antirétroviraux, ebola, VIH

Question 1

À quoi sert l’ajout d’interférons?

Answer 1

c’est un mécanisme de défense naturelle contre les virus pathogènes. Ils activent des gènes responsables de l’état anti-viral de la cellule ce qui inhibe naturellement le virus (bloque synthèse ARNm et protéiques, dégrade ARN, etc)

Question 2

amantadine

Answer 2

inhibiteur de la décapsidation; inhibe pompe à protons M2, empêche l’atteinte du pH nécessaire, capside ne sort pas.

Question 3

tamiflu (oseltamivir)

Answer 3

inhibiteur de la neuraminidase; lie la neuroaminidase et l’empêche de cliver les récepteurs de cellule hôte pour s’enfuir. Ceci prévient la contamination d’autres cellules

Question 4

Quelles sont les 6 classes d’antirétroviraux? Donner un exemple pour chaques classes

Answer 4

inhibiteurs nucléosidiques de la TI (tenoflovir), non-nucléosidique de la TI (etravirine) , inhibiteur de la protéase (atazanavir), inhibiteur de co-récepteur (miraviroc), inhibiteur d’intégrase (raltegravir), inhibiteur de fusion(T-20)

Question 5

comment la résistance ce développe-t-elle?

Answer 5

Résistance déjà présente (infection avec un virus résistant)
Développe pendant le traitement: charge virale pas complètement contrôlée, mutants présents et ont un avantage de survie, un mutant est devenu le variant dominant

Question 6

Qu’est-ce que la suppression partielle?

Answer 6

Lorsque la dose thérapeutique est sous-optimale, cela favorise les mutations et lors de l’arrêt du traitement, les mutants repopulent les cellules.

Question 7

Quels sont les 2 tests de mesure de la résistance?

Answer 7

test phénotypique: mesure de la concentration de drogue nécessaire pour inhiber la réplication virale in vitro
test génotypique: déterminer la séquence des gènes e la protéase et de la transcriptase inverse pour identifier des mutation liées à la résistances

Question 8

T-20

Answer 8

inhibiteur de la fusion; les peptides T-20 se lie au peptides de fusions du virus et préviennent le changement de conformation et la structure permettant au virus de fusionner et de pénétrer la cellule

Question 9

Maraviroc

Answer 9

inhibiteur du co-récepteur CCR5; se lie au CCR5 et change leur conformation, diminuant l’affinité pour les ligands viraux = bloque entrée du virus

Question 10

Quels sont les mécanismes d’échappement aux antagonistes CCR5?

Answer 10

Maintient du tropisme CCR5: Résistance; la souche reste R5 mais s’adapte à la présence de l’antagoniste
Avec changement de tropisme: switch ou émergence; la souche infectante devient R4 soit par évolution de la souche R5 initiale ou par émergence d’une population minoritaire de X4 préexistante

Question 11

Raltegravir

Answer 11

anti-intégrase; bloque l’intégration de L’ADN dans les chromosomes cellulaires. ADN proviral alors non-intégré disparaît en quelques jours de la cellule

Question 12

Que fait l’intégrase?

Answer 12

elle se fixe sur l’ADN viral et migre dans le noyau avec celui-ci

Question 13

latence du VIH

Answer 13

aucun agent disponible de touche le VIH à l’état latent

Question 14

Quelle est la nouvelle cible pour éliminer le VIH latent?

Answer 14

des protéines liant le promoteur (boite tata au niveau 5’LTR) du génome VIH.

Question 15

Zmapp

Answer 15

anti-ébola; anticorps monoclonaux (immunothérapie passive), neutralise le virus en intéragissant directement avec lui

Question 16

Quels sont les symptômes de l’EBOLA?

Answer 16

1) forte fièvre, douleurs musculaires, faiblesse, maux de tête
2) vomissement, diarrhée, éruptions cutanées, insuffisance rénale et hépatique
3) hémorragie interne et externe

Question 17

Quels sont les 2 types de transmissions du virus EBOLA?

Answer 17

1) contact étroit avec sang ou sécrétions d’animaux infectés

2) contact contact avec sang, sécrétions, liquides biologiques humains infectés

Question 18

nommer les antirétroviraux et leurs cibles en ordre d’effet sur le cycle cellulaire

Answer 18

maraviroc (CCR5), T-20 (fusion), etravirine (NNRTI) et tenofovir (NRTI), raltegravir (intégrase), atazanavir (protéase)