Antipsychotika Flashcards
Was ist die neurolpetische Potenz
Einteilung nach präklinischen (D2 Affinität etc.) und klinischer Potenz im Verhältniss zu Chlorpromazin (CPZ). Bei KAP korreliert die Potenz mit der D2 Blockade positiv und negativ mit der Sedierung.
Bei APP gibt es keine linearität aber eine Dosisäquivalenz zur Wirkung auf Positivsymptome (Antipsychotischer Effekt).
Wie ist der Zusammenhang der neuroleptischer Potenz zur EPS Wahrscheinlichkeit.
Neuroleptisch Potente Substanzen haben höhere dosisabhängige Wahscheinlichkeiten, wobei Ausprägung und Intsität der EPS von einer Disposition abhängen.
Womit grenzen sich AAP gegnüber KAP ab?
Weniger EPS und Spätdyskinesien
Bessere antipsychotische Wirkung
Weniger Therapieresistenz
Geringere Prolaktinerhöhung
Besser Wirkung auf Negativsymptome
Übergänge sind fließend und das “typische” ideale AAP ist Clozapin.
Wie ist die Studienlage zu AAP bezüglich Terhapieresistenz?
Nur für Clozpin nachgewiesen.
Bei welchen AAP treten keine Dyskinesien und kein malignes neuroleptisches Syndrom auf?
Dyskenisien und MNS treten bei allen AAPs auf.
Was sind Spätdyskinesien?
Spätdyskinesien sind unwillkürliche Bewegungsstörungen, die im Zusammenhang mit der langfristigen Einnahme von Antipsychotika auftreten können. Sie können sich in verschiedenen Formen manifestieren, wie zum Beispiel Tardive Dyskinesie, Tardive Dystonie oder Tardive Akathisie.
Tardive Dyskinesien?
Die häufigste Form von Spätdyskinesien und zeichnet sich durch rhythmische und repetitive Bewegungen aus, die vor allem die Gesichtsmuskulatur betreffen können. Dazu können unwillkürliche Bewegungen wie Grimassieren, Zungenbewegungen oder Kieferbewegungen gehören.
Tardive Dystonie?
Tardive Dystonie ist eine weitere Form von Spätdyskinesie und ist gekennzeichnet durch unwillkürliche Muskelkontraktionen, die zu Verdrehungen oder abnormalen Haltungen von Körperteilen führen können.
Tardive Akathisie
Tardive Akathisie beschreibt hingegen eine subjektive Unruhe und das Bedürfnis sich zu bewegen, die oft von einem unangenehmen Gefühl der inneren Spannung begleitet werden.
Wie behandelt man Spätyskinesien?
Die Behandlung von Spätdyskinesien kann schwierig sein, da das Absetzen der Antipsychotika das Risiko einer Verschlechterung der psychischen Erkrankung erhöhen kann. Es gibt verschiedene Medikamente, die zur Behandlung von Spätdyskinesien eingesetzt werden können, darunter Tetrabenazin, Clozapin und Amantadin. Diese Medikamente zielen darauf ab, das dopaminerge System des Gehirns zu modulieren, um die Symptome von Spätdyskinesien zu reduzieren.
Wie ist die Datenlage zu AAP vs. KAP
Bzgl Wirksamkeit ähnlich, bzgl Nebenwirkungen sind AAPs überlegen.
Welche 3 Dopaminergen Systeme gibt es im ZNS?
Nigrostriatal, mesolimbisch/mesokortikal und tuberoinfundibulär. Diese weisen unterschiedliche Dopaminrezeptorsubtypen auf.
D1Rezeptor?
D1-Rezeptoren: D1-Rezeptoren haben eine hohe Affinität für Dopamin und sind hauptsächlich in der Großhirnrinde und im Striatum zu finden. Sie spielen eine wichtige Rolle bei der Kontrolle von Bewegung, kognitiven Funktionen und Belohnung.
D2Rezeptor?
D2-Rezeptoren: D2-Rezeptoren haben auch eine hohe Affinität für Dopamin und sind in vielen Gehirnregionen weit verbreitet. Sie sind insbesondere im Striatum und im mesolimbischen System zu finden, wo sie an der Kontrolle von Motivation und Belohnung beteiligt sind. D2-Rezeptoren sind auch Zielmoleküle von Antipsychotika und spielen eine wichtige Rolle in der Pathophysiologie von Schizophrenie.
D3Rezeptor?
D3-Rezeptoren: D3-Rezeptoren haben eine hohe Affinität für Dopamin und sind im Vergleich zu D1- und D2-Rezeptoren in geringerer Menge im Gehirn vorhanden. Sie sind hauptsächlich im limbischen System zu finden und spielen eine Rolle bei der Kontrolle von Emotionen und Motivation.
