Antidépresseurs Flashcards

1
Q

Vrai ou faux les troubles dépressifs sont deux fois plus élevées chez les hommes?

A

Faut c’est chez les femmes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quel est le risque majeur des les troubles dépressifs?

A

Suicide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quelle proportion des patients déprimés ont des pensées ou conduites suicidaires.?

A

2/3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quelles régions cérébrales sont a l’origine de la léthargie et du sentiment d’abattement?

A

Baisse de l’activité CORTICALES et du CORTEX PREFRONTAL
Augmentation de l’activité des structures LIMBIQUES

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Nomme trois catégories d’activités évaluées lors du diagnostic de dépression?

A

Activité émotionnelle
Fonctions végétatives
Fonctions cognitives
Impulsivité
Comportement
Physique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quels autres troubles peuvent être traité à l’aide d’antidépresseurs?

A

Toc
Trouble du comportement
Trouble du comp comportement alimentaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quel est le délai d’action moyen des antidépresseurs?

A

15 jours à 3 semaines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Pourquoi est-il important de continuer le traitement après 6 mois?

A

Car cela diminue le risque de récidive

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quels sont les deux neurotransmetteurs en déficits lors d’une dépression?

A

Sérotonine et noradrenaline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quelles sont les deux possibilités pour l’augmentation du taux de neurotransmetteurs?

A

Inhibition de la dégradation des nts
Inhibition de la recapture des nts

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Qu’est-ce qui induit la dépression?

A

La déplétion de divers nts (monoamines)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Qu’est-ce qui soigne la dépression

A

Des substances qui augmentent la DISPONIBILITÉ des nts

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Qu’est-ce que stipule l’hypothèse monoaminergique?

A

Que la dépression est due à une déficience centrale de disponibilité des neurotransmetteurs monoaminergiques (sérotonine et noradrenaline)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Nomme les étapes de la synthèse de l’adrénaline

A

Tyrosine - LDopa - Dopamine - NA - Adrénaline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Qu’est-ce que l’hypersensibilisatiou la up régulation ?

A

Lorsque l’on crée de nouveaux récepteurs post synaptiques à cause du déficit de nts

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Nomme deux arguments en faveur de l’hypothèse monoaminergique

A
  1. Ioniazid dans le traitement contre la tuberculose améliore l’humeur : mode d’action est l’inhibition de la MAO qui détruit les catecholamines et la sérotonine
  2. Taux inférieur du métabolite de la sérotonine dans le sang des déprimés
  3. Traitements par électrochocs : crises convulsives augmentaient la synthèse des monoamines
  4. Études post mortem chez patients déprimés et suicides montraient une augmentation des récepteurs de serotonine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Qu’est-ce que les neurones avec un réseau d’axones étendu ont comme fonction?

A

Fonctions de régulation (sommeil, humeur)
Modulent activité de grandes populations de neurones

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quelles sont les 3 caractéristiques communes des systèmes modulateurs diffus du cerveau?

A

Sont constitués de petites ensembles de neurones
Presque tous situés dans le tronc cérébral
Chaque neurone en influence beaucoup d’autres

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Qu’est-ce qu’une perturbation des neurones serotoninergiques peut entraîner.?

A

Modification de
-rythme veille sommeil
-prise alimentaire
-nociception
-activité psychomotrice
-self control

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

La sérotonine provient de ou?

A

Noyau Raphé

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Quels sont les trois types de récepteurs de la sérotonine?

A

5HT1 (auto récepteur)
5HT2
5HT3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Explique le fonctionnement du récepteur 5HT1

A
  1. Fixation sérotonine dans le récepteur
  2. Modification configuration
  3. Protéine G activée
  4. Protéine G ouvre canal potassium
  5. Flux sortant de K+
  6. Hyperpolrisation de la membrane post synaptique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vrai ou faux : les récepteurs 5HT2 ont beaucoup d’affinité avec la sérotonine

A

Faux, moins d’affinité que les récepteurs 5ht1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Explique le fonctionnement des récepteurs 5Ht3

A
  1. Fixation de sérotonine sur le récepteur
  2. Ouverture du canal
  3. Entrée massive de Na+
  4. Dépolarisation de la membrane post synaptique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Qu’est-ce qui explique une seule molécule à des effets multiples?
La diversité des récepteurs
26
VOIES SEROTONINERGIQUES : relie les fonctions aux structures Fonctions de régulation : sommeil, motricité et obsessions/compulsions, l’humeur, appétit, anxiété, centre du vomissement Structures : tronc cérébral, tronc cérébral, cortex frontal, cortex limbique, ganglions de la base, hypothalamus
Cortex frontal - humeur Ganglions de la base - motricité et obsessions/compulsions Cortex limbique - anxiété Hypothalamus - appétit Tronc cérébral - centre du vomissement Tronc cérébral - sommeil
27
D’où provient la NA?
Le locus coerulus
28
Que peut amener une altération de la transmission de la NA?
Fatigue Apathie Problèmes de Concentration
29
SYSTÈMES NORADRENERGIQUES : associe ces fonctions aux structures Fonctions de régulation : pression artérielle, émotions/fatigue, humeur, motricité, attention/cognition/memoire Structures : cervelet, tronc cérébral, cortex prefrontal, cortex limbique, cortex frontal
Cortex prefrontal - attention/cogniton/memoire Cortex frontal - humeur Cortex limbique - émotions/fatigue Tronc cérébral - pression artérielle Cervelet - motricite
30
Quel sont les récepteurs de la NA
Alpha 1 Alpha 2 (autorecepteur) Bêta
31
Quel est le mécanisme d’action principal des antidépresseurs?
L’inhibition de la recapture de la sérotonine et/ou de la noradrenaline
32
Qu’est-ce qui conduit temporairement à l’apparition d’effets indésirables d’origine serotoninergiques durant les premières semaines seulement?
La brusque augmentation de stimulation des récepteurs up-regulés
33
À partir de l’introduction de l’AD, quelles sont l’ordre des 3 étapes?
Augmentation de nts Désensibilisation des récepteurs Effet clinique
34
Nomme 3 alternatives aux AD
Produits naturels Luminotherqpie Zoothérapie Cure de soins Relations sexuelles Activité physique Stimulation (magnétique, électrique)
35
Quel est le mécanisme d’action principal des tricycliques?
Bloques les pompes à recapture des synapses de la sérotonine et NA.
36
Qu’est-ce qui explique en partie les nombreux effets secondaires des TCA?
Ils influencent aussi l’histamine et l’acetylcholine
37
Vrai ou faux, les tricyclique agissent sur toutes les monoamines?
Vrai
38
Donne le nom original et générique d.un TCA imipranique
Imipramine et Tofranil
39
Quel récepteur doit être bloqué par un TCA pour avoir une amélioration de l’humeur et du sommeil?
5HT2A
40
Nomme les trois origines des effets indésirables des TCA ainsi que deux exemple de chaque.
Blocage des récepteurs muscariniques : sécheresse buccale, vision floue, constipation Blocage des récepteurs histaminiques : sédation, prise de poids Blocage des récepteurs adrénergiques: vertiges, hypotension artérielle, somnolence
41
Nomme trois conséquence d’une toxicité aiguë avec les TCA
Overdoses Coma Convulsion Arrêt cardiaque Dysrythmie
42
Quel est la demi vie des TCA
30 heures
43
Nomme les 5 distinctions d’effets indésirables et deux exemples de chaque
Atropiniques : vision floue, bouche sèche Liées à la maladie : risques suicidaires, risque inversion de l’humeur (état maniaque) Liés aux effets centraux du traitement : tremblements doses-dépendants, dysarthrie Neuro psychiques : risques suicidaires, troubles du sommeil Cardiovasculaires et endocriniens : hypotension, troubles de la sexualité, prise de poids
44
Quel est le risque majeur des imipraniques ?
Troubles de conduction avec risque de mort subite lié au surdosage
45
Avec quel autre AD est-il contre-indiqué d’associer des TCA? Qu’est-ce qu’il peut arriver? Quel intervalle de temps faut il respecter?
Imao Syndrome sérotoninergique 15 jours après arrêté du traitement avec imao
46
Que veut dire le terme IMAO?
Inhibiteurs des monoamines oxydases
47
La sérotonine et la NA sont métabolisées par quelle enzyme?
Monoamine oxydase (Mao)
48
Pourquoi est-ce que les IMAO sont moins utilisées?
Car elles ont beaucoup d’effets secondaires et peuvent être dangereuses si interagissent avec autres médicaments.
49
Quelles sont les deux types de monoamines oxydases et où sont elles contenues?
Mao-a : noradrenaline et dopamine Mao-b : sérotonine, noradrenaline et dopamine
50
Qu’est-ce que l’enzyme MAO-A métabolise-t’elle vs l’enzyme MAO-B?
Mao-a : 5HT, NA et DA Mao-b : Da et seulement concentrations élevées de 5HT ET NA.
51
De quoi est responsable la Mao-a, autre que la dégradations des amines monoaminergiques?
Amines alimentaires (ex : tyramine)
52
Explique le concept de compétition sur l’enzyme MAO-A
Lorsque la tyramine augmente la libération de NA, cela accroît la compétition pour la fixation sur la MAO-A, ce qui lève l’inhibition de cette enzyme.
53
Pourquoi la IMAO-B n’est elle pas utilisée comme antidépresseur? Et pour quoi est elle utilisée.
Car métabolise seulement la sérotonine et la NA lors de grandes concentration et quand dépression, pas de grandes concentrations. Protection cérébrale
54
Quels sont les effets secondaires associés aux IMAO?
Insomnie, irritabilité, hypotension orthostatique (toxicité aiguë) Toxicité hépatique (tyramine)
55
Quelle est la principale différence entre les ISRS et les TCA?
ISRS beaucoup moins d’effets secondaires car n’ont pas comme cible l’histamine ni l’acétylcholine Pas de toxicité cardiaque
56
Chez quels types de patients les ISRS sont ils conseillés?
Patients avec idées suicidaires Patients avec pathologies cardiaques
57
Quel est le mode d’action des ISRS?
Inhibent la recapture de la sérotonine
58
Résumé brièvement l’action des ISRS (5).
1. On veut augmenter l’activité électrique dans le neurone, car presque toute la sérotonine est recapturee 2. ISRS bloque pompe à recapture et donc la disponibilité de sérotonine augmente rapidement au niveau dendritique. 3. Les récepteurs 5HT1A se désensibilisent ce qui permet meilleure transmission de la sérotonine 4. Il n’y a plus d’inhibition des PA à travers le neurone, donc plus de sérotonine dans fente POST SYNAPTIQUE. 5. Désensibilisation des récepteurs de la sérotonine POST SYNAPTIQUES
59
Nomme deux effets indésirables et deux avantages des ISRS
Effets indésirables: Insomnies Céphalées Baisse de la libido Syndrome sérotoninergique Avantages : Mieux tolérés Préviennent rechute Pas de toxicité en overdose
60
Quelle est la principale cause du syndrome sérotoninergique?
Excès de sérotoninergique quelques heures ou jours après le début du traitement, surtout avec ISRS
61
Quelles sont les trois raisons qui peuvent déclencher un syndrome sérotoninergique?
Imao-a + ISRS Imao-a suivi de trop près par ISRS Intoxication aiguë après ingestion simultanée d’un imipranique/imao-a ET ISRS
62
Explique le mode d’action d’un nouveau ad
Les irsna (inhibiteur de la recapture de la noradrenaline) Même concept que pour ISRS mais avec NA
63
Nomme un IMAO irréversible
Hydrazine
64
Nomme un IMAO-A réversible
Minaprine
65
Nomme un imao-b réversible
Pargyline