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PSL1984 > Apprentissage et régénération > Flashcards

Apprentissage et régénération Flashcards

1
Q

Période critique (définition)

A 
Le moment durant lequel un
comportement donné manifeste une
sensibilité partculière à des influences
environnementales spécifiques qui lui sont
indispensables pour se développer
normalement
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2
Q

Période critique (ce que cela implique)

A

Organisation de base souvent présente sans
intervention (empreinte génétique)
L’environnement façonne cette organisation
initiale (ex. raffinement des connexions)
Ceci résulte en une modificayion (souvent une
augmentation de la complexité) du
comportement

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3
Q

Exemple d’empreinte génétique

A

Organisation de base souvent présente sans intervention
Exemple: canari élevé en isolation, capable de produire des phrases
Les phrases du canari en isolation sont similaires aux phrases produites par les canaris en colonie

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4
Q

Développement du langage du canari

A

5 phrases d’un jeune canari élevé en colonue
Avant maturité sexuelle, jeunes oiseaux écoutent les mâles adultes (tuteurs) et adaptent leurs phrases pour les imiter
Oiseaux en colonie ont donc un répertoire plus développé que ceux isolés
Lagage se stabilise à l’âge adulte
Animal se limite aux phrases acquises dans la période critique

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5
Q

Effet de l’activité sur l’organisation du cortex chez le chat

A

Avec le développement, il y a une augmentation du nb de sites corticaux sur lesquels on peut évoquer des mvts
Le courant nécessaire pour évoquer mvts est diminué

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6
Q

Restriction ou activation des muscles de la patte du chaton

A

On peut moduler l’activité du chaton pendant les semaines où la cart motrice apparaît (w8 - 13)
Diminution du nombre de sites corticaux impliqués dans les mvts de la patte
Augmentation du courant nécessaire pour évoquer mvts
Effets contraires avec entraînement

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7
Q

Période critique d’apprentissage du langage chez l’humain

A

Enfants de moins de 7 ans peuvent apprendre une 2e langue et démontrer un niveau d’aisance comparalble à la 1ère
+ tardivement, + difficultés avec 2e langue

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8
Q

Développement du langage

A

Modelage du comportement verbal par l’expérience précoce, indépendamment de la modalité
Ex: bébés sourds utilisent langage des signes, forme de babillage

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9
Q

Colonnes de dominance occulaire: système visuel

A

Absorption de traceur radioactif par cellules ganglionnaires de l’oeil
Transport jusqu’au CGL
Saut sur les neronnes géniculocorticaux pour se rendre au Cx visuel
Sur autoradiogramme, cellules radioactives apparaissent en bandes claires dans CGL et couche 4 Cx visuel

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10
Q

Organisation de l’activité neuronale dans le cortex visuel (enregistrement des neurones dans cortex visuel d’un hémisphère en réponse à une stimulation visuelle, chat normal)

A

Chez le chat adulte, des neurones répondant uniquement à la stimulation de l’oeil controlatéral (bande 1 diagramme) ou ipsilatéral (bande 7 diagramme)
Majorité des neurones répondes à la stimulation des 2 yeux
Aucun neurone ne répond pas du tout aux stimulations visuelles (00)

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11
Q

Occlusion précoce de l’oeil du chaton

A

Suture paupière controlatérale, naissance à 2.5 mois
Enregistrement neurone à 38 mois
Seulement neurones répondant aux stimulations de l’oeil ipsilatéral (7) et ne répondant pas aux stimulations visuelles (00) ont été retrouvées

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12
Q

Conclusions de l’occlusion de la paupière à un jeune âge

A

Privation courte et expérience normale relativement longue, mais l’organisation du cortex complètement changée
Occlusion de 26 mois chez l’adulte entaine une diminution d’activité du Cx, mais pas d’impact sur la dominance oculaire
Expérience durant la phase critique détermine la connectivité du Cx visuel avec les yeux et l’établissement des colonnes de dominance

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13
Q

Conditions pour que l’occlusion soit efficace

A

Effectuée durant les 3 premiers mois de la vie

3 ou 6 jours sont suffisant pour que des changements importants surviennent

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14
Q

Connexions chez le rat des vibrisses et du bras

A

Projections de la représentation des vibrisses activent un contrôle GABAergique local

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15
Q

Injection d’un antagoniste GABAa dans la représentation du bras du rat

A

GABAa bloque l’inhibition GABAergique locale de la représentation du bras qui envahit alors la représentation des vibrisses
Réorganisation du réseau d’inhibition locale peut expliquer la réorganisation des représentations corticales et les changements des réponses neuronales

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16
Q

Effet anatomique de l’occlusion sur les colonnes de dominance, chez le singe, 2 semaines à l’âge de 18 mois

A

Ségrégation des afférences féniculo-corticales en absence d’expérience visuelle (bandes ne sont pas uniquement résultat de l’expérience)
Pas de dépérissement des afférences de l’oeil privé, mais l’oeil sain prend possession d’une partie du territoire de lOeil privé et domine les réponses physiologiques
Interaction compétitive pour le territoire cortical

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17
Q

Interaction compétitive pour l’organisation anatomique

A

Manque d’activité amène une diminution des ramifications des projections des neurones de l’oeil privé
Changements anatomiques sous-tendent aussi la diminution des réponses de l’oeil privé

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18
Q

Postulat de Habb (1949)

A

Les terminaisons provenant des 2 yeux convergent sur les mêmes cellules du Cx visuel
Corrélation de l’activité des inputs supérieurs renforcent les inputs
Corrélation moindre des inputs sont progressivement éliminés

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19
Q

Plasticité dans le cortex somatosensoriel primaire (S1) avec entraînement

A

Entraînement à une tâche de discrimination tactile amène une augmentation corticale de la représentation du doigt impliqué
Stimulation passive n’a pas d’effet, l’attention et l’apprentissage sont nécessaires pour la réorganisation

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20
Q

Plasticité dans le cortex somatosensoriel primaire (S1) après amputation

A

Les territoires adjacents envahissent le cortex, qui n’a plus d’afférences

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21
Q

La dystonie

A

Tâches répétitives peuvent amener de la dystonie
Rééducation de pianistes avec dystonie (immobilisation du doigt adjacent position de repos, répétition de mvts isolés pour chaque doigt, amélioration performance motrice)
Hypothèse de rorganisation corticale pouvant expliquer dystonie et traitement

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22
Q

Réorganisation avec l’apprentissage chez le rat, un qui fait une tâche de préhension complexe et un qui fait une tâche simple

A

Après 10 jours d’entraînement, apprentissage pour groupe avec mvt complexe
Réorganisation du CFA pour tâche complexe
Réorganisation physiologique et chanfements anatomiques
Apprentissage associé à l’épaississement du Cx et augmentation du nb de synapses par neurone

23
Q

Réorganisation avec l’apprentissage chez l’humain

A

Réorganisation du output corticospinal avec entraînement, retour à la normale après quelque temps

24
Q

Trois types de réparation

A
  1. Repousse des axones dans le SNP (nerfs) alors que les corps cellulaires sont intacts
  2. Réparation de neurones existants à la suite d’une lésion dans le SNC
  3. Remplacement de neurones par des cellules souches multipotentes
25
Q

Régénération des nerfs périphériques, expérience de Henry Head (1905)

A

Section du nerf radial et cutané externe
Réalignement avec structures de soie
Retour de la sensibilité générale à la pression et au toucher, sans capacité de localisation précise
Fonctions épicritiques prennent plus de temps à revenir (toucher léger, température, résolution spatiale, etc.)

26
Q

Étapes de régénération des nerfs pérphériques

A

Macrophages éliminent les débris du segment distal
Prolifération des cellules de Schwann, augmentent les molécules d’adhésion (N-CAM, L1, N-cadhérine) et des neurotrophines (BDNF)
Axone produit des molécules d’adhérence complémentaires, neurone remet en marche des gènes impliqués dans la croissance des axones pendant le développement (ex: GAP-43)
Récupéraiton plus rapide si nerf écrasé

27
Q

Rétablissement des connexions synaptiques

A

Fibres musculaires dénervées, sites des synapses restent intactes pendant plusieurs semaines
Augmentation des neutrophines à la jct neuromusculaire dénervée (NGF et BDNF)
Réinnervation pas parfaite, contient imperfections
Activité fonctionnelle nécessaire pour éliminer innervation polyneurale dans un processus similaire à celui observé durant le développement

28
Q

Le nerf périphérique est un meilleur environnement pour la croissance que le SNC

A

Section du nerf optique
Greffon de nerf sciatique entre l’oeil et le colliculus supérieur
Les axones forment des synapses sur les neurones du colliculus supérieur

29
Q

Régénération après lésion du SNC

A

Lésion traumatique, lésion ischémique et maladies dégénéraitves
Atteintes centrales entrainent souvent la nécrose et l’apoptose
Centre nécrotique entouré d’une région ayant un apport sanguin perturbé, la penumbra
Cellules de la penumbra sont à haut risque d’apoptose

30
Q

L’apoptose peut être déclenchée par

A 
Hypoxie (apport sanguin altéré)
Excès de glutamate (excitotoxicité)
Cytokines inflammatoires
Perte de la cible neuronale
Et plus
31
Q

Qu’est-ce qui mène à l’apoptose

A

Diminution de l’activité du Bcl-2 qui s’oppose normalement à la production de la cytochrome C
La cytochrome C facilite le clivage et l’activation de la caspase-3
La caspase-3 provoque la fragmentation de l’ADN

32
Q

Cicatrice gliale

A

Dans la zone nécrotique, prolifération gliale (astrocytes, oligodendrocytes, microglies)
Provient en majorité de la croissance intense des cellules déjà présentes
Sécrétion de facilitateurs de croissance transformant (TGF), facteur de croissance des fibroblastes (FGF), facteur de nécrose tissulaire alpha (TNF-alpha), interféron-gamma et du facteur de croissance de type insulinique (IGF-1)
Augmentation de l’activité de la microglie avec inflammation locale (macrophages peuvent gavoriser la régénération des axones mais aussi peuvent causer la mort des neurones)

33
Q

Les rôles contradictoires des macrophages activés?

A

Activation des macrophages à 4 mm d’un impant de neurones dans le ganglion dorsale de la moelle augmente la repousse d’axones
Une activation des macrophages à des plus courtes distances nuit à la croissance et augmente l’inflammation dans l’implant
Activation des macrophages à courte distance amène même la mort des neurones de l’implant dans plusieurs cas (environ 29%)

34
Q

Les astrocytes de la cicatrice gliale produisent les 3 molécules suivantes qui peuvent limiter la pousse des axones

A

Sémaphorine 3A
Éphrines
Slit

35
Q

Les oligodendrocytes de la cicatrice gliale et NogoA

A

NogoA (protéine sur oligodendrocytes et myéline, pas cellules de Schwann)
Exprimée à partir de l’adolescence et prévient croissance de neurites chez l’adulte
Neutralisation du NogoA avec anticorps (Anti-Nogo) ou par ablation génétique dans un modèle knockout amène la production de neurites plus longues, plus droites

36
Q

Effet des traitements avec anticorps de NogoA suivant une lésion spinale chez le macaque

A

Lésion niveau C7-C8
Performance motrice est meilleur avec les animaux traités avec AC de NogoA
Présence de plus de fibres corticospinales caudales à la lésion chez les animaux traités

37
Q

Support pour la réorganisation anatomique suite à des lésions périphériques chez le singe adulte

A

Singes ayant subi des accidents à l’âge adulte puis ayant reçu une injection de traceur anatomique 1 à 10 ans plus tard
Patron de connexions trouvé est très différent du patron normal

38
Q

Neurogénèse chez le poisson rouge

A

Croissance du poisson tout sa vie
Croissance de l’oeil s’accompagne de nouveaux neurones rétiniens
Neurones proviennent de cellules souches autour de la rétine

39
Q

Neurogénèse chez les oiseaux chanteurs

A

Neurogénèse présente à l’âge adulte
Principalement étudiée dans les régions impliquées dans la vocalisation et la perception du chant
Supporte l’apprentissage?

40
Q

Neurogénèse chez le pinson zébré

A

Chant stable à l’âge adulte

Augmentation du nombre et de la densité des neurones dans la zone HVc

41
Q

Neurogénèse chez les mammifères

A

Nouvelles cellules nerveuses sont trouvées dans le bulbe olfactif et l’hippocampe
Principalement interneurones
Cellules souches dans la zone sous-ventriculaire
Elles expriment un grand nombre de molécules retrouvées chez dans les astrocytes
Près des vaisseaux sanguins

42
Q

Évolution des cellules de la neurogénèse chez les mammifères

A

Cellules souches neurales
Cellules transitionnelles d’amplification
Neuroblaste ou glioblaste

43
Q

Neuroblastes dans la neurogénèse des mammifères

A

Neuroblastes migrent
Vers hippocampe (distance courte) ou bulbe olfactif (distance très longue, coulée migratoire rostrale)
Avancent sur prolongements gliaux et grâce à des interactions de la matrice extracellulaire
Peu de support pour la neurogénèse dans d’autres régions du cerveau

44
Q

Transplantation de cellules souches

A

Trouvées chez le foetus
Trouvées également chez l’adulte (peau, régions du cerveau)
Isolées et concentrées par destruction de tissus
Préservées en culture
Injectées dans les sites spécifiques du cerveau
Défi majeur est de contrôler leurs propriétés pour une situation donnée

45
Q

Récupération suite à un AVC

A

Pendant la phase sous-aiguë, récupération progressive

46
Q

Hypothèse pouvant expliquer la récupération: Revirement de la diaschisis (von Monokow, 1914)

A

Réduction temporaire de l’activité dans les structures interconnectées avec le site de la lésion
Retour à la normale de l’activité dans les jours et semaines suivant la lésion
Il est possible que la récupération soit en partie une conséquence du revirement de la diaschisis

47
Q

Hypothèse pouvant expliquer la récupération: compensations motrices

A

Utilisation du membre moins atteint

Utilisation de stratégies compensatoires pour exécution des mvts

48
Q

Hypothèse pouvant expliquer la récupération: Vicariation de la fonction, compensation neuronale (Hermann Munk, 1881)

A

Suivant une lésion, il y a réorganisation de l’activité dans l’aire atteinte pour compenser la perte de neurones
Si une lésion est complètement détruite ou si le tissu restant est insuffisant pour soutenir la fonction de cette région, d’autres légios éloignées peuvent compenser et assumer cette fonction

49
Q

Avantages de l’utilisation des modèles animaux pour étudier la plasticité

A

Réorganisation dans le même sujet (comparaison avant et après)
Lésions définies et similaires

50
Q

Réorganisation dans le cortex périlésionnel

dans le cortex sensoriel

A

Carte de S1 avec entrgistrements de potentiels évoqués
Lésion corticale avec électrocoagulation
Évaluation de la performance motrice suivant la lésion (Kluver board)
Il y a un retour des représentations détruites par la lésion qui accompagne le retour de la fonction

51
Q

Réorganisation dans le cortex prémoteur suivant

une lésion dans le cortex moteur primaire

A

Suivant une lésion détruisant la majorité du cortex contrôlant la main dans le cortex moteur primaire (M1), il y a une récupération de la fonction de la main
Cette récupération est accompagnée d’un élargissement de la représentation de la main dans le cortex prémoteur ventral (PMv)
La réorganisation dans PMv est proportionnelle au volume de la lésion dans M1

52
Q

Effet de la réadaptation sur la réorganisation du cortex moteur suivant une lésion

A

Veste qui limite les mouvements du bras non-atteint
Entraînement à faire des mvts de la main atteinte
Les interventions aident à la récupération motrice et modifient la réorganisation corticale
Cette approche est maintenant prouvée efficace chez l’humain (constraint-induced movement therapy, CIMT)

53
Q

La réadaptation combinée à des approches novatrices montre des possibilités encourageantes

A

Par exemple, la stimulation corticale à l’aide de TMS (stimulation magnétique transcrannienne) favorise la récupération chez l’humain après AVC
60 patients
rTMS 5Hz (activation) sur le Cx ipsilésionnel ou 1Hz (inhibition) sur le cortex contralésionnelle (150 pulses / session)
Combiné avec thérapie conventionnelle
10 sessions
La stimulation facorise la récupération

PSL1984 (1 decks)

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