemia vera
diagnostik
-polycytemi (högt Hb, LPK och TPK)
-EPO lågt
-benmärgspunktion: cellrik ((polycytemi, ffa erytrocyter men också TPK och LPK)
Alla mognadsstadier)
-DNA-analys: JAK-2 mutation
diffar
-Rökning/KOL (EPO högt)
-sömnapné (EPO högt)
komplikationer
-tromboembolism (DVT, LE, portavenstrombos)
-transformation till AML eller myelofibros
lateral epikondylit
tennisarmbåge
skillnad essentiell tremor och vilotremor vid PD
vilotremor vid PD
-unilateral start
-grovvågig, långsam vilotremor (3-5Hz), större amplitud
-ökar i vila, minskar vid rörelse
-associerat med muskelrigiditet och hypokinesi/bradykinesi
essentiell tremor
-intentions- och postural tremor
-bilateral
-snabb (5-10Hz), finvågig, kortare amplitud
-ökar vid rörelse
yttre påverkan essentiell tremor
ökar vid
-stress, oro, trötthet, koffein, nikotin, rörelse
minskar vid
-vila
-alkoholintag
essentiell tremor behandling
icke selektiv betablockare
ex. propranolol
biverkningar betablockare
- Kalla fingrar och tår (raynauds fenomen pga vasokonstriktion)
-Bradykardi (sämre kondition, yrsel, dyspné, synkope/blodtrycksfall)
-mardrömmar
skillnad lokalisation inguinala bråck och femoralbråck
inguinala bråck
-Beläget i inguinalkanalen ovanför inguinalligamentet
femorala bråck
-Beläget i femoralkanalen under inguinalligamenten
olika typer av bukväggsbråck
inguinalbråck
-mediala (direkta)
-laterala (indirekta)
femoralbråck
navelbråck
ärrbråck
epigastricabråck
spigellibråck
biverkningar SSRI
initialt:
-trötthet, huvudvärk, illamående, diarréer, ångest, sömnstörning
senare
-sexuell dysfunktion
ovanliga
-hyponatremi, ökad blödningsbenägenhet (ffa om samtidig behandling med ASA, NSAID, NOAK, warfarin), mani
defintion TIA
Fokala neurologiska bortfallssymtom orsakade av en cirkulationsrubbning i en artär som försörjer ett specifikt kärlområde i CNS
Samtliga symtom är övergående inom 24h (vanligen inom 5-60min)
Kortvariga neurologiska symtom <24h duration
råd för att minska bruk av bensodiazepiner
– inga behovsdoser, all förskrivning är fast insatt för att få kontroll över doseringen
- sammanfattning av de olika bensodiazepiner till en enda substans (inte ha flera preparat)
– långverkande substanser är att föredra då det är möjligt med färre tillfällen där medicinen tas
med mindre fokus på medicinen utan att det uppstår ”miniabstinenser”
– långsam nedtrappning
orsaker stroke
ischemisk stroke (85%)
-kardiell emboli (oftast pga FF)
-storkärlssjukdom (oftast pga embolisering från extrakraniell karotisstenos)
-lakunär infarkt (orsakad av ocklusion av småkärl i hjärnan)
-okänd orsak
intracerebral blödning (hemorrhagisk stroke)
subaraknoidalblödning
varför tidsfönster <4,5 från symtomdebut för att ge akut trombolys vid stroke
nyttan med behandling avtar efter 4,5h
ischemisk skada på neuron ökar desto längre tid som neuronen är drabbade av ischemin (time is brain)
ökad risk för blödning i ischemiskt område desto längre tid det tar
4 viktigaste riskafaktorerna stroke
hypertoni, förmaksflimmer, diabetes, och rökning
NT-pro-BNP hjärtsvikt
frisätts vid ökad belastning/väggspänning hos kardiomyocyter ex. vid ökad preload (slutdiastolisk volym, fyllnadstryck)
markör för hjärtsvikt
ejektionsfraktion
slagvolym/slutdiastolisk volym
hur stor andel av hjärtats slutdiastoliska volym i VK som pumpas ut vid varje hjärtslag
behandling och råd mononukleos
ingen effektiv behandling
NSAID kan användas som symtomlindring
ej kontaktsport/träning upp till 4 veckor efter tillfrisknande
orsak negativt snabbtest (heterofila ak) och EBV-specifik serologi (EBV-VCA)
Första dagarna efter mononukleosinsjuknande har inte tillräckligt antal antikroppar
bildats för att ge utslag på serologiska tester, vare sig för snabbtest (heterofila ak) eller specifik Epstein
Barr virus-serologi
metylfenidat biverkningar mot ADHD
hjärtklappning, ökat bt, ångest, irritabilitet, viktnedgång (nedsatt aptit, illamående), sömnstörning
Vilken sällsynt sjukdom som är kirurgiskt behandlingsbar är förenlig med
kombinationen hypertoni och hypokalemi?
conns sjukdom (binjurebarksadenom eller hyperplasi): primär aldosteronism
Aldosteron/renin-kvot (ARR): högt
Högt aldosteron
Lågt renin
CT-binjurar: bilateral hyperplasi? adenom?
binjurevenskatetisering: mäta aldosteron och kortisol i binjurevenerna och vena cava
primär aldosteronism behandling
lm vid adrenal hyperplasi
-mineralkortikoidreceptorantagonist (spironolakton)
-ev tillägg av kaleorid
operation vid adenom (conns sjukdom)
-laparoskopisk adrenalektomi (opererar bort binjure)
diagnostik misstänkt lungtuberkulos
inläggning infektionsavdelning
lungrtg: infiltrat? kaverner? bulliga hili och förstorade lymfkörtlar?
sputumprov->PCR, odling och direkt mikroskopi
behandling:
4 olika lm ges initialt
-Etambutol, isoniazid (INH), rifampizin (RIF), pyrazinamid (PZA)
minst 6 månader
behandling lungtuberkulos
4 lm ges initialt
-Etambutol, isoniazid (INH), rifampizin (RIF), pyrazinamid (PZA)
minst 6 månaders behandling
2 månader: alla 4 lm
4 månader därefter: isoniazid och rifampizin
isoniazid och rifampizin viktigast
behandling latent TB
rifampizin
-monoterapi eller i kombination med andra lm mot TB
IGRA
Positivt->aktiv eller latent tuberkulos
->klinisk bild avgör om är aktiv eller latent
Aktiv: har symtom
Latent: saknar symtom
Negativt->inte aktiv eller latent tb
(interferron gamma release assay) (nyare) ex. Quantiferon : för att påvisa latent tuberkulos
- Tillsätter renade tuberkulosantigen (som bara finns hos m.tuberculosis, ex. ESAT-6)->mer specifik
- Venöst blod i proven (ett blodprov)->in i inkubator
○ Om har utsätts för M.tuberculosis->minnes-T-celler producerar IFN-gamma->mäter IFN-gamma med ELISA-teknik
- Används ffa i smittspårningssammanhang
○ Se om omgivning blivit smittad
§ Ta ställning till behandling för tuberkulos (profylaktiskt) - Används också: inför behandling med immunmodulerande medel ex. TNF-alphahämmare
- TNF-hämmare->ökad risk för aktivering av latent tuberkulos
TB anmälningspliktig och smittspårningsskyldig
ja
isolering tuberkulos
Isolering tills svar, direktmikroskopi och PCR på sputumprover.
Patienten vårdas på enkelrum med förrum och egen toalett.
Smittsam patient uppmärksammas enligt lokal anvisning: Gul triangel (på inre slussdörr), andningsskydd
Vid förflyttning utanför vårdrum, t.ex. ambulanstransport eller transport till
röntgen, ska patienten förses med engångsnäsdukar att hålla för munnen vid
hosta samt hosta upp direkt i engångsnäsduk som slängs i medförd avfallspåse.
Personal som transporterar patienten korridor behöver ej andningsskydd
däremot ska de som medföljer patienten i ambulans ha andningsskydd.
Vld misstanke om multiresistent TBC bör patienten vårdas på enkelrum med
ventilerat förrum
När patienten är isolerad ska slussteknik användas.
Patienten ska inta sina måltider på rummet och bara lämna rummet för
undersökningar och behandlingar som Inte kan skjutas upp.
Begränsa antalet besök till patienten och avstyr att barn under 6 år besöker den
smittsamma patienten.
Anhöriga som haft nära kontakt med patienten före vårdtiden behöver inte bära
andningsskydd vid besök på vårdrummet.
Isolering kan hävas vid klar förbättring samt efter minst 10-14 dagars effektiv
behandling.
Bedömningen i det enskilda fallet sker av behandlande läkare.
Tidpunkt för påbörjad och upphävd isolering ska dokumenteras i journal.
Varför är det viktigt att försöka hålla urinen minst 4 timmar före provtagning
vad gäller urinsticka respektive vad gäller urinodling?
Urinsticka: Risk för falskt negativ nitrittest
Urinodling: Risk för falskt lågt bakterietal vid odling
nedre vs övre urinvägsinfektion
Nedre UVI: Vattenkastningsbesvär (sveda, täta trängningar), ömhet över urinblåsan, avsaknad av CRP-förhöjning och ingen feber.
Övre UVI: Feber, förhöjt CRP, dunkömhet över njurloger, med eller utan cystitsymtom
varför pos nitrit på urinsticka vid UVI
Nitrit bilas av nitritproducerande bakterier (gramneg) mha nitratreduktasaktivititet->pos nitrit på stickan, tyder på nitritproducerande bakterier i urinen
Positivt: indikator för UVI (de flesta E.coli producerar nitrit), men vissa stammar har inte det inom E.coli
Dock negativt vid UVI orsakad av s.saprophyticus
Nitrat finns naturligt i många födoämnen och utsöndras i urinen
-ombildas till nitrit av bakterier i urinen
Kräver att urin har inkuberats i blåsan i 4h
ESBL
Extended spectrum beta-lactamase (betalaktamas med utvidgat spektrum)
bakterier med betalaktamasaktivitet med större spektrum->resistens mot fler ab (minst 3 av de vanliga ab-grupperna)
ex. E.coli, klebsiella pneumoniae, enterobacter
Ange ett läkemedel som är lämpligt att ordinera i livets slutskede för behandling av opioid
orsakad förstoppning när sedvanliga perorala eller rektalt administrerade laxermedel inte haft
tillräcklig effekt?
metylnaltrexon subkutan injektion
-my-opioidreceptorantagonist
delirium tremens
konfusion, tremor, takykardi, hypertoni, känd alkoholöverkonsumption
->därav ökad misstanke
behandling
-tiamin 500mg iv (minska risk wernicke-korsakoffs syndrom)->därefter fortsatt peroralt 100mg x 2 dagligen
-bensodiazepiner iv (ex diazepam 20mg iv)
-ev. haloperidol 5mg iv
symtomtriad wernickes encefalopati
klinisk diagnos
-konfusion
-ataxi
-ögonmotorikstörning
delar av hjärnan som skadas vid WKS
- Mamillära kropparna (limbiska systemet, hypothalamus)
- Thalamus
-Cerebellum
FRAX>15% ->utredning
bentäthetsmätning
blodprover osteoporos
blodstatus, CRP, SR, joniserat Ca2+, krea, fosfat, ALP, TSH, fT4, anti-transglutaminas-ak, 25-OH-vit D, kortisol, ACTH, proteinelektrofores i plasma och urin
dödlig triad traumakirurgi
acidos, hypotermi, koagulationsrubbning
komplikationer bukkirurgi
kort sikt
-perforation, blödning, infektion
lång sikt
-ileus (adherensileus), bråck (ärrbråck), lösare avföring
diffar man 60 år molande värk i magen som kommit successivt senaste månaderna
lite uppspänd mage
IBS, ulcus aortaaneurysm, cancer i buken (ventricelcancer, pancreascancer, coloncancer,
metastaser), dyspepsi, pankreasinsufficiens, födoämnesöverkänslighet, divertikulit
anamnes buksmärta
smärtanamnes (SOCRATES), viktnedgång, hereditet, blod i avföring, korrelation till måltid, ändrade avföringsvanor,
miktionsbesvär, kostvanor, socialt, alkohol, tobak).
ökat ALP orsaker
leversjukdom, gallstens- eller gallvägssjukdom (gallsten, kolangit, kolecystit), levercancer, malignitet med skelettmetastas, lm-biverkan, myelom
->ultraljud lever och gallvägar
ultraljud kan påvisa ev förändringar i lever
gallvägar pankreas, stas i gallvägar, vida gallgångar m.m.
isolerad ALP stegring
misstanke ffa malignitet med skelettmetastas
-ex prostatacancer, bröstcancer, njurcancer, lungcancer, myelom
aktinisk keratos
ytliga solskador i huden
förstadie till skivepitelcancer
behandling
enstaka lesion: kryoterapi
flera lesioner: immunmodulerande kräm (ex. imikvimod)
Vilka kriterier använder du för att avgöra vilken pigmenterad
hudförändring som bör tas bort
ABCDE-regeln
A: asymmetri
B: border (oregelbunden kant)
C: Colour (färgvariation)
D: Diameter
E: Evolution (förändring över tid)
Riskfaktorer för utveckling av komplicerad alkoholabstinens/delirium tremens
- Takykardi >120/min
- Tidigare abstinenskramper/delirium tremens
- Högt och långvarig alkoholintag
- Dåligt nutritionsstatus
- Aktuell infektion
-Missbruk andra droger
vidare handläggning delirium tremens
kontakta överläkare psykiatri
inläggning
regelbunden kontroll av puls, bt, sat samt andning och vakenhetsgrad
regelbunden ordination
-bensodiazepin oxazepam 10mg x 3 po
-tiamin 100mgx2 peroralt
-ev haloperidol 5mg po
virchows triad
turbulent flöde(artär)/stas (ven)
endotelskada
hyperkoagulabilitet
Patienten ordineras tarmvila i minst 3 dagar och ”noll per os” av
kirurgen efter blödande esofagusvaricer. Hur vill du tillgodose patientens nutritionsbehov under kommande
dygn? Vad ordinerar du och varför? Förklara din strategi.
glukos med elektrolyter accepterat i 3 dagar
därefter total parenteral nutrition
För att undvika refeeding-syndrom bör man starta intravenös nutritionsbehandling
försiktigt och öka dosen successivt
orsak esofagusvaricer
Portal hypertension->nya kollateraler eller nya tryckförhållanden->blod går från vena portae via vena gastrica sinsistra istället för genom levern->esofagusvener (vv oesophageae)->vena azygos->vena cava inferior->höger förmak
Dessa vener är inte gjorda för att ta emot större tryck eller blodvolym->riskerar att rupturera
->blödningar
kroppsdel prioritera att immobilisera vid trauma
halsryggen
->halskrage
pga risk för försämrat tillstånd vid halsryggsskada
hypospadi
embryonal anläggningsrubbning som innebär att urethra i
varierande grad mynnar på undersidan av penis
Orsaken är en defekt i urinrörets
longitudinella slutning på undersidan av penis tidigt under embryonalutvecklingen
åtgärd: Remiss för kirurgisk behandling i förskoleåldern
Obehandlad hypospadi medför att penis blir krökt och det kan göra att det blir
svårt för patienten att genomföra samlag i vuxen ålder
20 årig kvinna
buksmärta, diarre
infektiös gastroenterit, inflammatorisk tarmsjukdom (IBD), celiaki, irritable
bowel syndrome (IBS), födoämnesintolerans t ex laktosintolerans
anamnes buksmärta och diarré
Infektion – utlandsresa, epidemiologi, snabbt insjuknande med maxsymtom vid
debut, feber, kräkningar, nylig antibiotikakonsumtion
IBD – hereditet, rökning (talar för Mb Crohn)/rökstopp nyligen (talar för ulcerös kolit),
successivt insjuknande, nattlig avföring, blod i avföringen
Celiaki – hereditet, successivt insjuknande, viktnedgång, association mellan symtom och
innehåll i kosten (gluten, laktos (sekundär laktosintolerans))
IBS – duration >6 månader, symtom lindras av tarmtömning, förändrad
tarmtömningsfrekvens (utöver lös avföring som patienten rapporterar), inte sällan växlande
avföringskonsistens (lös omväxlande med hård), ev. psykosocial stress
Födoämnesintolerans – samband med intag av specifika födoämnen t ex laktos
prover anemi, dehydering och GI-besvär
Karakteriserar anemin – fullständigt blodstatus, retikulocyter, järn, transferrin,
transferrinmättnad, ferritin, folat, kobalamin, F-Hb
Dehydrering? Elektrolytrubbning? - Natrium, Kalium, Kreatinin
Infektion eller inflammatorisk tarmsjukdom? – F-kalprotektin, avföringsodlingar
Celiaki? - Transglutaminasantikroppar
kalprotektin
Ökat värde indikerar på pågående inflammation i tarmen
Ofta kraftigt ökat vid IBD med kolonengagemang
Ej specifikt för IBD
-ökar även vid andra inflammatoriska/infektiösa sjukdomar i GI pga produceras av inflammatoriska celler, ffa neutrofiler (finns i cytosolen)->kalprotektin frisätts till tarmlumen->detekteras i faeces
Funktion kalprotektin: antimikrobiell effekt via flera mekanismer;
-Hämmar zinkberoende enzym
Genom att binda till zink
-Binder upp järn
->minskad tillgänglighet för bakterier som vill ha järn
-Gynnar fagocytos->degraderar bakterier
Normala nivåer kalprotekin: stärker dock misstanke om IBS, dvs icke inflammatoriska tarmbesvär
Ökat kalprotektin vid:
-IBD
-Infektiös gastroenterit (virus- eller bakterieorsakad)
-Cancer i tunntarm eller colon
-Divertikulit
Begränsningar
-Kan inte skilja på inflammationen i tarmen beror på IBD (inflammatorisk tarmsjukdom) eller infektion eller malignitet
Lm som ger falskt ökat kalprotektin
-NSAID
upptag B12 i tarmen
sker i ileum mha intrinsic factor
beslut om tvångsvård enligt LVM görs av
förvaltningsrätten
anmälan om LVM görs till
socialnämnden
vilka ha skyldighet att göra LVM anmälan
Myndigheter som i sin verksamhet regelbundet kommer i kontakt med missbrukare
skyldighet anmälan LVU (lag med särskilda bestämmelser om vård av unga)
Myndigheter vars verksamhet berör barn och ungdom och andra myndigheter inom hälso- och sjukvården
anmälan görs till: socialnämnden
diffar andfåddhet och tillhörande faktorer som talar för respektive
pneumoni: gradvis insjuknande, hosta, feber, pleuritsmärtor
lungemboli: Plötslig debut, pleuritsmärtor, bsma, riskfaktorer, svullet underben
hjärtsvikt: gradvis insättande, viktuppgång, värre i plant liggande, u-benödem, nattlig
dyspné,
pneumothorax: abrupt debut, andningskorr bsma, underliggande KOL, rökare
KOL: ökad sputum, dyspné, missfärgad sputa, rökare
statusfynd hjärsvikt, KOL, pneumoni
Hjärtsvikt: svullna underben, ascites, hepatomegali, halsvenstas, rassel basalt på
lungorna, nedsatt a-ljud basalt och dämpning
Lungemboli: (takykardi, hosta, hemoptys, hypotoni, halsvenstas
KOL: ronki, hypersonor prekussionston, förlängt expirium, cyanos, tunnformad bröstkorg
blodprover inför behandling
CRP, LPK, d-dimer, BNP, arteriell blodgas
uteslut infektion
uteslut LE (om låg klinisk misstanke)
bekräfta hjärtsvikt
kontrollera ventilation, laktat
morfin verkningsmekanism
Binder my-opiodreceptor (GPCR) ffa i dorsalhornet i ryggmärgen och PAG i hjärnstammen (se ant onenote)
mekanism furosemid
- Hämmar Na+/2Cl/K+-kotransporter i tjocka delen av henles ascenderande slynga
->hämmat upptag av Na+, K+ och Cl till tubulicell
->minskad Na+ retention->minskad vattenretention
->ökad diures och natriures (och även ökad kaliumförlust)
->minska ödem, venöst återflöde (minska preload) och afterload (genom minskning av BT)->underlätta hjärtats arbete - Vid lungödem: vasodilation på venerna->blodet stannar i venösa kapacitanskärlen->lägre preload, dvs lägre slutdiastolisk volym i VK->mindre blodvolym för hjärtat->mindre back-flow->mindre lungödem och lungstas->förbättrad hjärtsvikt
○ Denna effekten är initial och uppträder innan effekten i form av ökad diures och natriures
Genom loopdiuretika ökar produktion prostaglandiner->vasodilatation (bidrar till relaxation av SMC)
riskfaktorer FF
hypertoni, ischemisk hjärtsjukdom, diabetes melltius, hyperlipidemi, hjärtsvikt, rökning, hög ålder, manligt kön
lm, droger, alkohol, tyreotoxikos
2 medicinska tillstånd som måste beaktas innan behandling med
disulfiram sätts in
hjärtsvikt (hjärtsjukdom generellt)
leversvikt
3 allvarliga alkoholabstinenssymtom
delirium tremens, abstinenskramper, wernickes encefalopati
orsaker perianalabscess
infektion (kryptoglandulär infektion, infektion som utgår från de anala körtlarna)
riskfaktorer
-Infekterad bartholikörtel (hos kvinnor)
-Mb crohns
-analfistel
-analfissur
tarmbiopsi från slemhinnan, varför inte tas ventralt
pga perforationsrisk
analfissur
spricka i huden runt ändtarmsöppningen
symtom
-blod i avföring
-smärta, ffa vid defekation
-förstoppning
behandling
-bulkmedel eller osmotisk verkande lm (göra avföringen mjukare)
-varma sittbad
-smärtlindrande: lidokainsalva lokalt + paracetamol po
-nitroglycerinsalva kan ges som lokalbehandling
nitroglycerinsalva vid analfissur som behandling
- Ej ge om är gravid
- Mekanism
○ Relaxerar den interna anala sfinktern- ->sänker vilotrycket
□ ->lättare defekation
- ->sänker vilotrycket
- Behandligstid
Behandlingen ska fortgå till smärtan avtar och högst under 8 veckor - Biverkan
huvudvärk
komplikationer med hög mortalitet efter hjärtinfarkt
Tamponad, ventrikelseptumdefekt (VSD), papillarmuskelruptur, arytmier, kardiogen chock
5 mest akuta buk tillståndet vid buksmärta
Rupturerat abdominellt aortaaneurysm eller dissektion
-kraftig smärta med utstrålning mot ryggen, blodtrycksfall, pulserande resistens
Tarmischemi
-trefasigt förlopp ’ischemi-smärta, paralys-kräkningar, nekros-smärta och sepsis’)
Ileus
-intervallsmärtor, som övergår i konstanta smärtor, pain-out-of-proportion, tyst buk,
metalliska tarmljud
Perforerat ulkus
-snabb insättande buksmärtor, generell peritonit, feber
Pankreatit
-bandformad smärta, lokal peritoneal retning, subfebril
faktorer som försämrar prognos akut pankreatit
nedsatt medvetande, högt urea, feber, ökad puls, ökat AF, ökat LPK, oliguri, pleuravätska, ödematös och svullen pankreas och pankreasnekros på CT
Vilken undersökning/vilka prover är viktiga för att följa förloppet av en
pankreatit?
CT buk med kontrast
CRP, blodstatus (vita blodkroppar, trombocyter), temperatur,
bt, puls, AF, saturation och amylas samt timdiures, smärta används för att följa förloppet
invaginationsileus handläggning
Smärtstillning, intravenös vätska, kolonröntgen
patofysiologi invaginationsileus
Invagination uppstår när ett proximalt tarmsegment förs in i ett mer distalt beläget tarmsegment
Oftast bit av ileum som förs in i kolon
Det leder till ileus och tarmen kan även bli ischemisk med följande tarmskador
invaginationsileus kan hävas med kolonröntgen
Både som diagnostisk och terapeutisk undersökning
Invaginationen kan hävas genom att kontrastmedlet vid kolonröntgen pressar tillbaka ileum från colon
Besvären går över och barnet blir friskt utan operation
Barnet mår ofta så pass bra att kan åka hem efter några timmar observation på sjukhuset
Ju tidigare barnet får behandling->ju större chans att barnet inte behöver opereras
diagnostik äldre man med hematuri makroskopiskt
Anamnes:
-Smärta (flanksmärta/uretersmärta som tecken till obstruktion/sten)
-Urinvägssymtom som inger misstanke om prostataförstoring/infektion/urinblåsesten
-Feber/Övre luftvägsinfektion (IgA-nefrit/UVI)
-Blodförtunnande läkemedel (ASA,antikoagulantia, NSAID)
-Födointag/Läkemedel som rödfärgar urinen ex rödbetor, blåbär, rifampicin
-Viktnedgång, B-symtom, malignitet
status:
-Allmäntillstånd: blekhet som tecken till anemi, febrilitet, lymfkörtelstationer
-Prostatapalpation
-palpation av yttre genitalia(varicocele, resistens)
-Bukpalp inkl njurloger
prover på VC
-CRP(infektion)
-Hb(graden av blodförlust)
-Urin-sticka (urinvägsinfektion)
orsaker falskt pos hematuri (erytrocyter) på urinsticka
- Hemolys (Hb)
- Rhabdomyolys (myoglobin)
- förekomst av peroxidasaktivitet hos vissa bakterier (stafylokocker, streptokocker)
-Hb från annan källa ex. menstruation eller samlagsblödning
vidare utredning hematuri
urinodling, urinsediment, PK/APTT/TPK (blödningsrubbning?), PSA (BPH, prostatacancer), kreatinin (urinvägshinder med njurpåverkan, njurcancer, glomerulonefrit)
diffar
-urinvägsmalignitet (urotelial cancer i urinvägar eller urinblåsa eller njurcancer), urinvägsinfektion, blödning från prostata (BPH, prostatacancer), njursten/urinvägskonkrement
SVF makroskopisk hematuri
cystoskopi (nedre urinvägar: urinblåsa, uretra)
-urologmottagningen
-bedöming av blödingskälla i nedre urinvägar
prostataförstoring/ malignitet/ blåsstenar
CT-urografi (övre urinvägar: njure, uretärer)
-på rtg
-blödningskälla i övre urinvägar med visualisering av njurar, njurbäcken och uretärer. (malignitet/
njurbäckenkonkrement)
Orsaker till makroskopisk hematuri (nämn 4)
Njurcancer
Njurbäcken-/uretärcancer
Urinblåsecancer
Njursten, uretärsten, urinblåsesten, uretrasten
UVI (hemorragisk cystit))
Trauma
Polycystisk njursjukdom
BPH
Prostatacancer
Iatrogena orsaker (KAD-sättning, Cystoskopi, TRUL-biopsi (prostatabiopsi))
Ätit rödbetor, blåbär, björnbär
Läkemedel (Nitrofurantoin (furadantin), Rifampicin, Sulfasalazin, Levodopa)
Glomerulonefriter (IgA-nefrit, Post-streptokock-GN)
Vaskuliter (Ex. IgA-vaskulit)
Ökad blödningsbenägenhet (Koagulopatier, Läkemedel (Noak, warfarin, LMWH)
Myoglobinuri (myoglobin)
-Vid muskelnedbrytning
bildning urinvägskonkrement
vad kan bidra
Konkrement bildas genom utfällning av saltkristaller i urinen antigen genom en för hög
koncentration av salter eller en för låg koncentration av ämnen som hämmar saltbildning
oftast: idiopatisk kalciumstenbildning
bidragande orsaker:
-hyperkalcemi (ex. hyperparathyroidism)->kalciumstenar
-Ökning av saltnivåer via kosten ex
uratstenar (purinintag)/oxalatstenar
-Prostataförstoring kan bidra till ökad risk för bildning
av urinblåsestenar vid residualurin
livsstilsråd minska risk för urinvägskonkrement
-rikligt vätskeintag
-undvika kost med mkt salt
-motion och fysisk aktivitet (minska övervikt och metabola syndromet och motverka högt bt)
-viktnedgång
riskfaktorer njursten
hereditet, man, övervikt, metabola syndromet, lågt vätskeintag
olika typer av njurstenar
kalciumsten (kalciumfosfat eller kalciumoxalat)
infektionssten (magnesium-ammonium-fosfat och/eller karbonatapatit)
uratsten (urinsyra)
cystinsten
Vad är tidsmiktion och hur värderar du tiden 15 sekunder?
Tidsmiktion-tiden för tömning av den första decilitern urin
15 sek betyder lätt till
måttligt förlängd tidsmiktion
behandling BPH
5-alfareduktashämmare (finasterid)
adrenerg alfa-receptorblockare (alfuzosin)
5-alfareduktashämmare mekanism
Hämmar 5-alfa-reduktas (finns intracellulärt)
->minskad omvandling från testosteron till det mer potenta DHT
->minskad proliferativ effekt av prostatan
->minskad prostatavolym
->minskade symtom
adrenerg alfa-receptorblockare mekanism vid BPH
Blockerar postsynaptiska alfareceptorer på glatt muskulatur i prostatan, uretra och urinblåsa->relaxation->minskad obstruktion av uretra->underlättar urinflödet genom uretra (urinröret)
->ökar urinflödet och minskar symptom
biverkningar 5-alfareduktashämmare
Minskad libido och impotens
Oftast övergående
behandling tromboflebit
kompressionstrumpa- symtomlindring
beroende på lokalisation och storlek av DVT:
-mindre: hirudoidsalva lokalt/NSAID lokalt/expektans
-större: behandling som vid DVT: NOAK
behandling erysipelas
PcG 1g x 3 i 10 dagar iv
-Vid svårare fall med allmänpåverkan och kräkning
eller vanligtvis: PcV 1g x 3 i 10 dagar po
Totalt: 10 dagar
Pc-allergi: klindamycin
icke farmakologiska interventioner vid riskbruk av alkohol
motiverande samtal
KBT
viktiga aspekter vid återbesök av påbörjad SSRI behandling
effekt
biverkningar
suicidalitet
alkoholkonsumption (Fall med pat med alkoholöverkonsumption)
