Asma Y EPOC Flashcards
Volumen residual
1200 mL
Volumen tidal
500 mL
Volumen de reserva inspiratorio
300 mL
Volumen de reserva espiratorio
1100 mL
Capacidad vital = VT+VRE+VRI
4600 mL
Capacidad pulmonar total = CV+VR
5800 mL
Velocidad en L/sec = 4 a 6
Inspiración normal
Velocidad en L/sec = 8
Espiración normal
Enfermedad restrictiva
- Cuando en el pulmón se acumulan fibras de colágeno
2. Inspiración y espiración afectada
Causas de enfermedad restrictiva
1. Aumento del intersticio Fibrosis pulmonar idiopática Neumonitis por fármaco 2. Restricción del compliance Miastenia gravis
Enfermedad obstructiva
Inspiración más o menos pero espiración inadecuada por una obstrucción
- Sistema simpático -> apertura las vías bronquiales
- Sistema parasimpático -> cierra las vías bronquiales
Asma definición fisiopatológica
Enfermedad crónica de vías bronquiales
Vía bronquial hiperreactiva
Se estrecha por estímulos que son inocuos
Asma definición anatomo-patológica
Infracción crónica de va bronquiales
Genera remodelación de las vías: cambios irreversibles y síntomas
Asma fisiopatología
- Inicio-> tiene vías bronquiales hiperreactivas
- Primera exposición -> primer contacto con un alergeno
- Segunda exposición -> mastocito hiperreactivo inicia el asma
Segunda exposición dividido en
- Repuesta temprana -> 10 a 20 min
2. Repuesta tardía -> 4 a 8 horas
- Inicio del asma
Se desencadena una respuesta inflamatoria exagerada ante alergeno. Tenemos por:
- 1 Genética
- 2 Ambiente
1.1 Genética
a. Respuesta inflamatoria por linfocitos Th2 (grave) y menos linfocitos Th1 (leve)
b. Atopia -> forma excesiva IgE ante ciertos alergenos o alergia (medicina interna)
1.2 Ambiente
Niño que está dentro de casa está más expuesto a alergia (Th2)
Niño que sale menos exposición a alergenos (Th1)
Alergenos
- Cucarachas -> por exoesqueleto
- Pelo animal -> por su proteína
- Ácaro del polvo -> por exoesqueleto
- Hongos -> ropa guardada
Los alergenos son recibidos por primera por
Células presentadoras de antígeno (CPA)
Células presentadoras de antígeno
Parte de la inmunidad innata o inespecifica
CPA que participan en el asma
- Macrofago
2. Linfocito B
El macrofago que hace
Fagocita al alergeno y presenta sólo la fracción de la antígena para presentarlo al linfocito T helper, mediante la molécula de complejo mayor de histocompatibilidad de tipo 2 (MHC-2)
Linfocito T helper como recibe el fragmento del antígeno
Mediante un receptor TCR
¿Por qué los macrofagos lo pasan al LT Helper?
Porque se tiene que transformar en LT Helper 2 (TH2)
LT Helper 2 (TH2) función en el asma
Descorde a una célula del linfocito B que se transforme en un plasmocito especializado en formar IgE
Señales que sirven para indicar la transformación del linfocito B
IL-4 y IL-13
La IgE que hace
Se une al mastocito mediante el receptor FcERI para convertirlo en hiperreactivo
Mastocito reacciona cuando
Se encuentra un alergeno
- Segunda exposición
Cada que el mastocito con IgE se encuentre un alergeno en vías bronquiales
Respuesta temprana tenemos
- Mastocitos
2. TH2
Respuesta tardía tenemos
- Eosinófilo
2. Neutrófilo
Respuesta temprana por mastocito libera
- Histamina
- Proteasas
- Derivadas del AA
- IL
Histamina
Contrae músculo liso: vaso sanguíneo (permeabliza endotelio -> moco, tos) y pared bronquial (broncoconstricción, disnea, silbido de pecho, espiración prolongada)
Proteasas
Dañan el cartílago bronquial -> se pierde la arquitectura bronquial
Derivadas de ácido araquidónico (AA)
a. Prostaglandins D2 -> aumentó moco y broncoconstricción
b. Leucotrienos -> B4: quimiotaxis (amarra a la célula al lugar) leucocitos
C4 y D4: aumenta moco y broncoconstricción
IL
Inflama -> IL-1
Activa linfocitos T -> IL-2
Promueve formación de IgE -> IL-c4
Promueve hiperplasia de células goblet (caliciforme)-> TNF-alfa
Aumento de fibroblastos (subepitelio se llena de colágeno) -> TGF-beta
TH2 produce interleuquinas (IL)
IL - 4 y IL - 13 -> Inducción de especialización del LB en plasmocito formador de IgE
IL-5 -> Induce formación de eosinófilos
IL-8 -> Quimiotaxis de neutrófilos
RANTES -> Quimiotaxis de eosinófilos (Protagonistas de la respuesta tardía)
Resultado de la respuesta temprana
- Mayor moco
- Mayor broncoconstricción
- Inicio del remodelado bronquial
Remodelado bronquial
En severo asma:
- Fibrosis subepitelial
- Hiperplasia de células caliciformes y mayor moco
Respuesta tardía productos liberados del eosinófilo
Gránulos eosinófilos -> inflaman la pared de la vía bronquial
Leucotrieno
TGF-beta -> mayor fibroblastos: remodelación bronquial
Eosinófilo
- Prolonga más la broncoconstricción
- Lesiona el epitelio bronquial
- Remodela el árbol bronquial
Elastasa del neutrófilo
Digiere el moco viscoso de vías bronquiales que se expulsa fácilmente en la tos
Exacerbates del asma
Día a día se encuentra el paciente con asma
- Ejercicio
- Infecciones respiratorias
- Contaminates del aire (SO2 y NO2)
- Aspirina y AINES
- Alergenos
Remodelado bronquial
- Fibrosis subepitelial -> por TGF-beta
- Pérdida del cartílago
- Hiperplasia de células musculares lisas
- Pérdida del epitelio pseudoestratificado
- Hiperplasia de células de Goblet
Correlación clínica
- Broncoconstricción
- Moco
- Hipercapnia
- Atrapa miento del aire
Broncoconstricción
Silbido de pecho
Disnea (falta de aire) por almacenamiento de CO2 en las vías áreas , la sangre se llena de CO2 (activa el centro respiratorio)
Moco
Tos con expectoración (expulsión del moco) que activa reflejó tusígeno
Hipercapnia
Aumento de CO2
Espiración normal bota CO2
Espiración obstructiva dificulta la expulsión de CO2
Atrapamiento de aire
Clínico y radiológico
Correlación farmacológica
- Corticoides inhalados -> desinflamatorio, disminuye función de linfocitos (TH2)
- Antileucotrienos -> antagonizer los efectos del leucotrieno
- Agonistas Beta 2 -> sistema simpático que genera broncodilatacion (aumenta el diámetro de las vías bronquiales)
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) definición
Enfermedad crónica (sintomatología) y obstrucción de flujo del aire por agentes tóxicos
Definición teórica EPOC
Manifestación clínica:
- Enfisema pulmonar
- Bronquitis crónica
Definición práctica EPOC
Síntomas:
- Tos crónica
- Expectoración matutina
- Disnea de esfuerzo
- enfisema y bronquitis pueden presentarse juntas
Etiología EPOC
Cigarro-> inflama vías áreas
Biocombustible-> similar al cigarro
Deficiencia de alfa 1 antitripsina -> inhibe la elastasa
Cigarro que hace
- Recluta neutrófilos
2. Inhibición de AAT por la elastasa de los neutrófilos
Elastasa que hace
Enzima que destruye la elastina de los fibroblastos (matriz celular de los pulmones)
Inflamación bronquial
Bronquitis crónica
Inflamación parénquima pulmonar
Efisema pulmonar
