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med > arythmie > Flashcards

arythmie Flashcards

1
Q

angle sternal

A

sépare manubrium du sternum représente la 2 e côte

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2
Q

valve tricuspide

A

entre oreillette droite et ventricule droite/ ouvert pendant diastole

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3
Q

valve mitrale

A

entre oreillette gauche et ventricule gauche/ouvert pendant systole

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4
Q

endocarde

A

surface lisse qui facilite la circulation sanguine + empêche coagulation

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5
Q

myocarde

A

permet contraction pour circulation sanguine

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6
Q

épicarde

A

enveloppe externe à 2 épaisseurs + liquide péricardique empêche friction

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7
Q

circulation intracardiaque

A

veine cave – oreillette droite – ventricule droit – tronc pulmonaire – veine pulmonaire – oreillette gauche – ventricule gauche – aorte

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8
Q

Artère coronaire droit

A

né du sinus coronaire droit, vascularise cœur droit, 1ere portion du syst. Conduction

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9
Q

artère coronaire gauche

A

né du sinus coronaire gauche, vascularise cœur gauche, portion terminale syst. conduction

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10
Q

obstruction coronarienne = quelle maladie?

A

angine (pu d’02) = infarctus(nécrose

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11
Q

diastole

A

période remplissage ventricules

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12
Q

systole

A

période d’éjection de sang

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13
Q

Dc influencé par

A

précharge, postcharge, contractilité

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14
Q

facteurs influence le DC

A

anxiété, douleur, stress, émotions fortes,

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15
Q

Site d’obstruction + critique

A

= tronc de la coronaire gauche, bloque activité électrique cellulaire du myocarde gauche

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16
Q

automaticité

A

propriété de la fibre cardiaque de s’activer + décharger, la fibre doit avoir un niveau de voltage fournit par dépolarisation, syst conduction possède leur rythme intrinsèque, centre d’automatisme ayant la vitesse la plus vite fais la FC, nœud sinusal = centre d’automatisme primaire, les centres d’automatismes 2-3 prennent la relève, nœud sinusal = 60-100 bpm, faisceau His = 40-60bpm, réseau purkinje = 20-40 bpm

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17
Q

contractilité

A

capacité des fibres cardiaques à se contracter + éjecter le sang à une réponse électrique, la quantité de Ca+ entrant dans le sarcoplasme influence la force de contraction

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18
Q

conductibilité

A

capacité à transmettre l’influx électrique aux cellules, liée à l’excitabilité.

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19
Q

excitabilité

A

capacité à répondre à l’influx électrique pour faire une dépolarisation

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20
Q

calcium

A

lie à troponine – exposition sites de liaison – myosine provoque contraction – retrait du Ca+ = relax

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21
Q

noeud sinusal

A

génère influx électrique produit modification électrique des tissus musculaires = dépolarisation (contraction), centre automatisme primaire, innervé par syst symp et parasymp.

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22
Q

noeud av

A

transmet l’impulsion du NS, ralentit l’influx, bloque le remontage de l’influx aux oreillettes, centre automatisme secondaire,

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23
Q

faisceau de his

A

propage l’influx du nœud AV aux 2 ventricules

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24
Q

réseau de purkinje

A

centre automatisme tertiaire, conduction très rapide, permet aux fibres ventriculaires d’être stimulées en même temps donc contraction synchronisée

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25
Q

système neurovégétatif

A

soumis à l’action du système nerveux central

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26
Q

système sympathique

A

fibres réparties autant dans les oreillettes qu’aux ventricules augmente fc, conduction, contraction

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27
Q

système parasympathique

A

fibres réparties dans les oreillettes, diminue fc et conduction

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28
Q

ecg utilité, mesure des carrés, représentation des ondes

A

mesure l’activité électrique du cœur enregistré par des électrodes
1 petit carré; 1mm 1 grand carré; 0,20 sec 5 grands carrés; 1 sec
Chaque onde = activité électrique a un endroit précis dans le cœur

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29
Q

ligne isoélectrique

A

témoigne de l’absence d’activité électrique soit l’activité de base

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30
Q

onde P

A

dépolarisation des oreillettes donc contraction des oreillettes, forme arrondie et + en DII, ≤0,12s

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31
Q

segment pr + pause de 0,1 s dans le nœud AV***

A

correspond entre contraction des oreillettes et contraction des ventricules,
***Pause importante pcq permet le remplissage des ventricules avant l’éjection, limiter les fréquences de stimulation des ventricules pour préserver un bon volume d’éjection/débit cardiaque

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32
Q

intervalle PR

A

correspond au temps de conduction auriculoventriculaire doit etre plus petit que .20 sec

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33
Q

complexe qrs

A

dépolarisation des ventricules, morphologie variable selon les dérivations plus petit que 0.11 sec
Pour spécifier sa morphologie; minuscules ≤ 5mm majuscule ≥ 5mm ex. : qRs, RsR’

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34
Q

segment st

A

correspond à la période pendant laquelle les ventricules sont excités de façon uniforme, pour qu’il soit normal faut qu’il soit horizontal, un sus/sous décalage du segment ≤ 1mm est limite

Sous-décalage; ischémie myocardique souvent induite par l’effort, réduction du DC
Sus-décalage; infarctus, STEMI= infarctus avec élévation du segment ST + sévère car artère obstruée
NSTEMI; infarctus sans élévation du segment ST – sévère car artère pas tt bouchée
Étiologie – hyper/hypokaliémie, péricardite, anévrisme ventriculaire

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35
Q

onde t

A

repolarisation des ventricules donc période de récupération, positif sauf en avr, asymétrique + faible amplitude, si plus haut que la ½ du QRS = ischémie possible

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36
Q

onde u

A

repolarisation tardive des zones myocarde, si ≤ 25% que la hauteur de l’onde T c’est normal, visible dans V3/V4

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37
Q

intervalle qt

A

temps nécessaire à dépolarisation ventriculaire, l’excitation des ventricules et repolarisation des ventricules, indique l’activité complète des ventricules, normal si QT mesure moins que la ½ de l’intervalle RR et/ou si ≤ 44s

38
Q

méthode des 6 secondes

A

compter le nombre de QRS dans 6 secondes, soit 30 gros carrés. Multiplie par 10 pour avoir 60 s, tracé régulier

39
Q

méthode des 300 secondes

A

tracé irrégulier, repère onde R ou S sur un trait, compter le nombre de grands carrés qui sépare la prochaine onde R ou S, se référer a série de chiffre pour la fréq ou diviser 1500 par le nombre de petit carrés entre QRS si pas de concordance entre les ondes + traits de papier.
300-150-100-75-60-50-43-38-33-30

40
Q

méthode de la règle

A

utilise moins possible, repère complexe QRS au début, aligne flèche de la règle, compter 2 intervalles RR ou SS, graduation vis-à-vis l’onde R ou S = fréquence

41
Q

coeur/vecteur, flèche longueur vecteur signification

A

flèche = direction, longueur = force, vecteur = 2 éléments réunis,

42
Q

axe électrique

A

orientation de l’activité électrique du cœur, 59 degrés ou entre -30 et 100

43
Q

6 dérivations périphérique

A

= lecture sur plan frontal du cœur

44
Q

6 dérivations précordiales

A

lecture sur plan horizontal du cœur

45
Q

dérivations bipolaires

A

différence de potentiel électrique entre 2 membres, différence lue du négatif au positif, DI DII DIII
DI; RA (-) LA (+)
DII; RA (-) LL (+)
DIII; LA (-) LL (+)

46
Q

dérivations unipolaires

A

mesure la différence de potentiel entre une extrémité + le potentiel zéro qui résulte de l’union des 2 électrodes, le potentiel virtuel neutre peut être placé au centre du corps, elles renvoient l’activité électrique de l’électrode par rapport à un point central qui représente l’électrode négatif
AVR; a-augmented v-voltage r-right
AVL a-augmented v-voltage l-left
AVF a-augmented v-voltage f-foot

47
Q

triangle d’einthoven

A

6 dérivations périphériques dans le même plan frontal, plan frontal = découpe le corps verticalement sépare partie postérieure/antérieure, 3 dérivations bipolaire = triangle équilatéral, 3 dérivations unipolaires = reportées au centre de ce triangle.

48
Q

dérivations précordiales nom + visualise quelle partie du coeur

A

V1-V2; paroi ventriculaire droite + septum interventriculaire moyen/haut
V3-V4; partie antérieure du septum + pointe VG
V5-V6; partie antérieure et moyenne de la paroi libre

49
Q

dérivation unipolaire + 2 types de déflexion

A

dans le plan horizontal, renvoient l’activité électrique de l’électrode par rapport à un point central correspondant au cœur, l’électrode est le point positif et le point central, différence de potentiel est lue du – au +, les 3 autres électrodes des extrémités produisent un potentiel zéro correspondant à l’électrode négative virtuelle au centre du thorax.
Si onde dépolarisation vers électrode + = déflexion vers le haut
Si onde dépolarisation vers électrode - = déflexion vers le bas

50
Q

ECG standard à 12 dérivations + conseils pour l’analyse

A

Dérivations présentent des amplitudes variables et/ou déflexion inversées des ondes + complexe
Lire L’ecg dans l’ordre des dérivations de D1-V6, lire de gauche à droite, pas s’attarder à une anomalie dans une dérivation unique, éviter l’inversion des électrodes, refaire un tracé si doute/parasité, comparer avec ecg antérieur pour voir une évolution.

51
Q

ecg a 3 branches

A

permet le monitorage continu de la dérivation DII, installe 3 électrodes pour prévenir les interférences qui nuisent au tracé de l’ecg ground

52
Q

ecg a 5 branches blocop

A

enregistre les dérivations bipolaires D1, DII, et VI, dérivation MCL1 ou V1 modifié

53
Q

quatres quadrant

A

Déviation axiale droite extrême :
DI en bas, avf en bas Déviation axiale gauche :
DI en haut, avf en bas
Déviation axiale droit :
DI en bas, avf en haut Axe électrique normal :
DI en haut, avf en haut

54
Q

déviation axiale gauche

A

Causes positionnelles; diaphragme refoulé vers le haut, fin d’expiration profonde
Causes pathologiques; infarctus, pacemaker, hypertrophie ventricule gauche, bloc de branche gauche

55
Q

déviation axiale droite

A

Causes positionnelles; individus grand/mince, normal chez enfant/ado, position debout, fin grande inspiration
Causes pathologiques; infarctus, embolie pulmonaire, hypertrophie du ventricule droit, cœur pulmonaire, bloc de branche droit

56
Q

fibres myocardiques

A

entre disques intercalaires = membranes cellulaires fusionnent, facilite diffusion ions, permet mouvements ioniques, potentiels d’action voyagent facilement d’une cells à l’autre, fibre contractiles, fibre à réponse rapide ou à courant sodique, fibre à réponse lente ou à courant calcique, automaticité conductibilité et excitabilité responsables des interactions entre les charges électriques provenant de l’environnement cellulaire

57
Q

polarisation

A

au repos les cells cardiaque sont polarisées, Na ++ à l’extérieur, K – à l’intérieur

58
Q

dépolarisation

A

dû à excitation de la cellule, ouverture des canaux Na+ donc rentre dans cells, ouverture de canaux Ca+ lents

59
Q

pompe sodium/potassium font du transport actif

A

1)maintient une grande [Na++] extracellulaire
2) maintient une grande [K–] intracellulaire = maintient du potentiel de repos de la membrane

60
Q

repolarisation

A

fibre retrouve ses charges de repos, sortie massive de K+

61
Q

cellule cardiaque de base

A

; cellule de base est polarisée, la différence de potentiel transmembranaire de repos varie selon les régions du système de conduction, valeur du potentiel transmembranaire de repos détermine vitesse de conduction et la réponse cellulaire à la stimulation électrique, + potentiel est négatif plus ya des canaux sodiques disponibles donc vitesse dépolarisation + vite

62
Q

seuil de dépolarisation

A

le niveau que doit atteindre une cellule pour déclencher la phase 0 du potentiel d’action

63
Q

phases 0,1,2,3,4,

A

1= repolarisation rapide initiale dû àl’inactivation du courant sodique entrant 2= repolarisation lente qui dû au courant calcique entrant 3= repolarisation rapide terminale causée par l’inactivation graduelle du courant calcique et de la sortie du K+ 4= potentiel de repos avec transport actif pour maintien Na+ extracellulaire et K+ intracellulaire

64
Q

ca2+ utilité

A

force de contraction une fois entré dans la cellule

65
Q

début de dépolarisation partout en meme temps ?

A

Cellules du myocarde ne débute PAS la dépolarisation en même temps pcq sinon tétanos et aucun mouvement de sang

66
Q

comment se fait l’automaticité

A

Comment? Problème de fuite au niveau membranaire donc ↑ perméabilité au Na+ qui entre progressivement ↑ perméabilité du Ca+ qui entre progressivement ↓perméabilité au K+ qui reste dans la cellule donc = atteinte au seuil de dépolarisation (-55Mv) + début phase 0 : courant entrant de Na+ et SURTOUT de Ca2+
Plus le potentiel de repos est négatif (élevé), plus la vitesse d’ascension de la phase 0 est rapide donc aussi la vitesse de conduction
Dans les cellules cardiaques automatiques, le potentiel membranaire de repos est instable après une perméabilité du Na+ et Ca2+, la phase 4 devient une phase de dépolarisation lente spontanée.

67
Q

seuil dépolarisation en mv

A

-55 mv

68
Q

cellule du NAV vitesse d’ascencion?

A

Les cellules du NAV(-60Mv) ont une vitesse d’ascension de la phase 0 lente. Le NAV joue un rôle de filtre pour créer un retard de 0.1sec de la conduction pour meilleur remplissage ventriculaire

69
Q

noeud sinusal

A

décharge les cellules automatiques sous-jacentes avant que leur pente de dépolarisation spontané e propre n’ait atteint leur seuil de dépolarisation. Ces centres automatiques sous jacents représente des pacemaker secondaires qui sont normalement inhibés par les dépolarisation du nœud sinusal, mais susceptible de se réveiller en cas de pathologie
Nœud sinusal a vitesse de dépolarisation spontané + rapide. Le rythme sinusal d’un pt sain détermine le rythme du cœur

70
Q

conductibilité

A

capacité des cellules de transmettre l’influx de proche en proche à l’intérieur du myocarde, Réseau de purkinje a la plus grande vitesse, pourquoi? Ca couvre une grande surface ventriculaire , pour avoir une contraction simultanée des ventricules
Pause de 0,1s? ralentit conduction permet remplissage assure bonne conductibilité, augmente volume d’éjection, augmente force de contractilité, augmente remplissage

71
Q

excitabilité

A

capacité d’une cellule cardiaque de répondre à une stimulation provenant d’une cellule avoisinante et de déclencher un potentiel d’action
Durée d’excitabilité selon la période réfractaire* (*période ou une cellule qui vient de s’activer, de conduire, ou de se contracter devient + ou – réfractaire à un nouveau stimulus)

72
Q

facteurs de dépolarisation d’une cellule

A

repolarisation partielle à un niveau qui permet l’ouverture des canaux sodiques

73
Q

2 types de période réfractaire + explication de chacun

A

Période réfractaire absolue ; période d’inexcitabilité totale de la cellule sans égard à l’intensité du stimulus appliqué, correspond aux phases 0,1,2, correspond au complexe QRS et une partie du segment ST, certains états qui rallonge/raccourcit période
Rallonge = bradycardie, hypokaliémie, hypothyroïdie
Raccourcie = tachycardie, anoxie
Période réfractaire relative ; période pendant laquelle des fibres redeviennent excitables mais par des courants d’intensité plus élevés, correspond à deuxième partie de l’onde T, une stimulation a ce moment sera conduite par les cellules sorties de leur période réfractaire effective et elle sera arrêtée par d’autres groupes cellulaires encore dans cette période. Cette désynchronisation est un élément essentiel dans l’amorce de la fibrillation ventriculaire

74
Q

genèse des arythmie cardiaques par 2 choses

A

1)anomalies dans la formation d’impulsions ; automaticité diminuée/augmentée
2)anomalies dans la conduction des impulsions ; défaut de transmission de l’influx, réentrée

75
Q

défaut transmission influx = ?

A

bloc = incapacité de l’influx à progresser d’une région à l’autre, doit suivre l’ordre des centres automatismes pour savoir qui prends la relève

76
Q

réentrée + ses 2 types

A

Réentrée = réexcitation d’une région du cœur par un influx qui revient à son origine après avoir fait une boucle + ou – grande. Phénomène produit quand au moins 2 voies de conduction ont des propriétés différentes de propagation du signal électrique, influx revient par un circuit détourné/lent et réactive la région devenue excitable. Retour de l’influx est responsable d’une dépolarisation prématurée. Ex : influx généré circule dans voies pas rapport et revienne et stimule point d’origine

Réentrée infranodale = bloc bidirectionnel, influx ne peut passer en direction antérograde et rétrograde PAS réentrée
Réentrée intraventriculaire = bloc unidirectionnel, influx ralenti en direction antérograde avec cheminement rétrograde possible, dépolarisation prématurée si période réfractaire terminée

77
Q

bathmotrope, chronotrope, dromotrope, inotrope?

A

Bathmotrope = augmentation/diminution automaticité
Chronotrope = accélération/diminution FC
Dromotrope = augmentation/diminution conduction
Inotrope = augmentation/diminution force de contraction myocardique

78
Q

medicaments arythmique

A

= toute substance capable de supprimer les troubles du rythme en modifiant les courants ioniques membranaires impliqués dans le potentiel d’action
Classifiés par classe selon effets électrophysiologiques + agit sur phase potentiel d’action en modifiant perméabilité membranaire aux ions sodiques/calciques/potassique

79
Q

classe 1

A

bloqueurs canaux sodiques = bloque entrée de sodium dans la cellule donc ralentissement de la dépolarisation correspondant à la phase 0, certains ont une action sur les canaux potassiques, sous-divisés en 3 classes 1a 1b 1c

80
Q

classe 1 a

A

ralentit la conduction cellulaire en bloquant canaux sodiques, prolonge repolarisation et la période réfractaire en bloquant les canaux potassiques, effets modérés, utilisé pour arythmies auriculaires et ventriculaire

81
Q

classe 1b

A

réduit durée du potentiel d’action, augmente le seuil de fibrillation ventriculaire, moins puissant, utilisés pour contrôle des arythmies ventriculaire et en prévention de la fibrillation ventriculaire en infarctus aigu, doit surveiller des effets secondaires neurologiques

82
Q

classe 1c

A

déprime l’automaticité ou la phase 0 du potentiel d’action, produit ralentissement marqué de la conduction, plus puissants, utilisé pour tachycardie supraventriculaire paroxystique, à surveiller les effets secondaires neurologiques comme vision brouillée

83
Q

classe 2

A

bêtabloquant = s’oppose à la norépinéphrine et épinéphrine circulante en occupant les sites récepteurs dans le cœur/autres organes, récepteur b1 adrénergique sont bcp dans le cœur, les récepteurs b2adrénergique prédomine le muscle lisse bronchique et vasculaire

84
Q

récepteurs + actions

A

A1 = vasoconstriction de la musculature lisse
B1 = ↑ contractilité ↑ automaticité ↑conduction ↑ fréquence cardiaque
B2 = ↑ diamètre des VA, dilatation des muscles lisses des bronches
*les bétabloquant inhibe la stimulation des récepteur b1/b2
Donc action anti-b1 =↓inotrope ↓bathmotrope ↓ dromotrope ↓chronotrope et action anti-b2= contraction des muscles lisses des bronches

85
Q

problématique ques betabloquant asthme/mpoc

A

B-bloquants ont effet sympatholytique sur le cœur avec une action antiarythmique inhérente, les b-bloquant b1 sont cardiosélectif donc ils inhibent le moins possible les récepteurs b2 via une meilleure sélectivité du b1 ***med fini toujours en lol
L’usage de B-bloquant cardiosélectif demeure une contre-indication relative dans l’asthme sévère contrôlé et la Mpoc sévère

86
Q

cardiosélectivité

A

propriété des meds à bloquer les récepteurs b1 sans affecter les récepteurs b2, utile chez asthme/mpoc pour éviter bronchospasme

87
Q

betabloquant diminue quoi et quelle phase + conséquence

A

B-bloquant font diminuer l’automaticité par l’aplatissement de la phase 4 donc ↑ le QT et PR, utilise si tachycardie supraventriculaire de réentrée, contrôle de la fréquence dans le flutter-fibrillation auriculaire, en prévention de la mort subite post-infarctus, à surveiller les bronchospasmes si hyperréactivité bronchique ou signes d’un syndrome de bas débit

88
Q

classe 3

A

bloqueur de canaux potassiques = bloque les sorties de potassium, ralentit la repolarisation et l’augmentation de la période réfractaire absolue donc phase 3 du potentiel d’action, contrôle formation de circuits de réentrée via ↑période réfractaire, utilise pour les arythmies auriculaires/ventriculaires ou en prévention de récurrences de tachycardie ventriculaire/fibrillation ventriculaire

89
Q

classe 4

A

bloque l’entrée de calcium dans les cellules nodales (nœud sinusal/noeudAV) dromotrope ; nœud sinusal et AV chronotrope ; nœud sinusal inotrope; effet cardiodépresseurs, utilise si tachycardie supraventriculaires paroxystiques, fibrillation auriculaire et flutter A, à surveiller bradycardie, hypotension, pauses blocs, insuffisance du ventricule gauche

90
Q

variabilité automaticité

A

ventricule gauche
Variabilité de l’automaticité :
1)effets systèmes sympa/parasympathique : catécholamines ↑ automaticité (noradrénaline/adrénaline)
2) facteurs qui favorisent ralentissement de la phase 4 (↓ automaticité) : hypothermie, modification ionique, stimulation vagale au niveau de l’oreillette
3) facteurs qui favorisent l’accélération/verticalisation de la phase 4 (↑ automaticité) : hyperthermie, modifications ioniques, stimulation Badrénergique, ischémie/hypoxie

91
Q

si haute FC?

A

Si FC haute = stimulation sympathique si FC basse = stimulation parasympathique

92
Q

Comment s’explique dépolarisation spontanné des cellules automatiques

A

fuite membranaire et sodium

med (4 decks)

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