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FARMACOLOGIA > ANTIPLAQUETARIOS- 3er > Flashcards

ANTIPLAQUETARIOS- 3er Flashcards

1
Q

Bloquea de manera irreversible la enzima COX-1 plaquetaria

A

MA del ácido acetilsalicílico

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2
Q

Que se ocasiona al bloquear la enzima COX-1?

A

-Bloqueo en la producción del TXA2

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3
Q

Inductor de la agregación plaquetaria y potente vasoconstrictor

A

Tromboxano A2

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4
Q

Vida de la plaqueta

A

7-10 días

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5
Q

Dosis habitual efecto antitrombotico

A

75-100mg/24h

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6
Q

Intierfiere con las fx plaquetarias al aumentar las [ ]de AMPc

A

MA del dipiridamol

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7
Q

Mecanismos del efecto del dipiridamol

A
  • Inhibe PDE

- Bloquea la absorción de adenosina, aumentando el Tiempo de permanencia de la adenosina en los receptores A2

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8
Q
  • Clopidogrel
  • Prasugrel
  • Ticagrelor
  • Cangrelor
A

-Antagonistas del receptor P2Y12

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9
Q

-Bloquean el receptor de purina P2Y12, activado por ADP lo cual impede que se inhiba la adenil ciclasa ocasionando un aumento en las [ ] de AMPc

A

MA de antagonistas del receptor P2Y12

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10
Q

-Profarmaco que requiere activación metabolica en hígado (CYP219)

A

CLOPIDOGREL

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11
Q

Cuantas horas después de la administración de clopidogrel se observa la inhibicion plaquetaria

A

2h

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12
Q
  • Reducir ACV, IAM, muerte en pacientes con IAM, ACV, enfermedad periférica y SCA
  • En combinación con ASS luego de la colocación de una endoprotesis coronaria
A

-Usos clinicos de clopidogrel

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13
Q

Efectos adversos clopidogrel

A
  • Hemorragia

- Rara vez purpura trombocitopenica trombotica

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14
Q
  • Profarmaco que requiere activación metabolica en hígado
  • Inicio de acción más rápido y mayor inhibición
  • No requiere ajuste de dosis en IH e IR
A

PRASUGREL

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15
Q
  • Reducir tasa eventos cardiovasculares tromboticos

- Menos eventos y muertes en comparación a clopidogrel

A

-Usos clinicos prasugrel

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16
Q

Efectos adversos prasugrel

A
  • Hemorragia (mayores tasas que con clopidogrel)

- Rara vez purpura trombocitopenica trombotica

17
Q

Uso con AINEs aumentan el riesgo de sangrado

A

-Prasugrel

18
Q

Px con historial previo de ACV o ataques isquemicos transitorios y en mayores de 75

A

CI de prasugrel

19
Q
  • Oralmente active
  • Biodisponibildad del 36%
  • Metabolismo hepatico mediante CYP3A4
A

TICAGRELOR

20
Q

Usos clinicos de ticagrelor

A

-Reducir riesgo de muerte cardiovascular, IAM, ACV en px con SCA

21
Q
  • Hemorragia (intracraneal mayor riesgo)

- Disnea (17%)

A

Efectos adversos del ticagrelor

22
Q

CI de ticagrelor

A

Px con antecedents de sangrado intracraneal previo

23
Q
  • Usado de forma parenteral

- Inhibe agregación plaquetaria en minutos y su efecto desaparece 1h luego de su interrupción

A

CANGRELOR

24
Q

Vida media corta y se metaboliza rapido en circulación

A

Cangrelor

25
Q

-Reducir riesgo de IAM perioperatorio , revascularización coronaria repetida y trombosis de endoprotesis en px sometidos a intervención coronaria percutanea

A

Usos clinicos cangrelor

26
Q

Efecto adverso de cangrelor

A

Hemorragia

27
Q

Vorapaxar

A

Inhibidor del receptor de trombina

28
Q

Antagonista competitivo del receptor PAR-1

  • Efecto puede persistir hasta por 4 semanas luego de suspender el tratamiento
  • Biodisponibilidad del 90%, VM circulante de 3-4 dias
A

Vorapaxar

29
Q

En combinación con clopidogrel o AAS para reducir eventos cardiovasculares trombóticos en pacientes con antecedentes de IAM y enfermedad arterial periférica

A

Uso clinic Vorapaxar

30
Q

Interacciones de Vorapaxar

A
  • Inhibidores e inductors CYP3A4

- Antiacidos y pantoprazol

31
Q
  • Abciximab
  • Eptifibatida
  • Tirofibán
A

Inhibidores de la glucoproteina IIb/IIIa

32
Q

Utilizado en px omitidos a intervención coronaria percutanea

A

-Abciximab y Eptifibatida

33
Q

Uso asociado a aspirina y heparina previene IAM

A

Abciximab

34
Q

Efectos adversos de Abciximab, Eptifibatida, Tirofibán

A
  • Hemorragia

- Trombocitopenia

35
Q

Utilizado en px con SCA sin elevación del ST

A

Tirofibán

FARMACOLOGIA (2 decks)

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