antimicoticos Flashcards

1
Q

son mas dificiles de matar que bacterias pq

A

tienen crecimiento lento

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2
Q

infecciones oportunistas

A

los factores del huesped son importantes

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3
Q

farmacos poco solubles

A

dificultando su acceso al sitio de accion

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4
Q

infecciones sistemicas

A

histoplasmosis, aspergillosis, sepsis por Candida albicans

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5
Q

infecciones superficiales

A

dermatofitos de piel, cabello, uñas

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6
Q

cuales son los azoles

A

imidazoles (2 N en anillo azol)
triazoles (3 N en anillo azol)

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7
Q

cuales son los imidazoles

A

clotrimazol, miconazol, ketoconazol

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8
Q

mecanismo de accion imidazoles

A

fungistaticos: inhiben sintesis de ergosterol mediante inhibicion de lanosina 14-alfa-desmetilasa (inhiben lanosterol - ergosterol).
espectro amplio

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9
Q

efectos adversos clotrimazol y miconazol

A

prurito, sensacion urente, sensibilizacion

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10
Q

consideraciones clotrimazol

A

uso topico. mecanismo agregado: inhibe transporte de aa al interior del hongo.

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11
Q

consideraciones miconazol

A

uso topico. mecanismo agregado: inhibe sintesis de acidos grasos, enzimas oxidativas y peroxidasas micoticas

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12
Q

uso clotrimazol y miconazol

A

infecciones del estrato corneo, mucosa escamosa y cornea

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13
Q

efectos adversos ketoconazol

A

hepatotoxicidad (en uso sistemico, ya no se usa), trastornos GI, insuficiencia suprarrenal (tto prolongados y/o alta dosis), ginecomastia e impotencia, prurito.

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14
Q

consideraciones ketoconazol

A

disponible en oral y topico (ppalmmente topico). inhibicion CYP450 de mamiferos mayor que hongos.
ciclosporina y astemizol aumentan su concentracion
rifampicina, inhibidores de H2 y antiacidos disminuyen su absorcion

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15
Q

uso ketoconazol

A

Candida, Histoplasma capsulatum, Blastommyces dermatidis, diversos dermatofitos. cancer de prostata y cancer suprarrenal (por inhibicion de sintesis de androgenos y corticoesteroides)

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16
Q

Cuales son los triazoles

A

fluconazol
voriconazol
posaconazol
itraconazol

17
Q

mecanismo triazoles

A

fungistaticos: inhiben sintesis de ergosterol mediante inhibicion de lanosina 14-alfa-desmetilasa (inhiben lanosterol - ergosterol).
espectro amplio

18
Q

efectos adversos triazoles

A

hepatotoxicidad. sintomas GI.
voriconazol: fotofobia, luces de colores

19
Q

consideraciones triazoles

A

menos efectos adversos, mejor distribucion y menos interacciones con otros farmacos que imidazoles. contraindicado en embarazo e hipersensibilidad

20
Q

consideraciones fluconazol

A

administracion oral o IV. buena absorcion oral, penetra LCR, alta biodisponibilidad oral, poca interaccion con P450. buena tolerancia GI. suele generar rapidamente resistencia (candida sobre todo): mutacion de P450 micotico, expresion de proteinas expulsadoras de farmaco

21
Q

consideraciones voriconazol

A

oral e IV. biodisponibilidad oral mayor a 90%, metabol hepatico. inhibe CYP3A4 de mamiferos, interaccion con ciclosporina, tacrolimus, inhibidores HMG-CoA reductasa. espectro de uso mayor a fluconazol

22
Q

consideraciones posaconazol

A

oral

23
Q

consideraciones itraconazol

A

prodroga, metabolismo hepatico a hidroxitraconazol (metabolito activo). oral e IV. por su amplio espectro ha sustituido a ketoconazol en diversas micosis. disminuye biodisponibilidad con rifampicina. absorcion requiere ph gastrico acido

24
Q

uso fluconazol

A

giardiasis, meningitis criptococica, candidiosis sistemica. NO eficaz contra aspergilosis

25
Q

uso voriconazol

A

fusarium, scedosporium

26
Q

uso posaconazol

A

profilaxis y tto infecciones micoticas invasoras

27
Q

uso itraconazol

A

aspergillosis, blastomicosis, histoplasmosis. ideal para infecciones micoticas meningeas

27
Q

uso voriconazol, posaconazol y itraconazol

A

aspergillosis (infeccion invasora que amenaza la vida)

28
Q

cuales son los polienos

A

anfotericina B
Nistatina

29
Q

mecanismo de accion polienos

A

1- se unen a ergosterol (ppal esterol de mb fungica; se une a otros esteroles como el colesterol, que esta presente en humanos, pero con menor afinidad) y forma poros, interrumpiendo la funcion de la mb, permitiendo escape de electrolitos de la celula.
2- desestabilizacion de mb micotica por ROS provenientes de oxidacion del farmaco.
fungicida o fingistatico dependiendo de la concentracion del ergosterol del organismo.
espectro amplio

30
Q

efectos adversos anfotericina B

A

renales: nefrotoxicidad (dependiente de dosis y duracion terapia). se reduce con buena hidratacion.
inmediatos: despues de primera dosis es comun fiebre, escalofrios, taquipnea.
hipokalemia, hipomagnesemia
hematologicos: anemia, trombocitopenia
topico: erupciones cutaneas.
Intratecal: neurotoxicidad

31
Q

efectos adversos nistatina

A

dermatitis de contacto (poco frec)

32
Q

consideraciones anfotericina B

A

Via IV (infecciones sistemicas) o topica. no se absorve en tracto GI. alta union a proteinas, mala distribucion. disponible en formulaciones de lipidos para disminuir nefrotoxicidad.
chile: se vende asociada a sales biliares (deoxicolato de Na) y a liposomas, pq es insoluble en agua, y esta presentacion sirve para darla IV, mejora la farmacocinetica y disminuye RAM. R: disminucion del contenido de ergosterol en mb

33
Q

consideraciones nistatina

A

uso topico (sistemico es muy toxico)

34
Q

uso anfotericina B

A

mayoria de hongos y levaduras: infecciones graves diseminadas por hongos filamentosos (aspergillus) y levaduras (c. albicans) en inmunocomprometidos. cryptococcus neoformans, histoplasma capsulatum, blastomices deratitis, coccidioides immitis, mucormicosis, candidiasis sistemica.
anfotericina B + flucitosina: meningitis criptococica aguda en VIH + aspergillus

35
Q

uso nistatina

A

tto topico para candida albicans (piel, mucosas, aparato digestivo)

36
Q

cuales son las equinocandinas

A