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III PARCIAL DE FARMA CLÍNICA > Antineoplásicos I y II > Flashcards

Antineoplásicos I y II Flashcards

1
Q

Mencione 3 fármacos citotóxicos

A

Metrotexate
Ciclofosfamida
Cisplatino

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Q

EA más comunes de Cisplatino:

A

Nauseas y vómitos

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3
Q

Sobre qué actúan los anticuerpos monoclonales y las pequeñas moléculas ?

A

Ac monoclonales: receptores de superficie de membrana

Pequeñas moléculas: la cascada de reacciones por debajo de la activación del receptor

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4
Q

V/F: Los Ac monoclonales pueden actuar sobre los receptores de superficie de membrana aunque estos se encuentren internalizados por mutaciones de la célula.

A

FALSO: necesitan que el receptor se encuentre en la superficie para actuar sobre él.

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5
Q

A través de que proceso los tumores obtienen mayor cantidad de nutrientes y metabólitos para su crecimiento?

A

Angiogénesis

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6
Q

Sobre qué receptor actúa el factor de crecimiento epidérmico (EGF)?

A

Receptor HER1 (EGFR 1)

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7
Q

Cuales medicamentos actúan sobre la parte superficial del receptor HER y cuáles sobre la parte interna del mismo.

A

Superficie de HER: Ac monoclonales

Parte interna de HER: inhibidores de tirosina cinasa (TKI)

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8
Q

Medicamento que se utiliza específicamente para ttx la angiogénesis:

A

Sutinib

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9
Q

Por los EA de los Ac monoclonales, cuales medidas podemos tomar?

A

Imunodeprimirlos

Dar antihistamínicos

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10
Q

V/F: EL EGFR es esencial para el crecimiento y la diferenciación de las cel epiteliales

A

VERDADERO

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11
Q

Qué tipo de Ca está muy relacionado con las mutaciones del HER 1 (EGFR)

A

Ca de pulmón

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12
Q

V/F: podemos usar el mismo inhibidor del EGFR (HER) hasta por 2 años

A

FALSO: todos estos medicamentos crean resistencia aprox a los 6 meses de uso. Por lo que se inicia con los de primera generación, 6 meses después se usan los de segunda generación, 6 meses después los de 3ra.
Después de los de 3ra generación ya no hay opciones.

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13
Q

Mencione algunos Ac monoclonales:

A 
Trastuzumab
Pertusumab
Cetuximab
Necitumumab
Panitumumab.
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14
Q

Clasificación de fármacos que tienen mayor posibilidad de generar alergias:

A

Ac monoclonales

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15
Q

Medicamentos que se usan para ttx las náuseas durante y posterior a la QTx

A

Durante QTx: Granisetrón y Ondasetrón

Posterior a QTx: Fosaprepitant (el mejor) y Palonosetron

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16
Q

Forma de administrar Fosaprepitant para evitar las náuseas por QTx:

A

1 tableta el día de la QTx
1 tableta 24h después
1 tableta 48h después

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17
Q

Mencione los inhibidores de tirosina cinasa (TKI) de 1ra, 2da y 3ra generación:

A

1ra Gen: Imatinib,Erlotinib, Gefitinib

2da Gen: Afatinib

3ra Gen: Osimertinib

Lapatinib

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18
Q

Mencione

  1. El inhibidor reversible de la TK EGFR
  2. El inhibidor irreversible de la TK EGFR
A

Reversible: Erlotinib

Irreversible: Afatinib

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19
Q

Mencione la vida media y por quien está metabolizado Erlotinib:

A

V 1/2: 36h

Se metabólica por CYP3A4

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20
Q

¿Para qué está aprobado Erlotinib? (3)

A
  1. Tumor de pulmón de células no pequeñas (NSCLC) , avanzado o metastásico post al fallo con tx basado en platino.
  2. Tumor de pulmón de células no pequeñas (NSCLC) recién diagnosticado con mutación del EGFR.
  3. En combinación con Gemcitabina para el Ca de páncreas localmente avanzado, irresecable o metastásico
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21
Q

Para qué está aprobado Afatinib (Inh irreversible de la TK) ? (2)

A
  1. PRIMER LINEA PARA: NSCLC metastásico con mutación de EGFR

2. NSCLC escamoso metastásico post al fallo con quimioterapia basada en platino

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22
Q

Inh de la PK diseñado para reconocer el EGFR mutante T790M:

A

Osimertinib

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23
Q

Vida media de Cetuximab y frecuencia de administración.

A

5 días, dar en dosis semanales.

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24
Q

Usos de Cetuximab (2):

A
  1. Ca de colon metastásico

2. Ca escamoso de cabeza y cuello (HNSCC)

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25
Q

EA importante de Cetuximab que aparece en la mayoría de los pa:

A

Erupción acneiforme

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26
Q

Premedicación para Cisplatino y Ac monoclonales:

A

Cisplatino: setrón o gravol

Ac monoclonales: dexametasona, clorfeniramina, acetaminofén

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27
Q

La sobreexpresión de HER 2 se encuentra en cuanto % de los cánceres de mama?

A

20-30%

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28
Q

Medicamentos que usamos cuando un tumor es HER 2 (+):

A

Trastuzumab (Herceptin)

Pertuzumab (Perjeta)

29
Q

Mecanismo de acción de trastuzumab:

A

Se une al dominio extracelular IV de HER 2 inhibiendo la homodimerización y la traducción de señales.

30
Q

Usos de Trastuzumab:

A

Ca de mamá y gástrico que sobreexpresa HER 2

31
Q

EA más grave de Trastuzumab y por qué se da?

A

EA: Insuficiencia cardíaca

Se da por la interrupción de la señalización del heterodímero HER2/4 en cardiomiocitos.

32
Q

Combinaciones de favorecen y reducen el riesgo de insuficiencia cardíaca con el uso de Trastuzumab:

A

Favorecen el riesgo de IC: Trastuzumab + Doxorrubinicina.

Reducen el riesgo de IC: Trastuzumab + (taxanos o citotóxicos)

33
Q

Mecanismo de acción de Pertuzumab:

A

Se une al dominio extracelular II de HER 2 inhibiendo la homodimerización y la traducción de señales.

34
Q

Vida media y frecuencia de administración de Pertuzumab:

A

Vida media: 18 días

Dosis de carga de inicial, y las dosis de mantenimiento cada 3 semanas.

35
Q

V/F: La combinación de Trastuzumab con Pertuzumab no se recomiendo pues disminuye la actividad antitumoral, disminuyendo la supervivencia global.

A

FALSO: juntos potencian la actividad antitumoral, aumentando la supervivencia global en 15,7 meses.

36
Q

Ac monoclonal que es un Inh del receptor del factor de crecimiento derivando de la plaqueta (PDGFR):

A

Olaratumab

37
Q

Uso de Olaratumab:

A

En combinación con doxorrubicina para el sarcoma de tejidos suaves (STS)

38
Q

V/F: Los inhibidores de la Vía HEDGEHOG están completamente contraindicados en el embarazo. Justifique su respuesta.

A

VERDADERO: están CI porque esta ruta controla la diferenciación de la célula embrionaria a travez de distintos gradientes de proteínas de señalización que son clave durante el desarrollo embrionario.

39
Q

Mencione 2 inhibidores de la Vía HEDGEHOG:

A

Vismodegib

Sonidegib

40
Q

Uso de los inhibidores de la Vía HEDGEHOG:

A

Carcinoma de célula basal de la piel (BCC)

41
Q

Mencione los 2 primeros oncogenes intracelulares que se descubrieron en el humano:

A

HRAS y KRAS

42
Q

Mencione el % de cánceres en el que los oncogenes HRAS y KRAS se encuentran mutados:

A

Estos se encuentran mutados en el 20% de todos los cánceres.

43
Q

Tipo de Ca en el que los oncogenes HRAS y KRAS se encuentra mutado en el 90% de los casos:

A

Adenocarcinoma pancreático

44
Q

Las mutaciones en los oncogenes RAS o BRAF activan constitutivamente cuál vía de señalización.

A

La vía MAPK

45
Q

La mutación de BRAF a qué tipo de Ca se asocia?

A

Melanoma (BRAF está mutado en el 55% de estos).

46
Q

Mencione 3 eventos que ocurren cuando la cinasa RAF está mutada:

A
  1. Proliferación
  2. Metástasis
  3. Invasión
47
Q

Mencione un inhibidor de la Cinasa RAF:

A

Vemurafenib

48
Q

Uso de Vemurafenib

A

Melanoma metastásico con mutaciones activadoras de BRAF V600E (+ frec) y V600k (- común)

49
Q

EA y las recomendaciones de las mismas para Vemurafenib:

A
  1. Fotosensibilidad (Usar bloqueador solar)

2. Prolongación del QT (controlar el EKG y electrolitos)

50
Q

Como se evita la resistencia con Vemurafenib (inhibidor de RAF) ?

A

Se combina con inhibidor de MEK (trametinib, Cobimetinib).

Nota: se tienen que dar juntos, si yo espero a que se cree resistencia al inhibidor de RAF para usar el inhibidor de MEK, ya no servirá, porque por pertenecer a la misma vía con usar solo el Inhibidor de RAF se crea resistencia tanto para RAF como MEK

51
Q

Mencione 1 inhibidor de MEK:

A

Trametinib

52
Q

Uso de trametinib:

A

Melanoma BRAF V600 E/K mutante

53
Q

V/F: El tx con trametinib carece de eficacia en los px que recibieron tx previo con inhibidores de BRAF.

54
Q

Mencione 1 inhibidor de JAK 1 y JAK 2:

A

Ruxolitinib (Jakavi)

55
Q

Mencione los usos de Ruxolitinib (Jakavi):

A
  1. Policitemia Vera que ha tenido una respuesta inadecuada a la Hidroxiurea.
  2. Mielofibrosis
56
Q

EA + comunes de Ruxolitinib (Jakavi):

A

Trombocitopenia y Anemia

57
Q

Mencione 3 inhibidor de la CDK 4/6:

A
  1. Palbociclib (Ibrance)
  2. Abemaciclib
  3. Ribociclib
58
Q

Uso de Palbociclib (Ibrance)

A

En conjunto con un bloqueador de ER para Ca de mama avanzado o metastásico ER (+) y HER 2 (-)

59
Q

Mencione los EA + comunes de Palbociclib (Ibrance):

A
  • Neutropenia (>60%)
  • Leucopenia (~25%)
  • Anemia (~5%)
60
Q

Para que tipo de Ca están indicados los inhibidores de la tirosina kinasa de Bruton?

61
Q

Sobre cuáles células actúan los inhibidores de la tirosina kinasa de Bruton?

A

Células B (producen Ac)

62
Q

Mencione 1 inhibidor de la tirosina kinasa de Bruton:

A

Ibrutinib (Imbruvica)

63
Q

Menciones los usos de Ibrutinib

A
  1. Linfoma de las células del manto (MCL)
  2. LLC
  3. Macroglobulinemia de Waldenstrom (WM)
64
Q

Mencione los inhibidores de la cinasa BCR-ABL:

A

Imatinib (1ra Gen)
Dasatinib (2da Gen)
Nilotinib (3ra Gen)

Bosutinib 4ta Gen)
Ponatinib (4ta Gen)

Los 2 últimos no están en el país

65
Q

Condición del receptor para que Imatinib, Dasatinib y Nilotinib lo puedan bloquear?

A

Imatinib: solo funciona cuando el receptor está abierto.

Dasatinib: solo funciona si el receptor está abierto o cerrado.

Nilotinib: no importa cómo esté el receptor igual lo bloquea.

66
Q

Inhibidor de la cinasa BCR-ABL que retiene la actividad Inhibitoria en presencia de la mayoría de las mutaciones puntuales que confieren resistencia a Imatinib?

67
Q

Cuáles son los usos de Imatinib, Dasatinib y Nilotinib ?

A
  • LMC
  • Melanoma lentiginoso mucoso o acral
  • Leucemia mielomonocítica crónica
  • Sd de hipereosinofilia
  • Dermatofibrosarcoma protuberans
68
Q

Principales EA de Imatinib, Dasatinib y Nilotinib:

A
  • Sx Gastrointestinales (diarrea, náuseas y vómitos)
  • Retención de líquidos, edema, inflamación periorbitaria .
  • Mielosupresión
  • Derrames pleurales e hipertensión pulmonar con Dasatinib
69
Q

Mencione 1 Inhibidor de la PI3k:

A

Idelalisib

III PARCIAL DE FARMA CLÍNICA (1 decks)

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