Appareil locomoteur Flashcards
MDS101
Identifier les agents tératogènes pouvant affecter le développement fœtal.
agents tératogènes = affecte le dev normal de l’embryon
- alcool
- nictoine
- drogue
- médicaments (anticoagulants, sédatifs, antihypertenseurs)
- inhalation de solvants
- maladie chez la mère
- tabagisme
- médicaments ; thalidomide (médic pour nausées en 1970)
Décrire l’embryologie et la chronologie du
développement des tissus (os de la colonne et des membres, disque intervertébral incluant le noyau,
muscles, tissus conjonctifs) qui forment l’appareil locomoteur.
gastrulation à la 3e semaine
- notocorde et sa ligne primitive = signe de différenciation mésodermique
- 4e semaine = somites
- 3 amas de mésoderme à coté ensuite
- 8e semaine = membres sont apparus début ossification (mésoderme lat somatique
- 3e mois = tissus musculaire lisse
- 4e mois = os sont distincts et on peut distinguer les articulations
- 5e mois = permier mvts
- 6-7 mois = début myénilisation ME, début ossification des os
notocorde = colone vertébrale, corps vertébraux, noyau des disques intervertébraux
somites= Sclérotome (avec notocorde), Dermatome, Myotome
mésoderme latéral somatique = tissus conjonctifs des membres (os- ligaments - articulations)
mésoderme latéral splanchique = tissus conjonctifs, coeur, vaisseaux sanguains
Nommer les caractéristiques du tissu conjonctif (TC), en décrire l’histologie,
fonctions
- fixation et soutien
- protection
- isolatiojn
- stokage de réserves d’énergie
- transport de substance dans le corps
provient du mésenchyme - mésoderme lat somatique (tissus embyronnaire)
différents ° de vascularisation dépendant du tissu conjoncitf (cartillage (pas), tisssus conjonctif dense (ligaments +tendon =peu), autre = full)
MEC en majorité non vivante! composé de substance fondamentale (eau +PG) et fibres
HISTOLOGIE
- substance fondamentale = nutriments y sont dissous et diffusent à travers les capillaires, protéines d’adhérences (colle tissu + MEC), protéoglycanes (acide hyaluronique + GAG)= hydrophiles
- fibres = collagène (+abondantes , I, résiste traction, robuste ), élastique (redonne la forme initiale contient élastine ), réticulaires (fin réseaux de collagène, bcp ramification = soutien tissus mous )
- cellules (-blastes = immatures, -cytes = adulte)
Fibroblastes (tissu conjonctif) → Fibrocytes
Chondroblastes (cartilage) → Chondrocytes
Ostéoblastes (tissu osseux) → Ostéocytes
Cellules souches hématopoïétiques (sang) → Cellules sanguines
Mastocytes→ détect agents patho+ déclache inflammation (histamine)
Macrophages→phagocyte
Décrire les classes et les sous-classes de tissus conjonctifs et la fonction de chaque classe.
- tissus conjonctif à proprement dit
* lâche
>aréolaire = gélatineuse =é-r-c = soutien d’autres tissus = dans les muqueuses
>adipeux =é-r-c = réserve énergie, soutien et protecte=composé 90%, d’adipocytes, très vascularisé = hypoderme
>réticulaire = r= squelette interne souple = stroma = dans nœuds lymphatiques, rate et MO rouge (organes lymphoïdes).
* dense
>régulier= collagène parallèle- é-f, attache à l’os = tendon, ligament, aponévrose, fascia
>irrégulier= collagène dans plusieurs direction = derme , périoste
>élastique = é= reprend sa forme = paroi des artères et poumons - cartillage
* hyalin = collagène = soutien, coussi, renforcement, résiste compression= extrémité des os longs, squelette embryon, côtes, nez
* élastique = é= flexibilité= cartillage oreille, trompe auditive
* fibreux = entre hyalin et dense régulier = résiste traction, mais absorbe compression= disque interverébraux, symbhyse pubienne, ménisques du genou - tissus osseux = bcp collagène et sel de calcium inorganique = soutien , protège. sert de levier, emmagasine calcium, minéraux et ostéocytes
* compact
* spongieux - sang = cellules souches hémato-poïétiques, transport gaz respi , dans vaiseaux sanguains
Décrire la composition et les propriétés du cartilage
Nommer et localiser les différents types de cartilageet être en mesure de discuter de :
Leur histologie
Leurs propriétés
Leurs fonctions
entre conjonctif dense et tissu osseux
- résiste à la tension et la compression = dur
- contient bcp d’eau! = flexible
- avaculaire (long à cicatriser )
- pas de neurofibres
- nutriments à partir des vaiseaux sanguains os sous chondral et le liquide synovial
- chondroblastes (+++ et produit la MEC), chondrocytes (mature)
- substance fondamentale = ferme = acide hyaluronique +GAG+ collagène+ EAU
HYALIN = +répendu = amorphe mais ferme = réseau de collagène= chez enfant dans épiphyse (croisance), soutien - renfonce, coussin - résiste compression = cotes, nez, larynx, trachée
ÉLASTIQUE =collagène + élastine = capacité extension / flexible = oreille externe, trompe autidive,
FIBREUX= fibre collagène épaisse et chondrocytes= compression et tension= disques intervertébraux, symohyse pubienne, m.nisques genou
a) Nommer les subdivisions du squelette,
distinguer les quatre classes d’os en fonction de leurs différentes caractéristiques et nommer des exemples d’os qui les composent
d) décrire et reconnaître l’anatomie macroscopique
(structurelle) et microscopique (microstructure,
composition organique et inorganique) de l’os.
axial = provient des somites et ectoderme= protéger, soutenir = tête-colone-cage thoracique
appendiculaire =provient mésoderme latéral somatique = MS+MI + ceintures
os long= 1 (corps) diaphyse, 2 extrémités (épiphyses) = humérus, méta
os court = cubique inclu os sésamoïde= carpe, patella
os plat= mince, légèrement courbé = strenu, scapula= sternum, scapula
os irrégulier= forme compliqé = vertèbres, hanche
MACRO
os long =
la diaphyse contient la MO jaune dans la cavité médullaire centrale
épiphyse = a du cartillage hyalin dessus= coussin, IL Y A MO rouge !
ligne épiphysaire = entre diapyse et épiphyse = la ou ligne de croissance pendant l’enfance - appelé métaphyse
autres os = PÉRIOSTE mince plaque d’os spongieux (diploé) recouverte de compacte ENDOSTE , no cavité médullaire, MO entre les travées , dans les articulations mobiles = cartillage hyalin aux extrémités
périoste = surface externe de l’os
- couche fibreuse externe = tissus conjonctif dense irrégulier
- couche cellulaire interne = couche ostéogénique = c souches = donne naissance aux c osseuses, RICHE en neurofibres et vaisseaux sanguains- fixé à l’os avec fibres perforantes
endoste = recouvre la surface interne de l’os et les travées et tapisse les canaux qui traverse l’os compacte, meme c que la couche ostéogénique
vaisseaux + nerf= entre dans l’os dans le foramen nourricier
TISSU HÉMATOPOÏÉTIQUE (MO rouge) = dans les cavité des os long (os spongieux) et dans le diploé (os plats)
- nouveau né = toute la cavité médullaire
- adulte= cavité =MO jaune mais reste rouge dans cavité de l’os spongieux (vers les épipyses)
-+++ = sternum, crête illiaque, cotes, vertèbres. tête proxi fémur et humérus
MICRO=
ORGANIQUE=
os = vivant = dépose et réabsorbe ed la matière osseuse (remaniment osseux)
- c ostéoprogénitrice = c souche - devient -bastes ou c bordante, dans couche ostéogénique (interne du périoste) et endoste = forme applatie) dans les os en croisance
- ostéblastes = sécrète matrice osseuse (collagène + proglycanes et glycoprotéines ), calcification de la matrice= au site de dépot osseux = frome cubique
- ostéclastes = dégrade matière osseuse= bordure ondulée= au site de réabsorption osseuse = grosse c multinucléées
- ostéocytes = régulation et entretien, informe -baste et -claste pour le remaniment osseux, dans les lacunes des os spongieux et compacte,= en forme d’araignée
- c bordante = entretient la matrice = applati
INORGANIQUE=
- Hydroxyapatite
-sel minéraux de phosphate de calcium
de l’OS compact= ostéons = unité structrale de l’os compact
= forme cylindrique composé de plusieurs
lamelles (fait de collagène) à 90° d’orientation entre les lamelles
pour résister à la torsion
canal central de l’ostéon = au centre de l’ostéon= neurovascularisation
canaux performants de l’os compace = perpendiculaire à l’axe de l’ostéon = permet conexion neurovasculaire entre canaux centraux et canal médullaire
canalicules = relie les ostéons ensembles = nutrition = ligne 90 dans ostéons
Lacunes : espaces entre les lamelles où reposent les ostéocytes.
- Travées comportent des lamelles irrégulières et des ostéocytes interreliés par des canalicules
- pas d’ostéon dans os spongieux = juste dans compacte
b) distinguer l’os compact de l’os spongieux;
c) expliquer les différentes fonctions des os;
os compact = couch externe de l’os, + dense, ostéons, réseau de canalicules et de lacunes qui relie les ostéons= nutrition = résiste à des forces orientées
os spongieux = couche interne = lamelles osseuses, rempli de moelle oseurse (rouge ou jaune) , avec des travées ( structure en nid d’abeille), PAS d’ostéons, nutriments par endoste et canalicule de l’os compacte= résiste à des forces de toutes les directions
fct
- soutien/ancrage = pt encrage muscles et autre
- protection = sutrout le squelette axiale protège oragnes
- stocke des minéraux = calcium et phos^hate
- formation des c sanguines = de la MO rouge (hématopoïèse)
- stokage triglycégines= lipides dans MO jaune
- prod hormones= l’ostéocalcine = régulation de la sécrétion d’insuline
Décrire les différentes étapes de la formation
osseuse par ossification endochondrale
ostéogénèse= croissance osseuse
ossification = remaniment et consolidation
endochondrale= à partir du cartillage hyalin= complexe car faut dégrader le cartillage = tout les os sont fait comme ça (sauf clavicule)
- gaine osseuse se forme autour de la diaphyse de cartillage hyalin par différenciation des cellules ostéoprogénitrices qui devienne des ostéoblastes du périoste = sécrètent le matériau ostéoïde de la matrice osseuse sur la surface externe de la diaphyse
- cartillage se calcifie au centre de la diaphyse = chondrocytes qui sont à l’intérieur = s’hypertrophie = décllanche calcification de la matrice cartillagineuse qui les entoure= chondrocytes meurent
- Bourgeon conjontivo-vasculaire envahit les cavité interne et l’os spongieux se forme = (3e mois du dvp)= bourgeon est l’origine du point d’ossification primaire = osétoclastes arrivent et forme des travées= 1ere version de l’os spongieux
- diaphyse s’allonge et la cavité médullaire se forme = ostéoclastes dégrade l’os spongieux au centre de la diaphyse et croissance rapide des épiphyses
- Ossification des épiphyses = presque comme diaphyse saud pas de gaine osseuse et l’os spongieux reste en place et pas de cavité médullaire
*reste du cartillage hyalin sur les épiphyse
Décrire les différentes étapes de la formation
osseuse par ossification intramembraneuse
pour les os plats= crane, maxillaire, clavicules
- Ce type de formation osseuse augmente la largeur de l’os
l’os est formé directement sans passer par un stade cartilagineux
- c mésenchymateuses se différencient
=ostéoprogénitrice,
= différencient
en fibroblastes (sécrètent collagène et tissu conjonctif fibreux)
et en ostéoblastes (sécrète le matériau ostéoïde). - ostéoblastes deviennet ostéocytes et sécrétion ^
- os spongieux immatiure et le périoste se forme
- os lamellaire remplace l’os fibreux directe sous périoste
- apparition de MO rouge ( c mésenchymateuse se différencie)
Décrire le processus de la croissance osseuse en longueur et en diamètre.
os s’allonge sous l’effet de la croissance interstitielle des cartilages épiphysaires et de leur remplacement par de l’os
en longueur =Croissance endochondrale !!!
- croissance est déterminé par la présence de cartillage épiphysaire sous la zone épiphysaire = plein de c du cartillage sont en colones pret pour une croissance RAPIDE
1. zone de carilage en prolifération= (les plus jeunes, près des épiphyses) se divise vite et éloigne l’épiphyse de la diaphyse = alonge les os
2. zone de cartilage hypertrophié= chondrocytes (près de la diaphyse) s’hypertrophie
3. zone de cartillage en calcification = matrice du cartillage (qui entoure les chondrocytes se calcifie, donc chondrcytes meurent)
4. zone de cartilage en ossification = partiellement érodé par ostéclastes puis recouvert d’ostéoblastes = os fibreux = remplacé par os spongieux, cavité médullaire par ostéoclastes
5. soudure des cartilages épiphysaires = fusion de la matière osseuse de la diaphyse avec celle de épiphyses (18ans femmes, 21 hommes)
DIAMÈTRE = croissance par apposition à partir du périsote
- ostéoblastes sous le périoste = sécrète lamelles = ostéons
- ostéoclastes sur l’endoste = détruise l’os entourant la cavité médullaire (*pour pas que ça allourdisse l’os)
modulé par GH (l’hormone de croissance) pendant l’enfance, modulée par l’hormone thyroïdienne
Expliquer la dynamique du remaniement osseux et sa
régulation, incluant la régulation hormonale
(comprendre le rôle de la parathormone et de
l’œstrogène) et la régulation par sollicitation mécanique.
** Connaître le rôle du RANK-L et de l’ostéoprotégérine (OPG)
(connaissances qui serviront dans les problèmes suivants)
Le remaniement osseux = processus de formation + destruction osseuse AVEC facteurs hormonaux et mécaniques
- chez adulte = surtout sur le périoste
- Par les ostéoblastes (forment le matériau ostéoïde, ++ Ca2+. ) et ostéoclastes (par H+) =équilibre
Parathormone (PTH) sécrété par glandes parathyroïdes quand pas assez de Ca2+ dans le sang= se lie aux ostéoblastes qui vont libéré RANK-L = stimule ostéoclastes = libère calcium dans sang.
Les ostéoblastes produisent aussi l’ostéoprotégérine (OPG) qui peut titrer RANK-L.
C’est la balance entre RANK-L (activateur) OPG (inhibiteur) qui détermine l’état d’activation des ostéoclastes.
Oestrogène = inhibe l’activation des ostéoclastes et agumente leur apotose, antagonsite RANK-L
Sollicitatoin mécanique = LOI DE WOLFF : la croissance des os se produit en réaction aux sollicitations qu’ils subissent = mécanotransduction
- déformation de l’os= fait un champ électrique =propriétés piézoélectriques fait que l’os se polarise
- compression —–, tension ++++, donc Ca2+ vient où compression
- suquelette s’adapteen fct des forces qui lui sont appliqées
Définir ce qu’est l’ostéoporose primaire et décrire son
épidémiologie, sa physiopathologie, ses manifestations
cliniques et ses facteurs de risque et la distinguer de
l’ostéoporose secondaire ;
b) Identifier les critères diagnostiques (mesure de la
densité osseuse, Score T) de l’ostéoporose ;
ostéoporose primaire= une fragilité osseuse et un risque accru de fracture découlant notamment d’une masse osseuse basse et d’altération micro-architecturales du tissu osseux. + réabsorption osseuse (-clastes) que de formation osseuse (-blaste)
épidémiologie= femmes >50 ans
physiopathologie= découle de l’ostéonpénie , + clastes que de blastes ( réabsorption > formation)
es manifestations
cliniques= asymptomatique , indolore, si atteinte vertèbre = cyphose
facteurs de risque = femmes >50ans, nutrition, tabac, génétique, manque de vitamine D, immobilisaition
l’ostéoporose secondaire =consécutive à une autre maladie ou à des traitements médicamenteux,
Crière diagnostiques
mesure de la densité osseuse (BDM)= par densitométrie osseuse par rayon X, calcium absorbe le rayonnement
Score T=La densité osseuse est comparée à celle d’une jeune personne normale (≈ 30 ans), si 2 écarts types= ostéoporose
Nommer et expliquer les principes généraux de prévention et traitements non pharmacologiques et pharmacologiques de l’ostéoporose (œstrogène, calcium et vitamine D, biphosphonates, modulateurs sélectifs des récepteurs œstrogéniques, hormone parathyroïdienne (PTH), calcitonine, denosumab)
Prévention = se faire un pic de masse osseuse (++ calcium possible) par l’alimenration et faire bcp d’exercice et soleil (vitamine D)
PHARMACO
œstrogène= pour femmes, réduit l’action des ostéoclastes et induit leur apoptose
calcium et vitamine D= moins de perte osseuse et absorber +de calcium
biphosphonate= fixe la surface des os exposés à cause du remodelage et ralenti ostéoclastes (mort)
modulateurs sélectifs des récepteurs œstrogénique= agonistes partiels de l’oestrogène (tamoxifène) , agoniste de l’os (raloxifène)
hormone parathyroïdienne (PTH)= activant les cellules ostéoblastes
calcitonine=fixe les récepteurs des ostéo-clastes et les inhibe =par la thytoide
denosumab= empêche activation oc en se liant à RANK-L sur ostéoblastes
Nommer et expliquer les différents stades de transformation de l’os et décrire le rôle de l’activité physique sur la santé osseuse selon ces stades (selon l’âge).
STADE évolution=
avant et pendant la puberté
= taux de croissance de la masse osseuse est le plus marqué
max = 12ans (filles) 14 (garçon)
- La grosseur et la résistance future des os dépendent fortement du degré de minéralisation qui aura été atteint pendant la période de croissance.
- activité physique aide
- STADE consolidation = constitution du capital osseux le plus élevé attiente et maintien du capital osseux
1) Terminer la formation du squelette
2) Conserver ses propriétés mécaniques et sa capacité d’adaptation aux contraintes ressenties
3) Être en mesure de réparer les fractures
4) Rendre le calcium qu’il contient disponible
*activité physique = retarde le vieillissement - STADE d’involution (+ 35 ans )
- renouvelllmemtn osseux ralenti= perte de masse osseuse= +fragile , moins de travée osseuses, moins de c osseuse, perte d’épaisseur
- femmes ménopausées= perte osseuse rapide et carence en oestrogènes
Décrire la physiopathologie et la présentation clinique des
conditions suivantes :
- Connaître la différence entre une malformation et les déformations des pieds (pouvoir donner des exemples);
- Ostéomalacie;
- Rachitisme;
- Maladie de Paget.
- malformations = pendant embryonnaire
- Métatarsus adductus = déviation vers l’intérieur
- Pied calcanéus = excès de dorsiflexion
- déformation= période foetale
- Pied bot varus équin = Fplantaire,ADD, varus ( tournés en dedans), cavus (concavité plantaire)
- Pied serpentin ou en z = subluxation du naviculaire = en valgus, ADD
- Ostéomalacie; piètre minéralisation des os.= prod de matériau ostéoïde, mais les sels de calcium ne se déposent pas, car manque de sodium et de vitamine D, hyperfct de la g;ande parathyroide = os mou et déformation et fractures
- Rachitisme;comme l’ostéomalacie, mais version enfant= ++grave = maman donne pas assez de vitamine D = les cartilages épiphysaires continuent de croître (car ils ne se calcifient pas) et les os longs deviennent anormalement trop longs!
- Maladie de Paget.= une ossification et une résorption osseuse exagérée = masse anormalement élevée d’os spongieux par rapport à l’os compact, pas assez d’ostéoclastes et bcp ostéob;atses = Os mous par endroits → Risque de fracture, déformement
TUTO 2 - FRACTURES
CRIC CRAC
Expliquer la physiopathologie des fractures, leur guérison
et nommer les principes généraux du traitement
b) Expliquer les facteurs/mécanismes influençants la
survenue d’une fracture.
L’os = matériel anisotropique = n’a PAS même résistance selon la direction de la charge
= + fort à la compression qu’à la tension
basse vitesse = os +faible
haute vitesse = ligement +faible
age
amplitude de force
direction de la force (poussé, tiré ou tourné)
fréquence (depuis combien de temps le stress perdure)
solidité de l’os ( densité,
Expliquer la physiopathologie des fractures, leur guérison
et nommer les principes généraux du traitement
a) Faire la description des fractures selon la ligne de
fracture, le nombre de fragments, nommer et décrire les
types les plus courants
ligne de fracture
À BASSE ÉNERGIE
transverse=par tension
oblique = 45°
spirale= dans plusieurs plans
HAUTE ÉNERGIE
- Comminutive avec fragments papillon = +2 fragments entre 2 os
- segmentale = os en plusieurs morceuax
- fractures de stress = fracture incomplète par un stress répété ou inhabituel
TYPES DE FRACTURES
- communicative = 3 fragments ou + = chez personnes agées
- spirale = Cassure irrégulière = chez sportifs
- enfoncement localisé= pousse vers l’intérieur (ex: crane)
- par avulsion = Fait à basse vélocité = fracture avec déplacement de fragment d’os ou de cartillage
- par écrasement = écrasé = vertèbres = os poreux
- Épiphysaire = épiphysie se sépare de la diaphyse
- en bois vert = fracture incomplète = chez enfants
c) Expliquer toutes les étapes de guérison des fractures
en distinguant bien la guérison primaire de la guérison
secondaire et discuter des facteurs qui influencent la
guérison;
ÉTAPES GUÉRISON
1. Réduction
externe = manuellement ré-aligner
interne = chirurgie et attacher les morceaux
- Immobilisation
6-8 semaines
pour la consolidation des os = formation de CAL OSSEUX
ex: plâtre ou traction - Consolidation
a) formation de l’hématome = c osseuse meurt = enfle
b) formation du cal fibrocartillagineux= fibroblastes (collagène) et les chondroblastes (matrice cartillagineuse) du périoste et de l’endoste voisin(+angiogénèse)
c) formation du cal osseux = ostéoblastes = fait os spongieux (travées) = L’OSSIFICATION ENDOCHONDRALE
d) remaniment osseux = cal osseux est remanié= dépot d’os compacte et élimination des matériaux en excès de la diaphyse et canal médullaire
_______
1° = fragment aligné sans mvt entre morceaux =stabilité absolue = réparation ostéonale directe (ostéoblastes directe et only )= no cal , hématome évacué lors chirurgie
2 ° = stabilité relative = par cal osseux = ossification endochondrale (os spongieux) et intramembranaire ÉTAPES
_______
influence guérison
aide = ultrasons, courant électriques,
retarde = infection, anémie, stéroïdes,
d) Décrire les principes généraux du traitement non-
chirurgical et chirurgical des fractures et distinguer les
avantages et inconvénients des différents moyens pour
stabiliser une fracture;
NON-chirurgicaux = STABILITÉ RELATIVE = produit +cal = pour faible risque de déplacment
attelle = soupport léger = velcro = hygiène :) , enflure
orthèse = moulé = hygiène +enflure -stabilité modéré à bonne
plâtre = rigide - 3 points de fixation = stable! lourd
traction = pour trauma sévère = hospitalisation = réduire les fractures
chirurgical = :)= mobilise tot, réeduction fragment tot, :( = possibilité d’atteinte du périoste
Fermé = clou médullaire (tige + clou), pins percutannée, Fixateurs externes
Ouvert= STABILITÉ ABSOLUE = plaque et vis , vis seule
e) Discuter des principes généraux des traitements de
réadaptation à la suite d’une fracture.
PENDANT IMMOBILISATION =
éduquer patient
diminuer inflammation
minimiser effet immobilisation = en bougenant articulation proxi et distale à fracture
APRÈS IMMOBILISATION =
éduquer
protection jusqu’à guérisson complète
Initier des exercices actifs (avant les passifs)
+force et endurance
**attention = pas de force contre
cas par cas
Expliquer les particularités des fractures chez l’enfant
a) Nommer et décrire les types les plus courants et y
compris la classification des fractures qui affectent la
plaque de croissance (Salter-Harris);
+COURANTE
- torus = compression **métaphyse + diaphyse ** + faible
- bois de vert = fracture non complète début=tension
- déformation plastique = os plie (PAS fracture)
radius distal
humérus
main
pied
clavicule
fémur
**métaphyse + diaphyse **
AFFECTE PLAQUE CROISSANCE
type 1= vis-à-vis plaque croissance +NOURISSON
type 2 = plaque croissance + métaphyse +ENFANTS
type 3=plaque croissance + épiphysephyse
type 4=métaphyse- plaque - épiphyse
type 5= qui se rentre dedans = destruction de la plaque de croissance
> =3 = chirurgie obligé!!!
b) Identifier les indices permettant de suspecter une
fracture de maltraitance.
plusiuers factures à diff stades de guérison
fracures MI quand pas capable de marcher (fémur)
attente entre fractures et consultation médicale
histoire flou
accomplgné de blessures non squeletiques
+++ fréquent =côtes, sternum, scapula, PÉ, métaphyse
c) Discuter des différentes entre les fractures chez
l’adulte et chez l’enfant
enfants= plaques de croissance, (si attente = arrête de grandir)
+fractures, périoste +épais et +fort ,
processus normal de remodelage osseux = meilleure chez kid ,
potentiel de la correction de la déformation des fractures = meilleurs + jeunes
+ déformation os avant de casser
différence de ductilité (étiré sans se rompre) enfants >
- Fracture en bois vert
adultes= + déchirer ligaments/muscles/tendon, os ne se déforme pas différence de ductilité (étiré sans se rompre)
Expliquer les complications associées aux fractures :
Complications locales (7)
UNION RETARDÉE (pathologique)= fracture ne se fait pas dans les délais anticipés, car infection, manque vascularisation, fragments trop éloignés
UNION LENTE = + de temps, mais dans des conditions idéales (pas patho) du à l’age (fracrure ou personne) et type lésion
NON-UNION= fragments ne se joindent pas , processus de guérison est fini peut résulré de l’union retardé , pas cal osseux
MAL-UNION= fragments d’os dans une position imparfaite
PSEUDO-ARTHROSE ( ou fausse articulation)= associé à une non-union = avec bourse avec liquide synovial
OSTÉOMYÉLITES= dissémination d’un pathogène, l’inflammation et la destruction de l’os, chronique, infection
NÉCROSE AVASCULAIRE = manque de sang = mort osseuse localisé (scaphoide ou tête fémur)
Expliquer les complications associées aux fractures :
Complications secondaire
à LONG TERME
SYNDRÔME DE DOULEUR RÉGIONALE COMPLEXE (SDRC)= douleur chronique régionale, post-traumatique et neuropathique
type 1= par lésion mécanique (SANS lésion nerveuse)
type 2 = par lésion d’un nerf phériphérique
- stade 1 = brulure et dlr
- stade 2= peau froide et luisante
- satde 3 =atrophie et déminéralisation segmentaire marquée
INÉGALITÉ DE LONGUEUR DES OS= racoursissment os
- Fx comminutive sévère
- Perte complète d’un segment osseux
- Complications secondaires (infection, mal§non union)
ASSOCIÉ À D’AUTRES TISSSUS
Lésion tissus mous (= oedème , lors fractures ouvertes et dislocation)
LÉSION ARTÉRIELLE = rare, Fractures supra condylaires de l’humérus distal = pouls faible, pâleur, retour capillaire lent
LÉSIONS NERVEUSES= compression du nerf (neurapraxies temporaires )
SYNDRÔME DES LOGE= Sfonction et la circulation des tissus dans un endroit fermée est compromise = car trop de pressio
5 P
Pain – douleur : profonde et pauvrement localisée.
Pâleur : distal au compartiment
Paresthésie : du nerf sensitif passant dans le compartiment.
Paralysie : susceptible aux dommages permanents.
Pouls absent
CONDITIONS MENAÇANT LA VIE
Hémoragie = + commune , souvent lors fractures ouvertes
EMBOLIE GRAISSEUSE= lors - Fractures multiples et os long , fractures de compressions = amène tissus graissex dans veine = SS ressemble embolie pulmonaire
1) Problèmes respiratoires (Hypoxie, Œdème pulmonaire, Insuffisance respiratoire)
2) Confusion (atteinte SNC)
3) Pétéchies (petite tache apparaissant sur la peau à la suite d’une hémorragie cutanée)
EMBOLIE PULMONAIRE= soudaine de dyspnée et anxiété, avec ou sans douleur sous-sternale.
GANGRÈNE GAZEUSE= lors lésion profonde d’un muscles = groupe d’organismes anaérobie (Clostridium) = fermente et devienne toxique dans tout le corps
TÉTANOS= lors de fractures ouvertes = rest localisé = atteinte MNS= rigidité et des convulsions
Expliquer les conséquences de l’immobilisation dans le
traitement d’une fracture.
perte AA
faiblesse
atrphie muscluaire
perte proprio
perte fonction
perte flexibilité
- Discuter de la physiopathologie des fractures de stress
a) Expliquer le mécanisme de production;
fractures de surutilisation les plus communes.
charges excessives et répétitives sur l’os
sans période adéquate de repos
déséquilibres OSTÉOCLASTES (++) vs ostéobastes (–)
souvent =course ou les sauts.
b) Nommer et décrire les facteurs de risque et la
présentation clinique; des fractures de stress
FR intrincèque =age , sexe, nutrition, forme pied
extrincèque = entrainement, chaussure qui absorbe pas, surface etrainement dures,
présentation clinique =+ souvent MI, douleur à la suite d’un changement d’équipement ou d’entrainement
mal à la fin de l’exercice et se résorbe rapidement
- Les symptômes apparaissent insidieusement après généralement 2-3 semaines
- L’amplitude de l’articulation reste pareil.
Discuter des principes généraux des méthodes
diagnostiques, du traitement et du retour aux activités. des fractures de stress
mal à la fin de l’exercice et se résorbe rapidement
Puis la douleur vient plus rapidement et part plus lentement
dlr = niveau de la fracture de stress
exam physique =- mal à la vibration et percution
Rayon X= fine ligne de fracture incomplète au rayonnement
IRM = BEST= meilleure sensibilité, plus spécifique,
1) Ligne de fracture en bandelette (plus commune) : signaux bas sur toutes les images et est entouré d’œdème à l’IRM, la ligne de la fracture est continue dans l’os compact et s’étend jusqu’au canal médullaire.
2) Ligne de fracture non claire (appelée réponse de stress) : représente un stade plus précoce dans l’évolution de la fracture de stress.
Ultrasons = Ça vibre un peu, donc ça peut faire mal.
Pas encore assez testé
TRAITEMNT
- diminuer les activités (de 6 à 8 semaines de repos )
- - Réadaptation graduelle
- maintient forme physique
- réduction des factuers de risque (ex: nutrition, entrainement)
LA Reprise de l’activité devrait être basée sur les symptômes et les signes physique
Définir ce qu’est une radiographie, un rayon X, une
radiation et comprendre comment l’image radiographique
est produite;
radiographie = technique imagerie avec pellicule photosensible
Rayon X= rayonnement électromagnétique à haute fréquence= rayonnement ionnisant = rayon X fort - Une source d’électrons
RADIATION=énergie qui est transmise à travers l’espace ou la matière.= Ionisation = donne une charge
la radiographie = produire une image
radiation = fait partie de la radiographie
rayon X = un type radiation
IMAGE =
1) Le faisceau de rayons-X passe à travers le patient.
2) Dépendamment de la densité des tissus, le faisceau de rayons-X est atténué plus ou moins.
3) Le faisceau de rayons-X qui sort du patient (radiation restante) contient une image aérienne du patient.
4) La radiation restante est interceptée par un outil d’interprétation (récepteur d’image). L’information recueillie par ce récepteur d’image (image latente) est invisible à ce stade.
5) L’information de l’image latente est traitée par une méthode spécifique à chaque récepteur d’image.
6) Une image visuelle est produite (radiographie).
Différencier une fracture de stress et une fracture par
insuffisance osseuse.
stress = apres stress trop intense et Composition osseuse normale.
insufisance osseuse = Composition osseuse anormale et fracture après un stress normal
b) Distinguer les termes radiodensité et le spectre radio-
opacité/radiotransparence des tissus;
radiodensité= combinaison de qualités physiques d’un objet qui détermine combien de radiations ont été absorbées.
- composition (# aomique +haut= absorbe +) = image +pâle
- épaisseur de la structure
radio-opacitédes tissus =un niveau élevé de radio-densité , Puisqu’aucun rayon X atteint le récepteur, l’image sera blanche
radiotransparence des tissus = une faible radio-densité, les rayons pénètrent facilement l’objet
Expliquer l’utilité et les particularités des types
projection (AP, oblique, latéral);
la position (angle de projection) va aussi influencer sa densité radiographique
différents angles, car image 2D
faut minimum 2 projecttion pour bien voir
généralement les projections antéropostérieure (AP) et latérale. , existe aussi oblique pour les régions articulaires
d) Acquérir les notions de base sur l’interprétation d’une
image radiographique (modèle ABCs du livre de
McKinnis);
a= alignement
Architecture générale du squelette= grosseur et nb os
Contour général du squelette = lisse
Alignement des os aux os adjacents= relation spaciales normale
b= bone density
Densité osseuse générale= Contraste suffisant (mou-os, spongieux-compacte)
Anormalités texturales= tuberbules (spongieux)
Changements au niveau de la densité osseuse locale= (- Sclérose aux endroits de stress )
c= espace cartilagineux
Largeur de l’interligne articulaire
Os sous-chondral- Surface lisse
Plaques épiphysaires
s= tissus mou
Muscles = grandeur normale
Coussinets adipeux et lignes de gras= pas déplacé
Capsules articulaires = voit pas radio
Périoste =voit pas radio
Autres résultats des tissus mous= en tons de gris. ex: corps étrangers
Expliquer la particularité de l’ostéodensitométrie
mesurer la densité de l’os (contenu minéral) en densité minérale osseuse surfacique (g/cm2)
détection précoce de l’ostéoporose
photons en direction d’un os
e) Identifier les factures souvent non détectées au premier examen;
COLONNE VERTÉBRALE = C1-C2 ou C6-C7, corps vertébraux ostéoporotiques , saccrum,
MS= scaphoïde, 1/3 distal radius, tête radiale , triquetrum,
MI= tête fémur, Acétabulum , calcanus, talus,
Expliquer la particularité de la scintigraphie osseuse
examen d’imagerie
substances ou des traceurs radioactifs
s’accumule dans les os, en particulier dans les régions de grande activité (site où un os se développe, se dégrade ou se répare). On prend ensuite des clichés après l’injection.
Une condition anormale : montre une plus grande assimilation des produits radiopharmaceutiques et une image avec des aires noires sur le scan.
TUTO 3 _Arthrose
:))
Revoir les caractéristiques et la composition du tissu conjonctif
pour y situer le tissu cartilagineux (problème 1 – composition+
arrangement, cellules, matrice extracellulaire).
types
hyalin = collagène type 2 = bout des os longs
fibreux = collagène type 1 = disques intervertébraux, ménisque genou
élastique = fibres élastine = oreille, épiglotte (clapet)
COMPOSITION + ARRANGEMENT= pour résister à la tension et la compression
avasculaire et sans neurofibres
+++collagène
substance fondamentale = gélatineuse = pas de forme définie
- liquide intersticiel
- protéine d’adhérence
- protéoglycanes
CELLULES=
chondrobalstes (croissance)
chondrocytes = basse activité métabolique = entretenir ou détruire la matrice
MATRICE EXTREA-C=
bcp liquide intersticiel = en majorité de EAU
collagène type II
protéoglycanes
= fibres + substance fondamentale
Décrire les caractéristiques des différents types d’articulation
et classifier les articulations selon leur fonction, leur histologie
et leur morphologie (pour les articulations synoviales)
* Classification fonctionnelle (synarthrose, amphiarthrose,
diarthrose);
PREND en compte le degré de mouvement
Synarthrose = Immobile (plus stable) = a/n squelette axial
Amphiarthrose = Semi-mobile = a/n squelette axial
Diarthrose= Mobile (libre de mvt)= a/n du squelette appendiculaire (MS et MI)
TYPES articulations et classifier les articulations selon leur fonction, leur histologie et leur morphologie (pour les articulations synoviales)
Classification histologique/structurelle (fibreuse,
cartilagineuse, synoviale);
Classification histologique/structurelle= fondé sur le matériel qui uni les os + cavité ou non
FIBREUSE= par du tissus conjonctif dense
1. suture (qui va devenir synostoses quand adulte) = les os du crane = tres rigide = immobile
2. Syndesmose = ligaments (tissus conjonctif dense régulier) = semi-mobile ou immobile
3. Gomphose= type “cheville+cavité” = tissus conjonctif dense régulier (un très court ligament): desmodonte = dents = immobile
CARTILLAGINEUSE-
1. Synchondrose = lame de cartillage hylain = cartillage des épiphyse des ENFANTS , 1ere cote+sternum = immobile
2. Symphyse = os relié par cartillage fibreux = amorti + certain degré de mvt = semi-mobile = symphyse pubienne, articulaiton inervertébrale
SYNOVIALE= articulations des membres = cavité articulaire avec liquide (SYNOVIE) =. très mobile = mvt = diarthrose = +++types
TYPES articulations et classifier les articulations selon leur fonction, leur histologie
et leur morphologie (pour les articulations synoviales)
o Classification morphologique des articulations
synoviale (plane, trochléenne, trochoïde,
condylaire, en selle, sphéroïde).
NON-AXIAL
plane, = glissement = surface articulaire plates = os du carpe et tarse, processus articulaire des vertèbres
UNI-AXIAL
trochléenne,= cyclindre et surface concave= F+E = coude + phalanges
trochoïde= anneau (os ou ligament) et axe = Rotation = radio-unlaine proxi, atlas+axis
BI-AXIAL
condylaire, = surface articulaires ovales = E+F, ABD/ADD, MCP + radiocarpien (poignet)
en selle = conace + convexe = E+F, ABD/ADD plan du pouce CMC pouce
MULTI-AXAILE
sphéroïde = tête sphérique + concave =E+F, ABD/ADD, Rotation= épaule + hanche
Décrire l’articulation synoviale saine en discutant :
o des structures (6) qui la composent et de leurs fonctions,
est mobile!
surface articulaires sont séparé l’une de l’autre par une interligne ( diarthrose)
avec une cavité remplie de synovie
- Cartillage hyalin = lisse, luisant, fbres de collagène de type II [absorbe la compression]
- Cavité articulaire = espace (très mince) qui contient la synovie
- Capsule articulaire = entoure la cavité articualire avec 2 couches de tissus
1. membrane fibreuse (couche externe) =tissu conjonctif dense irrégulier = résiste à la traction
2. membrane synoviale (couche interne)= tissu conjonctif lâche = rôle phagocytaire en nettoyantla cavité articulaire et synthèse de la synovie SÉPARÉ
3. SUBsynoviale = réagit aux modif de longeurs et tension = proprio
4. Synoviale = type A = réabsroption du liquide synovial, type B = sécretion du liquide synovial - Synovie = Liquide synovial lubrifiant = fait de sang flitré = acide hyaluronique et glycoprotéine = lubrifie et nourit les cellules du cartillage
- Ligaments = renfore les articulations synoviales , certains sont à l’extérieur (ex: ligaments collatéral) et d’autres à l’Intérieur (ex: LCA) , rôle de coussin adipeux , disques articulaires= stabilité,
- AUTRES= bourses et gaine des tendons (LIMITER LE FROTEMENT DU TENDON SUR L’OS )= réduire la friction entre les articualtions
Décrire l’articulation synoviale saine en discutant :
o de son innervation,
o de sa vascularisation
o de sa stabilisation
les articulations synoviales sont richement vascularisé = base de la synovie
inveré (riches en neurofibres)= détecte la dlr + info proprioceptionet étiremement
Stabilité depend
- forme des surfaces articulaires = ça détermine le type de mvt possible
- ligaments (nb et position) = unir et empêche un mvt non-souhaité, plus il y en a, mieux c’est
- tonus musculaire = tendon traverse articualtion = RENFORCE
Décrire le cartilage hyalin sain (cartilage articulaire) en discutant de :
o sa structure
articulation quoi+ role
cartillage hyalin = collagène type II, chondrocytes qui font la synthèse de
- protéoglycanes
- facteurs de croissance
- cytokines
- fibres de collagènes qui composent la matrice du cartillage
aussi, il y a protéoglycanes, agrécanes et eau
RÔLE = transmettre les forces et protéger os souscondral , recouvre la surface articualire
est BIPHASIQUE (phase liquide et solide)
forme les plaques de croissnce chez les enfants
NOURRIT par vaiseaux sanguains de l’os sous-chondral et le liquide synovial
N’EST pas inervé
OS SOUBCHONDRAL= sous le cartillage hyalin
- La plaque sous-chondrale des os longs couvre l’extrémité articulaire élargie de l’épiphyse.
-produit peptides (qui régulent la fonction des chondrocytes)
- vaisseaux sanguains va nourrir aussi le cartillage hyalin
est inervé
contient os compacte + spongieux
déformable= déformation significative lorsque charge excessive
CAPSULE ARTICULAIRE (MEMBRANE FIBREUSE) = renforce les os et empêche de se séparer
- collagène de type I et bcp d’eau
- si inflammation = bcp de risque d’adhésion
- tissus conjonctifs articulaire = inervé (pas hyalin)
- tapissé de membrane de synovie= full inervé!
MEMBRANE SYNOVIALE = bien innervé!
- limite cavité articualire et couvre les structures intra-articulaire
- conjonctif lâche aréolaire!!
1. subintima (subsynovial)= support de tissu cellulaire
2. intima (synovial) = produit synovie (B) et réabsorption (A)
- non adhérance
- lubrifie
- approvisionnement pour les chondrocytes
- effet antimicrobien
- BIEN vascularisé et vaiseux lymphatique
LIQUIDE SYNOVIAL = électrolytes , acide hyaluronique, GAG, liquide intersticiel, protéines, petites molécules de nutrition, plasma
FCT = nourrir le cartillage hyalin -entre- membrane synovial
diminue la friction, amorti, lubrifiant (acide hyaluronique)
BOURSE= sac fibreux + membrane synoviale (+synovie) = roulement avec billes
LIGAMENTS=
les intra-articulaires= dans subintima (membrane synoviale)
extra-articualires = dans membrane fibreuse
pour mobilité et/ou bloquage
cartillage hyalin
i. Zones/couches
ii. Les particularités/composantes de chaque zones/couches
2 couches de cartillage
superficiel et profond
Lamina splendens= macromolécules sont accroché pour la lubrification
1. zone superficielle=cartillage non-calcifié, lubrification= chondrocytes sont parralèle (vs tension) ont une forme applati (pour résisté au cisaillement), riche en fibro-nectine (protéo-glycane), eau
2. zone de transition = collagène palcé au hasard, bcp agréacnes, eau
3. Zone profonde =protéoglycanes, chondrocytes arrondis et en colones (vs compression)
4. tide mark = jonction profonde + calcifié = barrière pour les vaisseaux de l’os subchondral
5. calcifié = martice calcifié, calcium, sépare cartillage -os souschondral, gros collagène en colone, densité+++
matrice péri-cellulaiee = collagène type 6 = autour des choncrocytes= contient récepteurs= intégrines (info environnemnt)
matrice territoriale = directmeent à l’extéreiur de la matrice péri-c
matrice interterritorial = grosse fibres de collagène
*lorsque que pressé ensemble = perssion du fluide intersticiel
histologie (le rôle de chaque composante)
i. Chondrocytes, ce qu’ils synthétisent et le rôle de ces
éléments (anabolique/catabolique)
ses protéine de surface
info chondrocytes
les chondrocytes synthétisent =
- tous les éléments de la matrice
- enzymes qui décomposent la matrice
- cytokines (catabolisme)
- facteurs de croissance (synthèse)
= ROLE dans synthèse + catabolisme de la matrice cartillagineuse= régulateur de l’homéostasie du cartillage
sont anaérobique
protéine de surface (sur les chondrocytes)
- collagène de type 6
- protéo-glycanes
- acide hyaluronique
- molécules non-collagénique (anchorine + fibronectine)
- intégrine !!! récepteurs = info environnement extérieur = adapte son métabolisme avec info de l’intégrine (peut changer son phénotype)
- enzymes (rend le pH +acide)
chondrocytes sont hétérogènes
*leur morphologie, leur génotype, leur phénotype, leur métabolisme et leur signalisation *
= dépend de la ZONE de cartillage qu’ils sont = changement graduels entre les zones
Dépend aussi de l’articulation ou ils sont !
dans matrice superficielle= les chondrocytent sécrètent l’aggrécane et collagène de type II , plus de récepteurs de l’IL (induit une plus grande inhibition de la synthèse des protéoglycanes )
dans matrice profonde= les chondrocytent sécrètent + composante de la matrice, car + d’oxygène dans la zone profonde
SÉCRÈTENT
1. Enzymes protéolytiques : MMP-13 (collagénase)
et aggrécanase
2. TIMP
3. Cytokines (IL et TNF-alpha)
4. Facteurs de croissance
5. MEC
1. Collagène
2. PG’s : aggrécanes, décorine, biglycane
3. Matrillines, fibronectine
- TIMP
fait parti des inhibiteurs d’activation
inhibiteur de la métallo-protéinase = inhibe MMP (inhibe ce qui dégrade = pas de dégradation)
TIMP controle les enzymes de la matrice
si bpc de TIMP et MMP par les chondrocytes
= chez patients= arthorse et artrite
- Enzymes protéolytiques : MMP-13 (collagénase) et aggrécanase
MMP-13 (collagénase 3) = dégrade les fibrille de collagène de type II
agrécanase = dégrade l’agrécane
ces 2 enzymes protéolytiques = sont dans la matrice, autour des chondrocytes, et agissent surout dans la couche superficielle en raison du processus arthrosique (arthorse cartillage (sup en 1er) qui se dégrade)
- Cytokines (IL et TNF-alpha)
lorsqu’il y a trop de contraintes mécanisques et osmotiques sur les chondrocytes
= altère expression des gènes (phénotypes) des chondrocytes
= augm de la production de cytokines inflammatoires et d’enzume qui dégrade la matrice (protéolytiques)
IL = interagit avec les facteurs de croissance durant l’inflammation et FREINE la synthèse des protéoglycanes, collagène et TIMP
TNF-alpha = (PRÉSENT JUSTE SI ARTHROSE!!)= freinte la synthèse des protéoglycanes, stiumule dégradation de collagène, stimule MMP
- Facteurs de croissance
Juste savoir s’ils sont anaboliques (synthèse) ou cataboliques (dégrade)
homéostsie
anabolisant
- BMP(pour les os)
- IGF (ressemble insuline)
= ++ TIMP,++ collagène type 2
catabolisant
- IL
- TNF-a
= inhibe TIMP, inhibe synthèse de collagène type 2, ++IL, ++MMP
- MEC
- Collagène
- PG’s(protéoglycanes) : aggrécanes, décorine, biglycane
- Matrillines, fibronectine
MEC = chondrocytes, fibres ( collagène (2-6-11) et autres), protéoglycanes (surtout agrécane), glycoprotéines et lquide interstitiel
Collagène=
- type 2 le +présent, tissé très sérré, résiste traction et cisaillement = donne une rigidité au cartillage et stabilise
- type 3 = peu, chez les adultes,lors de la guérison du cartillage
- type 6 =pour former un nid autour des chondrocytes = communication entre chondrocyte + environnemnt (MEC)
protéoglycanes =PG’s : aggrécanes, décorine, biglycane
- décorine, biglycane= petits protéoglycanes (seule diff = pas meme qté de GAG), pas de collagène! = se colle au collagène de type I ou II = l’organisation et la stabilisation du collagène
- Aggrécane = rigidité compressive , protège les fibres de collagène
ROLE= charge négative = s’associe bcp avec cation (EAU) = permet l’entrée du liquide interstitiel= convection
= hydrophilie= caractère élastique- ok compression
Matrillines, fibronectine=
- matrillines = elles lient collagène + aggrécane
- fibronectinre= glycoprotéine = site de liaision aux intégrines
FCT= soutenir, d’assembler les composantes de la MEC.
fonction MEC
glissement être surfaces osseuses
est résistant , élastique
lubrifie, amorrisseur et absorbe choc et pression
résiste compression et cosaillement (type 2), rigide
élastique (car hydrophilie des protéoglycanes))
Propriétés viscoélastiques qui lui permettent de retrouver sa forme après une déformation
fibres de collagène sont beaucoup plus rigides en traction qu’en compression.
mécanismes de nutrition et de lubrification du cartillage
1 = glucose
lubrification = pour le moins de friction possible , prévient l’usure du cartillage
LUBRIFICATION BIPHASIQUE (liquide +solide= cartilage hyalin)
1) Lubrification limite : implique la lubricine (sécrété par chondrocytes) = phase solide = petites billes qui font rouler les surfaces l’une sur l’autre= répulsion entre 2 surface (comme un aimant) = à basse vitesse
2) Lubrification biphasique = agit comme une éponge = implique de liquide synovial = phase liquide = à forte compression = permet de dissiper les forces appliquées
NUTRITION
diffusent des capillaires synoviaux vers le liquide synovial,
puis matrice extracellulaire (car cartilage= avasculaire).
L’accès des différentes molécules aux chondrocytes au travers de l’espace extracellulaire dépend de :
- Leur configuration stérique
- Leur charge
- Leur taille
Expliquer la physiopathologie des lésions cartilagineuses et de l’arthrose
* Décrire les changements du cartilage et des structures de l’articulation synoviale qui sont liés à l’avancée en âge;
MACRO=
épaisseur ne change relativement pas
+rigide (donc moins la capacité de supporter la déformation)
cartillage devient jaune
MICRO
aspect irrégulier dans l’organisation des fibres de collagène
amincissemnt de la couche calcifié
irrégularité dans la ligne du tidemark
moins de chondrocytes dans la couche superficielle
LÉSIONS surtout en surface vers la profondeur
BIOCHIMIQUE
taux de protéoglycanes dimimmue
augmentation de la concentration d’Acide hyaluronique et filament d’acide hyaluronique sont +court= non fonctionnel
= environnemnt des chondrocytes est différents
= peut amener un changement du phénotype et de son métabolisme
COLLAGÈNE = irrigulier, moins de synthèse de collagène
RALENTISSEMNT DE SYNTHÈSE DE LA MATRICE =
zone macro de sénécesnce où il y a
- moins de protéoglycanes
- moins de collagène de type 2
- +++ catabolisme
- + rxn de synthèse ( moins imp) arthrose
Contimum entre senescence du cartillage et le l’arthrose débutante
CARTILLAGE SÉNESCENT SE RÉPARE MOINS BIEN
fracture >50 ans = +++ risques arthrose
- faible pouvoir réparateur du cartilage
MOINS DE RÉPONSE AU STRESS ( avant fracture)
- moins de synthèse des GAG (glycos-amino- glycanes)
ANOMALIE MATRICE
pontages anormaux entre les protéines par des sucres = une genre de caramélisation tissulaire =
turn over de la matrice (résistance accrue aux enzymes et baisse des synthèses)
+rigide
se minéralise avec dépot de cristaux pyrophosphate
Accélération du processus de maturation du chondrocyte = conduit du stade hypertrophique → l’apoptose.
+SENSIBLE
cytokines pro-inflammatoires chondrocytes +vieux =+actifs = inhibe les TIMP = MMP dégrade la mec
baisse de réponse aux facteur de croissance
AUTOUR
désafectation neurologique
perte de tonus musculaire
calcification des ménisques
BREF
moins d’eau
moins chondrocytes
moins collagène type 2
moins protéoglycanes (GAG)
+ cytokines pro-inflammatoires
!!!!! Catabolie > anabolie !!!!!
Expliquer ce qu’est l’arthrose !
en considérant :
o les facteurs de risque,
o la douleur et les manifestations cliniques
arthrose ou osthéoarthrite (la forme la +fréquente d’arthrite )
maladie dénérérative chronique qui frappe les articulations (pas inflammatoire!)
catabolisme > anabolisme , chondrocytes ne sont pas capable de garder l’équilibre
= perte de cartillage et d’ostéophytes
détérioration structurale progressive
perte de l’os sous-chondral
++épaisseur et sclérose (Durcissement pathologique) de la plaque osseuse sous-chondrale
- Excroissance des ostéophytes à la périphérie de l’articulation.
- Synovite modérée
articulaiton + fréquentes
- colone cerviale, lombaire et sacré
- hanche
- genou
- 1ere MCP et MCT
- toute main
FR
- vulnérabilité articulaire
systémique= âge, femme, nutrition, gènes
défaut aligment - varus (genou vers med), valgus (vers lat.)
intérinsèque= faiblesse musculaire (quad), ATCD lésion, aug densité osseuse
-mise en charge articlaure (surtout =gonarthrose , coxarthrose), car ++pression
DLR
provient des structures extérieures qui sont inervé (car perte de cartillage =pas mal, car pas inervé)
*ex: la membrane synoviale, les ligaments, la capsule articulaire, les muscles et l’os sous-chondral. *
- inflammation synoviale
- distension capsulaire
- oedème médullaire (au milieu)
- croissance ostéophytes
MANIFESTATIONS CLINIQUES
dlr aux articulations
dlr pendant ou juste apèrs activité
début= épisodique par sur-utilisation
progression= gênante sur tout , raideur
Expliquer ce qu’est l’arthrose en considérant :
o son épidémiologie
> 60 ans
vieillissemtn de la pop = +fréquent
obésité
+++femmes
Expliquer ce qu’est l’arthrose en considérant :
o sa physio-anatomo-pathologie,
(évolution)
o les concepts de défaillance et de protection articulaire,
Initialement = fibrillation (vers la dégradation) et irrégulatiré du cartillage
DÉBUT MALADIE=
lésion articulaire = échec des mécanismes de protection/ défaillance articulaire
(a/n: capsule articulaire (limite), ligaments, muslces(encadre), afférences sensorielles, os, liquide synovial (-friction)…)
lésion = mitose des chondrocytes (pernd bcp d’énergie)= moins de proétoglycanes dans la matrices = + de catabolisme
ÉVOLUTION = dégradation progressive de la matrice de collagène
une exposition des protéoglycanes chargés négativement=
cartilage gonfle,car l’attraction ionique aux molécules d’eau.
comme les protéoglycanes ne sont pas bien collé = + difficle de revenir comme elles étaient avant =+risque blessures
= apoptose des chondrocytes
=altération de l’os sous-chondral
activation ostéoblastes et ostéoclastes
=épaississement et rigidité de la plaque sous-chondrale
AVANCÉ
petites zones d’ostéo-nécrose
excroissances du nouveau cartilage et le cartilage s’ossifie
(DOULEUR)
une inflammation synoviale, qui peut, à son tour, entraîner la libération d’enzymes et déclencher une stimulation nociceptive
Expliquer ce qu’est l’arthrose en considérant :
o les concepts d’arthrose radiologique et symptomatique,
(4 principaux signes)
Le pincement de l’articulation par destruction du cartilage (diminution de l’épaisseur du cartilage).
Une sclérose de l’os sous chondral (durcissement pathologique) (stade 3).
La présence d’excroissances osseuses appelées ostéophytes (stade 3).
La présence de géodes (trou vide aussi appelé kyste) dans l’os sous chondral (stade 4).
Concept d’arthrose radiologique =Changements structurels= arthrose diagnostiquée sur la base d’anomalies structurelles/anatomiques
- perte cartillage
- présence d’ostéophytes
- sclérose
Concpet arthrose symptomatique= Symptômes cliniques (il y en a pas tjrs)
- dlr
- raideur
- inflammation
- déformation des articulation
Nommer les principes généraux des interventions non
pharmacologiques dispensés par les professionnels de la réadaptation dans le traitement de l’arthrose.
éducation (diagniostic, pronostic, +- traitments)
conseils activité/repos
- aérobiques
- renforcement local
- réduction des facteurs mécaniques indésirable ( perte de poids- MI)
- aide techniques à la marche (canne coté opposé, déambulateur)
- attelle, orthèse…
Expliquer les mécanismes d’action des agents pharmacologiques utilisés dans le traitement de l’arthrose et connaître leurs principaux effets secondaires.
* Agents topiques - AINS (Pennsaid/ IDEA-33) et capsaïcine ;
AINS sont des inhibiteurs de la cyclo-oxygénase.
Inhibant la formation de prostaglandines et de thromboxane.
Agents topiques AINS (Pennsaid/ IDEA-33) = agit où il est appliqué
:(= irritation, sortes (ex: gel, spray, crème)= pas tous la même efficacité
CAPSAÏCINE= Alcaloïde lipophile dérivé de piment fort
Liaison à protéine TRPV1
=Diminue le seuil d’activation de TRPV1
= Brûlure
Lors Utilisation prolongée
= Moins de substance P =
Diminue transmission du stimuli douloureux.
;(= effet progressif, 1-2 semaines = efffet maximal
:(= possibilité d’anesthésie de la région
:(= irritation de la peau
- vienne bloquer les cycloohexanes dans la cascade d’inflammation
Expliquer les mécanismes d’action des agents pharmacologiques utilisés dans le traitement de l’arthrose et connaître leurs principaux effets secondaires.
AINS oraux
- Inhibiteur COX1 et COX 2 : Ibuprofène, Aspirine, Naproxène
- Inhibiteur COX2 : Célécoxib.
Ibuprofène= inhibe la synthèse des prostaglandine
:(= AVC, confusion, vertiges, nausées, céphalées
Aspirine= inhibe la synthèse des prostaglandine , irréversible, analgésique + anti-thrombolytique
:(= troubles gasto-intestinaux , problèmes rénaux er hépatiques
Naproxène= - Inhibition de la synthèse des prostaglandines.
:(= AVC, confusion, vertiges, nausées, céphalées
Célécoxib= Inhibe la production de prostaglandines (p= inflammation+dlr)
:(=- Augmente le risque d’évènement cardiovasculaire sérieux, - Augmente le risque d’infection du trajet respiratoire supérieur
- COX1=diminuer la réaction inflammatoire et la douleur = fait des prostaglandines et thromboxane
- COX2= diminuent aussi la synthèse des prostaglandines =agissent sur l’estomac et les reins. Les AINS créent donc des dommages gastriques et une perte de fonction rénale= fait juste prostaglandine
- vienne bloquer les cyclo-hexygénase anes dans la cascade d’inflammation
Expliquer les mécanismes d’action des agents pharmacologiques utilisés dans le traitement de l’arthrose et connaître leurs principaux effets secondaires.
* Paracétamol (acétaminophène)
*Selon le plus récent guide de pratique pour la prise en charge de l’arthorose (2022), son
utilisation n’est plus recommandée mais vous le verrez encore dans les dossiers.
analgésique commun non-narcotique
antipyrétique (baisse la fièvre)= Il inhibe la synthèse de prostaglandines dans le SNC et bloque l’enzyme COX-3.
- Pas aussi efficace que les AINS
:)= pas effets secondaires
:)= peut être utilisé pendant de longues périodes
:(= + alcool= endommage foie +reins
*utilisation N’EST PLUS recommendée
Reconnaître les principales caractéristiques cliniques de certains désordres de la hanche chez l’enfant.
Dysplasie
englobe toutes déformation de l’articulation de la hanche
Déformation de la tête fémorale, de l’acétabulum ou des deux
On l’associe souvent à la luxation
Souvent dx à la naissance
Limitation dans l’ABD
Asymétrie des plis cutanés fessiers
Raccourcissement apparent du fémur
Inégalité de la longueur des MI
Démarche en canard*
Hyperlordose au niveau lombaire*
*Caractéristiques des luxations bilatérales.
Reconnaître les principales caractéristiques cliniques de certains désordres de la hanche chez l’enfant.
Legg-Calvé-Perthes
C’est une maladie de la tête fémorale et du cartilage épiphysaire et consiste en une nécrose avasculaire.
+garçons (4-12 ans)
Douleur insidieuse au niveau de l’aine, cuisse et genou (↑Activité, ↓ Au repos)
Limitation rotation médiale et ABD
Flexum de la hanche ou contracture des ADD
Atrophie de la cuisse, muscles fessiers et mollet n’est pas rare
Reconnaître les principales caractéristiques cliniques de certains désordres de la hanche chez l’enfant.
Synovite transitoire
inflammation non spécifique du tissu synovial
L’enfant boite
Douleur à la hanche, irradiant à la cuisse et au genou
Provoque une conservation de la jambe dans une attitude de projection en flexion, ABD & rotation médiale, la contracture en flexion s’installe rapidement.
Spasmes musculaires à la mobilisation passive
Restriction douloureuse des mouvements
Sensibilité des structures périarticulaires à la palpation profonde
tuto 4
arthrite
- Décrire les grands principes de l’immunologie et
distinguer l’immunité innée de l’immunité acquise.
role du SI = protéger le corps vs agents pathogènes de l’environnement , en gardant un équilibre
lymphocytes T et B maturent dans thymus (T), moelle osseuse (B)= organes lymphoïdes primaires
réparer et spécialisé dans noeud lymphatique et la rate = organes lymphoïdes secondaires
innée= simple +immédiate, c préprogrammé = phagocytose, non spécifique, par reconnaissance constituants microbiens ou partons moléculaire
- globules blancs
- macrophages
- c dendritiques
- mastocytes
- cellules NK (natural killer)
acquise= adaptation face à l’évolution des agresseurs (mutation) = développer anticorps spécifique
- lymphocytes B = anticorps
- lymphocytes T = médiation cellulaire
Expliquer ce qu’est la polyarthrite rhumatoïde (PAR)
* Définir ce qu’est la PAR
* Décrire son épidémiologie
maladie inflammatoire chronique au début insidieux
sensibilité et raideur articulaire
touche plusieurs petites articulations
généralement symétrique
poussées et rémission
maladie auto-immune
ÉPIDÉMIO
les gens entre 30 et 50 ans
+femmes (2-3x plus)
1% pop au canada
Expliquer ce qu’est la polyarthrite rhumatoïde (PAR)
* Expliquer la physiopathologie (anatomopathologie) de la PAR, en tenant compte du
rôle des facteurs génétiques et
environnementaux;
génétique =parent 1er degré = 2-10x pls chance d’en souffrir,
importance génétique dans dev maladie 10-25%
environnement = tabagisme (+risque 1,5 - 3,5% plus pour PRA avec facteur rhumanoide et anti-CCP +), exposition poussières silicones, huiles minérales
PHYSIO-PATHO
-maladie auto-immune
il est possible que bactéries/virus en soit la cause
Inflammation! de la membrane synoviale des articulations atteintes
présence de c inflammatoire
- lymphocytes T (30-50% du liquide synovial)
- lymphocytes B
- plasmocytes (sécrète anti-corps)
- macrophages
qui sortent du sang vers la capsule articulaire
membrane synoviale en inflammation = produit + de liquide synovial= gonflemment des articulations
membrane s’épaissit et forme un pannus qui adhère aux cartillage
le pannus (tissu inflammatoire) érode le cartillage et parfois l’os sous-jacent
= ce qui vient former du tissus cicatriciel
= qui va s’ossifier = ankylose = déformation (doigts)
sutructures touchées = tissus synovial, cartillage, os
Inflammation et prolifération synoviale
Les érosions osseuses focales
L’amincissement du cartilage articulaire.
Expliquer ce qu’est la polyarthrite rhumatoïde (PAR)
* ATTEINTE AU CARTILAGE ET À L’OS SOUS-CHONDRAL
* 5 façons qu’ils peuvent être atteint
- dommages du cartillage minéralisé et de l’os sous-chondral par les ** Ostéoclastes ** = ils apparaissent entre le pannus et l’os = forme des lacunes de résorption = ces lésion sont au site d’insertion de la membrane synoviale , proche des insersion ligaments/tendons
- ostéopénie dans articulation avec inflammation active = amincissement des travées osseuses le long des métaphyses, en raison d’un inflammation du canal médullaire osseux
- couche corticale osseuse (sépare moelle du pannus)= inflitré par la membrane synoviale enflammée
- ostéoporose généralisé = amincissemnt de l’os spongieux
- cartillage hyalin qui réagit aux facteurs mécaniques et médiateurs inflammatoires = perte de protéoglycanes dans MEC
Expliquer ce qu’est la polyarthrite rhumatoïde (PAR)
* Expliquer la physiopathologie de la PAR (pathogénèse)
- prédisposition génétique + enviro (peuvent activer lymphocytes T= PAR)
- TLR(le récepteur qui alerte le système immunitaire ) peuvent stimuler CPA (cellules pérsentatice d’antigènes)
- lymphocytes T CD4+ activé par CPA
- T CD4+ se différencie en TH1 et TH17
- T CD4+ active lymphocytes B qui vont se différencier en plasmocytes et auto-anti-corps (FR + anticoprs anti-CCP)
- complexes immuns (FR + anti-CCP)= active la voie du complément et augm inflammation
- lymphocytes T effectuers stimule macrophages et fibroblastes synoviaux à sécréter médiateur pro-inflammatoires (c-a-d) TNF-a
- TNF-a = régule adhésion sur les c endothéliales sur l’os
- IL (autres médiateurs de l’inflammation) = régule DKK-1 qui inhibe Wnt
- TNF-a = stimule prod ostéoclastes, mais besoin d’aussi récepteurs activateur de ligands du facteur nucléaire (RANKL) qui se lie à RANK = ensemble = ostéoclastes
- ostéo- protégérine (OPG) activé par Wnt = récepteur leurre de RANKL= inhibant ainsi l’ostéoclastogenèse et la perte osseuse. Donc, il empêche RANKL de faire son action de favoriser la destruction osseuse. L’activité du RANKL est régulée par l’OPG.
Décrire les manifestations cliniques de la PAR en
discutant
des manifestations articulaires,
extra-articulaires
et systémiques;
INTRA-articulaire= conséquences de l’inflammation des articulations/tendons/bourses
raideur matinale qui s’améliore avec activité physique
1ere articulations touchées = petites articulations
quand maladie installée = progresse vers grosse articulation
souvent MCP’ IPP’ C1-C2’
- mono-articulaire = 1 articulation
- oligo-articulaire = 2-4 articulations
- poly-articulaire = >5 articulations
- SYMÉTRIQUE
ténosynovite des tendons fléchisseurs =réduit AA et force de préhension
EXTRA=
- nodules (30-40% patients), maladie +active, facteur rhumanoide positif (FR) et signes radiologiques d’érosion ariticulaire , ferme, non-sensible, adhérent au périoste
- Syndrome GOUGEROT-SJÖGREN = bouche (- Xérostomie ) et yeux secs (- Kératoconjonctivite sèche)
manif plumonaires
= attenite pleurales= dlr thoracique , effondrement pleural
= pneumopathie interstitielle = essouflement progressif, toux sèche, mauvais pronostic :(
manif cardiaque
=atteinte du péricarde
= insuffisance cardiaque = mort
manif hématologique
= anémie (pas assez de globules rouges)
+++plaquettes (car inflammation)
vascualrite = inflammation des vaisseaux sanguains, FR +, longue maladie,
lymphomes = cancer globules blancs(2-4x + de risques)
ostéoporose = 20-30% + fréquents = L’inflammation intra-articulaire se propage dans l’organisme et favorise la perte osseuse généralisée avec une activation des ostéoclastes.
10) HYPO-ANDROGÉNIE = personnes + agées = moins d’hormones sexuelles (T et LH)
Systémique=
fatigue
perte de poids
fièvre fatigue,
malaise
Reconnaître les déformations possibles de la PAR
Coup de vent ulnaire= Articulation MCP Subluxation des articulations MCP entraine une déviation cubitale (ulnaire) de la main avec une subluxation de la phalange proximale sur la face palmaire de la main
Col de cygne= IPP Hyperextension - IPD Flexion (2e pli plié)
En boutonnière = IPP Flexion - IPD Hyperextension (1er pli plié)
Déformation en Z (du pouce)= MCP Subluxation - IPP (1ere) Hyperextension
En touche de piano= Inflammation de la styloïde ulnaire et la ténosynovite de l’extenseur ulnaire du carpe peut entrainer une subluxation cubitale (ulnaire) distale.
Déformation de type pied plat= L’atteinte de la MTP est une manifestation du début de la maladie dans les pieds, les chevilles et les régions médio tarsiennes sont généralement touchées plus tard dans l’évolution de la maladie → effondrement de la voute plantaire avec une déformation de type pieds plats.
Discuter du diagnostic de la PAR en faisant
référence aux critères de classification, aux tests
de laboratoire, aux procédures d’imagerie;
critères de classification = /10
- petites articulations
- présence d’anti-CCP
- pérsence le facteurs rhumanoide (FR)
- marqueur d’inflammation CRP et VS
- dure depuis > 6 semaines
MANIFESTATIONS BIOLOGIQUES
isotypes (d’anticorps) IgM, IgG et IgA de FR = présent dans le sérum de PAR chez 80% des patients
ANALYSE DU LIQUIDE SYNOVIAL
liquide a un caractère inflammatoire
++ globules blancs
c prédominante = neutrophiles polynucléaires
exclu une infection
RADIOGRAPHIE STANDARD
pour diagnostic et suivre progression lésions
- limitée à la visualisation des structures osseuses et des inférences sur l’état du cartilage articulaire (on ne le voit pas concrètement)
- en fonction de l’importance du pincement de l’espace articulaire
- Gonflement des tissus mous.
- Pincement articulaire symétrique.
- Érosion sous-chondrale
IRM =détection de synovites et d’épanchements articulaires (aussi ténosynovites), mais également de modification des os et de la moelle osseuse
ÉCHOGRAPHIE (ET L’ÉCO-DOPPLER COULEUR)= capacité de détecter plus d’érosions , moyen fiable pour synovite, mais protatif
Expliquer l’importance du diagnostic et du
traitement précoce et décrire l’évolution clinique
de la PAR.
introduction précoce d’un traitement de fond.
Un traitement précoce, dont le traitement de fond
= ralentir ou de prévenir la progression de la maladie, donc les déformations, lésions et les atteintes fonctionnelles
évolution clinique
- dépend de bcp facteurs
- 10% ont une rémission spontanée dans les 6 mois
- majorité = maladie persistante et progressive
- minorité = poussées explosives avec rémission
Discuter du traitement non pharmacologique et
pharmacologique de l’AR.
- Revoir le mécanisme d’action des AINS sélectifs et non
sélectifs
des propriétés anti-inflammatoires et analgésiques
capacité à inhiber de façon non sélective, les cyclo-oxygénase (COX-1 et COX-2).
AINS sont pomal tous équivalent , sauf certaines personnes réagissent mieux réagir aux AINS sélectifs
*attention à l’utilisation chronique, car effets secondaires
sélectif =inhibe cox2 = célécoxib= inhibe prostaglandine
non sélectif =Aspirine, ibuprofène, Naproxen = inhibe prostaglandine et thromboxane
Décrire le mode d’action et l’effet des classes de
médicaments suivants :
* médicaments antalgiques
agit sur les récepteurs de dlr et COX3
Décrire le mode d’action et l’effet des classes de
médicaments suivants :
* des corticostéroïdes
Prednisone = version synthétique du cortisol
= améliore symptomes d’inflammation et suprime le SI
en bloquant phospholipides (=pas d’acide arachidonique= pas de cascade…!)
inhibe relachement cytokines et c inflammatoire
++ synthèse adrénaline
++ glycogénèse et lipolyse
Effets secondaires
- effet catabolisme sur tout tissus
Décrire le mode d’action et l’effet des classes de
médicaments suivants :
des agents rhumatismaux à action lente (ARAL
(DMARD en anglais)) synthétiques* et
biologiques**.
Pour les agents rhumatismaux, connaître les médicaments
suivants :
* méthotrexate, hydroxychloroquine, sulfasalazine
** inhibiteur TNF- (étanercept) et anakinra
= ralentir ou prévenir la progression de PAR
synthétiques=
méthotrexatre = agoniste de l’acide follique = perturbe la synthèse de l’ADN = immunosupresseur = traitement de fond de choix
*) Inhibe la synthèse des purines et des leucotriènes, diminue les niveaux de TNF-a
et IL-1 et inhibe la prolifération rapide des monocytes et lymphocytes. A un effet
immunosuppresseur.
hydroxychloronique = pas un vrai ARAL, dimminue symptmes (supprime lymphocytes T), mais pas la progression
Sulfasalazine =comme ^= supprime SI, inhibe NK, lymphocytes, TNF-a
BIOLOGIQUE=
TRAITEMENT ANTI-TNF= inhibe TNF-a, 3 types
- étancerpt =2 récepteurs TNF attaché à IgG= injection 2x/semaine = réduire SS + progessio radiologique *combinaison avec le méthotrexate *
- Anakinra = antagoniste naturel du récepteur de l’IL-1 (cytokines) , moins de SS
-
b) Reconnaître les effets secondaires des ARAL.
nausées
vomissements
M
hépatotoxicité
infection
alopécie
fatique
H
cardiotoxicité
dlr abdominales
céphalées
éruptions cutannées
S
anémie
diarrée
éruption cutanéée
céphaleé
supression de la moelle osseuse
I TNF
infectionssss
lymphome
tuberculose latente
troubles neuro
A
infection
tuberculose latente
Faire la distinction entre l’arthrite rhumatoïde et l’arthrose.
ARTHROSE=
-cartillage qui dégénère
- par des enzymes
- Bas niveau de protéoglycanes
- Ostéophytes
- diminution ROM dès le début
- présence de crépitements
- vertèbres C-L, doigt, genou, hanche.
PAR=
- l’implication des MCP et du poignet
- symétrie
- maladie chronique auto-immune
- +++ petites articulations
- inflammation synoviales = dommages os-cartillage
- infiltration de cellules inflammatoires dans membrane synoviale
- pannus
- nodules
- implication systémique (fatigue+fièvre)
- Établir un résumé physiopathologique (définition,
épidémiologie, manifestations cliniques) de
* Les spondylarthroplathies (plus spécifiquement la
spondylarthrite ankylosante);
spondylarthrite ankylosante (SA)
une maladie inflammatoire
touche principalement le squelette axial
dx = à 20-30 ans (fin ado-début age adulte)
+hommes, composante génétique
début = région lombaire ou fessière, s’accompagnant d’une raideur matinale lombaire
Douleur devient persistante et bilatérale (en quelque mois).
Exacerbation nocturne
- Établir un résumé physiopathologique (définition,
épidémiologie, manifestations cliniques) de
* L’arthrite juvénile idiopathique;
dx avant 16 ans
inflammation articulaire persistante
douleurs, de gonflements et d’une mobilité réduite
la fièvre, rougeur, fatigue, irritabilité, faiblesse, anorexie et douleur musculosquelettique non spécifique,
1 enfant sur 1000 de moins de 16 ans.
- Établir un résumé physiopathologique (définition,
épidémiologie, manifestations cliniques) de
* Les arthropathies en cristaux (plus spécifiquement
l’arthrite gouteuse).
goutte =trouble du métabolisme = crises d’arthrites aiguës ou d’une arthrite chronique causées par des dépôts de cristaux d’urate
souvent les hommes d’âge moyen ou âgés
Articulation rouge, chaude, super enflée qui apparait en un claquement de doigt
souvent touche L’articulation MTP du gros orteil
La première crise de goutte débute généralement la nuit par une violente douleur articulaire et un gonflement
tuto 5
tendonssss
- Expliquer ce qu’est un tendon en considérant les
caractéristiques suivantes :
* Histologie; (composition)
composition
tissu conjonctif dense régulier
- collagène type 1
- (et III pour immature/guérison- gère compression)
- ténocytes (c tendineuse)
sécrète MEC, fait collagène, fait protéoglycanes
pour répondre aux charges mécaniques
communiquent ente eux
- protéoglycanes (fait de GAG- pour propiriété viscoélastiques - car liaison avec eau) les principales = **décorine, biglycane ** de la famillle SLRP
- GAG (compose les protéoglycanes, se lie à l’eau)
- eau
- élastine (une protéine)
- substance fondamentale = eau + protéoglycanes = entournes les fibrilles de collagène = friction et lubrification
Expliquer ce qu’est un tendon en considérant les
caractéristiques suivantes :
* Morphologie et structure;
2 types de tendons
- tendons rond (majorité) = charges de tension élevées et bcp de mvt ou glissement , uniforme biomécaniquement
- tendons plats
ex; tendons coiffe rotateurs, tendon d’Achille, tendon patellaire- moins de glissement, supporte charge tension ++++, force compression et cisaillement
MOLÉCULAIRE
triple hélice de collagène *(collagène doir être organisé)= Tropocollagène (colle grâce aux protéoglycanes)
- microfibrille
- fibrilles
- fascicules
- ENDO-THÉNON ( sépare + retient groupe de fascicules - tissus conjoncitf lâche, collagène type III)
- tendon
- ÉPI-THÉNON ( entour tendon, ollagène type I)
- PARA-THÉNON (tissu conjonctif aréolaire = lâche , rempli de liquide synovial (tenosynovium) pour moins de friction)
*endo-thénon et épi-thénon font entrer les vaisseaux sanguains et lymphatiques et nerf dans tendons
JONCTIONS
myo-tendineuses (muslce devient tendon) = ligne Z sacromère (fin d’un sarcomère) s’entre coupe et de la émerge des myofialments qui s’insère direct sur les fibrilles de collagène
Os-tendon
- DIRECTE (fibro-cartillagineuse)= Tendon, fibrocartilage, fibrocartilage minéralisé, os (ex: coiffe rotateurs)
- INDIRECTE = tendon s’insère sur le périoste (appelé fibre Sharpey), sinsère par l’intermédiaire des fibre de Sharpey ,
- la ou pas bcp de force de traction (ex: distal du droit fémoral)
Expliquer ce qu’est un tendon en considérant les
caractéristiques suivantes :
* Innervation;
* Vascularisation;
surtout par l’endothénon et l’épithénon
NERF
tendon a le même nerf que le muscles
type de terminaison nerveuse
- Organes tendineux de Golgi (OTG) : grande stimulations sur une période prolongée.
- Corpuscules de Pacini : mécanorécepteurs sensitifs s’adaptant rapidement
- Terminaison de Ruffini : très sensitifs, pendant longue période de temps (comme Golgi). Mécanorécepteurs
région myotendineuse.(os-tendon )
infosur la dlr
VASCU
par l’endothénon et l’épithénon
entre à travers le parathénon ou à l’intersection avec l’os
hypo-vasculaire
- Processus plus complexe dans les tendons avec une gaine
- diffusion via le liquide synovial
**certaines zones a vasculaire =+ risques
- tendon d’Achille
- tendon patellaire
- supra-épineux
- chef long biceps
Expliquer ce qu’est un tendon en considérant les
caractéristiques suivantes :
Fonction
- transmet force du muscles à l’os
- aide à absorber la force = protège tissus environnant
- permet mvt
- permet stabilité
- stoker énergie (par son élasticité)
- proprioception
Expliquer ce qu’est un tendon en considérant les
caractéristiques suivantes :
Propriétés (anisotropie, élasticité, viscoélasticité et la
courbe contrainte-déformation).
anisotropie = propriétés mécaniques des tendons diffèrent dépendamment de la
- direction de la force appliquée
- la qté de force appliquée
élasticité= tendance à revenir à sa forme originale lorsque la force est enlevée lors grandes charges
viscoélasticité =selon le temps et l’histoire
visqueuse : résistance à la déformation sous un stress = faible charge
élasrique ; revenir forme quand pu de stress = grande charge
grâce à sa composition en collagène et en eau (protéoglycanes)
courbe contrainte-déformation=
La contrainte, qui représente le changement de longueur du tendon p/r à la longueur totale du tendon, est dérivée de plusieurs manières
- Suit 4 phases : la phase non-linéaire, la pente, le plateau et la rupture
Décrire, de façon générale, les blessures au tendon les plus fréquentes et les mécanismes de ces lésions .
DIRECTE = trauma direct sur le tendon
souvent F du MS a une lacération et se rétracte (si complet)
- pas de condition préexistante
INDIRECTE = (trop de force qui mène à une rupture = surcharge!
- facteurs prédisposants = tendinose (dégénérescence chronique d’un tendon), une zone hypo-vasculaire
- CR, chef long biceps brachial, ischios, quad, tendon d’Achille
Tendinopathie = surutilisation + dlr + perte de fct
- Tendinose : décrit une surutilisation chronique (dégénérescence du tendon plus chronique) dans laquelle l’inflammation est généralement absente
- MÉCA= dans une contraction excentrique = stress maximal sur le tendon = rupture au site le plus faible
- dlr
- preuve radio de la dégénérescence des substances interne du tendon
HISTologi-quement
- désorganisation du collagène
- ++ MEC
- ++ ténocytes
- Néovascularisation ( car grande utilisation = essai de pallier)
Discuter des facteurs biologiques qui influencent les propriétés du tendon.
âge = + vieux, - tendon est résistant
comorbitité = dégradation +++ tendon (ex: diabète, haut cholestérol, problème reins)
niveau d’activité = si bcp bcp = tendon +épais et fort
Localisation anatomique = affecte la tension que le tendon peut supoter, dos = +fort que l’épaule
Décrire le processus de guérison de la lésion tendineuse et les facteurs qui influencent la guérison
proessus de guérison = formation d’une cicatrice qui va devenir un tissus mécaniquement inférieur au tissu original
cicatrisation du tendon= déposition de tissu cicatriciel au site de la blessure
- intrinsèque = c déjà dans le tendon (ex: tendocyte)
- extrinsèque = c de la périphérie = entriNE DE L’ADHÉSION = pas bon pour le glissement
GUÉRISON du parathénon (processus général de guérison de tissus conjoncitf)
1. INFLAMMATION = cellules inflammatoires et globules rouges vont au site de blessure,
2. Résporption de l’hématome par monocytes et les macrophages, facteurs vasoactifs et chimioactifs = augm vascularité et commence le processus de dégradation et réparation
3. Ténocyte migre vers la ablessure= synthèse collagène type III
4. PROLIFÉRATION= de la mec, dépot continu de collagène III = tissu fibreux cicatriciel
5. REMODLAGE = après 6 semaines = moins de vascularisation, +d’organsation, collagène et fibroblastes sont orienté sur la longeur (parallèle) du tendon, synthèse collagène I
FACTEURS qui influenec réparation
- programme REHAB= doit être avec des petites charges
- Immobilisation = pour laisser le temps de reconstruction, retouver une stabilité (mais peut ete aussi néfaste, car cause rigidité)
- Mobilisation post-op = pour mobilité (mais peut etre néfaste, perturbe la stabilité)
*équilibre
Définir ce qu’est une tendinopathie
surutilisation du tendon
apparait au tendon exposé à trop de charges
- diminue leur résistance à l’exercice
- réduit leur fonction (mauvais en traction et mvt répété)
- apparait dans le milieu du tendon
- dlr = zone de jonction tendon-os
tendinopathie se dvp quand trop de charge trop lourde en repétition sans laisser le temps au tendon le temps de repos pour s’adapter.
Expliquer la physiopathologie d’une tendinopathie
en lien avec les 3 phases.
Tendinopathies réactives, (+chez jeunes) = réponse proliférative non inflammatoire des c et de la MEC, par une surcharge aigue (tension ou compression)
= donne soit un épaississement adaptatif homogène d’une portion de tendon (moins de stresss= force/unité de surface) ou ridigification (pas changement épaisseur= pour résister compression)
- par des c tendineuses/chondroïdes (cartillagineuse)
- = produise plus de protéine (protéoglycanes- aggrécanes ) = + eau
= intgrité du collagène est ok, et pas de changement neuro-vasculaire
Délabrement du tendon (échec de la guérison) = par une surcharge chronique , tentetive de guérison,mais + dommage à la MEC
- +++ c (chondrocytaire, myofibroblaste) pour réparation
-+++ protéines (protéoglycanes [vient sépaer le collagène = désorganisation MEC], collagènes)
=tendon gonflé
- augmentation de la vascularisation et neural
- possible d’être réversible
Tendinopathies dégénératives (chez personnes +âgées)
- tellement désorganisé
- c meurt =zone acellulaire (apoptose, épuisement des ténocytes)
- débrit matricielle, peu de collagène
- hétérogénéicité considérable
- changement vasculaire
Connaître les différentes terminologies utilisées en clinique (et savoir à quoi elles font référence). sur la tendinopathie
on ne dit plus tendinite = inflammation
on dit tendinose = dégénérescence chronique d’un tendon sans inflammation (tendinopathie + chronique)
une tendinopathie peut etre aigu vers chronique
continum = réactive , délabrement, dégénérative
Définir ce qu’est la TCR (tendinopathie de la coiffe des rotateurs)
syndrome d’accrochage sous-acromial
- Tendinose de la coiffe des rotateurs
- Rupture partielle de la coiffe des rotateurs
- Bursite sous-acromiale
causé par inflammation ou dégénérescence des tissus mous entre accromion + tête humérus
**quand MS est en élévation
Expliquer la physiopathologie de la tendinopathie de la
coiffe des rotateurs (TCR)
- Expliquer les mécanismes intrinsèques, extrinsèques et centraux
intrinsèques=
- âge = moins d’élasticité et moins de résistance face à la tension, car tendon +rigide, car dev d’un fibrocarillage dans tendon, moins de GAG, ++ collagène III = tendon ; affaibli + amminci
- vascularisation = hypovascularisation = moins capacité de guérison (en aigu), en chronique = néovascularisation (essai de pallier à ce manque )
- Force de tension = tendon produit plus de MEC pour s’adadapter à la demande, si trop élevé et excède capacité d’adaptation =atteinte à l’intégrité de la structure
extrinsèques=
- forme de l’acromion ; plat, courbe, en crochet (+ enclin à dev une TCR)
- présence d’excroissance osseuses sous l’acromion - ostéophytes = compribue à la compression
biomec=
- controle déficient de la scap
ex: moins de R sup et moins de bascule post = limiteraient l’élévation de l’arche coraco-acromial = ++ compression
- faiblesse dentlée antérieur, trapèze, petit pec
- cyphose thoracique augmentée= modification des mvt de la scap
- Translation supérieure excessive de la tête humérale lors des mouvements d’élévation
centraux=
Une implication du SNC
propagation du signal douloureux
- Une sensibilisation des neurones qui conduisent la douleur dans la moelle épinière
- Altération des systèmes d’inhibition de la douleur
- Modification corticale
contribuer à entretenir la condition pathologique
TCR = unilat = seuil de dlr + faible général
faiblesse + moins activité = diminution de l’excitabilité des motoneurones innervant ces muscles = asymétrie
Discuter des manifestations (conséquences cliniques) TCR
65% = asymptompatiques
dlr = déficience -limitation activié + participation
diminution AA
diminution force musculaire
Expliquer la physiopathologie de l’instabilité de l’épaule
en considérant les points suivants :
* Décrire les mécanismes de stabilité passive et active de
l’épaule;
passif=
- structure de l’articulation GH= sphéroïde = peu de stabilité
- labrum glénoïdal (surface concave)= augmente l,effet de profondeur = ++surface de contact
- liquide synovial= lubrifie et stabilise= car propriétés d’adhésion
labrum + liquide synovial +sphénoide= effet de succion :) stabilité
- capsule articulaire (tissus conjonctif dense irrégulier) = articulation GH est recouvert d’une capsule =limite le mvt de translation de la tête humérale DANS A EXTRÊME
- ligaments = 3 glénohuméraux stabilise en translation ant, sup, inf , mvt ABD, R lat et med (bref toute sauf E)
- ligament coraco-brachial = limite post et inf au repos, limite ant quand R lat
= stabilité dasn amplitude normale
STABILIT ACTIVE.
- muscles scapulothoracique = dentlée antérieur (plaque scap, protrac, R lat) + trapèze (mvt scap) = fondation à la CR
- Coiffe rotateurs = supra-é (ABD), infr-é, petit rond ( R lat), sous-scapulaire (R int) = stabilise tête humérus= force de compression , augente quand élévation du bras
Expliquer les termes instabilité, subluxation et dislocation
et décrire les principes généraux des mécanismes qui les
causent;
INSTABILITÉ =
- commun chez <35 ans, sportif avec mvt over head
- peut mener à sublux ou lux
peut être
- traumatique
- atraumatique ( patients avec multiples laxités)
- acquise (surutilisation en activité over head)= étirment de la capsule
- instabilité volontaire = sublux volontairment
- instabilité involontaire = si instable = se disloque spontanément
- fonctionnelle (instable dans 1 seule direction)
- multidirectionnelle (laxité globale)
CAUSÉ = trauma, laxité ligamentaire, surutilisation, overhead activité,faiblesse msucualire, hypermobilité articulaire
SUBLUXATION= dislocation sans perte de contact avec la surface articualire (mini-luxation) = déplacement anormal et inclomplet
CAUSE= instabilité multi, volontaire, involontaire
DISLOCATION (LUXATION)
rupture de la capsule = surface articualre ne sont plus en contact
aigu = traumatique (ex; bras forcer à +que 90° R externe, tomber sur le dos avec 90° RE
chronique= séparé depuis une longue période de temps (jours-années) souvent en post
95% cas traumatique= en anto-inférieur
2% cas = en postérieur RARE= un bras qui est forcé vers l’Arrière en F et RI= souvent en lien avec crise épilepsie
Discuter des principes généraux des traitements des
instabilités, sublux
Discuter des principes généraux des traitements des
instabilités, subluxation, dislocation (luxation).
pour instabilité = REHAB = améliorer le controle scapulaire
- force, endurance, proprioception et coordination muslces scapulaires et coiffe des rotateurs
SUBlux= traiter les facteurs d’instabilité
Dislocation
aaigu = souvent réduction fermé, parfois ouverte en cas de dislocation complexe
chronique = réduction ouverte
et immobilisation jusqu’à 6 semaines après pour prévenir trop de mvt de la capsule pour qu’elle guérisse
Décrire les problématiques suivantes rencontrées à
l’épaule (résumé physiopathologique /clinique)
* La tendinopathie calcifiante (hypothèses
physiopathologiques, expliquer les 3 phases; manifestations cliniques);
déposition et une résorption d’hydroxyapatite de calcium dans les tendons,
+fréquente à l’épaule
majorité des cas guérissent spontanément
HYPOTHÈSES Patho
1. = la tendinopathie calcifiante serait relié à l’âge qui amène une dénération des tendons
causé = stress, hypovascularisé,suit la nécrose
- la tendinopathie cacifiante serait une suite à plusieurs phases qui inclu un dépot de calcium dans les tissus et sa résorbation spontané
- médiation c qui contribe à l’infiltration et résorbtion du calcium
- 3 phases : Pré-calcifiée, calcifiée et post-calcifiée.
Pré-calcifiée= Métaplasie du tissu fibrocartilagineux
calcifiée =dépôt d’une calcification , dlr, amène une période de repos puis une phase de résorption avec inflammation+ macrophages (durée = mois-années)
post-calcifiée= formation d’un tissu de granulation, présence de fibroblastes et de nouveaux capillaires pour faire le remodelage
manif
- dlr lors de la phase calcifiante
- atteinte fonctionnelles
- syndrome accrochage àlimite AA
- inflammation
- femmes 30-60 ans
La capsulite rétractile (hypothèses
physiopathologiques, nommer les causes primaires et
secondaires, les 3 phases cliniques; manifestations
cliniques). aka épaule gelée
**hypothèse tissualire = processus hyperplasie fibroblastique = trop de collagène III = contracture des tisssus mous **
hypo ineuro = dysfonction SNA affecte la capsulite..
hypo vasculaire = lien ischémie régionale et contracture du tissu conjonctif = libération radicaux libres = cycle hyperplassie fibrobalstique = ++collagène
CAUSES
1er = idiopathique
2e= suite à un trauma ou immobilisation
3 phases cliniques
1. phase douloureuse (gel) = dlr + rigidité autour de l’épaule, pire la nuit, pas ATCD (2-9 mois)
2. phase restrictive/adhésibe = moins de dlr seulemetn max ROM, perte RE , mais still rigide (4-12 mois)
3. phase de résolution= améliration spontané de ROM, moins de rigidité (1 ans à 4ans)
*souvent compensé avec trapèze sup.
Décrire les problématiques suivantes rencontrées aucoude et au poignet (résumé
physiopathologique/clinique) :
* Neuropathies communes : nerf ulnaire ; nerf médian
(syndrome du tunnel carpien);
ulnaire = athlète bras dans les airs
susecptible blessure =
F coude (restrait la goutière ulnaire) , E poignet
location sous cutané
EN PROXII = comprimé par triceps med, ostéophytes, rétinaculum épaissi, inflammation ligament collatéral unlaire
EN DISTAL (+ courant)= ente ête des F unlaire du carpe
sympitmes = dlr med coude, lourdeur main, faiblesse, paresthésie, engourdissemnt nuit quand dodo coude plié
Signe de Tinel = percurter le poignet
NERF MÉDIAN / tunnel carpien
4 choix pour peser dessus
Sous le ligament de Struthers (processus supracondylaire à l’épicondyle médiale)
Sous l’aponévrose bicipitale
Rond pronateur
Muscle fléchisseur superficiel des doigts
chronique en compression = ++pression = tunnel carpien
= déformation mécanique du nerf
= ischémie nerveuse, inflammation
= démyélisation (moins bonne conduction et fct
MANIF = dlr + troubles sensoriels, parasthésie , perte de discrimination 2 pts, évolue vers une atrophie musclaire
CAUSES=
grossesses, hypothyroidie, affectation inflammatoires, lésion traumatique
Tendinopathies (tendon féchisseur et tendon
extenseur commun.)
physio-patho + clinqiue
Épicondylite med (golfeur elbow) = stress en valgus (vers int)= inflmaation chronique
- 40-50 ans
- gonflement du coude
- dlr en med + rond pronateur
- dlr réisitance vs pronation et F poignet
- atteinte nerf ulnaire
Épicondylite lat ( tennis elbow)= + fréquente , surutilisation, travail répétitif
- processus davantage dénératif qu’inflammatoire
- gens 35-55 ans = haut niveau d,activité
- dlr lat coude (1-2 cm distalmemnnt)
- faublesse préhension
tuto 6
ligaments :)
Nommer et localiser les récepteurs sensoriels simples que l’on
retrouve dans les tissus musculosquelettiques et connaître les stimulus auxquels ils réagissent.
selon localisation=externo- intéro-proprio (étirement dans muscles, tendons, articulation, ligaments, Tissus conjonctif autour des os
selon stimuli=
mécanorécepteurs
termorécepteur
chimiorécepteurss
nocirecepteurs
selon la structure du récepteur
non capsulé
- terminaison neurveuse libre = épaipillé dans le corps (surtout épitélial et conjoncitf)= majorité type C = dlr + T° = adaptation lente
capsulé = capsule de tissu conjoncitf
- corpuscule de Pacini (lamelleux)= mécano (compression - vibration- accel)= capte les petits changments= adaptation rapide dans capsules, ligaments, ménisques, périoste, tendons
- corpusules de ruffini (bulbeux)= mécano= étirement= adaptation lente = du coté de la flexion (étirer lors de E) , répond aussi lors d’une rotation limite (car tissus très étiré) = capsule, ligament, ménisques
- Fuseaux neuromusculaires = proprio = étirement = adaptation lente = permet les réflexes= adaptation lente = dans muscles
- fuseau neurotendineux (Organe musculo-tendineux de Golgi) = étirement et tension du tendon à la fin du ROM= adapt lente = dans tendon ou articulation (actif only mvt et surtout en fin de ROM))
- Récepteurs kinesthésiques = adaptation rapide = contient 4 types (P+T+ libres+ NT)= dans capsules articualires avec synovie proprio consciente
ADAPT RAPIDE= potentiel d’action est de courte durée
ADAPT LENTE= continue de transmettre longtemps le stimulus
récepteurs phasiques= s’dapte à leur milieu
toniques= peu d’adaptation
Expliquer l’intégration sensorielle.
- traitement a/n du récepteur sensoriel = un stimulus assez fort pour dépolariser et créer un potentiel d’action vers le SNC
- traitment des voies ascendantes = neurones de 1°(ganglions spinaux)-2°-3° ordre (fini au cortex cérébral)
- Traitment de la proprioception = région sensitive du cortex cérébral = phénomène de projection (même endroit du cortex pour même info de proprio) et interprétation de l’info reçue peut :
- détecter le stimulis
- estime l’intensité
- situer dans l’espace
- caractérisé
- qualité ( forme, gout, texture…)
Expliquer ce qu’est un ligament en considérant les caractéristiques
suivantes :
* différences selon le site anatomique;
* morphologie;
* histologie;
- Différences selon le site anatomique;
selon l’interraction avec le liquide synovial, ceux dans articulaiton (+liquide) =moins actif métaboliquement que les extra-articulaires - Morphologie;
Entouré de l’épiligament pour vascularisation et nutrition (fibres à 90° et c sphériques)
Fibres de collagène + réticulé/emmêlé ensemble
type I et III (moins de I que tendon, et plus de 3)
+fibroblastes actif métaboliquement (que tendon)
+fibres élastiques = extensibles - Histologie;
MACRO
tissu conjonctif dense régulier
collagène I croisé et emmêlé (pas tjrs capable de bien distinguer)
MICRO
eau
collagène I et III
protéoglycanes (pour hydratation)
élastine
fibroblastes = c = MEC et collagène
Expliquer ce qu’est un ligament en considérant les caractéristiques
suivantes :
* innervation;
* vascularisation;
* fonction.
- Innervation;
par l’épiligament
extrémités sont plus innervées
dlr et proprio - Vascularisation;
par l’épiligament
Relativement avasculaire (mais = au extrémité) - Fonction
- stablise (passif) les articulations - no déplacement anormal
- guide le mvt
faible charge= propriété visqueuse (non-linéaire) grâce aux protéoglycanes et eau
forte charge= proprité élastique (linéaire)
a) Discuter des propriétés mécaniques (viscoélasticité) du ligament et de l’effet des facteurs biologiques sur ces propriétés;
viscoélasticité par interraction du collagène+eau+protéoglycanes (contient GAG)
Avec une élongation constante → le tissu se relaxe et la charge va diminuer avec le temps
Avec une charge constante → la déformation va augmenter avec le temps
facteurs biologiques= varie propriété du ligament
- maturation et vieillissement du squelette= devient +rigide, mature =déchire au milieu, squelette immature = fracture par avulsion
- localisation anato = épaule +ROM que genou , inta (plus chondroïdes et moins actif) vs extra
- sexe +risques femmes LCA, + valgus (vers int) dynamique chez femme par les différences anato, +de relaxine (hormone f.= +risques blessure ligmanents)
- immobilisation = développement d’adhérences synoviales + perturbe collagène + organisation + les sites d’insertions
- exercie = augm force et rigidité
- Expliquer le processus de guérison des ligaments et des facteurs qui l’infuencent.
processus guérison=
1. inflammation = c inflammatoires et globules rouges vers le site de blessure, résorption de l’hématome par macrophages et monocytes , ++ vascularité
2. prolifération = prolifération de la MEC et des cellules par les fibroblastes, colagène III
3. remodlage et maturation= après 6 semaines, diminution de la vascularisaiton et augm de l’organisation des fibres, >type I
+si grade 3 = bouts de ligaments se rétracte
facteurs qui influence =
- traitemnt non-chx = pourrait être best pour guérsion
- immobilisation :( =+désorganisation du collagène
- grosseur du trou (grade 3)
- vascularisation
- âge
- nutrition
- endroit de la lésion
b) Expliquer le mécanisme général de l’entorse ligamentaire à l’aide de la relation « contrainte-déformation » illustrée par la courbe vue au problème précédent (O’Keefe Fig 4) et situer les différents grades de l’entorse sur cette courbe;
mécanisme entorse= résltat lésion articulaire traumatique DÉPEND
- quantité de contrainte
- diretion de la contrainte
*car pas même résistance dans tous les plans
- fibres progressivement recrutées sous tension= fibres deviennent +en + parallèle
- défomation élastique
- TOUTES fibres = tendues= déformation plastique= déchirure partiele
- pt critique = les fibres cassent toutes…
« contrainte-déformation »= (la courbe)
+CHARGE sur ligament est élevée = -collagène est capable de s’adapter à la contrainte
+fibres recruté=+rigide (en tension)
à la rigidité max = rupture progressive
*courbe est diff pour each fibres et pas la meme qté de force sur chaque fibres
grande d’entorse
1= sur-étirement des fibres (fin courbe montant et début plateau), pas instabilité
2=déchirure partielle (fin du plateau) - se réparre tout seul (mais longggg), un peu instable
3= déchirure complète (le plateau lâche) =absolutly need repair, instable
b) Discuter des lésions méniscales en considérant les caractéristiques
suivantes :
* L’épidémiologie;
* Les mécanismes de blessure;
* Les manifestations cliniques;
L’épidémiologie;
60 à 70/100 000 personnes par année
+hommes
1/3= athlètes (LCA)
ménisques lat = aigu LCA
ménisques med = chronqiues du LCA
Les mécanismes de blessure;
- +fréquents dans du non-contact = plante le pied et tourne, accel
- force de contact = LCA+LCM = <40ans , trauma (fixe pied + R)
- déchirement dégénératif (patients +agées)
- Blessures méniscales aigu = lors d’un déchirement vertical
- lésion en périphérique =+mal, guérit +vite, central = moins mal +long ( car 1/3 ext est vascu et inervé)
Les manifestations cliniques;
dlr minimale à variable
exam physique normal
catching, locking ou giving away (impression que le genou cède) sont
a) Décrire ce qu’est un ménisque en considérant les caractéristiques
suivantes :
* L’anatomie structurelle;
* L’histologie;
* La fonction.
L’anatomie structurelle;
forme demi lunes
+gros chez les hommes
ancré au plateau tibial
attaché avec des ligaments
- Antérieur : ligament transverse
- Ligament de Humphry (devant le LCP) et de Wrisberg (derrière LCP)
MED= +gros, immobile, attaché LCM
lat=+mobile, pas attaché, +petite
*juste 1/3 ext de vasularisé et innervé
L’histologie;
eau
collagène (interne II>I (compression), externe I- tension)
- SUP=fibres aléatoire, fibres radiales (rayon soleil)
- LAMELLAIRE= aléatoire
- PROFOND= circonférentielle
élastine
protéoglycanes
c qui ressemble à des fibroblastes
c qui ressemble à des chondrocytes
en externe = décorine =pour organisation= fibreux
en interne = biglycanes (PG)= ressemble hyalin
La fonction.
- augmente la congruence entre fémur et plateau tibial
- stabilise
- distribue la charge
- amorti les chocs
- lubrifie (biphasique)
- aide LCA (translation ant)
b) Discuter des lésions méniscales en considérant les caractéristiques
suivantes :
* Les grandes lignes de l’imagerie diagnostique;
* Les principes généraux de traitement (chirurgicaux et
réadaptation).
- Les grandes lignes de l’imagerie diagnostique;
Rayon-X= voit pas lésion méniscales, mais peut voir changement dégénératif dans l’articualtion
IRM = + utilisé (médial > latéral)
Ultrasons = moins férquent, Bonne sensibilité et spécificité
- Les principes généraux de traitement (chirurgicaux et réadaptation).
- certains = rien = guérisson spontannée = petites dchirures
CHX= si
- grosse et complexe lésion
- associé avec LCA
- affecte AVQ
- si liquide, verouillage, limite AA
- rien d’autre marche
*réparation >reconstruction>ablation
arthroscopie= tige et pince qui rentre dans articualtion
REHAB=
post ménisectomie (enlève un bout)= MEC immédiate = après 1 week = exercice AA, normal 6 weeks
post réparation méniscale= +long, 6 semaines MEC Partielle (béquilles) et début progressif renforcement , 3 mois post-op = retour graduel sport
Décrire le syndrome fémoro-patellaire en considérant les
caractéristiques suivantes :
* Les structures anatomiques impliquées;
* Les mécanismes de blessure/physiopathologie;
* Les manifestations clinique
Les structures anatomiques impliquées;
* patella (poussée LAT = mauvais alignement)
* rétinaculum lat, vaste lat, bandlette, = trop séré
* vaste med = trop faible
* quad = trop faible ou trop fort
* ishcio= trop séré
Les mécanismes de blessure/physiopathologie;
= multifactorielle = mauvais suivi de la patella, friction, micro fissures, inflammation, dlr
- surcharge
- patella tiré LAT selon les vastes
- PRONATION (int) EXCESSIVE (1 fémur qui est incliné vers l’int) =augm angle Q (entre tendon apellaire et l,axe longitudiale de la cuisse)
Les manifestations clinique
dlr exacerbé (lors compression)
- squats
- escalier
- agenouillement
- assis longtemps
- dlr MED ( arrière, lat)
- EN ANT
Expliquer le principe général de l’imagerie par résonance
magnétique, de l’échographie musculosquelettique
IRM
sans danger
= mesure de l’énergie émise par hydrogène en les stimulant par des signaux de radiofréquence
1. tout les tissus contiennet de H
2. un champ magnétique est appliqué= molécules se mette parallèle dans une direction (magnétisation longitudinale).
3. PULSION DE RADIO-FRÉQUENCE = perturbation de l’alignement (magnétisation transverse).
4. pour se changer de position = H absorbe de l’énergie
5. puis reprend sa position initale et relache É qu’il avait absorbé
6. ce courant est reçu dans la bobine réceptrice= image
= 2 images contraire
T1= va en magnétisation longitudinale (direction H avec aimant),
+vite=petit T1 (shoot de É)
tissus avec bcp eau = grand T1= noirs
T2= relaxe de magnétisation transverse, relache lente = sognal +fort
eau perd son É lentement = blanc
ÉCHOgraphie musculo-squeletique = pour dx tendon et muscles
avec ultrasons
- sonde produit des ondes sonores
- transmet ses ondes en rafales (ultrasons)
- les ultrsosn sont transmis et réfléchi par les tisssus (retourné vers la sonde)
= l’écho du son
+ réflexion si + dense (blanc ex:os)
S’initier aux critères des « Règles Ottawa ».
radio Si (pour fractures)
pour la cheville
- dlr post malléole (int ou ext)
- pas capable 4 pas
pour le pied
- dlr base 5e méta
- dlr os naviculaire
- pas capable 4 pas
PAS chez patient de moins de 18ans
Jugement #1
Palpez la partie postérieure de la fibula et du tibia sur une hauteur de 6 cm (pour les malléoles)
finiiii
tu gères
