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Examen 2-6 > App 3 > Flashcards

App 3 Flashcards

1
Q

Cellule principale ses quoi

A

Cellule dans le fondus qui sécrète la pepsinogene

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Q

A quoi sert la pepsinogene

A

sert à la digestion des protéines, le milieux acide de l’estomac provoque la conversion de pepsinogène en sa forme active la pepsine qui va entamer la dégradation initiales des protéines

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3
Q

Ses quoi les cellules pariétales :

A

sécrète le facteur intrinsèque, l’acide chlorhydrique, l’eau
Facteur intrinsèque : nécessaire à l’absorption de la cobalamine (vitamine B12) dans l’intestin grêle
Vit. B12 : nécessaire à la croissance et la maturation des globules rouge

Dans le fondus

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4
Q

Si les cellules pariétales sont détruite :

A

il n’y a plus de facteur intrinsèque pour absorber la vit. B12 par l’iléon, les GR ne seront pas matures, donc il ne vont pas bien faire leur rôle se qui va causer des problème d’anémie.

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5
Q

Cause de la gastrite

A

Causée par un bris de la barrière muqueuse gastrique (elle protège le tissu gastrique de la corrosion de l’acide chlorhydrique et de la pepsine)

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6
Q

Facteur de risque de la gastrite :

A

Aspirine
Corticostéroïde
AINS
Alcool
Aliment épicé
H.pylori
Radiothérapie
Tabagisme
Stress
Brûlure d’estomac

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7
Q

Comment les AINS et les l’acide acétylsalicylique augmente les risques de gastrite :

A

exercent un effet irritant directe sur la muqueuse gastrique. En inhibant la synthèse des prostaglandines qui protège la muqueuse

Irritant direct sur la muqueuse gastrique

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8
Q

Comment l’alcool augmente les risque de gastrite :

A

entraine des lésions épitéliale superficielle = destruction de la muqueuse = œdème = qui peuvent conduire à une gastrite chronique

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9
Q

physiopathologie de la gastrite aiguë et chronique.

A

bris de la barrière muqueuse gastrique (elle protège le tissu gastrique de la corrosion de l’acide chlorhydrique et de la pepsine) = l’acide et la pepsine peuvent se répandre dans la muqueuse = entraine un œdème tissulaire, la rupture de la paroi capillaire, l’écoulement de plasma dans la lumière gastrique et souvent une hémorragie

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10
Q

Manifestation gastrique chronique et aigue : 5

A

NO/VO
anorexie
douleur épigastrique
sensation de plénitude
anémie pernicieuse.

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11
Q

comment la gastrite entraine l’anémie pernicieuse (carence en vitamine B12).

A

Gastrite chronique = perte de cellules pariétales = perte du facteur intrinsèque (essentiel à l’absorption de la cobalamine) = nuit à l’absorbation de la cobalamine (essentielle à la croissance et maturation des GR) = carence en cobalamine (Vit. B12)= anémie pernicieuse

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12
Q

A quoi sert la Oesophago-gastro-duodénoscopie (OGD)

A

pour déterminer la source d’hémorragie digestive haute
Permet une visualisation directe de l’œsophage, l’estomac, et de la portion supérieure du duodénum avec un endoscope

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13
Q

Surveillance pré-op et post-op pour OGD

A

Avant examen : NPO, examen de labo important : INR/TCA, enlever prothèse dentaire, CIV x 2

Après examen : etat de sédation, fréquence respiratoire, SAT, reflex de déglutition, lève se sentir ballonner : ses normale, surveiller signe de perforation

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14
Q

Traitement gastrite aiguë

A

Objectif du traitement = élimination de la cause et prévention
favoriser le repos
NPO
perfusion I.V pour éviter la déshydratation
antiémétique/antiacide
TNG

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15
Q

Traitement gastrite chronique

A

Éliminer la cause précise
Modification du style de vie : manger de la nourriture moins irritante, diminuer l'alcool, tabagisme, prendre des antiacides après les repas, prendre plus souvent des petits repas légers pour diminuer l’irritation.

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16
Q

Pertinence dun TNG lors de gastrite

A

Quand lestomac se vide de ses sécrétions gastrique, la douleur diminue et la guérison commence, si Pte nauséeux = diminue les no

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17
Q

Ses quoi un l’ulcère peptique.

A

l’érosion de la muqueuse du tractus gastro intestinal due à l’action digestive de l’acide chlorhydrique et de la pepsine (œsophage, estomac ou duodénum)

18
Q

Cause la plus fréquente de l’ulcère peptique (estomac ou duodénum)

A

H. Pylori : sa altère la sécrétion gastrique et sa forme une lésion sous forme d’ulcère, traiter avec la trithérapie

19
Q

Physiopathologie ulcère peptique :

A

Facteur de risque (H.pylori,AINS,Aspirin,alcool...) = rupture de la barrière muqueuse = rétrodiffsion de l’acide chlorhydrique dans la muqueuse = destruction des cellules de la muqueuse = augmentation histamine = augmengete secretion d’acide chlorhydrique et de pepsine = agmente l’érosion + destruction vaisseau sanguin + saignement = ulcération

20
Q

Pourquoi les AINS et aspirin augmente le risque d’ulcère :

A

l’acide acétylsalicylique (Aspirine) et les AINS, inhibent la synthèse des prostaglandines, augmentent la sécrétion acide et perturbent l’intégrité de la barrière muqueuse.

21
Q

Pourquoi les corticostéroïdes augmente le risque d’ulcère peptique

A

corticostéroïdes interfèrent avec le renouvellement cellulaire et diminuent l’effet protecteur de la muqueuse.

22
Q

Comment les HDV augmente le risque ulcère peptique : 3

A

Alcool/café : stimule la sécrétion acide gastrique et cause des lésions aigues de la muqueuse
Tabac : diminue cicatrisation
Stress : diminue cicatrisation

23
Q

Ulcère gastrique s/s:

A

Lésion : superficielle, forme ronde et bord régulier
Emplacement : surtout dans l’antre, corps et le fondus
Manifestation: Tension cuisante ou gazeuse dans la région épigastrique gauche haute, au dos et au haut de l’abdomen
• Douleur 1-2h suivant le repas, dlr augment a l’alimentation
• Nausées et vomissements occasionnels, perte de poids

24
Q

Ulcère duodénal s/s :

A

Lésion : Pénétrante, déformation du duodénum
Manifestation : Crampes cuisantes, sensation de pression douloureuse au creux épigastrique et au haut de l’abdomen ; dorsalgie en cas d’ulcère postérieur
Douleur 2-4h suivant le repas
Nausées et vomissements occasionnels

25
Q

Ses quoi le syndrome de chasse

A

résection chirurgicale d’une grande partie de l’estomac et du pylore = grand quantité de chyme se déverse dans l’intestin = liquide hypertonique = attirer le liquide dans la lumière intestinale = baisse du volume plasmatique + distension de la lumière intestinale + accélération du transit intestinal = sudation, palpitation, bourboring, selle liquide ++, étourdissement, sensation de plénitude

26
Q

Thérapie nutritionnelle syndrome de chasse : 5

A

But : Ralentir le passage des aliments dans l’intestin, Maîtriser les symptômes du syndrome de chasse
- Répartir l’alimentation en six repas légers pour éviter la surcharge intestinale.
- Boire très peu de liquides aux repas
- boire au moins de 30 à 45 minutes avant ou après afin d’éviter la distension ou la sensation de plénitude.
- Adopter une diète riche en protéines et en lipides
- Éviter les desserts à haute teneur en sucre

27
Q

Rx pour l’ulcère peptique : 4

A

- Antiacide : neutralisation de l’acidité gastrique ; liaison aux phosphates dans le tractus GI qui sont éliminés
- Antiulcereux : formation d’un complexe chimique se fixant au cratère ulcéreux, absorption de la pepsine, forme une pâte qui adhère à l’ulcère
- Inhibiteurs de la pompe à protons : Diminue la sécrétion d’acide chlorhydrique et de pepsine
* - Antagoniste des récepteurs H2 de l’histamine : favorise la cicatrisation de la muqueuse en inhibant les récepteurs de l’histamine ce qui inhibe la secretion d’acide gastrique

28
Q

complications de l’ulcère peptique : 3

A

Péritonite : douleur soudaine et intense qui surgit dans le haut de l’abdomen et se répand dans tout l’abdomen, irradie dans le dos, rien soulager, abdomen devien rigide +++

- Obstruction du défilé gastrique : gêne ou une douleur qui augmentent a la fin de la journée au fil du remplissage et de la dilatation de l’estomac, constipation, anorexie, vomissement en jet procure un soulagement, avec le temps l’estomac se dilate et peut devenir visible dans le haut de l’abdomen
- hémorragie :

29
Q

Enseignement pour ulcère peptique : 4

A

- eviter aliments épicés ou des aliments acides
- abandonner tabac/alcool
- ne pas prendre de médicaments en vente libre
- ne pas changer de marque d’antiacide, d’antagoniste des récepteurs H 2 de l’histamine ou IPP

30
Q

caractéristiques du saignement artériel.

A

Saignement soutenu, rouge vif, plus que 1500 ml

31
Q

différentes formes d'hémorragie digestive haute

A

Saignement manifeste : hematemese (vo teinter de sang rouge vide ou foncé), méléna (selle noire goudronneuse)
- saignement occulte : petite quantité de sang dasn les selles, vo, expecto sang changer la couleur

32
Q

lien entre l’ulcère peptique et l’hémorragie digestive haute : 10

A

Facteurs de risque : rupture de la barrière des muqueuse : rétrodiffusion d'acide dans la muqueuse : destruction des cellules de la muqueuse : stimule la libération d’histamine + augmentation de la sécrétion d’acide chlorhydrique et de pepsine : aggrave l’érosion : ulcération : destruction de vaisseau sanguin : saignement : peut se compliquer en hémorragie

33
Q

manifestations cliniques du choc hypovolémique : 9

A

Peau pâle, Froide et moite
Respiration rapide et superficielle
Tachycardie
Pouls faible
HTO
Retour capillaire + lent
Somnolence

34
Q

soins d’urgence) lors d’une hémorragie digestive haute : 5

A

Lit et semi folwer : pour que le vo soit bien expulser
CIV x2
O2
Diurèse (atteint rénal) : sonde urinaire, si choc hypovolemique = diminution delà diurèse

35
Q

But des IPP lors d’hémorragies haute digestive :

A

Diminue sécrétion gastrique acide chlorhydrique = éviter que l’acide altère la fonction plaquettaire et la stabilité du caillot = améliore la fonction plaquettaire en diminuant la sécrétion d’acide chlorhydrique = arrête le saignement plus vite

Quand le milieux est très acide, sa altérer la fonction plaquettaire

36
Q

But de l’endotherapie :

A

But = utiliser pour arrêter le saignement/hémorragie

37
Q

lien entre la gastrite, l’ulcère peptique, l’hémorragie digestive et l’anémie ferriprive et pernicieuse

A

- Hémorragie = perte de sang = diminution de HB + GR = anémie ferriprive
- Si gastrite ou ulcère = érosion de la muqueuse = absence du facteur intrinsèque = diminution absorption Vit. B12 = anémie pernicieuse

38
Q

Manifestation de l’anémie :

A

- Pâleur de la peau = baisse du taux d’hémoglobines dans le sang et de l’apport sanguin aux tissus cutanées
- Ictère = attribuables à l’hémolyse des GR, ce qui cause une hausse de la concentration sérique de bilirubine
- Prurit = hausse des sels biliaires dans la concentration sérique et les tissus s/c

39
Q

manifestations cliniques de l’anémie sévère en lien avec le système cardiovasculair : 2

A

- Tachycardie = pour maintenir le débit cardiaque et la VES
- DRS = apport insuffisant en O2 au cœur lors d’angine ou infarctus du myocarde

40
Q

analyses de laboratoire en lien avec l’anémie : bilan martial/ferrique

A

3 choses dans le bilan : sert à évaluer l statue en fer
Feritine : protéine de stockage dans le foi, rate et moelle osseuse
Transférrine : protéine de transport, de l’instinct au site d’en magasinage
Fer sérique : fer qui est lier a la transferrine

41
Q

Cause de l’anémie ferriprive : 3

A

- Apport alimentaire inadéquat
- Malabsorption du fer : causée par une affection duodénale détruisant ou altérant la surface d’absorption, car le fer est absorbé par le duodénum
- Saignements : les pertes menstruelles + IRC et hémodialyse à long terme requirent bcp de prélèvement sanguin entrainant des pertes de sang

42
Q

Cause anémie mégaloblastique :

A

Causer par la carence en Vit. B12

Examen 2-6 (1 decks)

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