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Artritis > Artritis > Flashcards

Artritis Flashcards

0
Q

FoV: compromete únicamente articulaciones

A

F: también tiene alteraciones extraarticulares

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Q

De que se trata la artritis reumatoidea? (AR)?

A

Es enfermedad inflamatoria, con poliartritis simétrica periférica. La cual tiene inflamacion, seguida de daño y termina en alteraciones estructurales.

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2
Q

Que clase de alteraciones extraarticulares puede presentar?

A
  • hematologicas
  • vasculitis
  • pericarditis
  • alteraciones pulmonares
  • fatiga
  • neuropatias periféricas
  • nodulos subcutáneos
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3
Q

Con que AC hago el diagnóstico? Y para que mas me sirve?

A

Hago diagnóstico con AC anti-CCPs y también me sirve para ver el pronóstico

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4
Q

En quien se da principalmente?

A

En mujeres

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5
Q

Cual es la explicación para que tenga mayor prevalencia en mujeres?

A

Se dice que hay una relación con el estrógeno y la amplificación de respuesta inmune ya que estimulan la producción de TNF alfa.

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6
Q

Cuales son los factores que influyen en esta enfermedad? Cual es el principal?

A
  • genético (ppal)⭐️
  • ambiental
  • immunologico
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7
Q

Que factories genetics influence en la La AR?

A
  • si un familiar de primera línea sufre de esta enfermedad, esto aumenta 2-10 veces el riesgo de sufrirla
  • gran parte de factores de riesgo genéticos se basa en MHC ( principalmente HLA-DRB1) que codifica para cadena B de MHCII, se forma mal la cadena B y se forman anticuerpos para esta (anti-CCPs)
  • se han detectado otros genes que hacen parte de la enfermedad
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8
Q

Cuales son los Factores de riesgo ambientales?

A
  • cigarrillo principalmente
  • EBV, que permanece en el huésped durante un tiempo. Se ha visto mayor cantidad de IgG en saliva y sangre contra EBV en pacientes con AR, también se ha identificado ADN del virus en Celulas y líquido sinovial
  • infecciones con mycoplasma y parvovirus B19
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9
Q

FoV: la AR NOOOOO puede ser causada oír una infeccion

A

V

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10
Q

Cuales son las principales estructuras de las articulaciones que se ven afectadas en esta enfermedad

A
  • hueso
  • cartílago
  • tejido sinovial
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11
Q

Que cubre la membrana sinovial?

A
  • bursas
  • superficie articular
  • vainas tendinosas
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12
Q

Que tipos de células hay en la membrana sinovial?

A
  • sinoviocitos tipo A: derivados de macrofagos

- sinoviocitos tipo B: derivados de fibroblastos (los más abundantes)

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13
Q

Cual es la celula más abundante en el tejido sinovial? De que se encarga?

A

-fibroblastos, se encarga de producir los componentes de las articulaciones (colageno, fibronectona, laminina)

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14
Q

Que es y de que está compuesto el liquido sinovial? Para que sirve?

A

Es un ultra filtrado de plasma que está compuesto de hialuronina y lubricina. Sirve para lubricar la articulación.

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15
Q

Que caracteristica tiene la capa que cubre la membrana sinovial?

A

-tiene mucha vascularizacion y por lo tanto celulas mononucleares.

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16
Q

Con respecto a la patogenia de la AR, cuales son las tres clases de lesiones que se van a dar?

A
  1. Inflamacion y proliferación de la membrana sinovial, con erosión osea focal y adelgazamiento de cartílagos
  2. Osteopenia periarticular, con inflamacion activa
  3. Osteoporosis generalizada
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17
Q

Explique la 1. Inflamacion y proliferación de la membrana sinovial, con erosión osea focal y adelgazamiento del cartílago.

A
  • Se forma una membrana celular engrosada de de granulación alrededor de huesos y cartílagos llamada PANNUS, esta contiene osteoclastos y otros. Los osteoclastos están entre el periostio y la membrana sinovial y también al lado del cartílago.
  • hay infiltrado de 6 celulas importantes: Pocos granulocitos, LT , LB,plasmocitos, celulas dendriticas y mastocitos
  • hay caderina 11 es la jefe de la membrana sinovial y le da la capacidad invasiva a los sinoviocitos que son las células principales de el pannus
  • los macrofagos y fibroblastos producen factores de crecimiento los cuales favorecen la angiogenesis y asi el crecimiento del tejido sinovial
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18
Q

Explique la 2. Osteopenia periarticular con inflamacion activa.

A
  • Hay adelgazamiento de las trabeculas óseas en metafísis
  • hay depósito osteoide y de osteoblastos
  • hay inflamacion de la cavidad de la médula ósea con mucha vascularizacion- lo que precede a la erosion osea
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19
Q

Explique la 3. Osteoporosis generalizada

A
  • Hay adelgazamiento trabecular en todo el hueso

- puede haber Ac antes de empezar la sintomatologia (RF y anti-CCps)

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20
Q

Cual es la acción de cigarrillo en la enfermedad?

A

Se aumenta la citrulacion de proteinas broncoalveolares y esto puede llevarme a la producción de un epítope que haga que se produzcan antic .

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21
Q

Que efecto tiene la aspiración de polvo de silicona y aceite mineral a en la enfermedad?

A

Se ha asociado con incremento de el riesgo de hacer anti-CCPs +

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22
Q

Que tiene que ver la infeccion con respecto a la enfermedad?

A

Se puede iniciar por union a receptores toll like principalmente 2,3,4. Los fibroblastos expresan estos receptores y al unirse el ligando se aumenta la expresión de citoquinas proinflamatorias (amplifican la respuesta inflamatoria)

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23
Q

Con respecto a la patogenia, porque se da la autoreactividad de los linfocitos t? Que me va a porducir esto crónicamente?

A

Se da por estimulación antigenica en la articulación y esto me va a producir inflamacion cronica.

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24
Q

Que han mostrado con respecto a los linfocitos t los pacientes con AR?

A

Han mostrado envejecimiento (acortamiento del telomero y disminución de la producción por parte del timo.

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25
Q

Cual linfocito es mas predominante en las articulaciones si el paciente tiene AR? Cuales otras células voy a encontrar?

A

El linfocito predominante en la articulación es el CD4 de memoria, pero también puedo encontrar CD8, LB y NK

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26
Q

Con que se une el LT CD4 para su ACTivacion?

A

Se une con MHCII durante su activacion

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27
Q

Cual es la celula predominante en la articulación de un paciente con AR? Cuales otras puedo encontrar? Y porque me llevan a daño del tejido?

A

La celula predominante es el macrofago,también hay fibroblastos, que unidos producen proteasas y mediadores proinflamatorios y esto destruy el hueso y cartílago.

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28
Q

Cual es el nuevo descubrimiento en cuanto a linfocitos? Y que accion tiene en la AR? De donde viene?

A

El nuevo es LTH17, participa en la inflamacion y destrucción condro-osea. El viene de el LT nativo que al estar expuesto a TGF-B, IL 6, 23 y 1 se convierte en LTH17, el cual va a liberar un montón de citoquinas inflamatorias.

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29
Q

Cuales son los anticuerpos más importantes presentes el AR?

A

Anti-CCps y RF

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30
Q

Cual es la citoquina mas importante en esta enfermedad?

-que hace?

A

La TNF alfa

-varias acciones:
~aumenta angiogenesis
~aumenta fibroblastos que son proinflamatorios, fibrosis y aparte liberan metaloproteinasas que son las responsables de la destrucción del cartílago
~aumenta adhesion endotelial
~aumenta la entrada de leucos al espacio sinovial
~ promueve vía del dolor
~aumenta osteoclastogenesis-destrucción condro-osea

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31
Q

Con respecto a la activacion del osteoclasto, diga:

  • de que daño es responsable?
  • como se activa la resorcion osea y diferenciación del osteoclasto?
  • cual es la molecula que me protege de la destrucción del hueso?
  • que celula es precursor de el osteoclasto (no el osteoblasto) y porque proceso pasa para convertirse en este?
  • que citoquinas me promueven la expresión de RANKL
  • que molecula secretan los osteoclastos y que hace?
  • cuales son los dos problemas que se dan en el hueso?
  • porque no se forma hueso?
A
  • el osteoclasto es responsable del daño del hueso, de la erosión osea
  • el RANKL se une al RANK y por este proceso se activa la diferenciación de los osteoclastos y por lo tanto la resorcion osea
  • la osteoprotegerina (OPG) me bloquea el RANKL y esto me inhibe la osteoclastogenesis
  • el monocito. Esta expuesto a M-CSF y RANKL y se vuelve preosteoclasto y después se vuelve osteoclasto
  • IL1,6,17 y TNF alfa: me promueven la expresión de RANKL y por lo tanto la osteoclastogenesis
  • la catepsina K degrada el colageno y por lo tanto la matriz
  • hay destrucción del hueso y no se forma hueso nuevo
  • no se forma hueso nuevo porque el TNF alfa expresa DKK1 que es un inhibidor de la vía WNT que es la del osteoblasto y formación de el hueso.
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32
Q

Con respecto a las manifestaciones clinicas, diga: a que grupo de personas les da mas?

A

Desde los 25-55 crece la incidencia, a los 75 llega a un plateau y baja.

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33
Q

Que tejidos se inflaman?

A

Bursa, telones y articulaciones

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34
Q

Como es la característica del dolor?

A

Es matinal, dura una hora y se quita con el ejercicio

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35
Q

Que articulaciones afecta principalmente?

A
  • Muñeca (puede causar atrapa miento del nervio mediano - sd. De túnel del carpo)
  • metacarpofalangicas
  • interfalangicas proximales
36
Q

Que pasa cuando se afectan las interfalangicas proximales?

A

Generalmente es por una osteoartritis coexistente

37
Q

Cuales son las deformidades caracteristicas de la AR?

A
  1. Tenosinovitis de tendón flexor: ⭐️ disminucion del movimiento y de la fuerza de agarre. Dedos en gatillo
  2. Desviación cubital: subluxacion de las articulaciones metacarpofalangicas con subluxacion de articulaciones interfalangicas proximales hacia el lado palmar.
  3. Deformidad de linea Z: subluxacion de la primera articulación metacarpofalangicas con hiperextension de la primera articulación interfalangica
  4. deformidad de cuello de cisne: hiperextension de articulaciones interfalangicas proximales con flexión de las distales
  5. Deformidad en boton: flexión de las interfalangicas proximales con hiperextension de las distales (al revés del cisne)
  6. movimiento en tecla de piano del proceso estilos de de la luna: inflamacion del proceso y tenosinovitis
38
Q

Con respecto a alteraciones en los pies, diga:

  • que es lo primero que se afecta?
  • que sigue después de esto?
A
  • al principio se afecta la articulación metacarpofalangica de los pies
  • luego se va a afectar el tobillo y la regional mediotarsiana (pie plano)
39
Q

FoV: una de las manifestaciones mas tempranas de la enfermedad es la alteracion de articulaciones grandes

A

F: las articulaciones grandes permanecen asintomáticas por mucho tiempo, cuando se vuelven sintomáticas es porque hace rato esta la enfermedad

40
Q

Que es el quiste de baker?

A

Es una tumefacción con dolor muy fuerte detrás de la rodilla por inflamacion

41
Q

Que PArte de la columna puede afectar la AR?

A

Afecta la articulación atlantoaxial:

  • disfuncion neurologica
  • crónicamente da intenta lidiad de c1 y 2 produciendo dolor en occipusio
  • mielopatia compresiva
42
Q

Que alteracion puede haber en la mandíbula?

A

Puede haber alteracion en la articulación temporo-mandibular pero eso solo se puede ver en radiografías, no es sintOmatica

43
Q

Que puedo ver al examen físico?

A

Debo saber que no siempre se relaciona el dolor con el grado de inflamacion. También puede tener fiebre pero casi nunca pasa de 38 ( si pasa pensar en infeccion). Puedo sentir las articulaciones con aumento de la temperatura

44
Q

Que porcentaje de pacientes con AR pueden desarrollar manifestaciones extraarticulares?

A

40%

45
Q

FoV: las manifestaciones extraarticulares se ven un año después de diagnosticar la AR

A

F: se pueden presentar incluso primero que las articulares

46
Q

Cuales son las manifestaciones extraarticulares más comunes?

A
  • Sjögren
  • nodulos subcutáneos
  • nodulos pulmonares
  • anemia por inflamacion cronica
47
Q

Cuales sintomas constitucionales puede presentar un paciente con AR?

A
  • fiebre
  • perdida de peso y caquexia
  • depresión
  • fatiga
  • malestar
48
Q

En quienes son más comunes las manifestaciones extraarticulares?

A
  • fumadores
  • RF +
  • en quienes la enfermedad los limite desde temprana edad
49
Q

Con respecto a los nodulos que se forman en la AR, diga:

  • cual es el porcentaje de pacientes que pueden tenerlos?
  • a quien les da mas?
  • que caracteristicas tienen?
  • en que lugares aparecen principalmente?
  • FoV: son benignos, aunque se pueden infectar, ulcerar, y pueden gangrenarse
A
  • 30-40% de los pacientes
  • a quienes tengan la enfermedad más activa, que la enfermedad se relacione con formación de epítopes, RF + y evidencia cardiológica de erosión de las arterias
  • son firmes, no son hipersensibles, son adheridos al periostio, bursas o tendones.
  • se desarrollan en lugares de trauma ( codo, sacro y tendón de Aquiles) pero también pueden aparecer en pericardio, pleura, peritoneo, pulmon
  • V
50
Q

Que alteraciones va a tener en los ojos? En qué porcentaje se da la principal?

A

SJÖGREN⭐️⭐️⭐️ (queratoconjuntivitis) 10%

  • epiescleritis
  • escleritis
51
Q

Que alteraciones va a haber en la boca?

A

XEROSTOMIA⭐️⭐️⭐️

-periodontitis

52
Q

Que alteraciones pulmonares puede haber?

-que examen es el mejor para evaluarlos?

A
  • NODULOS PULMONARES⭐️⭐️⭐️
  • enfermedad pleural: disnea, derrame pleural (exudativo con monocitos y neutrofilos) , frote pleural, dolor pleuritico.⭐️⭐️
  • enfermedad intersticial: disnea y tos seca progresiva. Tiene un patrón restrictivo (disminucion de la difusión de CO y CPT)
  • fibrosis: peor pronóstico
  • sd. Caplan: nodulosis. Se hacen nodulos y neumoconiosos después de exposición a sílice
  • neumonia
  • vasculitis pulmonar
  • se evalúa con un TAC
53
Q

Que alteraciones cardíacas puedepresentar un paciente con AR?

A
  • ALTERACION PERICARDICA⭐️⭐️⭐️: aunque el 50% lo presenten, solo 10% pueden tener pericarditis
  • miocardiopatia: por disfuncion diastolica, enfermedad coronaria, miocarditis necrotizante o granulomatosa
  • insuficiencia mitral se da mas que en pacientes sin AR
  • enfermedad isquemica coronaria
  • arritmias
54
Q

Con respecto a la Vasculitis reimatoide, diga:

  • en quienes da principalmente?
  • que signos cutáneos puede tener?
  • que manifestaciones neuronales puede tener?
A
  • a pacientes que lleven mucho tiempo con la enfermedad, RF+ e hipocomplementemia
  • petequias, infartos, púrpura, gangrena, livedo reticularis. Puede dar úlceras por vasculitis que responden a inmunosupresores
  • polineuropatias sensoromotoras
55
Q

Que alteraciones hematologicas puede presentar?

A
  • ANEMIA⭐️⭐️⭐️: normo-normo. Que esta relacionada con la velocidad de sedimentación y la PCR
  • trombocitosis: reactante de fase aguda
  • sd. De felty: trombocitopenia, anemia, neutropenia, AR nodular, esplenomegalia. Se da al final de una AR severa, mas en blancos.
  • leucemia linfocitica granular de linfocitos t: se parece mucho a la anterior pero a diferencia de esta se da al principio de la AR.
56
Q

Con respecto al linfoma que se puede dar por causa de la AR, diga:

  • que me aumenta el riesgo de desarrollarlo?
  • cual es el más común?
A
  • que la enfermedad este muy activa y que tenga sd de felty

- el linfoma de células b largas difusas

57
Q

Cual es la principal causa de muerte en un paciente con AR?

A

Enfermedad cardiovascular

58
Q

Con respecto a condiciones asociadas que pueden acompañar a la AR, diga :

  • cuales son? (3)
  • cuales son sus características?
A
  • ENFERMEDAD CARDIO VASCULAR: ateroesclerosis de la carótida, falla y enfermedad coronaria. Todo esto causado por la INFLAMACION
  • OSTEOPOROSIS: por dos razones: inflamacion y uso de glucocorticoides. Me llevan a fracturas y a discapacidad.

-HIPOANDROGENISMO: con la inflamacion cronica se disminuyen LH, dehidroepiandrosterona y testosterona. Se ha disco que esto juega un papel importante en la AR. La testosterona alta es un factor protector.
Con el consumo de glucocorticoides se diminuyen LH y FSH.

59
Q

Con respecto al curso clinico de la enfermedad, diga:

  • que factores influyen en este?
  • cuanto porcentaje de pacientes pueden tener regresión de la enfermedad y al cuanto tiempo?
  • FoV: hay una forma de la enfermedad que puede ser intermitente y entre crisis ser muy silenciosa.
  • de que se trata la artritis afresiva?
  • FoV: la actividad de la enfermedad es irreversible y el daño articular del cartílago y hueso es reversible
  • que es lo mas importante para predecir la incapacidad en la enfermedad temprana? Y enfermedad tardía?
  • cual es la primera causa de muerte en estos pacientes?
  • que factores me hacen que haya riesgo de que se les acorte la vida?
A
  • edad de inicio, co morbilidades, genotipo, fenotipo, generó
  • el 10% de los pacientes pueden tener una regresión en los próximos 6 meses después del diagnóstico. Pero la mayoría sigue empeorando.
  • V
  • la artritis afresiva se trata de una progresión del daño severo
  • F alrevés
  • lo mas importante para predecir en enfermedad temprana es la extensión de la inflamacion, y en la tardía la cantidad de daño.
  • enfermedad cardiaca isquemica
  • alteraciones extraarticulares, pobreza, poca educación, baja capacidad funcional, uso crónico de Prednisona.
60
Q

Cual es la base del diagnóstico de la artritis ?

A

-clinica+laboratorio+RX

61
Q

FoV: los criterios de AR son de clasificación mas no de diagnóstico

A

v

62
Q

Cuanto puntaje necesito para que llene los requerimientos de una AR definitiva?

A

> o = 6

63
Q

Con respecto a las pruebas de laboratorio, diga:
-Que pruebas de laboratorio pido para diagnosticar AR?

  • FoV: no hay necesidad de pedir los dos, con uno es suficiente
  • FoV: si el RF me sale -, descartó AR
  • FoV: si el anti ccps me dale + descartó otras clases de artritis y se que es AR
  • que isotopos pido del RF?
  • en que porcentaje de personas sanas puedo encontrar RF+?
A
  • Anti CCPs y RF.
  • F es mejor pedir los dos para mayor seguridad
  • F: un - no me descarta AR
  • V
  • IGM⭐️, IgG e IGA
  • 1-5%
64
Q

Como parte de pruebas del laboratorio esta la prueba del líquido sinovial.

  • Que mido en este líquido?
  • que células puedo encontrar?
  • para que me sirve esta prueba? Que me evalúa?
  • cuanto va a ser el rango de leucocitos? Como estarán sin inflamacion?
A
  • mido leucocitos, ac anti ccps, RF y complemento activado
  • leucocitos: neutrofilos son los que predominan
  • me evalúa el estado de inflamacion. Lo hago para confirmar inflamacion en las articulaciones y descartar otras enfermedades con clinica parecida pero no inflamatorias
  • 5.000-50.000 (si no hay inflamacion es
65
Q

Con respecto a las ayudas imagenologicas, diga:

  • Para que me sirven en AR?
  • cual es la que mas uso?
  • cuales son las otras dos opciones? Para que son mejores y cuales son sus defectos?
A
  • para diagnosticar y hacer seguimiento
  • la que mas se usa son los RX, es la mas barata y sencilla. Pero no es buen evaluador

-también se usan la MRI y eco que son mas exactas para detectar cambios en el tejido blando y detectan fácilmente anormalidades osea
~MRI: muy buena para ver sino vigía, derrame articular y cambios tempranos en hueso y médula ósea

~ultrasonografia: puede incluir doppler de color. Muy buena para identificar erosiones.

66
Q

Con respecto al tratamiento, diga:
-cual es el principal objetivo del tratamiento?

  • cual es el medicamento de primera línea?
  • FoV: no se ha visto que el metotrexate mejore su acción uniéndolo a otro medicamento
  • a que grupo pertenece el metotrexate?
  • FoV: los nuevos productos biológicos se pueden juntar con otros medicamentos generalmente MTX o dar solos
  • que es lo que se usa principalmente?
A
  • disminuir la inflamacion
  • MTX
  • F: es mejor si se une a otros modificadores de la enfermedad
  • V
  • se usa terapia combinada de DMRD ( modificadores de la enfermedad)
  • a los ántirreumaticos modificadores de la enfermedad
67
Q

Con respecto a los aines, diga:

  • que papel juegan en la terapia?
  • cuales son los efectos adversos por los que no se pueden dar crónicamente.
  • como funcionan
A
  • son coadyuvantes
  • úlcera gástrico, gastritis y afectación en la funcion renal
  • son antiinflamatorios y analgésicos.
68
Q

Con respecto a los glucocorticoides en el Tratamiento de la artritis, diga:

  • para que los uso?
  • cuales uso?
  • FoV: los trato con grandes dosis para mejorarlos rápidamente
  • como se usan? (Las cuatro formas)
  • con que debo tener cuidado cuando tomo glucocorticoides por mucho tiempO? Cuando debo dar bifosfonatos?
A
  • los uso para control rápido de la enfermedad
  • uso Prednisona y metilprednisolona
  • F los trato normalmente con dosis bajas a moderadas y crónicamente con dosis bajas
    1. Se usan antes de empezar DMARD, 2. Se dan cuando hay exacerbaciones de la enfermedad por 1-2 semanas. 3. Cuando se le inflama 1 o mas articulaciones, se puede poner inyección de glucocorticoides intra articular. 4. Cuando no están funcionando DMARD bien, se dan obligatoriamente dosis bajas de glucocorticoides.
  • debo tener cuidado con la osteoporosis y úlcera. Y dar bifosfonatos cuando esta tomando >5 mg/d por más de tres meses.
69
Q

Con respecto a DMARD en el tratamiento para AR , cuales son los medicamentos? Para que sirve cada uno?

  • para que son los DMARD?
  • cuanto tiempo se demoran en actuar?
A
  • metotrexate: es el principal y la base de todas las terapias combinadas. Elimina la adenosina intracelular teniendo un efecto antiinflamatorio.
  • leflunomida: efectividad como la de metotrexate. Inhibe sintesis de pirimidinas y se puede dar en combinación con MTX o con otros DMARD o solo
  • hidroxicloroquina: no ha demostrado disminución de la progresión radiográfica. NO ES UN DMARD REAL. Se usa en enfermedad temprana, leve o como coadyuvante.
  • sulfasalazina: reduce progresión
  • ellos disminuyen la progresión radiográfica de la enfermedad
  • de 6-12 semanas
70
Q

Con respecto al metotrexate, diga:

  • que gran toxicidad puede teneR?
  • que otros EA puede tener?
  • que control inicial debo hacer?
  • como debo hacer seguimiento?
A
  • NO EN EMBARAZO, mielo supresión, infeccion, hepatotoxicidad, neumonitis intersticial
  • alopecia y estomatitis o ulceras
  • HLG, fx hepatica, rx y creatinina
  • fx hepatica, HLG panel de hepatitis viral y cr cada 2-3 meses
71
Q

Leflunomide:

Que toxicidad grande tiene?

  • que evaluación inicial debo hacer?
  • que seguimiento debo hacer?
A
  • hepatotoxicidad, mielo supresión, infecciones, NO EN EMBARAZO
  • HLG, fx h, panel viral de hepatitis
  • igual que MTX
74
Q

Con respecto a la hidroxicloroquina, diga:

  • para que sirve?
  • FoV: no pertenece realmente al grupo
  • que toxicidad seria puede tener?
  • que examen debo hacer? Cuando? Cada cuanto debo repetirlo?
A
  • sirve como coadyuvante, en enfermedad temprana o leve
  • V
  • cardio toxicidad y DAÑO DE LA RETINA IRREVERSIBLE ⭐️
  • examen de los ojos a mayores de 40 años o con enfermedad ocular de importancia antes de empezar el tratamiento y seguimiento cada año
75
Q

Con respecto a la sulfasalazina, diga:

  • que hace?
  • que grandes toxicidad es puede tener?
  • que evaluación inicial debo darle?
  • cual debe ser el seguimiento?
A
  • disminuye progresión radiológica
  • granulocitopenia y hemolisis en deficiencia de G6PDH
  • G6PDH, HLG y FUNCION hepatica
  • HLG cada 2-4 semanas por los primeros 3 meses y después cada 3 meses
78
Q

Con respecto a los DMARD biológicos, diga:
-para que sirven?

-cuales son?

A

-atacan citoquinas proinflamatorios

  • anti TNF
  • Anakinra
  • abatacept
  • rituximab
  • tocilizumab
79
Q

Cuales son los anti TNF?
-para que sirven?

  • con que se combinan generalmente? Como se usan?
  • cual es la contraindicación principal?
  • que prueba de tamizaje se debe hacer antes de darlos?
  • cual es la acción?
  • EA?
A
  • infliximab
  • adalimumab
  • golimumab
  • certolizumab
  • etanercept
  • se combinan generalmente con MTX o se dan como segunda línea so no funciona este.
  • no se deben dar con infecciones, porque aumenta el riesgo de infección principalmente por hongos oportunistas y ACTivacion de tb latente
  • se debe hacer tuberculina, que si sale >5mm se trata
  • disminucion de la progresión radiográfica, mejoran actividad, mejoran calidad de vida y disminuyen signos y síntomas.
  • neurologics y LUPUS
80
Q

Con respecto a la Anakinra, diga:

  • cual es su mecanismo de acción?
  • FoV: no es muy efectivo
  • FoV: es para enfermedades raras
  • que evaluación inicial debo hacer?
A
  • inhibe el receptor IL1
  • V
  • V
  • TB
81
Q

Con respecto al abatacept, diga:

  • cual es su mecanismo de acción? (2)
  • que hace con la enfermedad?
  • con que se une normalmente?
  • efecto adverso?
  • que evaluación inicial debo hacer?
A
  • inhibe la estimulación de células t y la presentación de antígenos
  • mejora la funcionalidad, disminuye la progresión y actividad de la enfermedad
  • MTX y leflunomida
  • se asocia con infecciones
  • TB
82
Q

Con respecto al rituximab, diga:

  • cual es su mecanismo de acción?
  • que efectos adversos tiene?
  • cual es su principal indicación?
  • con que se une?
A
  • Ac contra CD20 de los LB, por lo tanto se disminuye la respuesta inflamatoria.
  • infecciones, reactivación de hepatitis viral y enfermedades cerebrales letales
  • artritis reumatoidea seropositiva refractaria
  • metotrexate
83
Q

Con respecto al Tocilizumab, diga:

  • como es su mecanismo de acción?
  • como se debe utilizar?
  • cuales son sus efectos adversos?
  • que acción tiene el il6 en la artritis reumatoidea?
  • que evaluación inicial debo hacer?
A
  • inhibe el receptor de il6
  • puede utilizarse solo o unido a MTX y otros DMARD
  • infecciones, neutropenia, trombocitopenia y eleva LDL
  • la il6 al unirse con el receptor aumenta osteoclastos y producción de citoquinas.
  • TB
84
Q

Como debo tratar una artritis media-severa?

A

Con MTX primero y si no funciona unirlo a otros

85
Q

Para que está reservado el MTX + Ac contro TNF?

A

Para pacientes que tengan mucho riesgo de progresión de la enfermedad (mucha inflamacion, reactante de fase aguda altos y enf erosiva)

86
Q

Cuales son los mejores medicamentos para el tratamiento de la artritis refractaria a anti -TNF?

A

Ruxicimab y abatacept

87
Q

Para que es muy bueno el Abatacept?

A

Para enfermedad temprana que no funcione o este contraindicada anti-TNF

88
Q

Como evaluó que un paciente si este en remisión de la enfermedad?

A

Que tenga todos de los siguientes:

  • dureza de 1o menos articulaciones
  • inflamacion de 1o menos articulaciones
  • pcr mejor de 1
  • que el paciente se clasifique los síntomas en 1 o menos en una escala de 0-10

O que tenga:
-en cualquier momento, un puntaje simplificado de actividad de la enfermedad igual o menor a 3.3

89
Q

Con respecto a la cirugia como tratamiento para la artritis, diga:

-cuando la uso?

A

-cuando el tratamiento farmacológico no funciono

90
Q

En una AR en embarazo, diga:

  • FOV: la enfermedad puede empeorar durante este y vuelve a la normalidad
  • cuales son los medicamentos más seguros para este?
  • cuales médicamentos NO puedo dar por teratogenicos?
A
  • F: va a mejorar durante el embarazo en un 75% de personas
  • bajas dosis de prednisona, hidroxicloroquina y sulfasalazina
  • lumefantrine y MTX y biológicos
91
Q

En ancianos, diga:

  • FoV: se da en 1/3 de pacientes >60
  • como deben ser tratados al principio?
  • que medicamentos uso?
  • que contraindicación tiene?
  • que debo medir antes?
A
  • V
  • con tratamiento mas suave al principio
  • DMARD y agentes biológicos
  • cr >2 en MTX
  • medir creatinina siempre antes de dar MTX

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