APP5 cancers Flashcards
Lymphome folliculaire
translocation 14-18 de BCL2
MYC lymphoma de burkitt
8-14 translocation
LCM leucémie chronique myélogène
Fusion 22-9 (BCR-ABL)
MYC peut être
transloqué 8-14 ou amplifié
Mécanisme HER2/NEU
amplification de ERBB2 (HER2/NEU)
fonctionne comme proto-oncogènes
Cancer du sein avec triatement antigènes contre,
ERBB1
epidermal growth factor dont récepteur est surexprimé
RAS
Coupled to G protein de devient constitutionnellement actif (GTP) et active la chaine de RAF, MAPK, transcription de MYC
Nommer autres parties de RAS qui go wrong
Si GAP ne fonctionne plus rien pour turn off le GTP qui active RAS et le pathway RAF, MAPK, MYC
CDK4?
Gène pour cycline D qui phosphoryle des protéines importantes (RB) pour le cycle cellulaire
CDKI? Et quelles protéines les forment
inhibe les différentes cyclines , complexe formée de p21,p27, p57,
quels CDKIS inhibe CDK4 / Cycline D
(P)
INK4, p15, p16, 18, p19
rôle tp53
gardien du génome, initie apoptose quand stressé (Supresseur tumeur)
Rôle RB
bloquer E2f, une protéine promotrice des gènes phase S,
Toutefois le CDK4 / Cycline D inhibe le RB (l’hyperphosphoeyl, le rend inactif)
Tp53 active CDKI qui l’assiste RB bloquer E2F
p53 s’associe avec
MDM2 qui le bloque après 20 min
si cellule stressée n’est pas bloqué par MDM2 et permet de bloquer plus
active p21 ce qui code pour CDKI (bloque cdk et cycle cellulaire)
active GADD45 , répare DNA
Li-Fraumeni
individu avec une copie deTp53 muté
donne prédispositions malignes