Asma - Tratamento Flashcards

1
Q

Asma e DPOC tem relação com o que?
Qual a ação do Simpático e do Parassimpático nos Brôquios?

A

Com a diminuição da luz dos brônquios;

Simpático - receptores adrenérgicos;
B2 Adrenérgicos são ativados pela NA e causam relaxamento da musculatura bronquiolar;

Parassimpáticos - receptores muscarínicos;
*Principal nervo: Vago.
Acetil colina causa constrição dos brônquios e produção de muco;

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2
Q

O que é a asma?

Quais os sintomas?

A
  • Doença inflamatória crônica.
  • Hiper-responsividade brônquica das vias aereas por estímulos diretos ou indiretos; (reação exagerada à uma substância estranha)
  • Tosse, Dispineia, Sibilos, Aperto no tórax, Despertar noturno;
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3
Q

Como é feito o tratamento da ASMA?

A

Etapa 1 =
Baixas doses de corticoide + Formoterol, Se necessário usar SABA (Agonista Beta 1 de ação curta, exemplo: Salbutamol)

Etapa 2 = Baixas doses de corticoide + Formoterol, Se necessário usar Antagonista de Receptor de Leucotrienos (LTRA) SABA (Agonista Beta 1 de ação curta, exemplo: Salbutamol)

Etapa 3 = Baixa dose de corticoide + LABA (agonista Beta de ação longa)

Etapa 4 = dose média de corticoide + LABA (agonista Beta de ação longa)

Etapa 5 = alta dose de corticoide + LABA (agonista Beta de ação longa)

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4
Q

Agonistas Adrenérgicos B2 de ação curta
(SABA)

A

Salbutamol
Terbutalina
Isoproterenol

Ação de 2 a 6 horas

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5
Q

Agonistas B2 de ação Longa (LABA)

A

Salmeterol (bem mais específico para B2)

Formoterol

Ação de até 12 horas

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6
Q

Principais Efeitos Adversos dos Fármacos B2 Adrenérgicos

A

Tremor muscular;
Taquicardia
Hipopotassemia;
Inquietação
Hipoxemia

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7
Q

Qual o efeito dos corticoides sobre a Asma?

A

Se ligam a receptores citoplasmáticos e inibem a expressão de genes associados à inflamação;

Os receptores associados à inflamação estão com a transcrição aumentada. Os corticoides agem reduzindo essa expressão;

Portanto os AIES reduzem: Citocina, Mastocitos, Eosinófilos, Citocinas de Macrofagos e número de células dendriticas;

Reduzem o extravasamento vascular dos brônquios (que reduz o acúmulo de liquido na região)

Reduzem a produção de citocinas do tecido epitelial pulmonar

Aumentam a expressão de receptores B2;

Reduzem a secreção de muco;

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8
Q

Quais as reações adversas dos corticoides?

A

Supressão do eixo H-H-A (hipotálamo, hipófise, adrenal); *Doses altas;

Reabsorção óssea; (até em doses baixas) = Osteoporose;

Metabolismo de carboidratos e lipídeos (nos inalatórios isso é quase insignificante mesmo em doses baixas);

Afinamento da pele;

Disfonia

Candidíase oral

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9
Q

Qual o mecanismo de ação dos Antagonistas de Leucotrienos?

A

A vida da LOX transforma o AA em Leucotrienos;
Os leucotrienos ativam receptores CISLT1 que causam produção de exsudato, secreção de muco, bronco constrição e recrutamento de eosinófilos no tecido pulmonar;

AAS pode desencadear crises asmáticas em pessoas susceptíveis;

Antagonistas dos leucotrienos inibem a ação dos leucotrienos por se ligarem aos receptores e não desencadearem a ação normal do leucotrieno;

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10
Q

Quais fármacos Inibidores de leucotrienos?

A

Montelucaste
Zafilucaste
Pranlucaste

Tem como alvo: Receptores de leucotrienos TC1

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11
Q

Mecanismos de ação das metilxantinas

A

Aumento da produção de AMPc = Ativação da Proteína kinase A;

Metilxantina inibem a enzima que degrada o AMPc, desta forma aumentam o tempo de meia vida do AMPc

Ação Semelhante a dos B adrenérgicos;

Teofilina por exemplo:
- Broncodilatação - diminuição do extravasamento vascular, aumento da força da musculatura esquelética (estimulando o diafragma);

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12
Q

Quais os efeitos colaterais das Xantinas?

A
  • Náuseas, vômito;
  • Cefaleia
  • Desconforto Gástrico
  • Diurese
  • Distúrbios comportamentais;
  • Arritmias cardíacas
  • Crises epileticas
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