Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Mikrobiologia > Antybiotyki > Flashcards

Antybiotyki Flashcards

1
Q

ß-laktamazy - mechanizm działania

A

Inaktywacja białek PBP, które są transpeptydazami, transglikozydazami, karboksypeptydazami, biorącymi udział w syntezie ściany bakterii.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

ß-laktamy - mechanizmy oporności (tylko typy, są 4)

A
  1. synteza ß-laktamaz (oporność enzymatyczna) – podstawowy mechanizm oporności większości bakterii Gram-ujemnych
  2. zmiana, zastąpienie lub nadprodukcja miejsca docelowego antybiotyku (oporność receptorowa) – podstawowy mechanizm oporności większości bakterii Gram-dodatnich (np. Streptococcus, Staphylococcus, Enterococcus)
  3. brak wnikania antybiotyku – np. w wyniku mutacji białek błony zewnętrznej (bakterie G–)
  4. aktywne usuwanie przez białka RND
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Penicyliny (6 typów z przedstawicielami)

A

(nieaktywne wobec Enterobacteriaceae i Pseudomonas):

  1. penicyliny naturalne pozajelitowe – benzylpenicylina
  2. peicyliny naturalne doustne – fenoksymetylopenicylina
  3. penicyliny przeciwgronkowcowe – oksacylina, metycylina
  4. aminopenicyliny – amoksycylina, ampicylina (nieaktywna wobec Pseudomonas sp.)
  5. karboksypenicyliny – tikarcylina
  6. acylureidopenicyliny – piperacylina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Cefalosporyna I generacji, doustna, nieaktywna wobec P. aeruginosa to:

A

cefaleksyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Dwie cefalosporyny II generacji, pozajelitowe, nieaktywne wobec P. aeruginosa to:

A

cefamandol i cefuroksym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Dwie cefalosporyny III generacji, pozajelitowe, nieaktywne wobec P. aeruginosa to:

A

cefotaksym i ceftriakson

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Dwie cefalosporyny III generacji, pozajelitowe, aktywne wobec P. aeruginosa to

A

cefoperazon i ceftazydym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Cefalosporyna IV generacji, pozajelitowa, aktywna wobec P. aeruginosa to

A

cefepim

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Dwie cefalosporyny V generacji, pozajelitowe, aktywne wobec P. aeruginosa, MRSA i MRCNS to

A

ceftobiprol i ceftarolina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Podział Williamsa cefalosporyn, cefamycyn i karbacefemów obejmuje

A

grupa 0 – doustne I i II generacji i doustne karbacefemy
grupa 1 – pozajelitowe I generacji
grupa 2 – pozajelitowe II i III generacji nieaktywne wobec P. aer)
grupa 3 – pozajelitowe III i IV generacji aktywne wobec P. aer)
grupa 4 – cefamycyny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

cefamycyny – jak się je podaje i 1 przedstawiciel

A

pozajelitowo. cefoksytyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

karbapenemy – przedstawiciele i ich sposób podawania

A

imipenem, meropenem, ertapenem i doripenem pozajelitowe, tebipenem doustny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

wymień ß-laktamy

A
  1. penicyliny
  2. cefalosporyny
  3. cefamycyny
  4. karbapenemy
  5. karbacefemy
  6. oksacefemy
  7. penemy
  8. tribaktamy
  9. inhibitory ß-laktamaz zaliczane do ß-laktamów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Inhibitory ß-laktamaz. Które są zaliczane do ß-laktamów, które nie. Wobec jakich ß-laktamaz są aktywne, wobec jakich nie.

A

zaliczane do ß-laktamów: kwas klawulanowy, sulbaktam, tazobaktam – aktywne wobec ESßL, nieaktywne wobec ampC, KPC, CHBL, MBL

niezaliczane: ‘avibactam’

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Podaj 5 preparatów złożonych z ß-laktamu + inhibitora i ich nazwy

A

Augmentin – amoksycylina + kwas klawulanowy
Timentin – tikarcylina + kwas klawulanowy
Unasyn – ampicylina + sulbaktam
Sulperazon – cefoperazon + sulbaktam
Tazocin – piperacylina + tazobaktam

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Które antybiotyki hamują syntezę ściany komórkowej bakterii

A

ß-laktamy,
glikopeptydy,
glikolipopeptydy,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Które antybiotyki hamują syntezę białka, pogrupuj w dwie grupy

A

działając na 50S rRNA:

  1. makrolidy
  2. linkozamidy
  3. streptograminy
  4. oksazolidynony
  5. fusydany
  6. fenikole

30S rRNA:

  1. aminoglikozydy
  2. tetracykliny
  3. mupirocyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Które antybiotyki uszkadzają kwasy nukleinowe:

A
  1. nitrofurany

2. nitroimidazole

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Podaj leki przeciwprątkowe

A
  1. izoniazyd
  2. sulfony (np. wymieniony w książce dapson)
  3. cykloseryna
  4. etambutol
  5. rifampicyna (należy do ansamycyn)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Aminoglikozydy - mechanizm działania

A

hamują syntezy białek działając na podjednostkę 30S rRNA rybosomu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Aminoglikozydy - mechanizmy oporności (4)

A
  1. synteza enzymów inaktywujących antybiotyk: acetylotransferazy (AAC, działają na grupę -NH2), fosfotransferazy (APH, -OH), nukleotydylotransferazy (ANT, -OH)
  2. modyfikacja miejsca docelowego: synteza metylaz 16S rRNA
  3. zmiana podatności wiązania przez miejsce docelowe: mutacja w białku S12 – oporność na streptomycynę
  4. aktywne usuwanie antybiotyku
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Aminoglikozydy - przedstawiciele:

A
  1. pochodne streptydyny: streptomycyna
  2. pochode distreptaminy: amikacyna, gentamycyna, netylmycyna, tobramycyna
  3. nowa generacja: plazomicin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Aminoglikozydy - na co są naturalnie nieaktywne

A

na Enterococcus, Streptococcus, bakterie beztlenowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Ansamycyny - przedstawiciele

A

rifampicyna - podstawowy lek przeciwprątkowy, nieaktywny wobec Enterobacteriaceae i Pseudomonas sp.
rifaksymina - stosowana w zakażeniach przewodu pokarmowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Ansamycyny - mechanizm działania

A

rifampicyna hamuje syntezę RNA poprzez wiązanie się z polimerazą RNA-zależną od DNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Ansamycyny - mechanizmy oporności (2)

A
  1. zmiana podatności wiązania miejsca docelowego: mutacja polimerazy RNA-zależnej od DNA
  2. synteza enzymów modyfikujących antybiotyk: glikozylotransferaz, ADP-rybozylotransferaz
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Chinolony - mechanizm działania

A

hamowanie superspiralizacji DNA, poprzez wiązanie się z gyrazą (topoizomeraza II, głównie u bakterii G–) lub z topoizomerazą IV (głównie G+)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Chinolony - mechanizmy oporności (4)

A
  1. zmiana podatności wiązania miejsca docelowego: mutacja topoizomerazy II lub/i IV
  2. aktywna ochrona miejsca docelowego
  3. synteza enzymów inaktywujących: acetylotransferaza
  4. aktywne usuwanie przez białka MFS lub RND
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Chinolony - przedstawiciele:

A

I generacja: kwas nalidyksowy (już chyba nieużywany)
II generacja: ciprofloksacyna, lewofloksacyna
III generacja
IV generacja: moksyfloksacyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Diaminopirymidyny - mechanizm działania:

A

hamowanie reduktazy dihydtofolianowej (szlaku syntezy puryn)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Diaminopirymidyny - mechanizm oporności

A

zmiana/zastąpienie miejsca docelowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Diaminopirymidyny - przedstawiciel

A

trimetoprim (często złżony z sulfametoksazolem jako kotrimoksazol)
iclaprim

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Fusydany - przedstawiciele

A

kwas fusydowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Fusydany – spektrum

A

bakterie Gram-dodatnie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Fusydany – mechanizm działania

A

hamowanie syntezy białek poprzez działanie na podjednostkę 50S rybosomu. Powstający kompleks kwas fusydowy-czynnik elongacji-GTP-rybosom powoduje zahamowanie wydłużania łańcucha peptydowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Fusydany – mechanizm oporności

A

aktywna ochrona czynnika elongacji lub modyfikacja miejsca docelowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Glikopeptydy – przedstawiciele

A

wankomycyna i teikoplanina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Glikopeptydy – spektrum działania

A

bakterie Gram-dodatnie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Glikopeptydy – mechanizm działania

A

inaktywują prekursor peptydoglikanu rozpoznając dwuaminokwasowe (D-alanylo-D-alanina) zakończenie pentapeptydu (prekursor ten to: N-acetyloglukozamina-kwas N-acetylomuraminowy-pentapeptyd)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Glikopeptydy – mechanizmy oporności

A

Zmiana miejsca docelowego dla antybiotyku. Kilka enzymów ingeruje w syntezę prekursorów peptydoglikanu w efekcie czego pentapeptyd zakończony jest D-alanylo-D-mleczanem (Staphylococcus vanA lub Enterococcus vanA, vanB, vanD, vanM) lub D-alanylo-D-seryną (Enterococcus vanC, vanE, vanG, vanL, vanN)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Glikolipopeptydy – w czym są podobne do glikopeptydów, czym się różnią

A

Podobny mechanizm działania i spektrum (G+), a różnią się tym, że mechanizmy oporności na glikopeptydy nie dotyczą oporności na glikolipopeptydy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Linkozamidy – na co są naturalnie nieaktywne

A

na Enterobacteriaceae i Pseudomonas spp.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Linkozamidy – przedstawiciel

A

klindamycyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Linkozamidy – mechanizm działania

A

hamowanie syntezy białek poprzez wiązanie się z podjednostką 50S rybosomu

45
Q

Linkozamidy – mechanizmy oporności

A
  1. modyfikacja miejsca docelowego antybiotyku (metylazy 23S rRNA)
  2. inaktywacja enzymatyczna antybiotyku
  3. aktywne usuwanie antybiotyku z komórki (np. E. faecalis)
46
Q

Lipopeptydy – mechanizm działania

A

hamowanie syntezy błony cytoplazmatycznej

47
Q

Lipopeptydy – spektrum działania

A

bakterie G+

48
Q

Lipoglikodepsipeptydy – spektrum działania

A

G+

49
Q

Makrolidy – na co nie działają naturalnie

A

na Enterobacteriaceae i Pseudomonas spp.

50
Q

Makrolidy – mechanizm działania

A

hamowanie syntezy białek poprzez wiązanie podjednostki 50S rybosomu ORAZ (wyjątek!) fidaksomycyna – hamowanie syntezy kwasów nukleinowych poprzez hamowanie polimerazy RNA

51
Q

Makrolidy – mechanizmy oporności (3)

A
  1. modyfikacja miejsca docelowego (metylazy 23S rRNA)
  2. aktywne usuwanie antybiotyku przez białka ABC)
  3. inaktywacja enzymatyczna przez fosfotransferazy
52
Q

Makrolidy – przedstawiciele

A

C14 (pierścień 14-członowy): erytromycyna, klarytromycyna, ketolidy
C15: azalidy – azytromycyna
C16
C18: fidaksomycyna – selektywnie bójcza dla Clostridium difficile

53
Q

Nitrofurany – kiedy stosowane

A

w zakażeniu dróg moczowych

54
Q

Nitrofurany – mechanizm działania

A

uszkadzają kwasy nukleinowe

55
Q

Nitrofurany – mechanizm oporności

A

brak enzymów bakteryjnych przeprowadzających redukcję proleku w warunkach TLENOWYCH

56
Q

Nitrofurany – przedstawiciel

A

nitrofurantoina

57
Q

Nitroimidazole – mechanizm działania

A

uszkadzają kwasy nukleinowe

58
Q

Nitroimidazole – przedstawiciel

A

metronidazol

59
Q

Nitroimidazole – spektrum działania

A

bakterie bezwzględnie beztlenowe

60
Q

Nitroimidazole – mechanizm oporności

A

brak enzymów bakteryjnych przeprowadzających redukcję proleku w warunkach bezwzględnie beztlenowych

61
Q

Oksazolidynony – przedstawiciel

A

linezolid

62
Q

Oksazolidynony – spektrum działania

A

G+

63
Q

Oksazolidynony – mechanizm działania

A

hamowanie syntezy białek poprzez wiązanie się z podjednostką 50S rybosomu

64
Q

Oksazolidynony – mechanizmy oporności

A

modyfikacja miejsca docelowego: synteza metylaz 23S rRNA lub mutacja w miejscu docelowym

65
Q

Pirydynotioamidy – przedstawiciel

A

etionamid

66
Q

Pirydynotioamidy – spektrum działania

A

aktywne wobec prątków

67
Q

Polimyksyny – spektrum działania

A

pałeczki G–

68
Q

Polimyksyny – przedstawiciel

A

kolistyna

69
Q

Polimyksyny – mechanizm działania

A

uszkodzenie błony zewnętrznej bakterii G–

70
Q

Polimyksyny – mechanizm oporności

A

modyfikacja miejsca docelowego antybiotyku

71
Q

Sulfonamidy – mechanizm działania

A

antymetabolity, tzn. hamują syntetazę dihydropteroilową (szlak syntezy puryn)

72
Q

Sulfonamidy – mechanizm oporności

A

zmiana lub zastąpienie miejsca docelowego

73
Q

Sulfony – przedstawiciel

A

dapson

74
Q

Sulfony – spektrum działania

A

prątki trądu

75
Q

Streptograminy – spektrum działania

A

G+

76
Q

Streptograminy – mechanizm działania

A

hamowanie syntezy białek poprzez wiązanie 50S rybosomu

77
Q

Streptograminy – mechanizm oporności

A
  1. modyfikacja miejsca docelowego streptogramin B (metylazy 23S rRNA)
  2. aktywne usuwanie antybiotyku (Staphylococcus, pompa błonowa Msr – streptogramina B, Enterococcus faecalis, pompa błonowa Lsa – streptograminy A i B)
  3. inaktywacja enzymatyczna: liazy, acetylotransferazy
78
Q

Streptogramina – przedstawiciele

A

Streptograminy A: dalfopristina
Streptograminy B: chinupristyna
A+B = Synercid

79
Q

Tetracykliny – mechanizm działania

A

hamowanie syntezy białek poprzez wiązanie podjednostki 30S rybosomu

80
Q

Tetracykliny – mechanizmy oporności

A
  1. aktywne usuwanie antybiotyku przez pompy MFS
  2. aktywna ochrona miejsca docelowego
  3. inaktywacja enzymatyczna: oksydoreduktazy
81
Q

Tetracykliny – przedstawiciele

A 
I generacja: tetracyklina
II generacja: doksycyklina
III generacja (GLICYLCYKLINY): tigecyklina
82
Q

Fenikole – przedstawiciel

A

chloramfenikol

83
Q

Fenikole – mechanizm działania

A

hamowanie syntezy białek poprzez wiązanie podjednostki 50S rybosomu

84
Q

Fenikole – mechanizmy oporności

A
  1. enzymatyczna (acetylotransferazy)
  2. modyfikacja miejsca docelowego (metylazy 23S rRNA)
  3. aktywne usuwanie przez białka MFS
85
Q

Inne niż rifampicyna i dapson leki przeciwprątkowe + mechanizm ich działania

A

izoniazyd (INH, hydrazyd kwasu izonikotynowego) – hamuje syntezę kwasów mykolowych
cykloseryna – hamuje syntezę prekursorów peptydoglikanu
etambutol – hamuje syntezę arabinogalaktanu i lipoarabinomannanu u prątków

86
Q

Azole – spektrum działania

A

Grzyby

87
Q

Polieny – spektrum działania

A

Grzyberki

88
Q

Echinokandyny – spektrum działania

A

grzyby

89
Q

Pirymidyny – spektrum działania

A

grzyby

90
Q

Alliloaminy – spektrum działania

A

grzyby

91
Q

Morfoliny – spektrum działania

A

grzyby

92
Q

Azole – mechanizm działania

A

hamowanie syntezy błony cytoplazmatycznej poprzez hamowanie syntezy prekursorów ergosteroli

93
Q

Azole – mechanizmy oporności

A
  1. aktywne usuwanie leku z komórki przez białka ABC lub MFS
  2. zmniejszenie powinowactwa leków do demetylazy 14-alfa-lanosterolu w wyniku mutacji
  3. wytwarzanie biofilmu
94
Q

Polieny – mechanizm działania

A

wiązanie się z ergosterolami błony cytoplazmatycznej grzybów

95
Q

Polieny – mechanizm oporności

A
  1. brak ergosterolu w błonie w wyniku mutacji
  2. obniżona zawartość ergosterolu
  3. synteza biofilmu (wyjątek: lipidowa forma amfoterycyny B)
96
Q

Azole – przedstawiciele

A

flukonazol, itrakonazol, klotrimazol, worikonazol

97
Q

Polieny – przedstawiciele

A

amfoterycyna B, nystatyna

98
Q

Echinokandyny – mechanizm działania

A

hamują syntezę ściany komórkowej grzybów zatrzymując syntetazę 1,3-beta-D-glukanu

99
Q

Echinokandyny – mechanizm oporności

A

mutacyjna zmiana powinowactwa do leków syntetazy 1,3-beta-D-glukanu

100
Q

Echinokandyny – przedstawiciele

A

kaspofungina, mikafungina, anidulafungina

101
Q

Pirymidyny – mechanizm działania

A

hamowanie syntezy kwasów nukleinowych

102
Q

Pirymidyny – mechanizmy oporności

A
  1. uszkodzona permeaza cytozyny
  2. niedobór enzymów metabolizujących 5-fluorocytozynę
  3. zmiany w regulacji cyklu biosyntezy pirymidyn
  4. synteza biofilmu
103
Q

Pirymidyny – przedstawiciel

A

5-fluorocytozyna

104
Q

Alliloaminy – mechanizm działania

A

hamowanie epoksydazy skwalenowej

105
Q

Morfoliny – mechanizm działania

A

hamowanie reduktazy D14-sterolu

106
Q

Szczepy alarmowe (11)

A
  1. MRSA, VISA, VRSA lub SA oporny na oksazolidynony
  2. VRE lub Enterococci oporne na oksazolidynony
  3. Enterobacteriaceae wytwarzające ß-laktamazy o rozszerzonym spektrum substratowym (np. ESBL, ampC, KPC) lub oporne na karbapenemy lub inne dwie grupy leków lub polimyksyny
  4. Pseudomonas aeruginosa oporna na karbapenemy lub inne dwie grupy leków lub polimyksyny
  5. Acinetobacter oporne na karbapenemy lub inne dwie grupy leków lub polimyksyny
  6. chorobotwórcze Clostridium difficile oraz wytwarzane przez nie toksyny A i B
  7. Clostridium perfringens
  8. Streptococcus pneumoniae oporna na cefalosporyny III generacji lub penicylinę (PRSP)
  9. Candida oporne na flukonazol lub inne z grupy azoli lub kandyn
  10. Aspergillus sp.
  11. biologiczne czynniki chorobotwórcze izolowane z krwi lub płynu mózgowo-rdzeniowego, odpowiedzialne za uogólnione lub inwazyjne zakażenia
107
Q

antybiotyki usuwane przez RND

A
  1. β-laktamy

2. chinolony

108
Q

antybiotyki usuwane przez MFS

A
  1. chinolony
  2. tetracykliny
  3. fenikole
  4. azole

Mikrobiologia (1 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions