antiplaquettaires, thrombolitiques et antifibrinolitiques Flashcards
Dipyridamole nom original
Agrenox +AAS, Persantin
Mécanisme d’action Dypyridamole
- inh phosphodiestérase plaquettaire, élévation AMPc et GMPc
- bloque recapture adénosine
- stimulation directe PGI2
- vasodilatateur
rôle AMPc
inh puissant de l’agrégation plaquettaire
Rôle GMPc
effet anti-agrégant
rôle adénosine
stimule adényl cyclase des plaquettes et de la AMPc
rôle PGI2
inh de l’activation plaquettaire
EI dipyridamole
- Céphalées (dim apres qq mois)
- dyspepsie, dlr abdo
- no
- diarrhées
indications (pas à l’exam)
seul : scintigraphie myocardique (vasodilatateur) coronarien)
association : prévention AVC chez pt ayant déjà fait AVC ou ICT
Anagrélide nom original
Agrylin
Mécanisme d’action Anagrélide
- inh de la phosphodiestérase III plaquettaire (inh libération AA et aug taux AMPc)
- inh mégakariocytopoîèse(réduit nbre plaquette)
Abs anagrélide
70 % aug de 20 % avec nourriture
Métabolisme Anagrélide
hépatique 1A2, 2 métabolites
Élimination anagrélide
plus de 70% rénale
Début action anagrélide
7-14 jours
rép complète en 4 à 12 sem
durée action anagrélide
6 à 24 heures
À l’arrêt de l’anagrélide, après cb de temps les plaquette commence à augmenter?
4 jours
EI anagrélide
- céphalée
- palpitations
- asthénie (fatigue)
- diarrhée
- oedeme
indications angrélide
-trhombocytémie 2nd néoplasie lymphoproliférative (réduire le nbre d eplaquette et risque de thrombose associé)
eptifibatide nom orig
intégrilin
tirofiban nom orig
aggrastat
MA eptifibatide et tirofiban
inh GP IIb/IIIa, prévient fixxation fibrinogène au niveau des plaquettes activées
eptifibatide et tirofiban - liaison aux rec réversibles ou irréversibles
réversible
eptifibatide et tirofiban - EI
- saignement, hémmoragie
- thrombocytopenie
- hypersensibilite
eptifibatide et tirofiban - indications
- SCA
- angioplastie coronarienne
2 thrombolytiques
alteplase (activase)
ténectéplase (TNKase)
MA thrombolytiques
permettent transgfo plasminogène en plasmine qui lyse le caillot de fibrine (seul rx ayant cette capacité)
Définition spécifité pour la fibrine
rx pecifique = moins de plasminogene convertit en plasmise pour degrader fibrine et d’autres prot circulantes.. donc dim du risque fibrinolyse systémique
PDF?
produit dégradation de la fibrine (action anticoagulante)
Résistance au PAI-1?
plasminogen activator inhibitor sbs capable de lier les thrombolytiques et annuler leur effet les, 2 sont résistants
mode admin thrombolytiques
Iv car grosse molécule
concentration a l’équilibre atteint après cb de bolus TNK et R-Pa
1 à 2 bolus
Élimination Thrombolytiques
hépatique
saturation des rec est responsables de la dim de l’élimination lors d’aug des doses
indications thrombolytiques
- IM avec élévation ST
- EP
- AVC
EI thrombolytiques
- saignements
- allergie
- hyperthermie
acide tranexamique
cyklokapron
MA acide tranexaminque
analogue de la lysine, compétitionne pour les sites de liaison de la lysine sur le plasminogène et la plasmine bloquant ainsi leur intx avec la fibrine
absorption acide tranexamique
IM : 100%
PO 45 %
rince bouche = négligeable
Métabolisme acide tranesamique
moins de 10% métabolisé
Élimination acide tranexamique
rénale 95% inchangée
T1/2 IV 2 h vs PO 10 h
Début action acide tranexamique
bolus IV : 5 minutes
Perfu IV 0,5àa 1 h
PO: 2 à 3 heures
EI acide tranexamique
PO -céphalées -arthralgie/lombalgie -NO/VO/D IV -HypoT lors admin iv rapide
indication acide tranexamique
- prévention hémorragie chez hémophile et extraction dentaire
- ménorragie
Fct neutrophiles
Diapedese
Phagocytose
Bactéricides
Fct eosinophile
Diapédèse
Libération leucotriene
Réaction allergique
Destruction parasite
Fct basophile
Diapédèse
Libération histamine
Resction allergique
Fct monocyte
Diapédèse
Phagocytose
Macrophage
Cellule dendritique et présentatrice d’antigène