Aspects cliniques des lésions non carieuses Flashcards
1
Q
Objectifs en clinique : 4
A
- Dépister l’apparition des lésions à un stade précoce
- Corréler nos observations au contexte général du patient
- Prescrire des examens complémentaires le cas échéant
- Définir une stratégie thérapeutique en fonction de la sévérité des lésions
2
Q
Terminologie : 6
A
- Abrasion
- Démastication
- Attrition
- Abfraction
- Erosion
- Résorption
3
Q
Résorptions, principes généraux : 4
A
- L’aspect clinique est déterminé par l’étiopathogénie
- L’origine des lésions est souvent multifactorielle
- L’évolution des lésions est dépendante de la persistance des facteurs nocifs et du tissu impliqué
- Les signes cliniques rapportés par le patient est inconstants
4
Q
Abrasions, principes généraux : 4
A
- L’émail est 29 fois plus résistant que la dentine
- L’aspect clinique est fonction du site initial d’attaque : émail, dentine ou cément
- Etiologies : brossage traumatique, actions iatrogènes, arts coutumiers
- Aspect à “angles vifs”, sans plaque dentaire
5
Q
Abrasion, aspect cervical, stades initiaux : 4
A
- Perte de substance en “coup d’ongle”
- Bords vifs
- Hypersensibilité dentinaire
- Limite cervicale selon le feston gingival
6
Q
Abrasion, aspect clinique, secteur post : 3
A
- Profils d’attaque à angles vifs
- Parodonte marginal atteint
- Brossage horizontal
7
Q
Attrition, principes généraux : 4
A
- Résulte de contacts dento-dentaires
- Evolution lente dans l’émail, rapide dans la dentine
- Usure physiologique / usure par surcharge occlusale
- Cinématique mandibulaire, occlusion
8
Q
Attrition dentinaire : 3
A
- Progression rapide
- Fragilisation de la dent
- Bords amélaires surplombants
9
Q
Erosion, principes généraux : 4
A
- Consécutives à une exposition à des acides d’origine non bactérienne
- Localisation en fonction de l’origine des acides : intrinsèque ou extrinsèque
- Pertes de substance en cupule sans angles vifs
- Population atteinte de plus en plus jeune
10
Q
Erosion, aspect clinique, stades initiaux : 5
A
- Email lisse
- Aspect mat
- Quelques zones déstructurées
- Amincissement de l’émail au bord libre : translucidité grise
- Hypersensibilité cervicale
11
Q
Erosion, aspect clinique, secteur post, stade modéré : 3
A
- Extension des lésions initiales
- Cuspides d’appui atteintes
- Crête marginale adoucie
12
Q
Et la pulpe ? 4
A
- Les pertes de tissus minéralisés superficiels vont aboutir à une exposition des canalicules dentinaires
- Les canalicules dentaires sont la première structure impliquée dans la sensibilité dentinaire : 24% des canalicules ouverts dans les lésions indolores // 75% dans les lésions douloureuses
- La transmission des informations pourrait se faire via les odontoblastes
- Une apposition de dentine tertiaire en regard de la lésion peut se produire en fonction de la vitesse de progression de la destruction tissulaire
13
Q
Réactions dentinaires, Stanley et al, 1983 : 4
A
- En réponse à une érosion : sclérose dentinaire puis dentine réparatrice et tractus morts
- En réponse à l’attrition : dentine réparatrice
- La sclérose dentinaire n’empêche pas l’apposition de dentine réparatrice
- Le tout augmente avec l’âge
14
Q
Atteinte pulpaire, K Sivasithamparam, 2003 : 3
A
- Sur un échantillon de 448 patients avec lésions à un stade avancé
- 11,6% présentent une implication pulpaire avérée (exposition directe ou au contact)
- Surfaces les plus touchées : faces palatines des incisives maxillaire, faces occlusales des incisives mandibulaires
15
Q
Conclusion : 5
A
- Dépister précocement
- Rechercher les facteurs étiopathogéniques
- Eduquer ou référer le patient
- Mettre en oeuvre une stratégie thérapeutique adaptée
- Instaurer un suivi du patient
