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2017 - PSL-1984 > Apprentissage > Flashcards

Apprentissage Flashcards

1
Q

Quels changements surviennent avec le développement sur l’activité et organisation du cx ?

A

++ nb de sites corticaux évoquant le mvt

- - courant nécessaire

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Q

Les sites corticaux sont espacés par quelle distance ?

A

250microns

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3
Q

Qu’arrive-t-il avec l’organisation et activité corticale avec l’immobilisation?

A

diminution des sites corticaux évoquant mvt

++ courant nécessaire

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4
Q

Des électrodes dans quelle couche permettent d’obtenir des mvts ?

A

couche 5

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5
Q

La méthode d’évocation de mvts via TMS est-elle invasive ou non?

A

non-invasive

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6
Q

Dans quelle couche sont principalement situées les colonnes de dominance oculaire ?

A

couche 4

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7
Q

Où sont situées les € radioactives sur bandes claires du système visuel ?

A

CGL

couche 4 du cx visuel

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8
Q

Certains neurones sont trouvés chez le chat répondant qu’à l’oeil contro et qu’à l’oeil ipsi, sont de quelle couche ?

A

contro : 1

ipsi : 7

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9
Q

La majorité répond à quel(s) oeil (s) ?

A

aux 2

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10
Q

Qu’arrive-t-il si occlusion d’un oeil de la naissance jusqu’à 2.5mois ?

A

certains neurones ne répondront à rien

pas de dégénérescence, ni perte de connexions

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11
Q

Qu’arrive-t-il si occlusion d’un oeil de la naissance chez le chat adulte ?

A

diminution activité du cx

mais pas d’impact sur dominance

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12
Q

Donc occlusion d’un oeil pendant période critique détermine (2)

A
  • colonne de dominance

- connectivité yeux et cx

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13
Q

Chez le rat, qu’ecq qui permet aux vibrisses d’avoir une représentation corticale ?

A

contrôle d’inhibition locale de GABA (inhibe la représentation du bras)

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14
Q

Comment la représentation du bras peut envahir celle des vibrisses chez le rat ?

A

si injection antagoniste-GABA (bicuculine)

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15
Q

V/F. Si occlusion d’un oeil chez le singe, les afférences de l’oeil privé vont dépérir, donc l’oeil non-occlue sera plus fort.

A

Faux, c’est l’oeil sain qui prend possession d’une partie du territoire de l’oeil occlut
(l’oeil occlut ne dépérit PAS)

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16
Q

L’oeil privé a-t-il des modifications?

A

diminution des ramifications
diminution de NT
donc diminution de reponses

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17
Q

Quelle sont les modifications à l’oeil sain ?

A

++ branches

++ NT

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18
Q

Pourquoi un entrainement tactile passif n’a pas d’effet sur la représentation corticale ?

A

il faut attention et apprentissage

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19
Q

Si on attache 2 doigts ensemble, qu’arrive-t-il à la représentation corticale ?

A

somato et moteur s’unissent

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20
Q

Comment se nomme la patho où on a superposition des champs récepteurs ?

A

dystonie

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21
Q

Dystonie est causée par ?

A

taches répétitives

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22
Q

si l’on donne une tache de précision chez le rat, quels changements aura-t-il a/n du cx ?

A

réorganisation CFA

  • épaississement cx
  • ++ nb de synapse/neurones
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23
Q

Pour obtenir un changement de carte motrice chez le singe ou chez l’humain, qu’ecq qui est nécessaire ?

A

apprentissage moteur

=> tache difficile

24
Q

En faisant de l’entraînement des muscles du pouce localement, en combien de temps pouvons-nous obtenir une réorganisation du output du cx spinal ?

A

en 30min

25
Q

Comment se réparent les neurones ? (3)

A

1) repousse : SNP, si corps €R intact
2) réparation : suite à lésion dans SNC
3) remplacement : par € souches neurales

26
Q

Qu’ecq la protopathie ?

A

retour à la sensibilité générale (P et toucher) sans localisation précise

27
Q

Qu’ecq les fonctions épicritiques ?

A

toucher léger, T et résolution spatiale

28
Q

Comment se fait le retour aux fonctions lors de régénération des nerfs périphériques ?

A

initialement : retour à la sensibilité générale (protopathique)
plus tard: fcts épicritiques

29
Q

Dans quel type de dommage au neurone avons-nous la meilleure récupération ?

A

écrasement

30
Q

Comment se fait la régénération des n. périphériques post-lésion?

A

1) macrophages
2) € de Schwann => molécules d’adhésion et neurotrophines
3) axones produisent autres molécules d’adhésion + gènes de croissance axonale

31
Q

Qu’ecq qui est nécessaire pour éliminer l’innervation polyneuronale ?

A

activité fonctionnelle

32
Q

Que se passe-t-il suite à dénervation des fibres musculaires ?

A

synapse restent intactes pendant +sieurs semaines

++ neurotrophines aux jcts nm dénervées

33
Q

Qu’ecq la Penumbra ?

A

entourage de la lésion
apport de sang –
enclin à apoptose

34
Q

V/F. Une fois apoptose commencée, il s’en suit une lésion continue et il y a très peu de récupération possible.

A

vrai

35
Q

4 principales causes d’une apoptose ?

A
  • hypoxie
  • perte de cible neurone
  • excès de glutamate
  • cytokines inflammatoires
36
Q

Lors d’une apoptose quelle enzyme est mise en marche ? et que fait-elle ?

A

cytochrome C

  • facilite le clivage
  • facilite dégradation ADN
37
Q

Pourquoi l’action de cytochrome C est-elle mise en marche lors de l’apoptose ?

A

diminution de Bcl2 (qui s’oppose normalement à prod de cytochrome)

38
Q

Quelle enzyme provoque directement dégradation de l’ADN?

A

caspase3

39
Q

quel type de € est en prolifération dans la zone nécrotique ?

A

€ gliales

40
Q

Que produit l’astrocyte ?

A

facteurs limitant la pousse axonale :

  • éphrines
  • somaphorines 3A
  • Slit
41
Q

Quelle est la € gliale la mieux comprise ?

A

oligodendrocyte

42
Q

où trouvons-nous le Nogo-A ?

A

sur oligodendrocyte et myéline

* pas sur € de Schwann!!!

43
Q

Les tx de anti-Nogo-A font quoi chez le macaque ?

A

augmente fibres corticospinales caudales à la lésion

=> meilleure perfo motrice

44
Q

Où sont situées les € souches du poisson rouge?

A

rétine

45
Q

Qu’ecq qui est contradictoire a/n de la neurogénèse chez oiseau adulte ?

A

neurogénèse => ++ densité et nb de neurones dans HVc

mais chant stable

46
Q

Quel type de neurones sont principalement touchés par la neurogénèse chez le mammifère ?

A

interneurones

47
Q

Où est située la réserve de € souches chez le mammif ?

A

zone sous-ventriculaire

48
Q

Quel test mesure la récupération suite à AVC rendu en phase sous-aiguë ?

A

Test Fugl-Meyer

49
Q

Quelles sont les 3 hypothèses expliquant la récupération de fonction ?

A

1) revirement de la diaschisis
2) compensation motrice
3) vicarisation de la fct

50
Q

Quels sont les 2 avantages de faire expérience d’AVC sur animaux ?

A

scan avant et après lésion

lésion définie et similaire

51
Q

Que se passe-t-il si on injecte du muscimol-S1 (agoniste de GABA) a/n de la préhension?

A
  • capable de bouger les doigts

- troubles de fonction importants

52
Q

Lésion de S1 entraine quel type de dommage au cx prémoteur ?

A

impact sur cx prémoteur proportionnel à lésion de S1

53
Q

Si récupération suite à lésion S1, que se passe-t-il a/n du cx prémoteur ?

A

élargissement de la représentation de la main (à PMv)

54
Q

Quelle est l’une des approches en réadapt afin d’augmenter la représentation de la matin du côté atteint ?

A

empêcher les compensations avec membre sain

55
Q

Quelle approche novatrice favorise la récupération post-AVC chez l’Hu?

A

stimulation cx avec TMS

2017 - PSL-1984 (8 decks)

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