asfixia perinatal Flashcards

1
Q

Principal causa de mortalidade perinatal?

A

ASFIXIA PERINATAL

  • conceito: síndrome clínico neurológica com hipoxemia, acidose e hipercapnia.
  • 3 a 5mil nascidos vivos
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2
Q

Fisiopatologia da hipoxemia?

A
  1. ocorre alteração no padrão respiratório fetal -> movimentos respiratórios rápidos no início.
  2. se acentua ou persiste a hipoxemia => apnéia primária.
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3
Q

como se caracteriza apnéia primária?

A
  1. sem movimentos respiratórios.
  2. FC normal, diminuída ou aumentada.
  3. PA normal ou aumentada.

4. responde a estímulos táteis.

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4
Q

Como se caracteriza apnéia secundária?

A
  1. hipoxemia persiste ou acentua.
  2. feto apresenta gasping que pode evoluir para nova parada respiratória.

3. queda da FC e PA

  1. Não responde a estímulos

5. Necessário VPP e outras manobras de reanimação.

=> RN que nasce em apneia secundária = padrão circulatório fetal.

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5
Q

Tratar todo RN em apnéia como se fosse secundária.

A

GANHO DE TEMPO

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6
Q

Características da hipoxemia inicial?

A
  1. acionado mecanismos de defesa de orgãos nobres:
    a) vasocontrição periférica e vasodilatação cerebral.
    b) aumento do débito cardíaco e fluxo cerebral.
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7
Q

características da hipoxemia avançada?

A

A) falência dos mecanismos de defesa.

B) diminuição do fluxo sanguíneo cerebral.

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8
Q

Etiopatogenia da asfixia neonatal?

A

1) Perfusão placentária inadequada: associada a hipertensão crônica, doença renal e colgenoses.

2) Insuficiência placentária: diminuição do fluxo de O2 e nutrientes; hipoxemia crônica (sofrimento fetal crônico, aumentsa risco de asfixia perinatal).

3) Alteração da troca gasosa ao nível de palcenta (Descolamento Prematuro de Placenta, placenta baixa, hipotensão arterial materna) : diminuição nas trocas gasosa na placenta e hipoxemia fetal grave.

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9
Q

Etiopatogenia da asfixia neonatal? (2)

A

4. Interrupção da circulação umbilical: compressão dos prolapsos do cordão, nó verdadeiro, circulares apertadas de cordão(nó envolta do pescoço).

5. hipoxemia materna: insuficiência respiratória ou cardiopatia materna.

6. falha na adaptação cardiopulmonar: fetal -> neonatal

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10
Q

Diagnóstico neonatal de asfixia?

A
  1. durante a gestação, trabalho de parto e parto:
    a) diminuição da movimentação fetal.
    b) alteração no ritmo cardíaco fetal (permanece alterada após contração).
    c) diminuição do líquido amniótico.
    d) diminuição do fluxo sanguíneo fetal.
    e) líquido meconial ou acidose metabólica.
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11
Q

Diagnóstico - Academia americana de pediatria:

A

a) pH da artéria umbiical menor que 7.
b) APGAR menor que 3 no 5’
c) sinais de comprometimento neurológico
d) sinais de comprometimento sistêmico.
* Obs: maioria dos autores => APGAR < 3 no 5’ e acidose ao nascimento*

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12
Q

Quais as repercusões metabólicas decorrentes de asfixia perinatal?

A

1. Acidose: devido ao metabolismo anaeróbio pela isquemia e hipoxemia.

2. hipoglicemia: se manifesta após reanimação,decorrente do aumento do consumo de reservas de glicogênio com baixa produção de energia.

3.hipocalcemia: decorrente do aumento de calcitonina, que aumenta incorporação de cáclio no osso.

4. hiponatremia: pode ser dilucional, pelo aumento da vasopressina com tendência a retenção de líquidos.

5. hipercalemia e hiponartremia podem aparecer na insuficiência renal

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13
Q

Repercurssões pulmonares da asfixia perinatal?

A

1. Síndrome da aspiração de mecônio: presença de líquido amniótico meconial + gasping intra útero. Ocorrendo aspiração de grande quantidade de mecônio.

2. Hipetensão pulmonar: decorre da vasoconstrição pulmonar provocada por hpoxemia intensa.

3. Síndrome do desconforto respirtório: resulta do edema pulmonar provocado por lesão do endotélio capilar causada pela hipoxemia, com extravasamento de líquido para dentro doas alvéolos e inativação do surfactante pulmonar.

4. Hemorragia pulmonar: pode ocorrer por alteração da coagulação sanguínea.

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14
Q

Repercurssões cardiovasculares da asfixia perinatal?

A

=> Hipovolemia, hipotensão ou lesão isquêmica do miocárdio.

  1. miocardiopatia pós asfixia - difusa ou localizda
    a) lesões dos músculos papilares: lesão mitral e tricúspide. -> sinais de insuficiência cardíaca com baixo débito + hipotensão.
    * - laboratorialmente: aumento da área cardiaca, congestão pulmonar e elevação das enzimas cardíacas.*
    * - ECG: alterações difusas de isquemia e lesão miocárdica.*
    * - ECO: regurgitação através das vávulas tricúspide ou mitral.*
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15
Q

Repercurssões renais da asfixia perinatal?

A

=> insuficiência renal pré-renal ou insuficiência renal por isquemia renal renal:

a) ocorre em 60%
b) a lesão mais comum é necrose tubular aguda.
c) as mais graves são necrose cortical e medular.

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16
Q

Repercurssão supra-renal?

A

A Hemorragia supra-renal é geralmente unilateral e assintomática.

  • pensar no diagnóstico na presença de massa palpável os flancos.
  • US de rotina em paciente asfíxico aumenta a chance de diagnóstico.
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17
Q

Repercurssões grstrintestinais da asfixia perinatal?

A

1. enterocolite necrosante devido a isquemia mesentérica.

2. alterações hepáticas com elevação das enzimas.

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18
Q

Repercurssões neurológicas da asfixia perinatal?

A

1. Encefalopatia hipóxico - isquêmica

2. Edema cerebral.

3. Hemorragia intracraniana.

19
Q

Cite outras repercussões da asfixia perinatal.

A

1. Síndrome da secreção inapropriada de hormônio antidiurético por lesão hipofisária.

2.Alterações do sistema de coagulação sanguínea com sangramentos em diversos locais.

3. Bexiga asfixica: por necrose da mucosa vesical, com hematúria franca.

20
Q

CONDUTA no RN asfíxico?

A

=> a conduta imdiata é a reanimação neonatal.

  • após, o RN pode apresentar diversas intercorrências clínicas, necessitando de cuidados intensivos.
    • principalmente a encefalopatia hipóxico - isquemica:* sofre consequências das alterações metabólicas, circulatória e hemodinâmicas que ocorrem após reanimação.
21
Q

Cuidados pós - asfíxico? (1)

A

1. Manipulação mínima: procedimentos dolorosos alteram a oxigenação e PA -> repercurtindo na perfusão cerebral.

2.Controle de temperatura: manter em ambiente de neutralidade térmica -> incubadora de autro controle.

3. Assistência ventilatória: o RN que necessitou de reanimação prolongada, mesmo que apresente ventilação espontânea, deve ser mantido em ventilação assistida por 24 a 72h, na dependência da evolução neurológica.

- hipoventilação ou apneia podem agravar a lesão neurológica.

22
Q

Cuidados pós - asfixico? (2)

A

4. controle hemodinâmico: miocardiopatia pós - asfixica -> usar drogas vasoativas + expansores de volume (criteriosamente).

a) dopamina 2 - 4 mcg/kg/min nos asfixiadores graves = melhora perfusão renal e mesentérica.

b) dopamina 5 - 10 mcg/kg/min efeito inotrópico positivo= contratilidade miocárdica.

c) dopamina 15 - 2mcg/kg/min efeito cronotrópico= aumenta FC, resistencia periférica e PA.

1 - 2 mcg/kg/min aumenta PA numa relação dose-dependene.

23
Q

O que usar na miocardiopatia pós - asfíxica com ICC, cardiomegalia, edema pulmonar, hepatomegalia, regurgitação das valvas tricúspide e pulmonar?

A

DIGOXINA

a) dose de ataque de 20 - 25mcg/kg, em 24h aplicar metade.
b) dose restante dividida em 2x a cada 8h EV.
c) dose de manutenção de 8mcg/kg/dia.

24
Q

Como é feito o controle hemodinâmico de hipovolemia isolada sem hiopotensão?

A

=> nesse caso há vasoconstrição periférica importante mantendo a PA, sendo indicado expansores de volume antes da descompensação com acidose metabólica.

25
O que ocorre em relação ao fluxo sanguíneo cerebral na asfixia grave?
Perda da auto-regulaçao do fluxo cerebral, a perfusão passa a depender diretamente da PA.
26
O que deve ser feito na presença de hipotensão, má perfusão periférica ou acidose metabólica sem hipoxemia?
1. Expansores de volume como SF 0,9% -\> 10ml/kg. 2. se houver persistência da insuficiência cardio-circulatória, usar drogas vasoativas: a) dopamina (2 a 10mcg/kg/min) e/ou b) dobutamina (5 a 10mcg/kg/min). 3. Se refratário, usar infusão contínua de epinefrina EV na dose de 0,05 a 0,5mcg/kg/min.
27
Como deve se o suporte nutricional do RN com asfixia grave e reanimação prolongada?
Jejum oral prolongado por pelo menos 48 a 72h pelo risco de enterocolite necrosante. - em RN instáveis = manter jejum oral até estabilização respiratória e resolução do íleo paralítico. - iniciar alimentação com leite da própria mãe.
28
Como é feita a correção da **hipoglicemia**?
1) Monitorar o RN com glicemia plasmática ou capilar com 1,2,3,8 ,16 e 24h e depois a cada 8h. 2) manter a glicemia entre 75 a 90mg/dl. * OBS: RN reanimação prolongada =\> iniciar infusão contínua de glicose 4 a 8mg/kg/min logo após a reanimação pelo risco de hipoglicemia e pelo jejum prolongado.*
29
Como é feita a correção em RN com asfixia grave que apresenta risco para hipocalcemia?
Indicada a infusão de **gluconato de cálcio a 10%**, *2ml/kg/dia* no soro de manutenção.
30
Como **corrigir acidose metabólica**, se após estibilização hemodinâmica e suporte de O2 adequado, pH \< 7,2?
Infundir bicarbonato de sódio: ## Footnote **mEq HCO3 = 0,5x peso(kg)x (15 - HCO3 observado).**
31
Correção da **hiponatremia** na asfixia perinatal?
a) síndrome de secreção anormal de hormônio antidiurético: preconiza reposição hídrica. b) lesão tubular com natriurese: aumenta a oferta de sódio quando este for menor que 120mEq/l até níveis de 125 a 130mEq/l mEq Na = peso(kg) x 0,6 x (130 - Na observado).
32
Como é feita a **avaliação da função renal**?
**1) reanimação prolongada:** recomenda-se **dopamina** _(2mcg/kg/min)_ para aumentar ou restaurar a perfusão. *a) se houver hipotensão associada aumentar infusão.* =\> I.R: oligúria (débito urinário \< 1ml/kg/h) transitória (\<24h) ou persistente (\>24h). **2) se oligúria persistir por 12 a 24h: SF** _10 a 15ml/kg,_ seguido de _1 a 2mg/kg_ de **furosemida**. a) se ocorrer diurese, trata-se de lesão pré-renal. Caso não, lesão renal.
33
Como proceder no caso de **lesão renal**?
**1) reduzir o fluido** para 40ml/kg/dia mais as perdas. **2) evitar o uso de K e proteínas** por via **parenteral**. **3) dosagens** de **uréia** e **creatinina**. **4) eletrólitos sérico** **e urinário a cada 8 a 12hs.** **5) caso anúria persistente**,_US e doppler-fluxometria para investigar:_ **a)** Anomalias do sistema urinário **b)** tromBose de veia renal ou aorta descentdente,
34
Quando é feita **indicação de diálise peritoneal**?
**Raramente**, indicada quando: a) oligúria \>72hs. b) hiperpotassemia incontrolável. c) arritimia cardíaca. d) sobrecarga de volume com ICC ou edema generalizado. e) limitação de infusão de líquidos e eletrólitos a ponto de restringir demais a oferta calórica nutricional.
35
Na avaliação neurológica como é feito o **CONTROLE DAS CONVULSÕES**? ## Footnote _1) as lesões são: encefalopatia hipóxico-isquêmica, edema cerebral, hemorragia intracraniana._ *- podem ser agravadas por distúrbios hemodinâmicos, respiratórios de metabólicos*
**1)** afastar causas metabólicas. Nas crises RN -\> hipoventilação, aumento da PA -\> risco Hemorragia intracraniana. **a) Droga de escolha:** FENOBARBITAL SÓDICO (20mg/kg EV em 10'). *Caso persista, repetir dose a cada 5' até 40mg/kg.* **a.1) Dose de manutenção:** 3 a 4 mg/kg dividia em 2x 12h após dose de ataque. *Manter nível sérico de 20 a 40mcg/ml.* **b) quando persiste a crise após fenobarbital:** FENITOÍNA (20mg/kg EV dividido em 2 doses com intervalo de 20'). *Infusão lenta: 0,5mg/kg/min* **b.1)** Dose de manutenção: 3 a 8mg/kg dividio em 2x, 12hs após dose de ataque. *Nível sérico 15 a 20mcg/ml* _OBS: com associação = 85% são controladas_.
36
Na avaliação neurológica, como é feito o **CONTROLE DO EDEMA CEREBRAL**?
**1) SIM restríção hídrica**: apenas 40/kg/dia + perdas. **2)** **NÃO** está indicasa a **hiperventilação** : * a) hipocapnia pode provocar vasocontrição e agravar hipóxia e isquemia.* * b) pCO2 deve ser mantida em torno de 30 a 40.* **3) NÃO usar corticoide** (contra-indicado): edema é citotóxico (pelo aumento das aminas - glutamato) e não vascular. *a) pior no prognóstico neurológico e aumento na mortalidade.* _OBS uso de diuréticos hiperosmolares, com o fim de reduzir pressão IC, não parece reduzir sequelas._
37
Na avaliação neurológica, como é feito o **CONTROLE DA ENCEFALOPATIA HIPÓXICO - ISQUÊMICA**?
1) NENHUMA medida terapêutica COMPROVADAMENTE EFETIVA. - manutenção da homeostase do RN a) controle clínico adequado. b) controle do edema cerebral. c) tratamento das convulsões. _OBS: todo cuidado do asfixiado é para presrvar sua função neurológica._ (*sequelas*: 40% epilepsia, 25% comprometimento cognitivo/motor)
38
Quais são os **parâmetros que determinam o prognóstico** na asfixia perinatal?
**1) persistência das alterações do ECG** *por tempo prolongado.* **2) duração e gravidade do quadro neurológico** do RN no berçário. **3) alterações dos exames** de *US tranfontanela, TC e RM*.
39
MARCADORES DE ASFIXIA PERINATAL? ## Footnote *correlaciona asfixia com dano neurológico*
1) Pré-natais: 2) neonatais intra parto 3) neonatais pós parto.
40
marcadores de asfixia **pré natais**?
a) cardiotocografia: muito falso positivo; normal- não asfixia. b) líquido meconial: estresse fetal. * c) acidose feta: pH\<7 marcador sensível para morbidade e mortalidade.*
41
Marcadores de asfixia **neonatais intraparto**?
**1) Score de APGAR:** **a)** 1' =\> 0-3: mortalidade de 5 a 10% **b)**20' =\> 0-3: mortalidade aumenta para 20% **c)** 5' =\> 0-3: paralisia cerebral 1% **d)** 20' =\> 0-3: paralisia cerebral 57% **2) pH da artéria umbilical:** \<7 = importante morbidade neonatal.
42
Marcadores de asfixia **neonatais pós-parto bioquímicos**?
**1) creatinafosfocinase cerebral (CK -BB):** enzima produzida por astrócitos e neurônios na hipertensão intracraniana, *elevação* nas primeiras horas de vida correlacionada com *pior prognóstico neurológico.* **2) Interleucinas e fetor de necrose tumoral:***aumentadas* no insulto. **3) AST, desidrogenase lática e amônia:** *presentes* no dano cerebral.
43
Quais são os outros mercadores de asfixia **neonatal pós-parto?**
**1) Pressão intraccraniana:** *aumento* no edema cerebral indica mau prognóstico. **2) Velocidade do fluxo sanguíneo cerebral:** *aumenta a asfixia severa* em decorrencia do aumento da pressão intracraniana - *pior prognóstico.*
44
Como se dá o diagnóstico por imagem da asfixia perinatal, quais as alterações observadas??
**1) US:** *áreas de aumento de ecogenicidade*, refletem edema ou infarto isquêmico ou hemorrágico. No acompanhamento podem desaparecer, persistir ou ser substituídas por áreas hipodensas semelhantes a cistos. **2)TC:** entre 2 e 4 dias de insulto *mostra áreas focais e difusas de*: **a) hipodensidade** = áreas de infarto isquêmico e edema. **b) hiperdensidade** = sugere infarto hemorrágico. **3) RM**: pode ser utilizada para *caracterizar presença e extensão* da lesão (custo elevado). **4) Eletroencefalograma:** usada no pré termo como no termo, que a presentaram ou não crise convulsiva. *Avalia a gravidade, a permanência e o prognóstico no dano cerebral*