arythmie Flashcards
angle sternal
sépare manubrium du sternum représente la 2 e côte
valve tricuspide
entre oreillette droite et ventricule droite/ ouvert pendant diastole
valve mitrale
entre oreillette gauche et ventricule gauche/ouvert pendant systole
endocarde
surface lisse qui facilite la circulation sanguine + empêche coagulation
myocarde
permet contraction pour circulation sanguine
épicarde
enveloppe externe à 2 épaisseurs + liquide péricardique empêche friction
circulation intracardiaque
veine cave – oreillette droite – ventricule droit – tronc pulmonaire – veine pulmonaire – oreillette gauche – ventricule gauche – aorte
Artère coronaire droit
né du sinus coronaire droit, vascularise cœur droit, 1ere portion du syst. Conduction
artère coronaire gauche
né du sinus coronaire gauche, vascularise cœur gauche, portion terminale syst. conduction
obstruction coronarienne = quelle maladie?
angine (pu d’02) = infarctus(nécrose
diastole
période remplissage ventricules
systole
période d’éjection de sang
Dc influencé par
précharge, postcharge, contractilité
facteurs influence le DC
anxiété, douleur, stress, émotions fortes,
Site d’obstruction + critique
= tronc de la coronaire gauche, bloque activité électrique cellulaire du myocarde gauche
automaticité
propriété de la fibre cardiaque de s’activer + décharger, la fibre doit avoir un niveau de voltage fournit par dépolarisation, syst conduction possède leur rythme intrinsèque, centre d’automatisme ayant la vitesse la plus vite fais la FC, nœud sinusal = centre d’automatisme primaire, les centres d’automatismes 2-3 prennent la relève, nœud sinusal = 60-100 bpm, faisceau His = 40-60bpm, réseau purkinje = 20-40 bpm
contractilité
capacité des fibres cardiaques à se contracter + éjecter le sang à une réponse électrique, la quantité de Ca+ entrant dans le sarcoplasme influence la force de contraction
conductibilité
capacité à transmettre l’influx électrique aux cellules, liée à l’excitabilité.
excitabilité
capacité à répondre à l’influx électrique pour faire une dépolarisation
calcium
lie à troponine – exposition sites de liaison – myosine provoque contraction – retrait du Ca+ = relax
noeud sinusal
génère influx électrique produit modification électrique des tissus musculaires = dépolarisation (contraction), centre automatisme primaire, innervé par syst symp et parasymp.
noeud av
transmet l’impulsion du NS, ralentit l’influx, bloque le remontage de l’influx aux oreillettes, centre automatisme secondaire,
faisceau de his
propage l’influx du nœud AV aux 2 ventricules
réseau de purkinje
centre automatisme tertiaire, conduction très rapide, permet aux fibres ventriculaires d’être stimulées en même temps donc contraction synchronisée
système neurovégétatif
soumis à l’action du système nerveux central
système sympathique
fibres réparties autant dans les oreillettes qu’aux ventricules augmente fc, conduction, contraction
système parasympathique
fibres réparties dans les oreillettes, diminue fc et conduction
ecg utilité, mesure des carrés, représentation des ondes
mesure l’activité électrique du cœur enregistré par des électrodes
1 petit carré; 1mm 1 grand carré; 0,20 sec 5 grands carrés; 1 sec
Chaque onde = activité électrique a un endroit précis dans le cœur
ligne isoélectrique
témoigne de l’absence d’activité électrique soit l’activité de base
onde P
dépolarisation des oreillettes donc contraction des oreillettes, forme arrondie et + en DII, ≤0,12s
segment pr + pause de 0,1 s dans le nœud AV***
correspond entre contraction des oreillettes et contraction des ventricules,
***Pause importante pcq permet le remplissage des ventricules avant l’éjection, limiter les fréquences de stimulation des ventricules pour préserver un bon volume d’éjection/débit cardiaque
intervalle PR
correspond au temps de conduction auriculoventriculaire doit etre plus petit que .20 sec
complexe qrs
dépolarisation des ventricules, morphologie variable selon les dérivations plus petit que 0.11 sec
Pour spécifier sa morphologie; minuscules ≤ 5mm majuscule ≥ 5mm ex. : qRs, RsR’
segment st
correspond à la période pendant laquelle les ventricules sont excités de façon uniforme, pour qu’il soit normal faut qu’il soit horizontal, un sus/sous décalage du segment ≤ 1mm est limite
Sous-décalage; ischémie myocardique souvent induite par l’effort, réduction du DC
Sus-décalage; infarctus, STEMI= infarctus avec élévation du segment ST + sévère car artère obstruée
NSTEMI; infarctus sans élévation du segment ST – sévère car artère pas tt bouchée
Étiologie – hyper/hypokaliémie, péricardite, anévrisme ventriculaire
onde t
repolarisation des ventricules donc période de récupération, positif sauf en avr, asymétrique + faible amplitude, si plus haut que la ½ du QRS = ischémie possible
onde u
repolarisation tardive des zones myocarde, si ≤ 25% que la hauteur de l’onde T c’est normal, visible dans V3/V4
intervalle qt
temps nécessaire à dépolarisation ventriculaire, l’excitation des ventricules et repolarisation des ventricules, indique l’activité complète des ventricules, normal si QT mesure moins que la ½ de l’intervalle RR et/ou si ≤ 44s
méthode des 6 secondes
compter le nombre de QRS dans 6 secondes, soit 30 gros carrés. Multiplie par 10 pour avoir 60 s, tracé régulier
méthode des 300 secondes
tracé irrégulier, repère onde R ou S sur un trait, compter le nombre de grands carrés qui sépare la prochaine onde R ou S, se référer a série de chiffre pour la fréq ou diviser 1500 par le nombre de petit carrés entre QRS si pas de concordance entre les ondes + traits de papier.
300-150-100-75-60-50-43-38-33-30
méthode de la règle
utilise moins possible, repère complexe QRS au début, aligne flèche de la règle, compter 2 intervalles RR ou SS, graduation vis-à-vis l’onde R ou S = fréquence
coeur/vecteur, flèche longueur vecteur signification
flèche = direction, longueur = force, vecteur = 2 éléments réunis,
axe électrique
orientation de l’activité électrique du cœur, 59 degrés ou entre -30 et 100
6 dérivations périphérique
= lecture sur plan frontal du cœur
6 dérivations précordiales
lecture sur plan horizontal du cœur
dérivations bipolaires
différence de potentiel électrique entre 2 membres, différence lue du négatif au positif, DI DII DIII
DI; RA (-) LA (+)
DII; RA (-) LL (+)
DIII; LA (-) LL (+)
dérivations unipolaires
mesure la différence de potentiel entre une extrémité + le potentiel zéro qui résulte de l’union des 2 électrodes, le potentiel virtuel neutre peut être placé au centre du corps, elles renvoient l’activité électrique de l’électrode par rapport à un point central qui représente l’électrode négatif
AVR; a-augmented v-voltage r-right
AVL a-augmented v-voltage l-left
AVF a-augmented v-voltage f-foot
triangle d’einthoven
6 dérivations périphériques dans le même plan frontal, plan frontal = découpe le corps verticalement sépare partie postérieure/antérieure, 3 dérivations bipolaire = triangle équilatéral, 3 dérivations unipolaires = reportées au centre de ce triangle.
dérivations précordiales nom + visualise quelle partie du coeur
V1-V2; paroi ventriculaire droite + septum interventriculaire moyen/haut
V3-V4; partie antérieure du septum + pointe VG
V5-V6; partie antérieure et moyenne de la paroi libre
dérivation unipolaire + 2 types de déflexion
dans le plan horizontal, renvoient l’activité électrique de l’électrode par rapport à un point central correspondant au cœur, l’électrode est le point positif et le point central, différence de potentiel est lue du – au +, les 3 autres électrodes des extrémités produisent un potentiel zéro correspondant à l’électrode négative virtuelle au centre du thorax.
Si onde dépolarisation vers électrode + = déflexion vers le haut
Si onde dépolarisation vers électrode - = déflexion vers le bas
ECG standard à 12 dérivations + conseils pour l’analyse
Dérivations présentent des amplitudes variables et/ou déflexion inversées des ondes + complexe
Lire L’ecg dans l’ordre des dérivations de D1-V6, lire de gauche à droite, pas s’attarder à une anomalie dans une dérivation unique, éviter l’inversion des électrodes, refaire un tracé si doute/parasité, comparer avec ecg antérieur pour voir une évolution.
ecg a 3 branches
permet le monitorage continu de la dérivation DII, installe 3 électrodes pour prévenir les interférences qui nuisent au tracé de l’ecg ground
ecg a 5 branches blocop
enregistre les dérivations bipolaires D1, DII, et VI, dérivation MCL1 ou V1 modifié
quatres quadrant
Déviation axiale droite extrême :
DI en bas, avf en bas Déviation axiale gauche :
DI en haut, avf en bas
Déviation axiale droit :
DI en bas, avf en haut Axe électrique normal :
DI en haut, avf en haut
déviation axiale gauche
Causes positionnelles; diaphragme refoulé vers le haut, fin d’expiration profonde
Causes pathologiques; infarctus, pacemaker, hypertrophie ventricule gauche, bloc de branche gauche
déviation axiale droite
Causes positionnelles; individus grand/mince, normal chez enfant/ado, position debout, fin grande inspiration
Causes pathologiques; infarctus, embolie pulmonaire, hypertrophie du ventricule droit, cœur pulmonaire, bloc de branche droit
fibres myocardiques
entre disques intercalaires = membranes cellulaires fusionnent, facilite diffusion ions, permet mouvements ioniques, potentiels d’action voyagent facilement d’une cells à l’autre, fibre contractiles, fibre à réponse rapide ou à courant sodique, fibre à réponse lente ou à courant calcique, automaticité conductibilité et excitabilité responsables des interactions entre les charges électriques provenant de l’environnement cellulaire
polarisation
au repos les cells cardiaque sont polarisées, Na ++ à l’extérieur, K – à l’intérieur
dépolarisation
dû à excitation de la cellule, ouverture des canaux Na+ donc rentre dans cells, ouverture de canaux Ca+ lents
pompe sodium/potassium font du transport actif
1)maintient une grande [Na++] extracellulaire
2) maintient une grande [K–] intracellulaire = maintient du potentiel de repos de la membrane
repolarisation
fibre retrouve ses charges de repos, sortie massive de K+
cellule cardiaque de base
; cellule de base est polarisée, la différence de potentiel transmembranaire de repos varie selon les régions du système de conduction, valeur du potentiel transmembranaire de repos détermine vitesse de conduction et la réponse cellulaire à la stimulation électrique, + potentiel est négatif plus ya des canaux sodiques disponibles donc vitesse dépolarisation + vite
seuil de dépolarisation
le niveau que doit atteindre une cellule pour déclencher la phase 0 du potentiel d’action
phases 0,1,2,3,4,
1= repolarisation rapide initiale dû àl’inactivation du courant sodique entrant 2= repolarisation lente qui dû au courant calcique entrant 3= repolarisation rapide terminale causée par l’inactivation graduelle du courant calcique et de la sortie du K+ 4= potentiel de repos avec transport actif pour maintien Na+ extracellulaire et K+ intracellulaire
ca2+ utilité
force de contraction une fois entré dans la cellule
début de dépolarisation partout en meme temps ?
Cellules du myocarde ne débute PAS la dépolarisation en même temps pcq sinon tétanos et aucun mouvement de sang
comment se fait l’automaticité
Comment? Problème de fuite au niveau membranaire donc ↑ perméabilité au Na+ qui entre progressivement ↑ perméabilité du Ca+ qui entre progressivement ↓perméabilité au K+ qui reste dans la cellule donc = atteinte au seuil de dépolarisation (-55Mv) + début phase 0 : courant entrant de Na+ et SURTOUT de Ca2+
Plus le potentiel de repos est négatif (élevé), plus la vitesse d’ascension de la phase 0 est rapide donc aussi la vitesse de conduction
Dans les cellules cardiaques automatiques, le potentiel membranaire de repos est instable après une perméabilité du Na+ et Ca2+, la phase 4 devient une phase de dépolarisation lente spontanée.
seuil dépolarisation en mv
-55 mv
cellule du NAV vitesse d’ascencion?
Les cellules du NAV(-60Mv) ont une vitesse d’ascension de la phase 0 lente. Le NAV joue un rôle de filtre pour créer un retard de 0.1sec de la conduction pour meilleur remplissage ventriculaire
noeud sinusal
décharge les cellules automatiques sous-jacentes avant que leur pente de dépolarisation spontané e propre n’ait atteint leur seuil de dépolarisation. Ces centres automatiques sous jacents représente des pacemaker secondaires qui sont normalement inhibés par les dépolarisation du nœud sinusal, mais susceptible de se réveiller en cas de pathologie
Nœud sinusal a vitesse de dépolarisation spontané + rapide. Le rythme sinusal d’un pt sain détermine le rythme du cœur
conductibilité
capacité des cellules de transmettre l’influx de proche en proche à l’intérieur du myocarde, Réseau de purkinje a la plus grande vitesse, pourquoi? Ca couvre une grande surface ventriculaire , pour avoir une contraction simultanée des ventricules
Pause de 0,1s? ralentit conduction permet remplissage assure bonne conductibilité, augmente volume d’éjection, augmente force de contractilité, augmente remplissage
excitabilité
capacité d’une cellule cardiaque de répondre à une stimulation provenant d’une cellule avoisinante et de déclencher un potentiel d’action
Durée d’excitabilité selon la période réfractaire* (*période ou une cellule qui vient de s’activer, de conduire, ou de se contracter devient + ou – réfractaire à un nouveau stimulus)
facteurs de dépolarisation d’une cellule
repolarisation partielle à un niveau qui permet l’ouverture des canaux sodiques
2 types de période réfractaire + explication de chacun
Période réfractaire absolue ; période d’inexcitabilité totale de la cellule sans égard à l’intensité du stimulus appliqué, correspond aux phases 0,1,2, correspond au complexe QRS et une partie du segment ST, certains états qui rallonge/raccourcit période
Rallonge = bradycardie, hypokaliémie, hypothyroïdie
Raccourcie = tachycardie, anoxie
Période réfractaire relative ; période pendant laquelle des fibres redeviennent excitables mais par des courants d’intensité plus élevés, correspond à deuxième partie de l’onde T, une stimulation a ce moment sera conduite par les cellules sorties de leur période réfractaire effective et elle sera arrêtée par d’autres groupes cellulaires encore dans cette période. Cette désynchronisation est un élément essentiel dans l’amorce de la fibrillation ventriculaire
genèse des arythmie cardiaques par 2 choses
1)anomalies dans la formation d’impulsions ; automaticité diminuée/augmentée
2)anomalies dans la conduction des impulsions ; défaut de transmission de l’influx, réentrée
défaut transmission influx = ?
bloc = incapacité de l’influx à progresser d’une région à l’autre, doit suivre l’ordre des centres automatismes pour savoir qui prends la relève
réentrée + ses 2 types
Réentrée = réexcitation d’une région du cœur par un influx qui revient à son origine après avoir fait une boucle + ou – grande. Phénomène produit quand au moins 2 voies de conduction ont des propriétés différentes de propagation du signal électrique, influx revient par un circuit détourné/lent et réactive la région devenue excitable. Retour de l’influx est responsable d’une dépolarisation prématurée. Ex : influx généré circule dans voies pas rapport et revienne et stimule point d’origine
Réentrée infranodale = bloc bidirectionnel, influx ne peut passer en direction antérograde et rétrograde PAS réentrée
Réentrée intraventriculaire = bloc unidirectionnel, influx ralenti en direction antérograde avec cheminement rétrograde possible, dépolarisation prématurée si période réfractaire terminée
bathmotrope, chronotrope, dromotrope, inotrope?
Bathmotrope = augmentation/diminution automaticité
Chronotrope = accélération/diminution FC
Dromotrope = augmentation/diminution conduction
Inotrope = augmentation/diminution force de contraction myocardique
medicaments arythmique
= toute substance capable de supprimer les troubles du rythme en modifiant les courants ioniques membranaires impliqués dans le potentiel d’action
Classifiés par classe selon effets électrophysiologiques + agit sur phase potentiel d’action en modifiant perméabilité membranaire aux ions sodiques/calciques/potassique
classe 1
bloqueurs canaux sodiques = bloque entrée de sodium dans la cellule donc ralentissement de la dépolarisation correspondant à la phase 0, certains ont une action sur les canaux potassiques, sous-divisés en 3 classes 1a 1b 1c
classe 1 a
ralentit la conduction cellulaire en bloquant canaux sodiques, prolonge repolarisation et la période réfractaire en bloquant les canaux potassiques, effets modérés, utilisé pour arythmies auriculaires et ventriculaire
classe 1b
réduit durée du potentiel d’action, augmente le seuil de fibrillation ventriculaire, moins puissant, utilisés pour contrôle des arythmies ventriculaire et en prévention de la fibrillation ventriculaire en infarctus aigu, doit surveiller des effets secondaires neurologiques
classe 1c
déprime l’automaticité ou la phase 0 du potentiel d’action, produit ralentissement marqué de la conduction, plus puissants, utilisé pour tachycardie supraventriculaire paroxystique, à surveiller les effets secondaires neurologiques comme vision brouillée
classe 2
bêtabloquant = s’oppose à la norépinéphrine et épinéphrine circulante en occupant les sites récepteurs dans le cœur/autres organes, récepteur b1 adrénergique sont bcp dans le cœur, les récepteurs b2adrénergique prédomine le muscle lisse bronchique et vasculaire
récepteurs + actions
A1 = vasoconstriction de la musculature lisse
B1 = ↑ contractilité ↑ automaticité ↑conduction ↑ fréquence cardiaque
B2 = ↑ diamètre des VA, dilatation des muscles lisses des bronches
*les bétabloquant inhibe la stimulation des récepteur b1/b2
Donc action anti-b1 =↓inotrope ↓bathmotrope ↓ dromotrope ↓chronotrope et action anti-b2= contraction des muscles lisses des bronches
problématique ques betabloquant asthme/mpoc
B-bloquants ont effet sympatholytique sur le cœur avec une action antiarythmique inhérente, les b-bloquant b1 sont cardiosélectif donc ils inhibent le moins possible les récepteurs b2 via une meilleure sélectivité du b1 ***med fini toujours en lol
L’usage de B-bloquant cardiosélectif demeure une contre-indication relative dans l’asthme sévère contrôlé et la Mpoc sévère
cardiosélectivité
propriété des meds à bloquer les récepteurs b1 sans affecter les récepteurs b2, utile chez asthme/mpoc pour éviter bronchospasme
betabloquant diminue quoi et quelle phase + conséquence
B-bloquant font diminuer l’automaticité par l’aplatissement de la phase 4 donc ↑ le QT et PR, utilise si tachycardie supraventriculaire de réentrée, contrôle de la fréquence dans le flutter-fibrillation auriculaire, en prévention de la mort subite post-infarctus, à surveiller les bronchospasmes si hyperréactivité bronchique ou signes d’un syndrome de bas débit
classe 3
bloqueur de canaux potassiques = bloque les sorties de potassium, ralentit la repolarisation et l’augmentation de la période réfractaire absolue donc phase 3 du potentiel d’action, contrôle formation de circuits de réentrée via ↑période réfractaire, utilise pour les arythmies auriculaires/ventriculaires ou en prévention de récurrences de tachycardie ventriculaire/fibrillation ventriculaire
classe 4
bloque l’entrée de calcium dans les cellules nodales (nœud sinusal/noeudAV) dromotrope ; nœud sinusal et AV chronotrope ; nœud sinusal inotrope; effet cardiodépresseurs, utilise si tachycardie supraventriculaires paroxystiques, fibrillation auriculaire et flutter A, à surveiller bradycardie, hypotension, pauses blocs, insuffisance du ventricule gauche
variabilité automaticité
ventricule gauche
Variabilité de l’automaticité :
1)effets systèmes sympa/parasympathique : catécholamines ↑ automaticité (noradrénaline/adrénaline)
2) facteurs qui favorisent ralentissement de la phase 4 (↓ automaticité) : hypothermie, modification ionique, stimulation vagale au niveau de l’oreillette
3) facteurs qui favorisent l’accélération/verticalisation de la phase 4 (↑ automaticité) : hyperthermie, modifications ioniques, stimulation Badrénergique, ischémie/hypoxie
si haute FC?
Si FC haute = stimulation sympathique si FC basse = stimulation parasympathique
Comment s’explique dépolarisation spontanné des cellules automatiques
fuite membranaire et sodium
