antirétroviraux, ebola, VIH Flashcards
À quoi sert l’ajout d’interférons?
c’est un mécanisme de défense naturelle contre les virus pathogènes. Ils activent des gènes responsables de l’état anti-viral de la cellule ce qui inhibe naturellement le virus (bloque synthèse ARNm et protéiques, dégrade ARN, etc)
amantadine
inhibiteur de la décapsidation; inhibe pompe à protons M2, empêche l’atteinte du pH nécessaire, capside ne sort pas.
tamiflu (oseltamivir)
inhibiteur de la neuraminidase; lie la neuroaminidase et l’empêche de cliver les récepteurs de cellule hôte pour s’enfuir. Ceci prévient la contamination d’autres cellules
Quelles sont les 6 classes d’antirétroviraux? Donner un exemple pour chaques classes
inhibiteurs nucléosidiques de la TI (tenoflovir), non-nucléosidique de la TI (etravirine) , inhibiteur de la protéase (atazanavir), inhibiteur de co-récepteur (miraviroc), inhibiteur d’intégrase (raltegravir), inhibiteur de fusion(T-20)
comment la résistance ce développe-t-elle?
Résistance déjà présente (infection avec un virus résistant)
Développe pendant le traitement: charge virale pas complètement contrôlée, mutants présents et ont un avantage de survie, un mutant est devenu le variant dominant
Qu’est-ce que la suppression partielle?
Lorsque la dose thérapeutique est sous-optimale, cela favorise les mutations et lors de l’arrêt du traitement, les mutants repopulent les cellules.
Quels sont les 2 tests de mesure de la résistance?
test phénotypique: mesure de la concentration de drogue nécessaire pour inhiber la réplication virale in vitro
test génotypique: déterminer la séquence des gènes e la protéase et de la transcriptase inverse pour identifier des mutation liées à la résistances
T-20
inhibiteur de la fusion; les peptides T-20 se lie au peptides de fusions du virus et préviennent le changement de conformation et la structure permettant au virus de fusionner et de pénétrer la cellule
Maraviroc
inhibiteur du co-récepteur CCR5; se lie au CCR5 et change leur conformation, diminuant l’affinité pour les ligands viraux = bloque entrée du virus
Quels sont les mécanismes d’échappement aux antagonistes CCR5?
Maintient du tropisme CCR5: Résistance; la souche reste R5 mais s’adapte à la présence de l’antagoniste
Avec changement de tropisme: switch ou émergence; la souche infectante devient R4 soit par évolution de la souche R5 initiale ou par émergence d’une population minoritaire de X4 préexistante
Raltegravir
anti-intégrase; bloque l’intégration de L’ADN dans les chromosomes cellulaires. ADN proviral alors non-intégré disparaît en quelques jours de la cellule
Que fait l’intégrase?
elle se fixe sur l’ADN viral et migre dans le noyau avec celui-ci
latence du VIH
aucun agent disponible de touche le VIH à l’état latent
Quelle est la nouvelle cible pour éliminer le VIH latent?
des protéines liant le promoteur (boite tata au niveau 5’LTR) du génome VIH.
Zmapp
anti-ébola; anticorps monoclonaux (immunothérapie passive), neutralise le virus en intéragissant directement avec lui
Quels sont les symptômes de l’EBOLA?
1) forte fièvre, douleurs musculaires, faiblesse, maux de tête
2) vomissement, diarrhée, éruptions cutanées, insuffisance rénale et hépatique
3) hémorragie interne et externe
Quels sont les 2 types de transmissions du virus EBOLA?
1) contact étroit avec sang ou sécrétions d’animaux infectés
2) contact contact avec sang, sécrétions, liquides biologiques humains infectés
nommer les antirétroviraux et leurs cibles en ordre d’effet sur le cycle cellulaire
maraviroc (CCR5), T-20 (fusion), etravirine (NNRTI) et tenofovir (NRTI), raltegravir (intégrase), atazanavir (protéase)
