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Farmacología II Quimioterápicos > Antivirales > Flashcards

Antivirales Flashcards

1
Q

Cuales son los Análogos nucleótidos

A

Aciclovir
Valaciclovir

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Q

Cuales son los Análogos nucleósidos

A

Ganciclovir
Zidovudina
Estavudina
Lamivudina
Emtricitabina
Tenofovir
Ribavirina
Lamivudina
Adefovir
Tenofovir
Entecavir
Telbivudina

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Q

Cual es el efecto farmacológico de los Análogos nucleótidos y los Análogos nucleósidos

A

Inhibicir la replicación viral

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4
Q

Cuales son los blancos y los mecanismos farmacológicos del aciclovir y del valaciclovir

A
  • Aciclovir: análogo nucleósido de timidina que se fosforila por la timidina quinasa viral y fosforilasas del hospedero, e inhibe a la DNA polimerasa viral
  • Valaciclovir: profármaco del aciclovir con biodisponibilidad oral, casi cinco veces mayor que el aciclovir. Este compuesto, que contiene una estructura de aciclovir con enlace covalente a un radical valina, se convierte con rapidez
    en aciclovir despues de su administraci6n oral
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Q

RAM y contraindicaciones del aviclovir y del valaciclovir

A
  • Aciclovir: Bien tolerado, y RAM gastrointestinales o insuficiencia renal son poco frecuentes
  • Valaciclovir: RAM poco frecuentes. Cefalea, neutropenia, alteración de enzimas hepáticas.
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6
Q

Uso terapeutico de los análogos nucleótidos

A

HSV, VZV, VHC

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7
Q

Blanco y mecanismo farmacológico ganciclovir

A

Análogo nucleósido derivado de guanina. El citomegalovirus humano no codifica un homólogo de TK
de HSV (que producen fosforilación de ganciclovir con gran eficiencia), pero codifica una proteína cinasa viral que induce Ia expresión de las enzimas de las células del hospedero. Ganciclovir interfiere en la elongación del DNA pero sin detener completamente el proceso, generando fragmentos cortos que se acumulan en la célula

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8
Q

Resistencia al ganciclovir

A

La resistencia del ganciclovir por mutaciones en UL97, en los genes de la polimerasa ADN, o en ambos, es un problema importante en Ia mayoría de los pacientes.

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9
Q

RAM y contraindicaciones del ganciclovir

A

La toxicidad se manifiesta con supresión de la médula ósea, principalmente neutropenia

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10
Q

Uso terapeutico del Ganciclovir

A

CMV

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11
Q

Blanco y mecanismo farmacológico Maraviroc

A

Antagoniza el receptor de quimiocinas CCR5, inhibiendo la unión estable del virus a los linfocitos T (solo en las cepas que usan este correceptor)

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12
Q

Blanco y mecanismo farmacológico Enfuvirtide

A

Antagoniza el acoplamiento y entrada del VIH, al inhibir Ia fusión mediada por gp41 de Ia envoltura de virus con Ia membrana plasmática del hospedero

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13
Q

Efecto farmacológico Maraviroc y Enfuvirtide

A

Inhibir acoplamiento y entrada viral

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14
Q

Cuales son los análogos nucleósidos usados para el tto de VIH

A

Zidovudina
Estavudina
Lamivudina
Emtricitabina
Tenofovir

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15
Q

Blanco y mecanismo farmacológico de los análogos nucleosidos y nucleotidos contra VIH

A

Los análogos nucleosidos y nucleotidos contra VIH sufren fosforilación por acción de las cinasas celulares y posteriormente inhiben Ia transcriptasa inversa viral

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16
Q

Resistencia a Los análogos nucleosidos contra VIH

A

Alta tasa de mutaciones de la transcriptasa reversa, adquieren resistencia de forma rápida (se debe usar terapia combinada)

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17
Q

Cuales son los Análogos no nucleósidos

A

Efavirenz

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18
Q

Blanco y mecanismo farmacológico Efavirenz

A

Se enlaza cerca del sitio catalítico de La transcriptasa inversa y de esta forma altera Ia unión de los desoxirribonucleótidos con Ia cadena de Ia plantilla cebadora por acción enzimática

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19
Q

Efecto farmacológico Análogos no nucleósidos

A

Inhibe la replicación viral

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20
Q

Cuales son los Inhibidores de Ia proteasa del VIH

A

Ritonavir
Saquinavir
Lopinavir
Atazanavir
Tipranavir
Darunavir

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21
Q

Blanco y mecanismo farmacológico Inhibidores de Ia proteasa del VIH

A

inhibe Ia proteasa de VIH, necesaria para Ia maduración viral; los viriones del VIH se replican e inician Ia gemación de Ia célula, pero estas partículas no son infecciosas

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22
Q

Efecto farmacológico Inhibidores de Ia proteasa del VIH

A

Inhibición de la maduración viral

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23
Q

RAM y contraindicaciones Inhibidores de Ia proteasa del VIH

A
  • Induce su auto metabolismo. La mayor parte de los inhibidores de Ia proteasa son inductores o inhibidores de las enzimas del CP450.
  • Efectos gastrointestinales y metabólicas
24
Q

Que Análogo de nucleósidos se utiliza para el tto de la HCV crónica

A

Ribavirina

25
Q

Blanco y mecanismo farmacológico Ribavirina

A

Análogo viral de purina de amplio espectro que se fosforila por enzimas celulares. Las formas fosforiladas pueden inhibir varias enzimas virales y del hospedero, y,el derivado trifosfato también puede incorporarse al ARN mediante polimerasas de ARN viral e inducir mutaciones nocivas.

26
Q

La Ribavirina es un Análogo de nucleósidos que, ademas de inhibir la replicación viral,…

A

Inhibe la transcripción viral

27
Q

RAM y contraindicaciones Ribavirina

A
  • Mutagénesis
  • Carcinogénesis
28
Q

Que Análogo de nucleósidos se utilizan para el tto del VHB

A

Lamivudina
Adefovir
Tenofovir
Entecavir
Telbivudina

29
Q

RAM y contraindicaciones Lamivudina, Adefovir, Tenofovir, Entecavir y Telbivudina

A
  • Mitocondriopatías
  • Neuropatía periférica
  • Acidosis láctica
30
Q

Que fármacos se utilizan en el tto de VIH

A
  • Maraviroc
  • Enfuvirtide
  • Zidovudina, Estavudina, Lamivudina, Emtricitabina, Tenofovir (Análogos nucleósidos)
  • Inhibidores de Ia proteasa del VIH
31
Q

Indicaciones de la terapia anti VIH

A

Terapia anti VIH se hace con mínimo 3 medicamentos para disminuir la resistencia (ahora existe un solo comprimido al día que combine estos fármacos → sinergia de la terapia, aumenta eficacia y disminuye toxicidad al disminuir las dosis)

32
Q

El plan GES proporciona tto y profilaxis para VIH

A

Plan GES proporciona fármacos, pero solo falta ampliar la terapia profiláctica

33
Q

Porque el Enfuvirtide no es de primera línea?

A

porque es de uso parenteral

34
Q

Cuales son los Inhibidores denudamiento viral

A

Amantadina
Rimantadina

35
Q

Blanco y mecanismo farmacológico de Inhibidores denudamiento viral

A

Antagonizan M2 (un conducto de protones que ocasiona acidificación en el interior del virus); Ia acidificación es necesaria para Ia disociación de Ia matriz proteica de las ribonucleoproteínas virales

36
Q

Efecto farmacológico Inhibidores denudamiento viral

A

Inhiben el desnudamiento del virus influenza A

37
Q

RAM y contraindicaciones Inhibidores denudamiento viral

A

Bien tolerado, RAM gastrointestinales y neurológicas poco frecuentes

38
Q

Uso terapeutico Inhibidores denudamiento viral

A

Virus Influenza A

39
Q

Entre Amantadina y Rimantadina, cual es mas eficaz?

A

Rimantadina es 4 veces más eficaz

40
Q

Que tanto se usan los Inhibidores denudamiento viral?

A

Son de uso oral, buena biodisponibilidad pero dado que la vacuna y otros antivirales son más eficaces para el tratamiento de influenza este fármaco está más bien en desuso

41
Q

Cuales son los Inhibidores de la liberación viral

A

Oseltamivir (Tamiflu®) Zanamivir

42
Q

Blanco y mecanismo farmacológico Inhibidores de la liberación viral

A

Análogos de ácido siálico, inhibidores de la neuraminidasa (enzima que corta la unión entre el ácido siálico y hemaglutinina), por lo que los viriones recién sintetizados permanecen unidos a las células del hospedero

43
Q

Efecto farmacológico Inhibidores de la liberación viral

A

Impiden la liberación del virus influenza A y B → da tiempo a la respuesta inmune para que elimine las células infectadas

44
Q

Resistencia a Inhibidores de la liberación viral

A

Mutaciones de hemaglutinina o neuraminidasa.
*La configuración del oseltamivir hace más propenso el desarrollo de mutaciones de la neuraminidasa

45
Q

Uso terapeutico de Inhibidores de la liberación viral

A

Virus Influenza A y B
Se debe iniciar el tratamiento antes de 48 hrs iniciados los síntomas.
Se indica en pacientes hospitalizados o grupos de riesgo (asmáticos, enfermedades crónicas, adultos mayores, embarazadas)

46
Q

Que son las hemaglutininas

A

Proteínas en la envoltura viral y radicales de ácido siálico que se encuentran en diversas glucoproteínas de la superficie celular, donde el virus de la gripe se va a enlazar a las células a través de interacciones entre las ellas (las hemaglutininas)

47
Q

Que pasa despues de la salida del virus de la gripe de las células, al finalizar un ciclo de replicación?

A

las hemaglutininas en los viriones nacientes se unen nuevamente con radicales de ácido siálico y de esta manera permanecen fijos los viriones a la superficie celular, evitando la liberación de virus.

48
Q

Que es la neuroaminidasa

A

Es una enzima de la envoltura codificada por el virus de la influenza, que ocasiona el desdoblamiento del ácido siálico de las glucoproteínas de la membrana y permite la liberación del virus. Sin neuraminidasa, el virus permanece fijo y no puede diseminarse a otras células.

49
Q

Que inhibidor selectivo se usa en el ingreso a la célula (adhesión, penetración)

A

Receptores solubles, anticuerpos antireceptor, inhibidores de proteínas de fussión

50
Q

Que inhibidor selectivo se usa en la etapa de la replicación viral donde se pierde de la cubierta (liberación del genoma viral)

A

Estabilizadores de la cápside, bloqueadores de canales iónicos

51
Q

Que inhibidor selectivo se usa en la transcripción del genoma viral (transcripción del mRNA viral, replicación del genoma viral)

A

Inhibidores de la DNA polimerasa, RNA polimerasa, transcriptasa reversa, helicasa, primasa o integrasa virales

52
Q

Que inhibidor selectivo se usa en la traducción de proteínas virales (proteínas reguladoras, proteínas estructurales)

A

Interferones, oligonucleótidos, antisentido, ribozimas

53
Q

Que inhibidor selectivo se usa en las modificaciones postraduccionales (ruptura proteolítica, glicosilación, miristilación)

A

Inhibidores de proteasas

54
Q

Que inhibidor selectivo se usa en el ensamblaje del virión

A

Interferones, inhibidores de las proteínas de ensamblaje

55
Q

Que inhibidor selectivo se usa en la liberación (gemación, lisis celular)

A

Inhibidores de neuraminidasa, anticuerpos antivirales, linfocitos citotóxicos

Farmacología II Quimioterápicos (1 decks)

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