Apoptose Flashcards
Apoptose
Célula se programa p morrer
Evita inflamação
célula se encolhe em brotos de citoplasma, em corpos apoptóticos, que são fagocitados por macrófagos. Nutrientes são aproveitados por células vizinhas
Ocorrência natural da apoptose
embriogênese, renovação celular, eliminação de linfócitos autorreativos, eliminação de neutrófilos ao termino de resposta inflamatória.
Ocorrência patológica da apoptose
lesão do DNA, acumulo de proteínas anormalmente dobradas, infecções, atrofia após obstrução de ductos
Aspectos morfológicos da apoptose
Célula encolhe, citoplasma eosinofilico, condensação a cromatina que ficam na face interna da membrana nuclear, corpos apoptóticos não muito bem vistos, membrana plasmática intacta
Tamanho celular reduzido
Apoptose
tamanho celular aumentado tumefacao
Necrose
Nucleo fragmentada
Apoptose
Membrana plasmática intacta
Apoptose
Membrana plasmática rompida
Necrose
Conteúdo celular intacto
Apoptose
Digestão enzimática pode extravasar da célula
Necrose
Sem inflamação
Apoptose
Inflamação frequente
Necrose
Papel fisiológico e patológico
Apoptose
Papel patológico finalização de lesão celular irreversível
Necrose
Qual é uma das formas da célula se preparar para morrer na Apoptose
Evitar a inflamação
Onde ocorra condensação da cromatina
Apoptose
Na apoptose a membrana plasmática esta
Intacta
O que ocorre apoptose
Não ativa inflamação
Quebra de corpos apoptoticos
não provoca Quimiotaxia
retração cellular
O que é membrana nuclear forma evaginações contendo cromatina condensada?
Corpos apoptoticos
O que é a morte programada da célula na qual a célula não sofre autolise…?
Apoptose
aspectos microscópicos da apoptose ?
Retração celular. - Citoplasma mais eosinofílico (compactação de organelas). - Condensação da cromatina. - Membrana plasmática intacta. - Formação de corpos apoptóticos (corpúsculos eosinofílicos e basofílicos).
Via intrínseca da apoptose
Leva ao aumento de permeabilidade mitocondrial e liberação de moléculas pró apoptóticas no citoplasma.
Via extrínseca da apoptose
Envolve a ativação de receptores de morte (TNFR1, Fas) localizados na membrana plasmática.