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Fisiopatología > Asma Y EPOC > Flashcards

Asma Y EPOC Flashcards

1
Q

Volumen residual

A

1200 mL

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Q

Volumen tidal

A

500 mL

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Q

Volumen de reserva inspiratorio

A

300 mL

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4
Q

Volumen de reserva espiratorio

A

1100 mL

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5
Q

Capacidad vital = VT+VRE+VRI

A

4600 mL

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6
Q

Capacidad pulmonar total = CV+VR

A

5800 mL

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7
Q

Velocidad en L/sec = 4 a 6

A

Inspiración normal

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8
Q

Velocidad en L/sec = 8

A

Espiración normal

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9
Q

Enfermedad restrictiva

A
  1. Cuando en el pulmón se acumulan fibras de colágeno

2. Inspiración y espiración afectada

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10
Q

Causas de enfermedad restrictiva

A 
1. Aumento del intersticio
Fibrosis pulmonar idiopática
Neumonitis por fármaco
2. Restricción del compliance 
Miastenia gravis
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11
Q

Enfermedad obstructiva

A

Inspiración más o menos pero espiración inadecuada por una obstrucción

  1. Sistema simpático -> apertura las vías bronquiales
  2. Sistema parasimpático -> cierra las vías bronquiales
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12
Q

Asma definición fisiopatológica

A

Enfermedad crónica de vías bronquiales

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13
Q

Vía bronquial hiperreactiva

A

Se estrecha por estímulos que son inocuos

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14
Q

Asma definición anatomo-patológica

A

Infracción crónica de va bronquiales

Genera remodelación de las vías: cambios irreversibles y síntomas

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15
Q

Asma fisiopatología

A
  1. Inicio-> tiene vías bronquiales hiperreactivas
  2. Primera exposición -> primer contacto con un alergeno
  3. Segunda exposición -> mastocito hiperreactivo inicia el asma
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16
Q

Segunda exposición dividido en

A
  1. Repuesta temprana -> 10 a 20 min

2. Repuesta tardía -> 4 a 8 horas

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17
Q
  1. Inicio del asma
A

Se desencadena una respuesta inflamatoria exagerada ante alergeno. Tenemos por:

  1. 1 Genética
  2. 2 Ambiente
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18
Q

1.1 Genética

A

a. Respuesta inflamatoria por linfocitos Th2 (grave) y menos linfocitos Th1 (leve)
b. Atopia -> forma excesiva IgE ante ciertos alergenos o alergia (medicina interna)

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19
Q

1.2 Ambiente

A

Niño que está dentro de casa está más expuesto a alergia (Th2)
Niño que sale menos exposición a alergenos (Th1)

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20
Q

Alergenos

A
  1. Cucarachas -> por exoesqueleto
  2. Pelo animal -> por su proteína
  3. Ácaro del polvo -> por exoesqueleto
  4. Hongos -> ropa guardada
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21
Q

Los alergenos son recibidos por primera por

A

Células presentadoras de antígeno (CPA)

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22
Q

Células presentadoras de antígeno

A

Parte de la inmunidad innata o inespecifica

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23
Q

CPA que participan en el asma

A
  1. Macrofago

2. Linfocito B

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24
Q

El macrofago que hace

A

Fagocita al alergeno y presenta sólo la fracción de la antígena para presentarlo al linfocito T helper, mediante la molécula de complejo mayor de histocompatibilidad de tipo 2 (MHC-2)

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25
Q

Linfocito T helper como recibe el fragmento del antígeno

A

Mediante un receptor TCR

26
Q

¿Por qué los macrofagos lo pasan al LT Helper?

A

Porque se tiene que transformar en LT Helper 2 (TH2)

27
Q

LT Helper 2 (TH2) función en el asma

A

Descorde a una célula del linfocito B que se transforme en un plasmocito especializado en formar IgE

28
Q

Señales que sirven para indicar la transformación del linfocito B

A

IL-4 y IL-13

29
Q

La IgE que hace

A

Se une al mastocito mediante el receptor FcERI para convertirlo en hiperreactivo

30
Q

Mastocito reacciona cuando

A

Se encuentra un alergeno

31
Q
  1. Segunda exposición
A

Cada que el mastocito con IgE se encuentre un alergeno en vías bronquiales

32
Q

Respuesta temprana tenemos

A
  1. Mastocitos

2. TH2

33
Q

Respuesta tardía tenemos

A
  1. Eosinófilo

2. Neutrófilo

34
Q

Respuesta temprana por mastocito libera

A
  1. Histamina
  2. Proteasas
  3. Derivadas del AA
  4. IL
35
Q

Histamina

A

Contrae músculo liso: vaso sanguíneo (permeabliza endotelio -> moco, tos) y pared bronquial (broncoconstricción, disnea, silbido de pecho, espiración prolongada)

36
Q

Proteasas

A

Dañan el cartílago bronquial -> se pierde la arquitectura bronquial

37
Q

Derivadas de ácido araquidónico (AA)

A

a. Prostaglandins D2 -> aumentó moco y broncoconstricción
b. Leucotrienos -> B4: quimiotaxis (amarra a la célula al lugar) leucocitos
C4 y D4: aumenta moco y broncoconstricción

38
Q

IL

A

Inflama -> IL-1
Activa linfocitos T -> IL-2
Promueve formación de IgE -> IL-c4
Promueve hiperplasia de células goblet (caliciforme)-> TNF-alfa
Aumento de fibroblastos (subepitelio se llena de colágeno) -> TGF-beta

39
Q

TH2 produce interleuquinas (IL)

A

IL - 4 y IL - 13 -> Inducción de especialización del LB en plasmocito formador de IgE
IL-5 -> Induce formación de eosinófilos
IL-8 -> Quimiotaxis de neutrófilos
RANTES -> Quimiotaxis de eosinófilos (Protagonistas de la respuesta tardía)

40
Q

Resultado de la respuesta temprana

A
  1. Mayor moco
  2. Mayor broncoconstricción
  3. Inicio del remodelado bronquial
41
Q

Remodelado bronquial

A

En severo asma:

  • Fibrosis subepitelial
  • Hiperplasia de células caliciformes y mayor moco
42
Q

Respuesta tardía productos liberados del eosinófilo

A

Gránulos eosinófilos -> inflaman la pared de la vía bronquial
Leucotrieno
TGF-beta -> mayor fibroblastos: remodelación bronquial

43
Q

Eosinófilo

A
  • Prolonga más la broncoconstricción
  • Lesiona el epitelio bronquial
  • Remodela el árbol bronquial
44
Q

Elastasa del neutrófilo

A

Digiere el moco viscoso de vías bronquiales que se expulsa fácilmente en la tos

45
Q

Exacerbates del asma

A

Día a día se encuentra el paciente con asma

  1. Ejercicio
  2. Infecciones respiratorias
  3. Contaminates del aire (SO2 y NO2)
  4. Aspirina y AINES
  5. Alergenos
46
Q

Remodelado bronquial

A
  1. Fibrosis subepitelial -> por TGF-beta
  2. Pérdida del cartílago
  3. Hiperplasia de células musculares lisas
  4. Pérdida del epitelio pseudoestratificado
  5. Hiperplasia de células de Goblet
47
Q

Correlación clínica

A
  1. Broncoconstricción
  2. Moco
  3. Hipercapnia
  4. Atrapa miento del aire
48
Q

Broncoconstricción

A

Silbido de pecho
Disnea (falta de aire) por almacenamiento de CO2 en las vías áreas , la sangre se llena de CO2 (activa el centro respiratorio)

49
Q

Moco

A

Tos con expectoración (expulsión del moco) que activa reflejó tusígeno

50
Q

Hipercapnia

A

Aumento de CO2
Espiración normal bota CO2
Espiración obstructiva dificulta la expulsión de CO2

51
Q

Atrapamiento de aire

A

Clínico y radiológico

52
Q

Correlación farmacológica

A
  1. Corticoides inhalados -> desinflamatorio, disminuye función de linfocitos (TH2)
  2. Antileucotrienos -> antagonizer los efectos del leucotrieno
  3. Agonistas Beta 2 -> sistema simpático que genera broncodilatacion (aumenta el diámetro de las vías bronquiales)
53
Q

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) definición

A

Enfermedad crónica (sintomatología) y obstrucción de flujo del aire por agentes tóxicos

54
Q

Definición teórica EPOC

A

Manifestación clínica:

  • Enfisema pulmonar
  • Bronquitis crónica
55
Q

Definición práctica EPOC

A

Síntomas:

  • Tos crónica
  • Expectoración matutina
  • Disnea de esfuerzo
  • enfisema y bronquitis pueden presentarse juntas
56
Q

Etiología EPOC

A

Cigarro-> inflama vías áreas
Biocombustible-> similar al cigarro
Deficiencia de alfa 1 antitripsina -> inhibe la elastasa

57
Q

Cigarro que hace

A
  1. Recluta neutrófilos

2. Inhibición de AAT por la elastasa de los neutrófilos

58
Q

Elastasa que hace

A

Enzima que destruye la elastina de los fibroblastos (matriz celular de los pulmones)

59
Q

Inflamación bronquial

A

Bronquitis crónica

60
Q

Inflamación parénquima pulmonar

A

Efisema pulmonar

Fisiopatología (3 decks)

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