APP 5 - Intestin grêle Flashcards
Quelle est la fonction principale de l’intestin grêle?
Absorber les nutriments qui nous servent de calories
Quels sont les 3 principaux segments du grêle?
-Duodénum
- Jéjunum
- Iléon
Où se termine le duodénum ? (angle/ligament)
Angle/ligament de Treitz
Le duodénum est enroulé autour de quel organe interne?
Le pancréas
Dans quel segment du duodénum se situe l’ampoule de Vater? (D1-D2-D3-D4)
Le segment D2 (vertical)
Vrai ou Faux : le duodénum est recouvert complètement du péritoine viscéral
Faux : seulement la partie antérieure est recouverte. La partie postérieure est rétropéritonéale.
Quel est le rôle du ligament de Treitz?
Il possède des plis péritonéaux attachant solidement l’intestin au péritoine.
Vrai ou Faux : Ce n’est pas tous les intestins qui sont attachés au péritoine.
Vrai : seulement le duodénum et le début du jéjunum. Le reste est libre dans la cavité abdominale.
Quel est le rôle de la valvule iléocaecale de l’iléon?
Empêcher le reflux de matériel colique dans l’intestin.
Quel segment du grêle est le plus long?
L’iléon (environ 2 m sur 3-4m total)
Qu’est-ce que le mésentère?
2 feuillets de péritoine qui relient les anses intestinales à l’aorte et qui entourent les vaisseaux, les nerfs et les graisses.
Quelle est la vascularisation de la partie proximale du duodénum?
Aorte –> tronc coeliaque –> artère hépatique commune –> artère gastro-duodénale –> artère pancréatico-duodénale –> branches supérieures.
Quelle est la vascularisation de la partie distale du duodénum?
Aorte –> Artère mésentérique supérieure –> artère pancréatico-duodénale –> branches inférieures
Quelle est la particularité des branches pancréatico-duodénales dans le duodénum? Un effet protecteur….
Les branches s’anastomosesnt entre elles, ce qui rend le duodénum résistant à l’ischémie. Elles peuvent même vasculariser le foie en cas d’obstruction.
Quelle est la vascularisation du jéjunum?
Aorte –> Artère mésentérique supérieure –> Branches jéjunales (anastomoses)
Quelle est la vascularisation de l’iléon?
Aorte –> Artère mésentérique supérieure –> Branches iléales (anastomoses)
Explique le chemin vasculaire veineux du grêle.
Veine mésentérique supérieure –> Veine splénique et veine porte –> FOIE –> veines sus-hépatiques –> Veine cave inférieure.
Quelle est l’innervation intrinsèque du grêle? (SN entérique)
- Plexus sous-muqueux de Meissner (entre muscularis et muqueuse) : contrôle les fonctions d’absorption et de sécrétion.
- Plexus myentérique d’Auerbach (sous musculaires circulaires et longitudinales) : activité contractile
Quel nerf extrinsèque parasympathique innerve l’intestin et via quel ganglion?
Le nerf vague (X), ganglion coeliaque.
Quelle est l’innervation extrinsèque sympathique et ses rôles dans l’intestin grêle?
Ganglion coeliaque et mésentérique supérieur.
- Fibres afférentes : perception dlr viscérale
- Fibres efférentes : inhibition de la motricité et des sécrétions intestinales.
Quels sont les 3 structures dans le grêle qui permettent d’augmenter la surface d’absorption à 300m2?
- Plis intestinaux (valvules conniventes) = x3
- Villosités (projections digitiformes) = x10
- Micro-villosités = x20
Quelles sont les différentes couches microscopiques du grêle?
- Muqueuse (villosités)
Muscularis mucosae - Sous-muqueuse (vaisseaux)
plexus Meissner - Muscle circulaire
plexus Auerbach - Muscle longitudinal
Quelles sont les différences entre les villosités et les cryptes de l’épithélium intestinal (grêle)?
Cryptes
- composent le 1/3
- s’enfoncent dans la lamina propria
- FONCTION : SÉCRÉTION
- Cellules souches au fond produisent des cellules enterocytaires qui migrent au sommet des villosités
- Renouvellement rapide (3-5j)
Villosités
- FONCTION : ABSORPTION
- Contient des cellules provenant des cellules entérocytaires :
- Entérocytes (absorbent)
- Cellules calciformes (produisent mucus)
- Cellules Paneth (défense contre bactéries)
- Cellules endocrines (produisent hormones)
Qu’est-ce que la lamina propria?
Tissu conjonctif au centre des villosités
- contient artérioles –> capillaires –> veinules –> veine mésentérique
- Canal lympathique chylifère (transport des lipides)
Décrire l’entérocyte, sa localisation, ses fonctions et ses caractéristiques.
-Dans les villosités
-Fonction : absorption des nutriments
- jonctions serrées (h20 et ions seulement passent)
- Membrane apicale : microvillosités (bordure en brosse), permet le passage nutriments dans la cellule. Contient des transporteurs spécifiques (sélectifs) et relâche des enzymes digestives pour digérer les nutriments (disaccharidase)
- Membrane basolatérale : permet le passage des nutriments de la cellule aux vaisseaux (lamina propria)
À quoi servent les cellules caliciformes?
Sécréter du mucus sur l’épithélium pour le lubrifier et le protéger. Il aide également à limiter la diffusion des solutés.
Quel est le rôle principal des cellules endocrines?
produire des hormones digestives (gastrine, sécrétine, CCK, etc.). Donc elles sécrètent des amines et peptides dans la circulation sanguine.
Quels sont les rôles des cellules de Paneth?
Fonction immunitaire
- sécrètent défensines, TNF et lysozymes
- Aide à la prolifération et différenciation des cellules entérocytaires.
Vrai ou faux : la sous-muqueuse contient des plaques de Peyer, c’est-à-dire, des agrégats de follicules lympathiques contenant des précurseurs LT ou LB.
VRAI! il y a aussi des glandes de Brunner qui sécrètent du mucus et HCO3- pour protéger l’épithélium
À quoi servent les cellules mésenchymateuses de Cajal et où sont-elles?
Rôle de pacemaker dans l’activité contractile intestinale. (peuvent proliférer et mener au cancer stromal)
- se situe entre les 2 couches musculaires.
À quoi consiste la voie transcellulaire dans le transport dans l’absorption?
Les substances doivent franchir les 2 membranes de l’entérocyte (apicale et basolatérale) via divers mécanismes :
- Diffusion simple
- Transport passif
- Transport actif
C’est quoi la diffusion simple?
La petite substance liposoluble non chargée peut traverser la bicouche lipidique selon
- gradient concentration
- gradient électrochimique
C’est quoi le transport passif?
- Suit un gradient de concentration ET
- nécessite protéine intermembranaire (transporteur très SÉLECTIF) pour créer une porte hydrophile pour permettre aux molécules de traverser la bicouche lipidique.
- Moins rapide par contre.
C’est quoi le transport actif?
- permet le passage de nutriments CONTRE un gradient de concentration
- transporteur primaire : pompe ATPase
- transporteur secondaire : gradient électrochimique
- ils sont échangeurs de 2 substances ou symports (substrat et co-substrat dans la même direction)
Qu’est-ce que la voie paracellulaire?
Elle permet aux substances de s’insérer à la jonction serrée entre 2 cellules. (Seulement les petites cellules)
Quelles sont les 2 substances absorbées par voie paracellulaire?
H2O et ions (Na et K surtout)
Qu’est-ce que l’appel de substrat dans un flux liquidien?
Lorsque le glucose est expulsé de l’entérocyre dans l’espace paracellulaire, cela augmente l’osmolarité et donc fait un appel d’eau. Ce mvt d’eau peut entrainer avec lui certains ions tels que Na et K à travers la jonction.
Quel est l’effet protecteur des jonctions serrées?
L’espace entre les cellules est normalement une zone de faiblesse face aux bactéries. Cependant, les jonctions serrées empêchent cela via l’étanchéité.
Quelle toxine infectieuse attaque les jonctions serrées?
ZOT (mime la Zonuline qui engendre un découplage de la liaison = ouverture). Mène à de l’inflam = augmente sécrétion zonuline = entrée autres bactéries/toxines.
Vrai ou Faux : un défaut d’absorption intestinal dépendra surtout d’entérocytes incompétents/ non performants.
FAUX : dépend d’entérocytes quantitativement insuffisants
Quelle qté d’eau totale passe dans l’intestin grêle à tous les jours?
9-10L (inclut la salive, sécrétions, h2O,etc.)
Quelle qté n’est pas absorbée par le grêle et ira dans le colon?
1-2L (le colon absorbera environ 90% de cela)
Quels sont les 3 moyens d’absorption de l’eau dans le grêle?
- Via gradient concentration
- Via gradient électrochimique
- Via diffusion osmotique
Où est absorbée l’eau?
- Intestin grêle majoritairement
- Colon
Où est absorbé le Na (sodium)?
les 2 intestins, mais majoritairement le Jéjunum
Quelles sont les étapes du passage transcellulaire de Na+ dans l’intestin?
A) Création gradient concentration : Pompe Na/K ATPase (membrane basolatérale) fait sortir 3 Na+ et entre 2 K+. Donc le Na+ dans la lumière intestinale est attiré dans l’entérocyte par gradient de concentration
1) Diffusion simple passive de Na+
2) Échangeur Na/H+ (NHE-2/3) est très actif.
* responsable de la diarrhée*
3) transporteur actif, cotransport Na+ avec autre substrat (glucose, AA, vitamines, sels). par exemple : SGLT-1 (sodium glucose transporter 1)
** très actif en post-prandial**
B) osmostique paracellulaire à ne pas oublier!!
Où sont absorbés les chlorures et comment?
- Jéjunum : passivement en suivant le Na+ selon le gradient électrique pour équilibrer les charges + a/n basolatéral
- iléon distal & colon : Échangeur Cl-/HCO3-
Où sont absorbés les bicarbonates et comment?
Grêle proximal (jéjunum) : absorbé indirectement suite à une transfo H2CO3 en H20 + CO2 qui vont ensuite franchir la membrane intestinale par diffusion simple (où le CO2 sera éliminé par les poumons)
Où sont sécrétés les bicarbonates et comment?
Dans Iléon et colon : HCO3- expulsé de la cellule en échange de Cl-. (échangeur CL-/HCO3-)
* attention si atteinte : diarrhée chlorée et alcalose métabo*
Où est absorbé le K+ et comment?
Dans tout le grêle, passivement, via le mvt d’eau.
Où est sécrété le K+ et comment?
Sécrétion passive transcellulaire dans le colon :
- Différence de potentiel de membrane p/r au sang (-15 à -25mV)
- Canal K+ via aldostérone
Où et comment est sécrétée l’eau et les électrolytes?
L’entrée des aliments dans le duodénum rend le milieu hyperosmolaire ce qui déclenche la sécrétion de l’eau afin de créer un milieu iso-tonique. Le gradient osmotique ainsi que les hormones digestives peuvent mener à cette situation (gastrine, sécrétine, CCK)
D’un autre côté, des aliments plutôt hypo-osmolaires (boire beaucoup d’eau) vont engendrer un mvt hydroélectrolytique vers la lumière intestinale donc une sécrétion.
Tout cela se joue dans l’intestin grêle proximal.
Où, par quoi et pourquoi est sécrété le bicarbonate?
Localisation : grêle proximal (duodénum) et un peu iléon.
Par quoi : Glandes de Brunner (mucus riche en HCO3-)
Pour : protéger l’intestin du HCL (protège contre ulcère peptique duodénal)
Où et comment est sécrété le chlore?
Dans l’intestin grêle (pas spécisé).
Sécrétion par canaux CFTR via adénylate cyclase. Cela entraine un gradient électrochimique, entrainant un ion Na+ ainsi que l’eau dans la lumière intestinale.
Quelle est la différence entre la digestion et l’absorption?
Digestion : par des enzymes pour réduire les nutriments en une forme moléculaire acceptable pour l’entérocyte.
Absorption : passage des molécules à travers la cellule entérocytaire et vers lea vaisseaux.
Décrire les étapes de digestion des protéines (sans l’absorption).
1) Digestion #1 dans l’estomac via pepsine. Polypeptides –> oligopeptides
2) Digestion #2 dans l’intestin via enzyme pancréatique (trypsine, élastase, etc.). Oligopeptides –> di ou tripeptides ou AA.
3) Digestion #3 dans les villosités de l’intestin via amino-peptidases et DPP IV. Di/tripeptides –> AA libres
Expliquer l’absorption des protéines.
Dans duodénum et jéjunum au niveau de la membrane apicale.
- Di-tripeptides : Co transporteur PEPT-1 couplé à un gradient H+. Ils seront ensuite réduits en AA via la peptidase cytoplasmique dans l’entérocyte.
- AA : Transporteurs spécifiques aux grandes classes de AA, couplé ou non à Na+.
Les AA traverseront ensuite la membrane basolatérale via d’autres transporteurs pour se rendre dans le sang.
Quel % les protéines constituent environs de nos ingesta caloriques?
25%
Quel % les glucides constituent environ de nos ingesta caloriques?
50%
Expliquer la digestion des glucides.
1) Polysaccharides : digérés par amylase salivaire dans la bouche (5%) et dans l’estomac (30-40%). Aussi digérés par l’amylase pancréatique dans le duodénum et le jéjunum.
–> Maltose / disaccharides
–> Maltotriose
–> Destrines
2) Disaccharides : digestion par les disaccharidases de la bordure en brosse (grêle) –> monosaccharides.
–> Maltase, lactase, sucrase, tréhalase, glucoamylase, isomaltase, etc.
Expliquer l’absorption des glucides.
Vers la membrane apicale
Transporteurs spécifiques :
- SGLT-1 (glucose et galactose) couplé au Na+ en transport actif.
- GLUT5 (fructose)
- GLUT2-7/SGLT4-6 : pas démontré
Dans l’entérocyte, les monosaccharides (glucose, galactose, fructose seulement) sont expulsés par GLUT2 dans l’espace intercellulaire. –> veines de la sous-muqueuse –> veine porte –> foie
***appel d’eau dans l’espace intercellulaire en raison du gradient osmostique.
Quel % les lipides constituent environ de nos ingesta caloriques?
25%
Expliquer la digestion des lipides.
1) Digestion des triglycérides par lipase salivaire (bouche), lipase gastrique 40% (estomac) et la lipase pancréatique (intestin).
–> monoglycérides
–> Acides gras libres
***La lipase pancréatique est sensible à l’acide, elle nécessite donc une sécrétion conjointe de HCO3- et d’une colipase pour être activée.
Les autres lipides
-phospholipides seront hydrolisés par la phospholipase A2 –> lysolécithine, AG
- Les esters de cholestérol seront hydrolysés par la cholestérol estérase en cholestérol libre absorbable.
2) AG libres a/n grêle s’associent avec le cholestérol, les phospholipides et les vitamines liposolubles (ADEK) pour former des MICELLES (hydrosolubles grâce aux sels biliaires).
Les MICELLES vont traverser donc la couche de mucus de l’intestin pour atteindre la muqueuse apicale de l’entérocyte.
Par la suite, les MICELLES se désagrègent.
- Les sels biliares resteront dans la lumière intestinale pour être absorbés a/n iléon.
- Le reste entre dans l’entérocyte.
Expliquer l’absorption des lipides / MICELLES
Les micelles se désagrègent dans la muqueuse apicale de l’entérocyte. Les sels biliaires restent dans la lumière intestinale pour être absorbés par l’iléon.
Le reste (AG, cholestérol, phospholipides, ADEK) vont entrer dans l’entérocyte via des protéines de surface :
- CD36/FATP : pour les AG
- Transporteurs spécifiques : cholestérol, vitamines E.
Rendus dans la cellule :
- AG à chaine courte /moyenne (<C12) iront dans le système veineux directement (VMS –> porte –> foie)
- AG à chaine longue (C16 en majorité de la diète) doivent être reformés en triglycérides avec le glycérol dans le RE lisse. Les TG vont se joindre aux apolipoprotéines, au cholestérol et aux ADEK pour former un CHYLOMICRON.
Le CHYLOMICRON, grâce à la protéine B48, s’accolle à la membrane basolatérale pour être expulsé de l’entérocyte et gagner les vaisseaux LYMPHATIQUES des villosités –> ganglions intestinaux –> ganglions thoraciques –> canal thoracique –> veine sous-clavière G
Expliquer l’absorption des sels biliaires.
Sels biliaires (SB) synthétisés dans l’hépatocyte –> canaux biliaires –> voies biliaires –> ampoule vater –> duodénum.
- SB formeront des MICELLES avec les lipides.
- SB sont libérés des MICELLES et se rendent à l’iléon terminal pour se dissoudre.
Récepteur ASBT, protéine IBABP, transporteur OST vont permettre de réabsorber 95% des SB –> veine porte –> foie –> recaptés par hépatocytes.
Qu’est-ce qui arrive si les lipides ne sont pas dans des micelles dans l’intestin?
Lipides sont des chélateurs de Ca (ils les rendent plus difficiles à absorber)
Donc accumulation de lipides libres = accumulation de Ca = précipitation = excrété dans les selles = hypocalcémie + stéatohhhée = hyperexcitabilité des nerfs et des muscles = Signe de chvostek + (contraction muscle visage à une percussion temporo-faciale du nerf facial (7))
Nommer des causes d’anomalies d’absorption de lipides et de sels biliaires
- Obstacle/dilatation/lymphangiectasies/lymphome/trauma veine sous-clav G, canaux de la lymphe
- Obstacle voies biliaires
- Bactéries intestinales, acidité (gastrinome), médication –> affecte formation MICELLES.
- Maladie de l’iléon distal (affecte absorption SB et vitamine B12) = diarrhée
Comment sont absorbées les vitamines ADEK?
Via micelles et chylomicrons dans le système lymphatique.
Comment est absorbé le cholestérol?
Les esters de cholestérol sont hydrolysés par la cholestérol estérase en cholestérol libre absorbables –> MICELLES –> chylomicrons –> système lymphatique.
Expliquer l’absorption de l’acide folique (polyglutamate)
Polyglutamate est digéré par folate hydrolase a/n jéjunum –> monoglutamate.
Glutamate (absorbable) est absorbé dans le jéjunum via les transporteurs RFC et PCFT.
Expliquer les étapes de transformation de la vitamine B12 jusqu’ son absorption.
- Bouche : Vitamine B12 se lie aux protéines.
- Estomac : B12 est libéré par l’acide gastrique et la pepsine. Elle se lie ensuite à la protéine R (des glandes salivaires) pour se protéger de l’hydrolyse par l’acidité de l’estomac.
- Duodénum : Cellule pariétale sécrète le facteur intrinsèque. B12 se dissocie de la protéine R a/n duodénum (milieu moins acide donc ok) pour se lier au facteur intrinsèque .
- Iléon terminal : B12 + FI se lie à l’entérocyte par le récepteur cubuline pour se faire transporter dans la cellule. Le FI est dégradé et la B12 est rejetée dans le sang, transportée par la transcobalamine jusqu’à la moelle et le foie pour être emmagasinée pour 3-5 ans.
Où et comment est absorbé le calcium?
Duodénum et jéjunum.
Par transport actif en transcellulaire.
Le régulation du Ca est en fonction du taux de Ca circulant. L’absorption est assistée par la vitamine D. S’il y a de fortes concentrations de Ca dans la lumière, l’absorption pourra également se faire par voie paracellulaire
Où et comment est absorbé le fer?
10-20% du fer absorbé dans le grêle proximal.
- Fer héminique (venant de l’hème) est absorbé par transporteur HCP-1.
- Fer non héminique (végétal) n’est pas absorbable. Il doit être transformé en fer ferreux (Fe2+) par la réductase dans le milieu acide de l’intestin. Il est ensuite absorbé par le transporteur DMT-1, où par la suite, va se lier à la ferritine ou être expulsé par la ferroportine (inhibée par hepcidine).
Il sera réoxydé en fer ferrique par héphaestine, il va se lier à la transferrine pour son transport sanguin vers les organes cibles.
Quel est le rôle du SN parasympatique et sympathique dans la motricité GI?
Parasympathique : excitateur de la motricité intestinale via le nerf vague et les nerfs splanchniques pelviens.
Sympathique : inhibiteur de la motricité GI, perception dlr viscérale, inhibition sécrétion.
- Nerf hypoglosse
- Nerf pudendal
- Ganglions coeliaques et mésentériques
Qu’est-ce qui constitue le cerveau du péristaltisme intestinal?
Le système nerveux entérique (intrinsèque)
Vrai ou faux : la majorité des nerfs du SNE communiquent avec le SNC (extrinsèque)
Faux : seulement 2 %!
Le SNE est beaucoup plus responsable des actions motrices ou sensitives locales.
Quelles sont les 2 mécanismes pathologiques pouvant perturber le transit intestinal?
- Patho musculaires de la paroi intestinale (myopathie/sclérodermie)
- Patho du SNE/SNA (DB, amyloïdose)
Quelles sont les hormones/médicaments stimulant la motricité/contraction intestinale?
Ach, substance P, NK, 5HT, motiline
Quelles sont les hormones/médicaments inhibant la motricité/contraction intestinale?
Adrénaline, dopamine, VIP, NO, somatotatine, anticholinergique, antago 5HT, opiacés
Quel plexus nerveux est responsable du péristaltisme?
Plexus de Auerbach
Décrire le fonctionnement du péristaltisme intestinal.
1) Arrivée du bolus alimentaire dans l’intestin. Les afférences sensitives IPAN (26%) le détecte.
2) Les IPAN libèrent CGRP, ce qui active des interneurones du plexus Auerbach afin de commencer la phase effectrice motrice du réflexe.
- EN AMONT du bolus (37%) : contraction des muscles circulaires via Ach, substance P et NK + relaxation des muscles transversaux.
- EN AVAL du bolus (18%) : relaxation des muscles circulaires via PACAP, VIP, NO + contraction muscles transversaux.
3) Parfois, le SNE (2%) envoie un influx au cerveau. Ainsi, la distension intestinale pourra activer le réflexe de satiété ou de défécation.
Qu’est-ce que la motricité interdigestive?
Contractions de l’estomac à l’iléon pendant la période de jeûne.
Expliquer le fonctionnement du CMM durant la motricité interdigestive.
CMM : contractions irrégulières et cycliques entre 2 repas.
Quelles sont les 3 phases du CMM?
1) NADA
2) contractions désorganisées/moyennes avant-arrière (brassage) entre 20-60 min.
3) contractions coordonnées, fortes (par motiline) (péristaltisme, propulsion pour nettoyer le tractus GI des aliments non digestibles/bactéries), dure 3-10 min.
Qu’est-ce que la motricité digestive (post-prandiale)?
Suite au repas : phase 2 CMM pour brassage et absorption.
Quel est le principe de base de la diarrhée?
Diminution de l’absorption ou augmentation de la sécrétion = augmentation du contenu intestinal = diarrhée
Vrai ou faux : boire beaucoup d’eau (>2L) pourrait forcément mener à une diarrhée.
Faux : l’intestin a la capacité d’augmenter son absorption jusqu,à 4-5L/jour.
Vrai ou faux : un polype villeux a/n du caecum est normalement asx VS un polype a/n rectum mène à une diarrhée incapacitnte
Vrai : A/n du caecum, les sécrétions peuvent être absorbée a/n du colon distal. VS le rectum n,a pas de chance de réabsorption.
Quelle est la cause principale d’une diarrhée aiguë?
Cause infectieuse (virale, bactérienne, parasitaire)
À partir de quand une diarrhée devient chronique?
> 3 semaines
Quelles sont les 2 grandes catégories de diarrhée osmotique et nommer quelques exemples?
- Malabsorption (insuffisance pancréatique, déficit dissaccharides, lipides/vitamines non digérés)
- Maldigestion (Mx coelique)
*** il y a aussi des produits non absorbables : ROH de sucres, mannitol, Mg, sulfates, phosphates, laxatifs, lactose PRN
Quel est le mécanisme d’une diarrhée osmolaire?
Ingestion d’un composé non ou mal absorbable = contenu devient hyperosmolaire = appel osmotique d’eau = diarrhée.
Souvent les selles liquides vont cesser en jeûne.
Quelle est la cause principale d’une diarrhée sécrétoire ?
Diarrhée aux sels biliaires (choléra)
Expliquer le mécanisme de la diarrhée sécrétoire.
* Maladie inflammatoire ou résection chirurgicale*
Malabsorption des sels biliaires par iléon = stimulation de la sécrétion colique = diarrhée.
Altération AMPc, GMPc ou voies de transport des ions intra-cellulaires (Ca) = sécrétion Cl induite par CFTR + inhibition transport Na-Cl = sécrétion H20, Na, Cl.
Vrai ou faux : dans une diarrhée sécrétoire, les selles liquides vont cesser au jeûne.
Faux, elles ne vont pas cesser.
Nommer des étiologies de diarrhée sécrétrice.
- Toxines (choléra, Shigella, C-diff)
- Adénome villeux
- Tumeur neuroendocrine (gastrinome, vipome)
- Médicaments (laxatifs)
- Résection iléo-caecale ou Mx de l’iléon terminal (Crohn)
- Vagotomie
Qu’est-ce que la diarrhée inflammatoire? Nommer des causes.
Inflammation :
- augmente perméabilité vasculaire/lymphatique
- érosion + ulcère muqueuse intestinale et colique
- transsudat protéines, liquides.
Causes :
- infectieuse (bactérie, parasite)
- inflammatoire (Mx crohn, colite ulcéreuse, Mx coeliaque)
CRP augmenté, leucocytose, Calprotectine fécale*
Qu’est-ce que la diarrhée de dysmotilité? Nommer des causes.
Diarrhée post-prandiale : activité motrice augmentée pour vaincre un obstacle au transit (sténose).
OU
transit augmenté par perte valvule iléocaecale.
Causes : SII, hormones (calcitonine, carcinoïde), nerf (vagotomie, DB), occlusion intestinale (néo, fécalome)
Nommer les principaux agents infectieux responsables des diarrhées infectieuses et leurs FDR.
VIRUS (courte durée < 72h):
- rotavirus (l’hiver dans les pays tempérés)
- Noravirus (intox alimentaire)
- Adénovirus, astrovirus (voie fecale-orale, aliments contaminés, voie respi)
BACTÉRIEN (<2-72h Vo) –> aliments mal cuits, mal conservés = disparait spontanément):
- S. auréus
- C. perfringens
- Bacillus cereus
BACTÉRIEN (>48h sanglant) –>Voyage, contamination
- Campylobacter jejuni (poulet contaminé et voyages)
- Salmonella (poulet)
- Shigella (voyage, très virulent)
- E. coli (SHU, eau contaminée)
- Yersinia Enterocolita (pays nordiques, bovins, porcs.)
C. diff. (ATB, hospit, IPP, IS)
Quels sont les 2 organes du GI qui ont le plus de bactéries?
Bouche et colon
Qu’est-ce qui permet au GI de se vider des bactéries superflues?
CMM phase 3. Tout mécanisme affectant le CMM (sténose, diverticules, résection, péristaltisme déficient, fistule colo-gastriue) peut mener à une pullulation bactérienne intestinale exagérée = infection
C’est quoi la maladie coeliaque?
Sensibilité au gluten = mécanisme immuns = inflammation intestinale = malabsorption des nutriments.
1% de la population (fréquent)
Expliquer la physiopatho de la maladie coeliaque
- prédisposition génétique ESSENTIELLE : HLA-DQ2 ou DQ8
- Réponse immunologique à la gliadine, une fraction du gluten soluble dans l’alcool. –> activation LT CD4 –> cytokines inflam cytotoxiques (TNFa, IF gamma) –> stimule les cellules immunes à attaquer l’entérocyte et les LB produisent des Ac (anti-transglutaminase, anti-gliadine)
Nommer des conditions associées à la maladie coeliaque
- dermatite herpétiforme (85%)
- Syndrome de down
- DB
- Déficience en IgA
- Syndrome de Turner
- Colite microscopique
- Maladies auto-immunes
Que voit-on a/n histologique dans la maladie coeliaque?
- Atrophie villositaire TOTALE
- Hyperplasie des cryptes
- Infiltration lympho-plasmocytaire de la muqueuse (disparait lors de l’arret du gluten)
Vrai ou faux : dans la maladie coeliaque, l’intestin proximal est plus atteint que l’intestin distal
VRAI car la concentration du gluten est plus élevée en proximal.
Nommer les Sx classiques de la maladie coeliaque
digestifs :
- diarrhée osmotique
- ballonnement
- selles stéatorrhéiques,
- inconfort abdo/dlr (surtout SII)
- Gaz/flatulences (nutriments digérées par les bactéries coliques en gaz)
Systémiques (déficit nutriments) :
- perte de poids et retard pondéral/croissance chez enfant,
- oedème
-anémie ferriprive
- atteinte neuro (polynévrite B12),
- ostéoporose (déficit Ca et vitamine D = signe de chvostek +),
- dermatite (IgA circulants)
- intolérance au lactose (atrophie villositaire = insuffisance dissaccharidase)
- insuffisance pancréatique
- colite microscopique
- Anomalie bilan hépatique (40%) (mx AI)
Vrai ou faux : l’intolérance au gluten est 5x plus fréquente que la maladie coeliaque
VRAI
Quelle est la forme atypique de la maladie coeliaque?
tableau discret, anémie, maladie osseuse, simple ballonnement abdo
Nommer 2 complications de la maladie coeliaque
- déficit nutritif, vitaminique
- développement néo
Comment confirmer un Dx de la maladie coeliaque?
Biopsie duodénale par OGD
Tests sériques
- Ac anti-transglutaminase (dégrade gliadine)
- Ac anti-endomysium
- Ac anti-gliadine (boff)
Test régime sans gluten, si amélioration des Sx = Dx clinique
Vrai ou faux : les néoplasies du grêle sont fréquentes
Faux : 2% des tumeurs digestives, 0,4% de toutes les néo.
Quelles sont les conditions pouvant être liées à l’adénocarcinome de l’intestin grêle?
- HNPCC
- polypose familiale dénomateuse
- Peutz-jegher
-Maladie de crohn - Maladie coeliaque
Quel est le site premier d’un lymphome primaire digestif?
estomac (75%), grêle (25%)
Quels sont les 2 types de lymphome digestifs primaires?. NOmmer un FDR pour chacun.
Type LB : immunosuppression, VIH
- Type LT : maladie coeliaque
L’intestin grêle est le site #1 métastatique de quel cancer?
Mélanome, néo poumon, néo sein
où se situe le plus souvent un adénome bénin dans le GI
ampoule de Vater
Nommer les manifestations cliniques des néo de l’intestin grêle
Dlr abdo, No, Vo, perte de poids (lymphome), rectorragie, anémie ferriprive, masse baod
Vrai ou faux : les néo du grêle ont un bon pronostic
FAUX : à l’apparition des symptomes, il est souvent trop tard.
Décrire les caractéristiques d’une tumeur neuroendrocrine
Provient des cellules neuroendocrines du tube GI, malin, très fréquent au pancréas.
Cellules rondes, uniformes avec granules sécrétoires + 5ht possible
Top 3 des sites fréquents des tumeurs carcinoides
iléon (30%), poumon (25%), appendice (20%), rectum/colon (10%)
Vrai ou faux : plus la tumeurs carcinoïde est grosse, plus il y a de chances qu’elles fassent des métastases
Vrai : 80% métastases quand > 2cm
Quelles sont les substances sécrétées dans une néo carcinoïde, ainsi que les Sx associés
- Sérotonine : diarrhée
- TGF beta : fibrose
- Histamine : bronchospasme
- Kinines/histamine : bouffées de chaleur
Nommer 3 autres néo neuroendrocines et leurs sx
- Gastrinome :(pancréas, duo) gastrine = ulcère, diarrhée, malabsorption
-Insulinome (pancres) : insuline = hypoglycémie - VIPome (pancreas) : diarrhée, pas de HCl, kypoK+
Nommer des causes d’hémorragies digestives venant de l’intestin grêle
Néo, désordres congénitaux/systémiques, angiectasie (40%»»), malfo artério-veineuse, ectasie vascu
Décrire le diverticule de Meckel et son rôle pathologique
malformation intestinale la plus fréquente en clinique.
- 2% population
- 2H : 1F
- à 2 pieds de la valvule iléo-caecale
- mesure 2 pouces
- pathologique chez 2% de sporteurs
- La majorité des cas sont des enfants de <2 ans
Sx : rectorragies, dlr abdo, intussuception, pseudo appendicite
Est-ce que je vais réussir l’examen?
YAS GURL!!!!!
