Artritis Flashcards
FoV: compromete únicamente articulaciones
F: también tiene alteraciones extraarticulares
De que se trata la artritis reumatoidea? (AR)?
Es enfermedad inflamatoria, con poliartritis simétrica periférica. La cual tiene inflamacion, seguida de daño y termina en alteraciones estructurales.
Que clase de alteraciones extraarticulares puede presentar?
- hematologicas
- vasculitis
- pericarditis
- alteraciones pulmonares
- fatiga
- neuropatias periféricas
- nodulos subcutáneos
Con que AC hago el diagnóstico? Y para que mas me sirve?
Hago diagnóstico con AC anti-CCPs y también me sirve para ver el pronóstico
En quien se da principalmente?
En mujeres
Cual es la explicación para que tenga mayor prevalencia en mujeres?
Se dice que hay una relación con el estrógeno y la amplificación de respuesta inmune ya que estimulan la producción de TNF alfa.
Cuales son los factores que influyen en esta enfermedad? Cual es el principal?
- genético (ppal)⭐️
- ambiental
- immunologico
Que factories genetics influence en la La AR?
- si un familiar de primera línea sufre de esta enfermedad, esto aumenta 2-10 veces el riesgo de sufrirla
- gran parte de factores de riesgo genéticos se basa en MHC ( principalmente HLA-DRB1) que codifica para cadena B de MHCII, se forma mal la cadena B y se forman anticuerpos para esta (anti-CCPs)
- se han detectado otros genes que hacen parte de la enfermedad
Cuales son los Factores de riesgo ambientales?
- cigarrillo principalmente
- EBV, que permanece en el huésped durante un tiempo. Se ha visto mayor cantidad de IgG en saliva y sangre contra EBV en pacientes con AR, también se ha identificado ADN del virus en Celulas y líquido sinovial
- infecciones con mycoplasma y parvovirus B19
FoV: la AR NOOOOO puede ser causada oír una infeccion
V
Cuales son las principales estructuras de las articulaciones que se ven afectadas en esta enfermedad
- hueso
- cartílago
- tejido sinovial
Que cubre la membrana sinovial?
- bursas
- superficie articular
- vainas tendinosas
Que tipos de células hay en la membrana sinovial?
- sinoviocitos tipo A: derivados de macrofagos
- sinoviocitos tipo B: derivados de fibroblastos (los más abundantes)
Cual es la celula más abundante en el tejido sinovial? De que se encarga?
-fibroblastos, se encarga de producir los componentes de las articulaciones (colageno, fibronectona, laminina)
Que es y de que está compuesto el liquido sinovial? Para que sirve?
Es un ultra filtrado de plasma que está compuesto de hialuronina y lubricina. Sirve para lubricar la articulación.
Que caracteristica tiene la capa que cubre la membrana sinovial?
-tiene mucha vascularizacion y por lo tanto celulas mononucleares.
Con respecto a la patogenia de la AR, cuales son las tres clases de lesiones que se van a dar?
- Inflamacion y proliferación de la membrana sinovial, con erosión osea focal y adelgazamiento de cartílagos
- Osteopenia periarticular, con inflamacion activa
- Osteoporosis generalizada
Explique la 1. Inflamacion y proliferación de la membrana sinovial, con erosión osea focal y adelgazamiento del cartílago.
- Se forma una membrana celular engrosada de de granulación alrededor de huesos y cartílagos llamada PANNUS, esta contiene osteoclastos y otros. Los osteoclastos están entre el periostio y la membrana sinovial y también al lado del cartílago.
- hay infiltrado de 6 celulas importantes: Pocos granulocitos, LT , LB,plasmocitos, celulas dendriticas y mastocitos
- hay caderina 11 es la jefe de la membrana sinovial y le da la capacidad invasiva a los sinoviocitos que son las células principales de el pannus
- los macrofagos y fibroblastos producen factores de crecimiento los cuales favorecen la angiogenesis y asi el crecimiento del tejido sinovial
Explique la 2. Osteopenia periarticular con inflamacion activa.
- Hay adelgazamiento de las trabeculas óseas en metafísis
- hay depósito osteoide y de osteoblastos
- hay inflamacion de la cavidad de la médula ósea con mucha vascularizacion- lo que precede a la erosion osea
Explique la 3. Osteoporosis generalizada
- Hay adelgazamiento trabecular en todo el hueso
- puede haber Ac antes de empezar la sintomatologia (RF y anti-CCps)
Cual es la acción de cigarrillo en la enfermedad?
Se aumenta la citrulacion de proteinas broncoalveolares y esto puede llevarme a la producción de un epítope que haga que se produzcan antic .
Que efecto tiene la aspiración de polvo de silicona y aceite mineral a en la enfermedad?
Se ha asociado con incremento de el riesgo de hacer anti-CCPs +
Que tiene que ver la infeccion con respecto a la enfermedad?
Se puede iniciar por union a receptores toll like principalmente 2,3,4. Los fibroblastos expresan estos receptores y al unirse el ligando se aumenta la expresión de citoquinas proinflamatorias (amplifican la respuesta inflamatoria)
Con respecto a la patogenia, porque se da la autoreactividad de los linfocitos t? Que me va a porducir esto crónicamente?
Se da por estimulación antigenica en la articulación y esto me va a producir inflamacion cronica.
Que han mostrado con respecto a los linfocitos t los pacientes con AR?
Han mostrado envejecimiento (acortamiento del telomero y disminución de la producción por parte del timo.
Cual linfocito es mas predominante en las articulaciones si el paciente tiene AR? Cuales otras células voy a encontrar?
El linfocito predominante en la articulación es el CD4 de memoria, pero también puedo encontrar CD8, LB y NK
Con que se une el LT CD4 para su ACTivacion?
Se une con MHCII durante su activacion
Cual es la celula predominante en la articulación de un paciente con AR? Cuales otras puedo encontrar? Y porque me llevan a daño del tejido?
La celula predominante es el macrofago,también hay fibroblastos, que unidos producen proteasas y mediadores proinflamatorios y esto destruy el hueso y cartílago.
Cual es el nuevo descubrimiento en cuanto a linfocitos? Y que accion tiene en la AR? De donde viene?
El nuevo es LTH17, participa en la inflamacion y destrucción condro-osea. El viene de el LT nativo que al estar expuesto a TGF-B, IL 6, 23 y 1 se convierte en LTH17, el cual va a liberar un montón de citoquinas inflamatorias.
Cuales son los anticuerpos más importantes presentes el AR?
Anti-CCps y RF
Cual es la citoquina mas importante en esta enfermedad?
-que hace?
La TNF alfa
-varias acciones:
~aumenta angiogenesis
~aumenta fibroblastos que son proinflamatorios, fibrosis y aparte liberan metaloproteinasas que son las responsables de la destrucción del cartílago
~aumenta adhesion endotelial
~aumenta la entrada de leucos al espacio sinovial
~ promueve vía del dolor
~aumenta osteoclastogenesis-destrucción condro-osea
Con respecto a la activacion del osteoclasto, diga:
- de que daño es responsable?
- como se activa la resorcion osea y diferenciación del osteoclasto?
- cual es la molecula que me protege de la destrucción del hueso?
- que celula es precursor de el osteoclasto (no el osteoblasto) y porque proceso pasa para convertirse en este?
- que citoquinas me promueven la expresión de RANKL
- que molecula secretan los osteoclastos y que hace?
- cuales son los dos problemas que se dan en el hueso?
- porque no se forma hueso?
- el osteoclasto es responsable del daño del hueso, de la erosión osea
- el RANKL se une al RANK y por este proceso se activa la diferenciación de los osteoclastos y por lo tanto la resorcion osea
- la osteoprotegerina (OPG) me bloquea el RANKL y esto me inhibe la osteoclastogenesis
- el monocito. Esta expuesto a M-CSF y RANKL y se vuelve preosteoclasto y después se vuelve osteoclasto
- IL1,6,17 y TNF alfa: me promueven la expresión de RANKL y por lo tanto la osteoclastogenesis
- la catepsina K degrada el colageno y por lo tanto la matriz
- hay destrucción del hueso y no se forma hueso nuevo
- no se forma hueso nuevo porque el TNF alfa expresa DKK1 que es un inhibidor de la vía WNT que es la del osteoblasto y formación de el hueso.
Con respecto a las manifestaciones clinicas, diga: a que grupo de personas les da mas?
Desde los 25-55 crece la incidencia, a los 75 llega a un plateau y baja.
Que tejidos se inflaman?
Bursa, telones y articulaciones
Como es la característica del dolor?
Es matinal, dura una hora y se quita con el ejercicio
Que articulaciones afecta principalmente?
- Muñeca (puede causar atrapa miento del nervio mediano - sd. De túnel del carpo)
- metacarpofalangicas
- interfalangicas proximales
Que pasa cuando se afectan las interfalangicas proximales?
Generalmente es por una osteoartritis coexistente
Cuales son las deformidades caracteristicas de la AR?
- Tenosinovitis de tendón flexor: ⭐️ disminucion del movimiento y de la fuerza de agarre. Dedos en gatillo
- Desviación cubital: subluxacion de las articulaciones metacarpofalangicas con subluxacion de articulaciones interfalangicas proximales hacia el lado palmar.
- Deformidad de linea Z: subluxacion de la primera articulación metacarpofalangicas con hiperextension de la primera articulación interfalangica
- deformidad de cuello de cisne: hiperextension de articulaciones interfalangicas proximales con flexión de las distales
- Deformidad en boton: flexión de las interfalangicas proximales con hiperextension de las distales (al revés del cisne)
- movimiento en tecla de piano del proceso estilos de de la luna: inflamacion del proceso y tenosinovitis
Con respecto a alteraciones en los pies, diga:
- que es lo primero que se afecta?
- que sigue después de esto?
- al principio se afecta la articulación metacarpofalangica de los pies
- luego se va a afectar el tobillo y la regional mediotarsiana (pie plano)
FoV: una de las manifestaciones mas tempranas de la enfermedad es la alteracion de articulaciones grandes
F: las articulaciones grandes permanecen asintomáticas por mucho tiempo, cuando se vuelven sintomáticas es porque hace rato esta la enfermedad
Que es el quiste de baker?
Es una tumefacción con dolor muy fuerte detrás de la rodilla por inflamacion
Que PArte de la columna puede afectar la AR?
Afecta la articulación atlantoaxial:
- disfuncion neurologica
- crónicamente da intenta lidiad de c1 y 2 produciendo dolor en occipusio
- mielopatia compresiva
Que alteracion puede haber en la mandíbula?
Puede haber alteracion en la articulación temporo-mandibular pero eso solo se puede ver en radiografías, no es sintOmatica
Que puedo ver al examen físico?
Debo saber que no siempre se relaciona el dolor con el grado de inflamacion. También puede tener fiebre pero casi nunca pasa de 38 ( si pasa pensar en infeccion). Puedo sentir las articulaciones con aumento de la temperatura
Que porcentaje de pacientes con AR pueden desarrollar manifestaciones extraarticulares?
40%
FoV: las manifestaciones extraarticulares se ven un año después de diagnosticar la AR
F: se pueden presentar incluso primero que las articulares
Cuales son las manifestaciones extraarticulares más comunes?
- Sjögren
- nodulos subcutáneos
- nodulos pulmonares
- anemia por inflamacion cronica
Cuales sintomas constitucionales puede presentar un paciente con AR?
- fiebre
- perdida de peso y caquexia
- depresión
- fatiga
- malestar
En quienes son más comunes las manifestaciones extraarticulares?
- fumadores
- RF +
- en quienes la enfermedad los limite desde temprana edad
Con respecto a los nodulos que se forman en la AR, diga:
- cual es el porcentaje de pacientes que pueden tenerlos?
- a quien les da mas?
- que caracteristicas tienen?
- en que lugares aparecen principalmente?
- FoV: son benignos, aunque se pueden infectar, ulcerar, y pueden gangrenarse
- 30-40% de los pacientes
- a quienes tengan la enfermedad más activa, que la enfermedad se relacione con formación de epítopes, RF + y evidencia cardiológica de erosión de las arterias
- son firmes, no son hipersensibles, son adheridos al periostio, bursas o tendones.
- se desarrollan en lugares de trauma ( codo, sacro y tendón de Aquiles) pero también pueden aparecer en pericardio, pleura, peritoneo, pulmon
- V
Que alteraciones va a tener en los ojos? En qué porcentaje se da la principal?
SJÖGREN⭐️⭐️⭐️ (queratoconjuntivitis) 10%
- epiescleritis
- escleritis
Que alteraciones va a haber en la boca?
XEROSTOMIA⭐️⭐️⭐️
-periodontitis
Que alteraciones pulmonares puede haber?
-que examen es el mejor para evaluarlos?
- NODULOS PULMONARES⭐️⭐️⭐️
- enfermedad pleural: disnea, derrame pleural (exudativo con monocitos y neutrofilos) , frote pleural, dolor pleuritico.⭐️⭐️
- enfermedad intersticial: disnea y tos seca progresiva. Tiene un patrón restrictivo (disminucion de la difusión de CO y CPT)
- fibrosis: peor pronóstico
- sd. Caplan: nodulosis. Se hacen nodulos y neumoconiosos después de exposición a sílice
- neumonia
- vasculitis pulmonar
- se evalúa con un TAC
Que alteraciones cardíacas puedepresentar un paciente con AR?
- ALTERACION PERICARDICA⭐️⭐️⭐️: aunque el 50% lo presenten, solo 10% pueden tener pericarditis
- miocardiopatia: por disfuncion diastolica, enfermedad coronaria, miocarditis necrotizante o granulomatosa
- insuficiencia mitral se da mas que en pacientes sin AR
- enfermedad isquemica coronaria
- arritmias
Con respecto a la Vasculitis reimatoide, diga:
- en quienes da principalmente?
- que signos cutáneos puede tener?
- que manifestaciones neuronales puede tener?
- a pacientes que lleven mucho tiempo con la enfermedad, RF+ e hipocomplementemia
- petequias, infartos, púrpura, gangrena, livedo reticularis. Puede dar úlceras por vasculitis que responden a inmunosupresores
- polineuropatias sensoromotoras
Que alteraciones hematologicas puede presentar?
- ANEMIA⭐️⭐️⭐️: normo-normo. Que esta relacionada con la velocidad de sedimentación y la PCR
- trombocitosis: reactante de fase aguda
- sd. De felty: trombocitopenia, anemia, neutropenia, AR nodular, esplenomegalia. Se da al final de una AR severa, mas en blancos.
- leucemia linfocitica granular de linfocitos t: se parece mucho a la anterior pero a diferencia de esta se da al principio de la AR.
Con respecto al linfoma que se puede dar por causa de la AR, diga:
- que me aumenta el riesgo de desarrollarlo?
- cual es el más común?
- que la enfermedad este muy activa y que tenga sd de felty
- el linfoma de células b largas difusas
Cual es la principal causa de muerte en un paciente con AR?
Enfermedad cardiovascular
Con respecto a condiciones asociadas que pueden acompañar a la AR, diga :
- cuales son? (3)
- cuales son sus características?
- ENFERMEDAD CARDIO VASCULAR: ateroesclerosis de la carótida, falla y enfermedad coronaria. Todo esto causado por la INFLAMACION
- OSTEOPOROSIS: por dos razones: inflamacion y uso de glucocorticoides. Me llevan a fracturas y a discapacidad.
-HIPOANDROGENISMO: con la inflamacion cronica se disminuyen LH, dehidroepiandrosterona y testosterona. Se ha disco que esto juega un papel importante en la AR. La testosterona alta es un factor protector.
Con el consumo de glucocorticoides se diminuyen LH y FSH.
Con respecto al curso clinico de la enfermedad, diga:
- que factores influyen en este?
- cuanto porcentaje de pacientes pueden tener regresión de la enfermedad y al cuanto tiempo?
- FoV: hay una forma de la enfermedad que puede ser intermitente y entre crisis ser muy silenciosa.
- de que se trata la artritis afresiva?
- FoV: la actividad de la enfermedad es irreversible y el daño articular del cartílago y hueso es reversible
- que es lo mas importante para predecir la incapacidad en la enfermedad temprana? Y enfermedad tardía?
- cual es la primera causa de muerte en estos pacientes?
- que factores me hacen que haya riesgo de que se les acorte la vida?
- edad de inicio, co morbilidades, genotipo, fenotipo, generó
- el 10% de los pacientes pueden tener una regresión en los próximos 6 meses después del diagnóstico. Pero la mayoría sigue empeorando.
- V
- la artritis afresiva se trata de una progresión del daño severo
- F alrevés
- lo mas importante para predecir en enfermedad temprana es la extensión de la inflamacion, y en la tardía la cantidad de daño.
- enfermedad cardiaca isquemica
- alteraciones extraarticulares, pobreza, poca educación, baja capacidad funcional, uso crónico de Prednisona.
Cual es la base del diagnóstico de la artritis ?
-clinica+laboratorio+RX
FoV: los criterios de AR son de clasificación mas no de diagnóstico
v
Cuanto puntaje necesito para que llene los requerimientos de una AR definitiva?
> o = 6
Con respecto a las pruebas de laboratorio, diga:
-Que pruebas de laboratorio pido para diagnosticar AR?
- FoV: no hay necesidad de pedir los dos, con uno es suficiente
- FoV: si el RF me sale -, descartó AR
- FoV: si el anti ccps me dale + descartó otras clases de artritis y se que es AR
- que isotopos pido del RF?
- en que porcentaje de personas sanas puedo encontrar RF+?
- Anti CCPs y RF.
- F es mejor pedir los dos para mayor seguridad
- F: un - no me descarta AR
- V
- IGM⭐️, IgG e IGA
- 1-5%
Como parte de pruebas del laboratorio esta la prueba del líquido sinovial.
- Que mido en este líquido?
- que células puedo encontrar?
- para que me sirve esta prueba? Que me evalúa?
- cuanto va a ser el rango de leucocitos? Como estarán sin inflamacion?
- mido leucocitos, ac anti ccps, RF y complemento activado
- leucocitos: neutrofilos son los que predominan
- me evalúa el estado de inflamacion. Lo hago para confirmar inflamacion en las articulaciones y descartar otras enfermedades con clinica parecida pero no inflamatorias
- 5.000-50.000 (si no hay inflamacion es
Con respecto a las ayudas imagenologicas, diga:
- Para que me sirven en AR?
- cual es la que mas uso?
- cuales son las otras dos opciones? Para que son mejores y cuales son sus defectos?
- para diagnosticar y hacer seguimiento
- la que mas se usa son los RX, es la mas barata y sencilla. Pero no es buen evaluador
-también se usan la MRI y eco que son mas exactas para detectar cambios en el tejido blando y detectan fácilmente anormalidades osea
~MRI: muy buena para ver sino vigía, derrame articular y cambios tempranos en hueso y médula ósea
~ultrasonografia: puede incluir doppler de color. Muy buena para identificar erosiones.
Con respecto al tratamiento, diga:
-cual es el principal objetivo del tratamiento?
- cual es el medicamento de primera línea?
- FoV: no se ha visto que el metotrexate mejore su acción uniéndolo a otro medicamento
- a que grupo pertenece el metotrexate?
- FoV: los nuevos productos biológicos se pueden juntar con otros medicamentos generalmente MTX o dar solos
- que es lo que se usa principalmente?
- disminuir la inflamacion
- MTX
- F: es mejor si se une a otros modificadores de la enfermedad
- V
- se usa terapia combinada de DMRD ( modificadores de la enfermedad)
- a los ántirreumaticos modificadores de la enfermedad
Con respecto a los aines, diga:
- que papel juegan en la terapia?
- cuales son los efectos adversos por los que no se pueden dar crónicamente.
- como funcionan
- son coadyuvantes
- úlcera gástrico, gastritis y afectación en la funcion renal
- son antiinflamatorios y analgésicos.
Con respecto a los glucocorticoides en el Tratamiento de la artritis, diga:
- para que los uso?
- cuales uso?
- FoV: los trato con grandes dosis para mejorarlos rápidamente
- como se usan? (Las cuatro formas)
- con que debo tener cuidado cuando tomo glucocorticoides por mucho tiempO? Cuando debo dar bifosfonatos?
- los uso para control rápido de la enfermedad
- uso Prednisona y metilprednisolona
- F los trato normalmente con dosis bajas a moderadas y crónicamente con dosis bajas
- Se usan antes de empezar DMARD, 2. Se dan cuando hay exacerbaciones de la enfermedad por 1-2 semanas. 3. Cuando se le inflama 1 o mas articulaciones, se puede poner inyección de glucocorticoides intra articular. 4. Cuando no están funcionando DMARD bien, se dan obligatoriamente dosis bajas de glucocorticoides.
- debo tener cuidado con la osteoporosis y úlcera. Y dar bifosfonatos cuando esta tomando >5 mg/d por más de tres meses.
Con respecto a DMARD en el tratamiento para AR , cuales son los medicamentos? Para que sirve cada uno?
- para que son los DMARD?
- cuanto tiempo se demoran en actuar?
- metotrexate: es el principal y la base de todas las terapias combinadas. Elimina la adenosina intracelular teniendo un efecto antiinflamatorio.
- leflunomida: efectividad como la de metotrexate. Inhibe sintesis de pirimidinas y se puede dar en combinación con MTX o con otros DMARD o solo
- hidroxicloroquina: no ha demostrado disminución de la progresión radiográfica. NO ES UN DMARD REAL. Se usa en enfermedad temprana, leve o como coadyuvante.
- sulfasalazina: reduce progresión
- ellos disminuyen la progresión radiográfica de la enfermedad
- de 6-12 semanas
Con respecto al metotrexate, diga:
- que gran toxicidad puede teneR?
- que otros EA puede tener?
- que control inicial debo hacer?
- como debo hacer seguimiento?
- NO EN EMBARAZO, mielo supresión, infeccion, hepatotoxicidad, neumonitis intersticial
- alopecia y estomatitis o ulceras
- HLG, fx hepatica, rx y creatinina
- fx hepatica, HLG panel de hepatitis viral y cr cada 2-3 meses
Leflunomide:
Que toxicidad grande tiene?
- que evaluación inicial debo hacer?
- que seguimiento debo hacer?
- hepatotoxicidad, mielo supresión, infecciones, NO EN EMBARAZO
- HLG, fx h, panel viral de hepatitis
- igual que MTX
Con respecto a la hidroxicloroquina, diga:
- para que sirve?
- FoV: no pertenece realmente al grupo
- que toxicidad seria puede tener?
- que examen debo hacer? Cuando? Cada cuanto debo repetirlo?
- sirve como coadyuvante, en enfermedad temprana o leve
- V
- cardio toxicidad y DAÑO DE LA RETINA IRREVERSIBLE ⭐️
- examen de los ojos a mayores de 40 años o con enfermedad ocular de importancia antes de empezar el tratamiento y seguimiento cada año
Con respecto a la sulfasalazina, diga:
- que hace?
- que grandes toxicidad es puede tener?
- que evaluación inicial debo darle?
- cual debe ser el seguimiento?
- disminuye progresión radiológica
- granulocitopenia y hemolisis en deficiencia de G6PDH
- G6PDH, HLG y FUNCION hepatica
- HLG cada 2-4 semanas por los primeros 3 meses y después cada 3 meses
Con respecto a los DMARD biológicos, diga:
-para que sirven?
-cuales son?
-atacan citoquinas proinflamatorios
- anti TNF
- Anakinra
- abatacept
- rituximab
- tocilizumab
Cuales son los anti TNF?
-para que sirven?
- con que se combinan generalmente? Como se usan?
- cual es la contraindicación principal?
- que prueba de tamizaje se debe hacer antes de darlos?
- cual es la acción?
- EA?
- infliximab
- adalimumab
- golimumab
- certolizumab
- etanercept
- se combinan generalmente con MTX o se dan como segunda línea so no funciona este.
- no se deben dar con infecciones, porque aumenta el riesgo de infección principalmente por hongos oportunistas y ACTivacion de tb latente
- se debe hacer tuberculina, que si sale >5mm se trata
- disminucion de la progresión radiográfica, mejoran actividad, mejoran calidad de vida y disminuyen signos y síntomas.
- neurologics y LUPUS
Con respecto a la Anakinra, diga:
- cual es su mecanismo de acción?
- FoV: no es muy efectivo
- FoV: es para enfermedades raras
- que evaluación inicial debo hacer?
- inhibe el receptor IL1
- V
- V
- TB
Con respecto al abatacept, diga:
- cual es su mecanismo de acción? (2)
- que hace con la enfermedad?
- con que se une normalmente?
- efecto adverso?
- que evaluación inicial debo hacer?
- inhibe la estimulación de células t y la presentación de antígenos
- mejora la funcionalidad, disminuye la progresión y actividad de la enfermedad
- MTX y leflunomida
- se asocia con infecciones
- TB
Con respecto al rituximab, diga:
- cual es su mecanismo de acción?
- que efectos adversos tiene?
- cual es su principal indicación?
- con que se une?
- Ac contra CD20 de los LB, por lo tanto se disminuye la respuesta inflamatoria.
- infecciones, reactivación de hepatitis viral y enfermedades cerebrales letales
- artritis reumatoidea seropositiva refractaria
- metotrexate
Con respecto al Tocilizumab, diga:
- como es su mecanismo de acción?
- como se debe utilizar?
- cuales son sus efectos adversos?
- que acción tiene el il6 en la artritis reumatoidea?
- que evaluación inicial debo hacer?
- inhibe el receptor de il6
- puede utilizarse solo o unido a MTX y otros DMARD
- infecciones, neutropenia, trombocitopenia y eleva LDL
- la il6 al unirse con el receptor aumenta osteoclastos y producción de citoquinas.
- TB
Como debo tratar una artritis media-severa?
Con MTX primero y si no funciona unirlo a otros
Para que está reservado el MTX + Ac contro TNF?
Para pacientes que tengan mucho riesgo de progresión de la enfermedad (mucha inflamacion, reactante de fase aguda altos y enf erosiva)
Cuales son los mejores medicamentos para el tratamiento de la artritis refractaria a anti -TNF?
Ruxicimab y abatacept
Para que es muy bueno el Abatacept?
Para enfermedad temprana que no funcione o este contraindicada anti-TNF
Como evaluó que un paciente si este en remisión de la enfermedad?
Que tenga todos de los siguientes:
- dureza de 1o menos articulaciones
- inflamacion de 1o menos articulaciones
- pcr mejor de 1
- que el paciente se clasifique los síntomas en 1 o menos en una escala de 0-10
O que tenga:
-en cualquier momento, un puntaje simplificado de actividad de la enfermedad igual o menor a 3.3
Con respecto a la cirugia como tratamiento para la artritis, diga:
-cuando la uso?
-cuando el tratamiento farmacológico no funciono
En una AR en embarazo, diga:
- FOV: la enfermedad puede empeorar durante este y vuelve a la normalidad
- cuales son los medicamentos más seguros para este?
- cuales médicamentos NO puedo dar por teratogenicos?
- F: va a mejorar durante el embarazo en un 75% de personas
- bajas dosis de prednisona, hidroxicloroquina y sulfasalazina
- lumefantrine y MTX y biológicos
En ancianos, diga:
- FoV: se da en 1/3 de pacientes >60
- como deben ser tratados al principio?
- que medicamentos uso?
- que contraindicación tiene?
- que debo medir antes?
- V
- con tratamiento mas suave al principio
- DMARD y agentes biológicos
- cr >2 en MTX
- medir creatinina siempre antes de dar MTX
