Årsager til temperamentsændringer, kløe og ataxier/lammelser

Question 1

Patogense ved BSE og scrapie

Answer 1

dyret indtager prion (protein) som bevirker akkumulation af fejlfoldede proteiner.
Får: ses akkumulationen i lymfoidt væv og migrerer til CNS. Der sker desuden vertikal smitte til lam og horisontal smitte via placenta.
Kvæg: akkumulerer i CNS og danner vacuolisering og degeneration. Her ses hverken vertikal eller horisontal smitte.

Zoonose?
Scrapie - nej
BSE - ja. Kreutzfeld Jacobs syndrome

Question 2

overvågning af scrapie og BSE

Answer 2

anmeldepligtig, liste 1.
Scrapieovervågning:
alle selvdøde/aflivede dyr over 18 måneder skal testes inden destruktion.
BSE:
slagtedyr over 72 mdr. testes.

på histologi ses vakuoler og amyloidaflejringer i nervevæv fra CNS. Farves med Western blot.

Question 3

klinik og dx ved scrapie

Answer 3

Lang inkubationstid (2-5 år)
Initielt: Afebril, uro, hyperexcitabilitet, adfærdsændringer
Senere: Utrivelighed, tremor, nystagmus, ataksi, intens kløe
(halerod, ryg, flanker), sekundær dermatitis. Dør altid.
Atypisk scrapie sjældent kløe. Og oftest kun et dyr afficeret.

dx:
Drægtighedssyge, skab, maedi-visna, CCN, Listeriose

Question 4

klinik og dx ved BSE

Answer 4

Lang inkubationstid: 3-8 år, og hyppigst hos kvæg >4 år
Afebril, nedsat ydelse/vægttab, ændret adfærd, nervøsitet (vil ikke gå gennem døre etc), hyperæstesi, reagerer kraftigt på berøring/lyde, muskelfascikulationer på forpart,
aggresivitet, ataksi

Differentialdiagnoser: Nervøs ketose, hypomagnesæmi,
hypophosfatæmi, botulisme, listeriose (hyppigste),
meningitis, rabies

Question 5

Ætiologi, forekomst og patogenese ved Aujeszkys sygdom (mad itch)

Answer 5

Herpes virus (let at desinficere)
Forekomst: Svin er primær vært. Smitte mellem grise finder sted (sekreter og aerogent) og latente infektioner kan forekomme. Kvæg, får, geder, katte og hunde er sekundære værter og smittes fra grise. Morbiditet lav. Mortalitet 100% indenfor 1-2 døgn.
Udbredt i hele verden
Diagnosticeret i DK i 1931. Udryddet i DK 1991. Udryddet i
USA i 2006
Anmeldepligtig liste 1
Patogenese: Virus overføres ved kontakt med svin via
næsehule, po optagelse eller gennem hud. Vandrer via
nervebaner til CNS og meningo-encephalitis udvikles

Question 6

kliniske symptomer og dx ved aujeszkys sygdom

Answer 6

Inkubationstid 4-7 dage
Høj feber, voldsom hudkløe f.eks. på forpart/hoved eller
bagpart, slikker/bider i området. Ingen aggresivitet (modsat rabies). Indenfor et døgn udvikles ataksi og parese og til sidst lammelser, opistotonus, savlen
Dx:
Fotosensibilisering i tidlige stadier, rabies,
polioencephalomalaci, salt forgiftning, meningitis,
hypomagnecæmi, blyforgiftning

Diagnostik:
Hoved sendes til Veterinærinstituttet (cellekulturer og ELISA)

Question 7

Ætiologi, forekomst og patogenese ved rabies

Answer 7

Rhabdoviridae
Forekomst: Udbredt over det meste af verden. Dog ikke Australien og New Zealand. DK fri i 1982. Alle udbrud sket via Sønderjylland.
2013 nye udbrud i Holland blandt hunde
Anmeldepligtig liste 1
Alle varmblodede dyr kan smittes = zoonose. Flagermus og skunk er asymptomatiske bærer. Især ræve, hunde og kvæg udvikler sygdommen. Sjældent heste og små drøvtyggere

Patogenese: Virus opkoncentreres i spyt. Smitter derfor via bid eller spyt i kontakt med sår eller slimhinder. Pas på med at røre døde dyr, som kan have rabies. Opformeres i bidstedet, bindes tilacetylcholin receptorer i PNS og spredes herfra til CNS (encephalitis) og CSF.
Herfra via nerver til spytkirtler og næseslimhinde.

Question 8

klinik ved rabies

Answer 8

Kliniske symptomer hos kvæg, får, heste:
Lang inkubationstid (tre uger til flere måneder). Bid tæt på CNS udvikler først symptomer.
Symptomer præget af tegn på encephalitis.

Initielt: Uro, adfærdsændring, nedstemthed, anorexi, mild ataksi, nedsat drøvtygning, kolik hos heste. Derudover paræstesi, kløe (sekundære ulcera og dermatitis)

Senere (alternerer):
Dumb rabies: nedstemt, paraparesis, senere tetraplegi
Furious rabies: hyperexcitabilitet, evt. aggressiv, frygtfuld
Hæs brølen, savler

Generelt for store dyr: Dumb rabies med lammelser dominerer
Dør indenfor 10 dage efter kliniske symptomer

Question 9

dx, diagnostik og terapi ved rabies

Answer 9

Kvæg: nervøs ketose, hypomagnecæmi, blyforgiftning,tromboembolisk
encephalitis, CCN, botulisme, Aujeszky

Hest: Hepatoenchephalopati (lever kuller), encephalitis,
hjerneabscesser/tumorer, EHV-1

Diagnostik:
Hoved med øverste hals indsendes til Veterinærinstituttet. PCR,
immunofluroscens, VI i cellekulturer

Terapi:
Gentagne vaccinationer tidligt i forløbet. Ellers 100%mortalitet

Question 10

Virusinduceret encefalit hos hest:

ætiologi, forekomst og patogense ved West Nile fever

Answer 10

Ætiologi:
Alphavirus: Øst-, Vest- og Venezuelansk encephalitis
Flavivirus: Japansk- og West Nile encephalitis

Forekomst:
Mellem- og Sydamerika og USA og andre lande med tropisk- subtropisk klima. West Nile i Sydeuropa (Frankrig, Grækenland, Italien) og i USA og i GREVE :O !!

Patogense:
Slutvært: Svømmefugle og gnavere (evt. emu). Smitter via stikkende insekter (især myg). Blindgydeværter: Heste (meget følsomme) og andre pattedyr inkl. mennesker (oftest asymptomatisk) Sygdommene optræder når det er varmt (22⁰C i over 12 dage) og insekterne er tilstede.
Anmeldepligtig Liste 1”

Question 11

Virusinduceret encefalit hos hest:

klinik ved venezuelansk ecephalitis og West Nile fever

Answer 11

Inkubationstid 5 dage. Symptomer afhænger af virulens
og type
Øst-, Vest-, Venezuelansk:
Yngre heste mest modtagelige, æsler/muldyr mindst modtagelige. ”Sleeping sickness”, Feber, nedstemt, somnolent, går i cirkler, ataksi, parese, hovedpressen, læner sig op af væggen, evt blindhed. Mortalitet næsten 100% indenfor 2-14 dage

West Nile virus:
Pludselig opstået temperamentsændring (50-60%). Feber, hyperexcitabilitet og aggresivitet, andre bliver somnolente og narkoleptiske.
Fascikulationer i hoved/hals (80%). Initialt virker
hesten halt/laminitis men ataksi og parese (ofte
asymmetrisk) udvikles hurtigt. Nedsat tungetonus,
skæv hovedholdning. Mortalitetet ca 30%.
Reconvalscens 1-6 måneder

Question 12

Dx, diagnostik og terapi ved virusinduceret encefalit hos hest

Answer 12

Dx:
Herpesvirus type 1 (EHV-1), Equine protozoencephalomyelitis (EPM), parasitvandringer (Halicephalobus gingivalis (maveorm), Strongylus vulgaris), botulisme, rabies, hypocalcæmi, hepatisk encephalopathi

Diagnostik:
Serologi: IgM titer stigning og andre test afhængig af om
hesten er vaccineret

Terapi: Palliativ, IV væske, sondefodring, undgå trykninger, NSAID, dexamtason etc.
Profylakse: Vaccination (ej tilladt i DK

Question 13

Tetanus:

ætiologi, patogenese og klinik

Answer 13

Clostridium tetani, anaerob sporedannende G+ stav
Findes i jord og fæces.
Forekomst: Heste > får > grise > kvæg

Patogenese:
Tetanolysin producerer lokal vævsnekrose og tetanospamin (lipoprotein). Spredes via perifere nerver til CNS, hvor det bla. inhiberer frigivelse af GABA og glycin I visse nerveceller. Medfører hypertoni og spasmer
Indgangsport er dybe sår, hvor anaerobt miljø kan opstå
Kastration (heste, får, svin, kvæg), Halekupering (lam),
Hovbyld (heste).
Ofte kan der dog ikke påvises sår, evt læsioner i tarm pga strongylider.

Klinik:
Inkubationstid 2-4 uger
Initielt: let nervøsitet, stiv bevægelse, besværet
foderoptagelse.
Senere: Stivhed, savbukagtig stilling, markerede
ansigtstræk (stive ører, øjenlåg, tilbagetrukne
mundvige), trismus, prolaps af tredie øjenlåg, løftet
og skæv hale, synkebesvær, Feber (pga muskeltonus), evt sekundær aspirationspneumoni, liggende med stive muskler, dyspnø, evt død.

Question 14

dx til tetanus

Answer 14

Cervical spinal traume
Myocytis (efter injektion i halsregion)
Akut laminitis
Hypocalcæmi
Rhabdomyolyse
Meningitis

Question 15

de 5 behandlingsprincipper ved tetanus

Answer 15

1. Muskelafslappende og sedation/angstdæmpende (f.eks. Acepromazin hver 4. time im) og opstaldning i mørke og stille omgivelser.
2. Eliminer infektion (oprensning af sår og
   behandling med penicillin).
3. Neutralisering af det ubundne toxin
   (Tetanusantitoxin gives i høje doser de
   tidligere stadier ellers ingen effekt).
4. Opretholde væske og ernæring (iv væske, po
   sonde, fodres fra gulvet).
5. Beskyttelse mod tetanus toxin straks sår
   påføres (foling, kastration, halekupering).
   Antitoksin gives i lavere forebyggende dosis.
   Varighed ca. 2 uger.

Question 16

prognose ved tetanus

Answer 16

Milde cases har god prognose og kommer sig langsomt (ugermåneder)
Svære tilfælde hvor symptomerne er udviklet hurtigt. Prognose er slet og mortaliteten er næsten 100%.
Heste og får har dårligst prognose

Question 17

Ætiologi, forekomst og patogenese ved Botulisme

Answer 17

Clostridium botulinum, 7 neurotoksiner (A-G). 25x så
potent som tetanustoksin. Alkalisk miljø fremmer
bakterievækst og opformeres derfor i forrådnet animalsk
eller vegetabilsk materiale, hvorfra sporer dannes og
spredes i foder/vand.

Forekomst: Heste mest følsomme. I hestebesætninger ses ofte enkelte udbrud. Kvægbesætninger ofte flokudbrud.

Patogense: Infektion via tre ruter:
1. Optagelse af toksin fra kontamineret foder (hyppigste
form)
2. Indtagelse af sporer, som efterfølgende producerer toksin (shaker foal syndrome).
3. Sår inficeres med sporer, som producerer toksin
Neurotoksinet bindes til myoneurale junktions og
acetylcholinfrigørelsen inhiberes, muskelparese udvikles

Question 18

klinik ved botulisme

Answer 18

Føl (shaker foal syndrome):
2-6 uger gamle, pæne
føl. Afebrile. Ligger mere end normalt.
Progressiv generaliseret myasteni. Men udvikler
generaliseret muskeltremor når det rejses op.
Falder ofte fladt om på siden efterfølgende. Evt
koliksymptomer. Mælkeløb fra næsen når det
dier hoppen, nedsat tungetonus, mydriasis.

Heste:
Initielt: Generaliseret myasteni og dysphagi
(æder langsomt), kolik pga ileus. Nedsat
tungetonus (vigtigt)….
Symmetrisk muskelparese, dyret bliver
liggende. Dør af respirationslammelse.
Forløb strækker sig over 2-30 dage. Høj mortalitet
især hos heste

Kvæg: Flere liggende køer, mistanke om hypocalcæmi,
generaliseret myasteni, dysfagi, savler, slap tungesom
hænger lige ned. Mydriasis, Svage masseter muskler og
kæber let at bevæge

Question 19

dx til botulisme for hhv. hest og kvæg

Answer 19

Heste: Lidelser associeret med myasteni og dysfagi
Luftposemykose, Rabies, Hypocalcæmi, Svær sepsis (inflammatorisk blodbillede), Læsioner i pharynx (Hjernenerver IX, X, XI, XII), HYPP i quarter horses,
EPM (ej i DK), Virale enchepaliter (ej i DK).

Kvæg:
Hypokalæmi, Hypocalcæmi (i relation til kælvning)
Listeriose (her er ofte kraniale nerver involveret)
Spinalabsces/-kompression (kun et enkelt dyr)

Question 20

Forekomst og patogenese af Listeria (monocytogenes)

Answer 20

Zoonose:
Mennesker: Gravide, ældre, immunsupprimerede. 50-60
personer syge/årligt i DK. Kødpålæg, bløde oste, opbevaret ved >5⁰C.
Får/Ged > kvæg Ensilage, hvor pH>5
Patogenese: udskilles via fæces fra dyr. Optages oralt. Inficerer makrofager og spredes hæmatogent eller via kraniale nerver til CNS. Multifokale mikroabscesser primært i hjernestammen.

Question 21

kliniske symptomer ved listeriose

Answer 21

Septikæmiform (findes ofte døde), mastitis, aborter og encephalitisform.

Feber, nedstemt, hovedpressen, nedsat
proprioception, cirkelbevægelser, blindhed, kraniale
nerver (CN V-XII) angrebet i varierende grad:
Nedsat ansigtssensorium, muskelparese (droped
jaw) (CN V), Medial strabismus (CN VI), Ptosis, hængende øre, skæv muleplade (CN VII), Nystagmus, skævt hoved (CN VIII), Snorkende vejrtrækning, dysfagi (IX, X, XI)
Nedsat tungetonus (XII)..

Question 22

dx, diagnostik, prognose og terapi ved listeriose

Answer 22

Haemophilus Somnus i kvæg, Parasitter migreret til CNS
Cerebrocortikal nekrose (CCN), Ketose, hypomagnecæmi (græs tetani).

Diagnostik: Svær at diagnosticere. Dyrkning og CNS histologi.

Terapi: Oxytetracyklin, palliativ behandling (væske,
sondefodring).
Prognose: God i de milde tilfælde. Hvis dyret er liggende er prognosen slet.

Question 23

forekomst, klinik, diagnose og terapi af blyforgiftning

Answer 23

Kvæg:
Akut form:
Initiel nedstemthed, men senere hyperexitabilitet.
Lokale muskelfascikulationer. Blind (pupilreflex ok). Senere:
optistotonus, regelmæssige krampeanfald startende i
hoved/halsregion og spreder sig til hele dyret

Kronisk form:
Nedstemt men også nervøsitet, GI symptomer
dominerer (ptyalisme, diarre, trommesyge)

Hest:
Vægttab, dysfagi, larynx hemiplegi, aspirationspneumoni,
nedsat proprioception, lammelse af ansigtsnerver

Diagnostik:
Blyindhold i fuldblod (binder til erytrocytter, derfor lavt i
serum) og indre organger (lever, nyre, knogle). Undersøg
foder, marker (lav plan med landbrugsrådgivning,
konsulent, foderfirma).

Terapi:
Fjern bly fra GI kanal: Rumentomi, MgSO4 laksativ
Bind bly i blod og væv: Ca-EDTA og thiaminhydrochlorid
Støttende terapi
Aflivning

Prognose:
Akutte tilfælde: slet
Kroniske tilfælde: reserveret

Question 24

Ætiologi, patofysiologi, klinik, diagnostik og behandling ved headshaker syndrome

Answer 24

Skyldes overstimulation af trigger zone, der fører til
disse ukontrollerede bevægelser. Ofte mistanke om
stimulering af n. trigeminus. Hos mennesker: Trigeminus
neuralgi.

Patofysiologi - to former:
1. Patologisk lidelse i hesten: Øremider, knogle cyster, 
otitits media/interna, tandproblemer, 
nervebeskadigelse, luftposesygdomme, 
øjensygdomme etc.

2. Ideopatisk form (hyppigste): Ukendt årsag.
   Sandsynligvis optisk trigger zone
   Kliniske symptomer:
   Sæsonbetinget (forår, sommer), under arbejde,
   progredierer, Ryster på hovedet, gnider mule og øjne, tåreflåd, nyser, hovedpressen

VIGTIGT: Systematisk klinisk undersøgelse af
disse dyr med henblik på at identificere en
patologisk lidelse som forklaring.

Terapi:
Reducere ydre påvirkning af sensoriske 
trigger zoner: Net, kontaktlinser.
Reducere nervens følsomhed: Kombination
af cyproheptadin (serotonin antagonist 
og histamin blokker) carbamazapin
(epilepsibehandling). Effekt varierende. 

Kan ikke deltage i konkurrencer

Kompression af n. infraorbitalis.

Prognose: Reserveret. Progredierer ofte og
hesten må aflives

Question 25

mulige patogeneser ved hovedtraume (primære og sekundære læsioner) og deraf kliniske symptomer og terapi

Answer 25

Primær læsion: Axonbeskadigelse kan f.eks. føre til
bevistløshed.
Sekundær læsion: Blødninger og ødemdannelse påvirker
CSF- og blodflow i hjernen med hypoxi . Evt påvirkes
respirationscenter. Ved svært hjerneødem kan hernie
udvikles.

klinik:
Forhjerne (storhjerne og mellemhjerne): Ændret mentalt,
hovedpressen, cirkelbevægelser, uro, blind (central)

Midthjerne: Manglende kontrol af bevægelser, hyperrefleksi.

Den forlængede marv (medulla oblongata): vestibulære
symptomer, hjernenervebeskadigelse, evt beskadigelseaf
nervebaner til rygmarven.

Diagnostik: Ofte er anamnese og kliniske fund tilstrækkeligt. Røntgen, CT, MR.

Terapi:
1. Sørg for tilstrækkelig ventilation (ilt, doxopram)
2. Sikre blodtryk og perfusion i CNS (væske og colloider,
corticosteroider, mannitol, DMSO)
3. Kontroller kramper (diazepam)
4. Væske og ernæring
5. Undgå selvtraume

Question 26

Nævn 3 essentielle neurologiske fund ved den ataktiske hest

Answer 26

Parese (weakness)
Ataksi
Proprioception
Husk at vurdere alle fire ben

Question 27

Nævn de tre vigtigste årsager til ataksi hos hest i DK

Answer 27

Wobbler, EHV-1, cauda equina syndrome

Question 28

Ætiologi, forekomst og patogenese ved Wobbler

Answer 28

Udviklingsbetinget sygdom i halshvirvlerne
Stenose og intermitterende eller vedvarende kompression af rygmarv.

Forekomst: Unge store hurtigt voksende heste.
Hingste/vallakker > hopper.

Patogenese: Kompression af rygmarv (C3-C7). Skyldes
instabilitet, subluksation, malformation, malartikulation af
vertebrae. Multifaktoriel årsagskomplex: Evt arveligt,
ernæring (Cu mangel, zink, protein), traume.

Question 29

Hvilke to former for stenotisk myelopati findes

Answer 29

1.Cervical vertebral malformation (CVM)
• Statisk stenose
• Kompression uafhængig af halsens position
• Primært C5-C6 og C6-C7
• Alder: 1-4 år men ses også i ældre heste

2.Cervical vertebral instability (CVI)
• Dynamisk stenose
• Spinal kompression kun ved bevægelser
• Primært C3-C4 og C4-C5
• Alder: 8-18 måneder

Question 30

hvorfor ses ataksi pga setnotisk myelopati mest på bagbenene

Answer 30

fordi nervebanerne til pelvis ligger udenpå nervebanerne til thorax i rygmarven. Derfor komprimeres de først.

Question 31

graduering af wobbler 1-5

Answer 31

Grade 0: Ingen bevægelsesforstyrrelser
Grade 1: Svært at erkende bevægelsesforstyrrelserne, men fremprovokeres når hovedet løftes.
Grade 2: Bevægelsesforstyrrelser erkendbare i skridt
Grade 3: Bevægelsesforstyrrelser erkendbare i skridt og trav. Ved at falde når hovedet løftes.
Grade 4: Falder og snubler under bevægelser
Grade 5: Liggende

Question 32

klinik på den neurologiske form af EHV-1

Answer 32

Inkubationstid: 6-10 dage
Akut opstået.
Evt feber, Ataksi, parese (symmetrisk, bagben sværest angrebet), Urininkontinens, Slap hale,
Nedsat tonus i analsphincter og rektumforstoppelse
Hoste, næseflåd, blindhed, vestibulære symptomer er
rapporteret enkelte gange.

Svære tilfælde: Liggende med slappe bagben
Symptomerne stabiliseres normalt indenfor 48 timer og bedres, indenfor 5-7 dage. Rekonvalescens langvarig (måneder).
Prognose er reserveret

Question 33

terapi ved neurologisk herpesinfektion EHV-1

Answer 33

Palliativ behandling. 
Blære tømmes med kateter
Rektum tømmes manuelt
Væske og sondefodring hvis hesten ikke selv vil æde
NSAID eller prednisolon
Acyclovir er forsøgt

Ved udbrud:
Vaccination kan nedsætte forekomst af luftvejs- og
reproduktionsrelaterede lidelser, men ikke neurologiske
symptomer

Question 34

ætiologi og forekomst af cauda equina (hammelschwanz)

Answer 34

Ukendt. Sandsynligvis autoimmun reaktion i nerver
(cauda equina og kraniale nerver). Teori om at massive
larveinfiltrationer, virusinfektioner (EHV, EAV) udløser
autoimmun reaktion.

Forekomst: Sporadisk, voksne heste, sjældent føl

Question 35

klinik, terapi og prognose ved cauda equina syndrome

Answer 35

Snigende forløb.
Parese, nedsat proprioception, ataksi
Hyperæstesi/hypoæstesi omkring hale/perineum
Urininkontinens, Slap hale,
Nedsat tonus i analsphincter og rektumforstoppelse

Kraniale nerver (uni- eller bilateralt):
CN V: muskelatrofi af m. masseter og m. temporalis
CN VII: fascialis parese
Skæv hovedholdning

Terapi:
Prednisolon/dexametason behandling kan forsøges
NSAID
Palliativ behandling

Prognose:
Reserveret til slet

Question 36

Ætiologi, forekomst og patogenese ved EDM (equin degenerativ myeloencefalopati)

Answer 36

Demyelinering af dorsale funiculi i rygmarv og
hjernestamme. Sandsynligvis relateret til vit E mangel, men måske også genetisk.

Forekomst: Unge heste < 2 år (men ældre heste er også
beskrevet). Alle racer, men araberheste rammes hyppigst.

Patogenese (stadig ikke endeligt afklaret):
Vit E antioxidant, beskytter cellevægge. Optagelse sker
primært gennem friskt græs eller godt hø
Behandling med anthelmintika, insektisider medfører
oxidativt stress. Ved Vit E mangel beskyttes cellerne ikke – demyelinering af nerver.

Question 37

kliniske symptomer, terapi og prognose ved EDM

Answer 37

Svær ataksi, symmetrisk og oftest bagbenene
Nedsat proprioception (kan ikke træde tilbage, pivoterer i cirkler), Evt paralyse af larynxmuskulatur.

Diagnostik: Røntgen (Wobbler), Vit E måles i plasma
Terapi: Vit E supplement
Prognose: Reserveret

Question 38

Ætiologi, forekomst og patogenese ved EMND (equin motor neuron disease)

Answer 38

Neurodegenerative lidelse hvor noninflammatorisk degenerative forandringer i nuklei i ventrale horn (LMN) og i cervikale nerver opstår.

Mennesker: ALS (Amiotrofisk Lateral Sclerose).

Forekomst:
Sporadisk. Ældre heste. Ofte tegn på kronisk
Vit E mangel (dvs. ingen adgang til græs eller godt hø).

Patogenese:
Degeneration i LMN fører til muskelatrofi og
nekrose. Vit E mangel gør cellerne følsomme
overfor oxidativt stress

Question 39

klinik, paraklinik og diagnostik ved EMND

Answer 39

Snubler, fascikulationer, evt. lav hovedholdning, hale holdes højt, muskelatrofi udvikles.

Paraklinisk:
CK, ASAT moderat forøget (muskelnekrose), Vit E lavt

Diagnostik:
Anamnese, kliniske symptomer, lavt Vit E, forøget
muskelenzymer, muskelbiopsi (denerveringsatrofi og
nekrose).

Question 40

ÅRsager til traumer på rygmarven hos hhv. kvæg og hest (oftest kvæg)

Answer 40

Nutritionel osteodystrofi: Mangelfuld knoglemineralisering (Vit D, kalcium og kobbermangel). Især 3-6 mdr gl kalve

Traumatisk: fald, skrider ud på glat gulv, sammenstød med andre dyr, abscesser fra f.eks. haletråd (hæmatogent), forløsning af kalve ved fødselshjælp (ko kan få luksation af sacro-iliaca), sekundært til ankylose hos tyre/væddere. Hos geder, der fikseres i hornene, kan luksation/fraktur af øverste halshvivler opstå. Blødninger i og omkring rygmarv.

Question 41

Traume:

hvilke halshvirvler hvis hesten ikke kan løfte hovedet

Answer 41

C1-C4

Question 42

Traume:

hvor, hvis hesten har nedsat proprioception og ataksi

Answer 42

midt på halsen

Question 43

traume, hvor:

normale/hyperaktive reflekser i forben

Answer 43

ovenfor C6

Question 44

traume, hvor:

forbensreflekser er væk

Answer 44

C6-C8

Question 45

traume, hvor:

panniculusrefleks er væk

Answer 45

C8 - T2

Question 46

sumptomer ved traume i thoraxregionen

Answer 46

Forben inkl reflekser er normale
Sidder evt som hund, bagben strakt frem
Normale/hyperreaktive bagbensreflekser
Panniculusrefleks nedsat kaudalt for læsion
Hale og anal tonus normal

Question 47

symptomer på lumbal eller sacral traume

Answer 47

ens med traume på thorax +
L4-S2 læsion: Nedsatte reflekser (patella, fleksorrefleks)
S1-S2: Nedsat proprioception af bagben, nedsat analtonus, blærelammelse, slap hale, dilateret anus.

Question 48

Terapi ved traume på rygmarven

Answer 48

ens med hovedtraume
1. Sørg for tilstrækkelig ventilation (ilt, doxopram)
2. Sikre blodtryk og perfusion i CNS (væske og colloider, 
corticosteroider, mannitol, DMSO)
3. Væske og ernæring
4. Undgå selvtraume
Prognose: 
Hvis liggende: reserveret til slet.