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Pato > Aparato Urinario > Flashcards

Aparato Urinario Flashcards

1
Q

Anomalias congênitas: cuales son

A
  1. Agenesia
  2. Aplasia
  3. Hipoplasia
  4. Rinon en herradura
  5. Ureter doble
  6. Rinon poliquistico infantil
  7. Enfermedad poliquistica renal adulta
  8. Rinon en esponja medular
  9. Ectopia renal
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Q

Anomalias congênitas: agenesia que es

A
  1. Ausência de rinon
  2. No hay brote embrionarios
  3. Puede ser unilateral donde ocurre una hipertrofia compensatoria del lado contralateral
  4. O puede ser bilateral - incompatível con la vida
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3
Q

Anomalias congênitas: aplasia que es

A
  1. Se observa pequeños riñones no funcionales

2. Hay brote pero no hay desarrollo

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4
Q

Anomalias congênitas: hipoplasia que es

A
  1. Estan formados por 6 o menos pirâmides de malpighi con corteza superpuesta
  2. Se diferencia de un rinon atrófico por la presencia de cicatrices
  3. Puede presentar oligomeganefronas - escasos glomerulos aumentados de tamaño
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5
Q

Anomalias congênitas: rinon en herradura que es

A
  1. Los riñones están fusionados, generalmente en los polos inferiores
  2. Los ureteres pueden presentar obstrucción (urectasia) aumentando el riesgo de pielonefritis
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6
Q

Anomalias congênitas: ectopia renal que es

A
  1. El rinon ectopico esta en la pelvis, ocurre por el fracaso del rinon fetal para migrar hacia el flanco
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7
Q

Anomalias congênitas: vaso polar que es

A
  1. La arteria polar se origina directamente en la aorta
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8
Q

Anomalias congênitas: rinon poliquistico infantil que es

A
  1. Puede ser uni o bi lateral
  2. En las bilaterales el RN muerre al nascer por IR (anúria)
  3. RN presenta fácies de POTTER (alteraciones trópicas en piel, arrugas en la cara, aumento de pliegues, micrognatia)
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9
Q

Anomalias congênitas: enfermedad poliquistica renal adulta que es

A
  1. Clinicamente asintomático
  2. En la 4 década puede presentar
    Hematúria
    Dolor lumbar
    HTA
    IR - etapa terminal
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10
Q

Anomalias congênitas: rinon en esponja medular que es

A
  1. Malformación asintomática
  2. Se ven pequenos quistes, revestidos de epitelio cilíndrico en medula renal
  3. Predispone a litiasis e infecciones
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11
Q

Diferencia entre nefroesclerosis hipertensiva benigna y maligna

A
  1. Ambas son trastornos circulatorios
  2. La benigna solo el rinon esta afectado
  3. La maligna + organos estan afectados
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12
Q

Trastornos circulatorios: ateroesclerosis de la arteria renal

  1. Como se presenta
  2. Como esta la función renal
  3. Como se ve el rinon
A
  1. Se manifesta por la presencia de infartos, con zona de atrofia cortical y medular. La isquemia cronica lleva a hipertensión renovascular
  2. Fx renal conservada por hipertrofia compensatoria
  3. El rinon esta disminuido de tamaño, con granulaciones irregulares en la superficie externa, que corresponde a cicatrices
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13
Q

Trastornos circulatorios: arterioesclerosis de arteríolas aferentes y interlobulillares

  1. Como se ve el rinon
  2. De que patologia se acompaña
A
  1. Determina atrofia renal, con superficie granulosa de coloración rojiza. Hay disminución de parênquima, con dilatación de la pelvis urinaria y de los cálices
  2. Se acompaña de HTA benigna, 60 % es hipertensión arteríolas aferente
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14
Q

Nefroesclerosis hipertensiva benigna

Que patologias pueden llevar a ese cuadro

A
  1. Ateroesclerosis de la arteria renal

2. Arterioesclerosis de arteríolas aferentes y arterias interlobulillares

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15
Q

Nefroesclerosis hipertensiva benigna

  1. Puede se complicar con
  2. Clinicamente se presenta con
A
  1. IRC

2. Proteinúria

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16
Q

nefropatia hipertensiva maligna

1. Epidemiologia

A
  1. Potencialmente mortal

2. Afecta mas varones arredor de 40 anos

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17
Q

nefropatia hipertensiva maligna

1. Definición

A
  1. Hipertensión arterial diastólica superior a 130 mmHg
  2. Câmbios vasculares en retina, papiledema
  3. Deterioro de la fx renal
  4. Pacientes presentan cefalea, trastornos visuales, encefalopatia, hematuria y proteinúria
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18
Q

nefropatia hipertensiva maligna

1. Como se ve el rinon macroscopicamente

A
  1. Tamaño normal
  2. Puntillado hemorragico
  3. Aspecto en picado de pulgas
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19
Q

nefropatia hipertensiva maligna

1. Como se ve microscopicamente el rinon

A
  1. Las lesiones vasculares se caracterizan por arteriolitis necrotizante aguda
  2. Esclerosis concéntrica en catafila de cebolla
  3. Proliferación de la intima en las arteríolas aferentes e interlobulillares
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20
Q

nefropatia hipertensiva maligna

1. Complicaciones que llevan a muerte

A
  1. IRC
  2. Hemorragia cerebral
  3. Insuficiência cardíaca
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21
Q

nefropatia hipertensiva maligna

1. Patogenia

A
  1. Início con una lesión en la pared de los vasos, por algún mecanismo inmunológico
  2. Esta lesión determina un aumento en la permeabilidad a las protienas y al fibrinogeno
  3. Estes se depositan en la pared de la arteria y desencadenan un mecanismo de coagulación
  4. Hay coagulación intravascular lo que determina la hiperplasia en catafila de cebolla
  5. Hay hemolisis lo que lleva a anemia -> anemia hemolítica microangiopatica (AHM)
22
Q

ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPATICA

Enfermedades renales asociadas

A
  1. Sindrome urêmico hemolítico infantil
  2. Sindrome hemolítico del adulto
  3. Púrpura trombotica trombocitopatica
23
Q

Causas secundarias de HTA

A
  1. HTA nefrogena
  2. HTA cardiovascular
  3. HTA endocrina
  4. HTA neoplasica
24
Q

Causas secundarias de HTA, nefrogena

A

 Estenosis de arteria renal (Riñón de Goldblatt)
(Mas comun)

 Ateroesclerosis de la renal

 Aneurisma ateroesclerótico

 Ateroembolia renal

 Poliquistosis renal

 Hidronefrosis

 Tumores renales

 Pielonefritis crónica

 Síndrome Nefrítico

 GNPD

 Nefritis Lúpica

 DBT, PAN, ESP.

25
Q

Glomerulonefritis

Definición

A
  1. Patologia renal inflamatoria
  2. Son glomerulopatias bacterianas
  3. Ocurren por un mecanismo inmunológico por depósitos de inmunocomplejos
26
Q

Glomerulonefritis

Como se subdividen de acuerdo con el sector afectado

A
  1. Glomerular

Glomerulonefritis (GN) o glomerulopatias (cuando tambien esta danado el resto del rinon y intersticio renal)

  1. Intersticial

Nefritis, pero con el tiempo también se lesionan vasos, glomerulos, túbulos. Lo mas correcto es hablar en pielonefritis

27
Q

Glomerulonefritis: se clasifican de acuerdo con los glomerulos afectados en

A
  1. Focal
    Menos de 50 % de glomerulos afectados
  2. Difuso
    Mais de 80 % de glomerulos afectados

A su vez tanto la focal como la difusa pueden ser:

  1. Segmentarías
    Lesión en una parte del glomérulo
  2. Global
    Lesion en la totalidad del ovillo glomerular
28
Q

Sindrome nefritico

A
  1. Hematúria
  2. HTA
  3. Proteinúria menor a 3 g/dia
  4. Edema localizado
  5. Oligúria (por la hipovolemia, disminuye el flujo sanguineo renal, y lleva a retención de H2O Y Na. Hay alteraciones en la mb basal y en los pedicielos)
29
Q

Sindrome nefrotico

A
  1. Proteinúria mayor de 4 g/ dia
  2. Anasarca
  3. Hipoalbuminemia
  4. Hiperlipidemia secundaria
  5. Lipiduria
30
Q

Si hay proliferación de células endoteliales, epiteliales y mesangiales, provoca ….

A

Hematúria y sindrome nefritico

31
Q

Si hay proliferación de membrana basal, matriz mesangial y podocitos, provoca….

A

proteinuria y síndrome nefrótico.

32
Q

Diagnóstico enfermedades glomerulares

A
  1. La biopsia me permite dx en la mayoría de los casos
Algoritmo dx: 
Clinica 
Laboratório 
- Niveles séricos de urea nitrogenada y creatinina, Filtrado Glomerular, Sedimento Urinario
Imagenología
33
Q

Síndrome de Goodpasture: que es

A
  1. Es una GNPD aguda ocasionada por Ac antimembrana basal glomerular y alveolar.
  2. Hay necrosis de glomérulos (hematuria e IRA) y de alvéolos (hemorragia pulmonar masiva (hemoptisis).
  3. Es de curso generalmente fatal.
34
Q

Síndrome vasculítico pulmonar renal: que es

A
  1. Está causado en 80% de pacientes con glomerulonefritis por ANCA asociada con vasculitis pulmonar.
  2. Se presenta con mayor frecuencia que el Sme. de Goodpasture, con hemorragia pulmonar y manifestaciones sistémicas.
35
Q

Esclerosis y fibrosis: cuales son las diferencias en las patologías renales

A

Esclerosis:

  1. Se debe al aumento de mesangio y de membrana basal
  2. Tiñe de azul débil con Tricrómico de Masson
  3. Pas +

Fibrosis:

  1. Formada por colágeno
  2. Tiñe Azul intenso
  3. Pas -

La fibrosis se puede observar en:
 semilunas fibroepiteliales
 ateroesclerosis
 fibrosis intersticial

Ojo: En cualquier otro órgano que no sea el riñón, los términos esclerosis y fibrosis pueden utilizarse indistintamente como sinónimos.

36
Q

Glomerulonefritis primaria se subdividen en:

A
  1. Proliferativa

2. No proliferativa

37
Q

Glomerulonefritis primaria proliferativa: cuales son

A
  1. Glomerulonefritis proliferativa difusa o predominantemente endotelial.
  2. Glomerulonefritis Rápidamente Evolutiva o predominantemente epitelial o subaguda.
  3. Glomerulonefritis Membrano Proliferativa (Mesangio capilar), o hipocomplementémica.
  4. Glomerulonefritis Proliferativa Focal o predominantemente mesangial.
38
Q

Glomerulonefritis primaria proliferativa: Glomerulonefritis proliferativa difusa o predominantemente endotelial. GNPD

  1. Como se ve macroscopicamente
  2. Como esta la afectación de los glomerulos
  3. M.O
  4. M.E
  5. Clinica
A
  1. Macroscopía: aspecto “picado de pulgas”.
  2. Difusa
  3. M.O - Con IF depósitos con patrón granular
  4. M.E - Depósitos electrodensos subepiteliales forma de “jorobas” postestreptocócccica. Depósitos subendoteliales (LES)
  5. Clinica - Síndrome Nefrítico, puede llevar a IRA, GNC o GNRE.
    En niños 85% curación total en 4-6 meses, 4% muere en IRA y 1% pasa a GNC.
    En adultos 60% se recupera, el resto pasa a GNC o GNRE.
39
Q

Glomerulonefritis Rápidamente Evolutiva o predominantemente epitelial o subaguda. GNRE

  1. Como se ve macroscopicamente
  2. Como esta la afectación de los glomerulos
  3. M.O
  4. M.E
  5. Clinica
A
  1. Se ve en GNPD, LES, PAN, púrpura de Henoch-Schönlein, Goodpasture y ANCA
  2. DIFUSA
  3. M.O - Semilunas epiteliales y fibroepiteliales. Proliferación de células de hoja parietal de la cápsula de Bowman.
    Fibrina
    Con IF depósitos con patrón lineal.
4. M.E - Depósitos de IgG, fibrinógeno y C3 en Mb.
I Ac anti Mb.
II inmunocomplejos.
III pauciinmune
Se asocia ANCA
  1. Clinica - Síndrome Nefrítico.
    Lleva a la muerte en pocos meses por IR (uremia) si no se hace diálisis o trasplante renal.
40
Q

Glomerulonefritis Membrano Proliferativa (Mesangio capilar), o hipocomplementémica. GNMP

  1. Como se ve macroscopicamente
  2. Como esta la afectación de los glomerulos
  3. M.O
  4. M.E
  5. Clinica
A
  1. I subendoteliales II en lámina densa III intramembranosos
    Se ve doble mb

2.DIFUSA

  1. M.O - Hipercelularidad mesangial.
    Depósitos de matriz mesangial en la Mb, que se duplica “en riel” o doble contorno
    Con IF, se observan depósitos granulares.
  2. M.E
  3. Clinica - Síndrome Nefrótico con componente nefrítico.
    Hematuria leve a marcada.
    Puede ir a IR.
    Mal pronóstico, en especial la variante III.
41
Q

Glomerulonefritis Proliferativa Focal o predominantemente mesangial. GNPF

  1. Como se ve macroscopicamente
  2. Como esta la afectación de los glomerulos
  3. M.O
  4. M.E
  5. Clinica
A
  1. En Enfermedad de Berger (por depósitos de IgA), por depósitos de IgM, en púrpura Henoch-Schönlein, PAN, Endocarditis bacteriana, Wegener, idiopática.
  2. FOCAL
  3. M.O
  4. M.E
  5. Clinica - Buena evolución en general.
    Hay hematuria sin HTA.
    Proteinuria Síndrome Nefrótico.
42
Q

GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS - NO PROLOFERATIVAS:

CUALES SON

A
  1. Glomerulonefritis de cambios mínimos.
  2. Glomerulonefritis de cambios mínimos y aumento de la matriz mesangial
  3. Glomerulonefritis membranosa Idiopática.
  4. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria o glomerulopatía esclerosante primaria.
43
Q

GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS - NO PROLOFERATIVAS:

Glomerulonefritis de cambios mínimos. GNCM

A
  1. Es Focal

2.MO - Al MO prácticamente no se observan alteraciones.
Leve vacuolización en TCP por resorción de lipoproteínas.

  1. ME - Pérdida de las prolongaciones de los podocitos.
    Hay disfunción de las células T.
    Proteinuria selectiva.
  2. Clinica - Proteinuria selectiva (MAS DE 4 G/ DÍA)
    (se pierden proteínas de bajo PM).

Es la causa más común de Síndrome Nefrótico en niños!!

Pronóstico excelente (esteroides). Sobrevida a 10 años 90%.

44
Q

GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS - NO PROLOFERATIVAS:

Glomerulonefritis de cambios mínimos GNCM VARIANTE

A
  1. Glomerulonefritis de cambios mínimos y aumento de la matriz mesangial.
  2. Es más focal que la gncm.
  3. Clinica - Sme. Nefrótico proteinuria más alta que la anterior.
45
Q

GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS - NO PROLOFERATIVAS:

Glomerulonefritis membranosa Idiopática GMN

A
  1. Asociada con AgHBs, sífilis, tratamiento con sales de oro, Hg, penicilamina, LES, tumores de pulmón y colon.
  2. Es Difusa
  3. MO - Engrosamiento irregular de la Mb
    Con técnica de metenamina plata se observa imagen “en espícula”.
  4. ME - Podocitos sin sus prolongaciones. Presenta depósitos electrodensos de IgG y C ́.
  5. Clinica- En jóvenes y en la edad media de la vida.
    No responde a corticoides. Pronóstico regular. Sobrevida 40% a 10 años en adultos.

Es la causa más común de Síndrome Nefrótico en adultos!!

46
Q

GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS - NO PROLOFERATIVAS:

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria o glomerulopatía esclerosante primaria. GEF

A
  1. Focal Segmentaria
  2. MO - Esclerosis glomerular (PAS +) ↑ de mesangio
    ↑ de MB
  3. CLINICA - Sme. Nefrótico
    Frecuente HTA
    Hematuria y proteinuria no selectiva.
    Sobrevida 50% a 10 años.
47
Q

GLOMERULOPATIAS SECUNDÁRIAS: CUALES SON

A
  1. LES
  2. Diabetes
  3. Diabetes
  4. Amiloidosis
  5. Púrpura de Henoch- Schönlein
  6. SHU
  7. Mieloma multiple
  8. Gota
48
Q

GLOMERULOPATIAS SECUNDÁRIAS: LES

A
  1. La OMS clasifica la nefropatía lúpica en 6 CLASES
  2. La nefropatía lúpica tiene períodos de actividad y de cronicidad cuyo diagnóstico sirve para evaluar el pronóstico.
  3. Las de peor pronóstico son clases III y IV. En la actualidad utilizando inmunosupresión sólo 25% de pacientes con GN IV van a IR en 5 años.
49
Q

GLOMERULOPATIAS SECUNDÁRIAS: diabetes

A
  1. Específica:
    GEN Glomérulo Esclerosis Nodular de Kimmelstiel-Wilson (patognomônica)
  2. Sugestivas de dbt:
    GED Glomérulo Esclerosis Difusa, gota capsular, gorro de fibrina, Arterioloesclerohialinosis.
  3. Inespecíficas:
    ateroesclerosis, arterioloesclerosis, aneurisma capilar, fibrosis periglomerular, infiltrado intersticial, glomérulos “en oblea”, necrosis papilar y pielonefritis.
50
Q

GLOMERULOPATIAS SECUNDÁRIAS: amiloidosis

A
  1. Depósitos segmentarios, nodulares y difusos.
  2. La amiloidosis AA se ve en AR, Lepra y TBC.
  3. La amiloidosis AL se asocia a mieloma múltiple.
  4. Presenta síndrome nefrótico e insuficiencia renal.
51
Q

GLOMERULOPATIAS SECUNDÁRIAS: Púrpura de Henoch- Schönlein

A
  1. Erupción cutánea, dolores articulares, cólicos abdominales.
  2. Es la vasculitis más común de la infancia, con depósitos de inmunocomplejos de Ig A.
52
Q

GLOMERULOPATIAS SECUNDÁRIAS: SHU

A
  1. Anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia, necrosis cortical bilateral, convulsiones, irritabilidad, hipertensión endocraneana e IRA.
  2. El SHU es la causa más común de IRA de la infancia.
  3. El SHU es causado por cepas de Escherichia coli productoras de la toxina de Shiga que se ingieren con alimentos contaminados (hamburguesas mal cocidas)

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