Antidépresseurs Flashcards

1
Q

Vrai ou faux les troubles dépressifs sont deux fois plus élevées chez les hommes?

A

Faut c’est chez les femmes

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Q

Quel est le risque majeur des les troubles dépressifs?

A

Suicide

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3
Q

Quelle proportion des patients déprimés ont des pensées ou conduites suicidaires.?

A

2/3

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4
Q

Quelles régions cérébrales sont a l’origine de la léthargie et du sentiment d’abattement?

A

Baisse de l’activité CORTICALES et du CORTEX PREFRONTAL
Augmentation de l’activité des structures LIMBIQUES

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5
Q

Nomme trois catégories d’activités évaluées lors du diagnostic de dépression?

A

Activité émotionnelle
Fonctions végétatives
Fonctions cognitives
Impulsivité
Comportement
Physique

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6
Q

Quels autres troubles peuvent être traité à l’aide d’antidépresseurs?

A

Toc
Trouble du comportement
Trouble du comp comportement alimentaire

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7
Q

Quel est le délai d’action moyen des antidépresseurs?

A

15 jours à 3 semaines

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8
Q

Pourquoi est-il important de continuer le traitement après 6 mois?

A

Car cela diminue le risque de récidive

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9
Q

Quels sont les deux neurotransmetteurs en déficits lors d’une dépression?

A

Sérotonine et noradrenaline

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10
Q

Quelles sont les deux possibilités pour l’augmentation du taux de neurotransmetteurs?

A

Inhibition de la dégradation des nts
Inhibition de la recapture des nts

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11
Q

Qu’est-ce qui induit la dépression?

A

La déplétion de divers nts (monoamines)

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12
Q

Qu’est-ce qui soigne la dépression

A

Des substances qui augmentent la DISPONIBILITÉ des nts

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13
Q

Qu’est-ce que stipule l’hypothèse monoaminergique?

A

Que la dépression est due à une déficience centrale de disponibilité des neurotransmetteurs monoaminergiques (sérotonine et noradrenaline)

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14
Q

Nomme les étapes de la synthèse de l’adrénaline

A

Tyrosine - LDopa - Dopamine - NA - Adrénaline

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15
Q

Qu’est-ce que l’hypersensibilisatiou la up régulation ?

A

Lorsque l’on crée de nouveaux récepteurs post synaptiques à cause du déficit de nts

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16
Q

Nomme deux arguments en faveur de l’hypothèse monoaminergique

A
  1. Ioniazid dans le traitement contre la tuberculose améliore l’humeur : mode d’action est l’inhibition de la MAO qui détruit les catecholamines et la sérotonine
  2. Taux inférieur du métabolite de la sérotonine dans le sang des déprimés
  3. Traitements par électrochocs : crises convulsives augmentaient la synthèse des monoamines
  4. Études post mortem chez patients déprimés et suicides montraient une augmentation des récepteurs de serotonine
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17
Q

Qu’est-ce que les neurones avec un réseau d’axones étendu ont comme fonction?

A

Fonctions de régulation (sommeil, humeur)
Modulent activité de grandes populations de neurones

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18
Q

Quelles sont les 3 caractéristiques communes des systèmes modulateurs diffus du cerveau?

A

Sont constitués de petites ensembles de neurones
Presque tous situés dans le tronc cérébral
Chaque neurone en influence beaucoup d’autres

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19
Q

Qu’est-ce qu’une perturbation des neurones serotoninergiques peut entraîner.?

A

Modification de
-rythme veille sommeil
-prise alimentaire
-nociception
-activité psychomotrice
-self control

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20
Q

La sérotonine provient de ou?

A

Noyau Raphé

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21
Q

Quels sont les trois types de récepteurs de la sérotonine?

A

5HT1 (auto récepteur)
5HT2
5HT3

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22
Q

Explique le fonctionnement du récepteur 5HT1

A
  1. Fixation sérotonine dans le récepteur
  2. Modification configuration
  3. Protéine G activée
  4. Protéine G ouvre canal potassium
  5. Flux sortant de K+
  6. Hyperpolrisation de la membrane post synaptique
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23
Q

Vrai ou faux : les récepteurs 5HT2 ont beaucoup d’affinité avec la sérotonine

A

Faux, moins d’affinité que les récepteurs 5ht1

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24
Q

Explique le fonctionnement des récepteurs 5Ht3

A
  1. Fixation de sérotonine sur le récepteur
  2. Ouverture du canal
  3. Entrée massive de Na+
  4. Dépolarisation de la membrane post synaptique
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25
Q

Qu’est-ce qui explique une seule molécule à des effets multiples?

A

La diversité des récepteurs

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26
Q

VOIES SEROTONINERGIQUES : relie les fonctions aux structures
Fonctions de régulation : sommeil, motricité et obsessions/compulsions, l’humeur, appétit, anxiété, centre du vomissement
Structures : tronc cérébral, tronc cérébral, cortex frontal, cortex limbique, ganglions de la base, hypothalamus

A

Cortex frontal - humeur
Ganglions de la base - motricité et obsessions/compulsions
Cortex limbique - anxiété
Hypothalamus - appétit
Tronc cérébral - centre du vomissement
Tronc cérébral - sommeil

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27
Q

D’où provient la NA?

A

Le locus coerulus

28
Q

Que peut amener une altération de la transmission de la NA?

A

Fatigue
Apathie
Problèmes de Concentration

29
Q

SYSTÈMES NORADRENERGIQUES : associe ces fonctions aux structures
Fonctions de régulation : pression artérielle, émotions/fatigue, humeur, motricité, attention/cognition/memoire
Structures : cervelet, tronc cérébral, cortex prefrontal, cortex limbique, cortex frontal

A

Cortex prefrontal - attention/cogniton/memoire
Cortex frontal - humeur
Cortex limbique - émotions/fatigue
Tronc cérébral - pression artérielle
Cervelet - motricite

30
Q

Quel sont les récepteurs de la NA

A

Alpha 1
Alpha 2 (autorecepteur)
Bêta

31
Q

Quel est le mécanisme d’action principal des antidépresseurs?

A

L’inhibition de la recapture de la sérotonine et/ou de la noradrenaline

32
Q

Qu’est-ce qui conduit temporairement à l’apparition d’effets indésirables d’origine serotoninergiques durant les premières semaines seulement?

A

La brusque augmentation de stimulation des récepteurs up-regulés

33
Q

À partir de l’introduction de l’AD, quelles sont l’ordre des 3 étapes?

A

Augmentation de nts
Désensibilisation des récepteurs
Effet clinique

34
Q

Nomme 3 alternatives aux AD

A

Produits naturels
Luminotherqpie
Zoothérapie
Cure de soins
Relations sexuelles
Activité physique
Stimulation (magnétique, électrique)

35
Q

Quel est le mécanisme d’action principal des tricycliques?

A

Bloques les pompes à recapture des synapses de la sérotonine et NA.

36
Q

Qu’est-ce qui explique en partie les nombreux effets secondaires des TCA?

A

Ils influencent aussi l’histamine et l’acetylcholine

37
Q

Vrai ou faux, les tricyclique agissent sur toutes les monoamines?

A

Vrai

38
Q

Donne le nom original et générique d.un TCA imipranique

A

Imipramine et Tofranil

39
Q

Quel récepteur doit être bloqué par un TCA pour avoir une amélioration de l’humeur et du sommeil?

A

5HT2A

40
Q

Nomme les trois origines des effets indésirables des TCA ainsi que deux exemple de chaque.

A

Blocage des récepteurs muscariniques : sécheresse buccale, vision floue, constipation
Blocage des récepteurs histaminiques : sédation, prise de poids
Blocage des récepteurs adrénergiques: vertiges, hypotension artérielle, somnolence

41
Q

Nomme trois conséquence d’une toxicité aiguë avec les TCA

A

Overdoses
Coma
Convulsion
Arrêt cardiaque
Dysrythmie

42
Q

Quel est la demi vie des TCA

A

30 heures

43
Q

Nomme les 5 distinctions d’effets indésirables et deux exemples de chaque

A

Atropiniques : vision floue, bouche sèche
Liées à la maladie : risques suicidaires, risque inversion de l’humeur (état maniaque)
Liés aux effets centraux du traitement : tremblements doses-dépendants, dysarthrie
Neuro psychiques : risques suicidaires, troubles du sommeil
Cardiovasculaires et endocriniens : hypotension, troubles de la sexualité, prise de poids

44
Q

Quel est le risque majeur des imipraniques ?

A

Troubles de conduction avec risque de mort subite lié au surdosage

45
Q

Avec quel autre AD est-il contre-indiqué d’associer des TCA? Qu’est-ce qu’il peut arriver? Quel intervalle de temps faut il respecter?

A

Imao
Syndrome sérotoninergique
15 jours après arrêté du traitement avec imao

46
Q

Que veut dire le terme IMAO?

A

Inhibiteurs des monoamines oxydases

47
Q

La sérotonine et la NA sont métabolisées par quelle enzyme?

A

Monoamine oxydase (Mao)

48
Q

Pourquoi est-ce que les IMAO sont moins utilisées?

A

Car elles ont beaucoup d’effets secondaires et peuvent être dangereuses si interagissent avec autres médicaments.

49
Q

Quelles sont les deux types de monoamines oxydases et où sont elles contenues?

A

Mao-a : noradrenaline et dopamine
Mao-b : sérotonine, noradrenaline et dopamine

50
Q

Qu’est-ce que l’enzyme MAO-A métabolise-t’elle vs l’enzyme MAO-B?

A

Mao-a : 5HT, NA et DA
Mao-b : Da et seulement concentrations élevées de 5HT ET NA.

51
Q

De quoi est responsable la Mao-a, autre que la dégradations des amines monoaminergiques?

A

Amines alimentaires (ex : tyramine)

52
Q

Explique le concept de compétition sur l’enzyme MAO-A

A

Lorsque la tyramine augmente la libération de NA, cela accroît la compétition pour la fixation sur la MAO-A, ce qui lève l’inhibition de cette enzyme.

53
Q

Pourquoi la IMAO-B n’est elle pas utilisée comme antidépresseur? Et pour quoi est elle utilisée.

A

Car métabolise seulement la sérotonine et la NA lors de grandes concentration et quand dépression, pas de grandes concentrations.
Protection cérébrale

54
Q

Quels sont les effets secondaires associés aux IMAO?

A

Insomnie, irritabilité,
hypotension orthostatique (toxicité aiguë)
Toxicité hépatique (tyramine)

55
Q

Quelle est la principale différence entre les ISRS et les TCA?

A

ISRS beaucoup moins d’effets secondaires car n’ont pas comme cible l’histamine ni l’acétylcholine
Pas de toxicité cardiaque

56
Q

Chez quels types de patients les ISRS sont ils conseillés?

A

Patients avec idées suicidaires
Patients avec pathologies cardiaques

57
Q

Quel est le mode d’action des ISRS?

A

Inhibent la recapture de la sérotonine

58
Q

Résumé brièvement l’action des ISRS (5).

A
  1. On veut augmenter l’activité électrique dans le neurone, car presque toute la sérotonine est recapturee
  2. ISRS bloque pompe à recapture et donc la disponibilité de sérotonine augmente rapidement au niveau dendritique.
  3. Les récepteurs 5HT1A se désensibilisent ce qui permet meilleure transmission de la sérotonine
  4. Il n’y a plus d’inhibition des PA à travers le neurone, donc plus de sérotonine dans fente POST SYNAPTIQUE.
  5. Désensibilisation des récepteurs de la sérotonine POST SYNAPTIQUES
59
Q

Nomme deux effets indésirables et deux avantages des ISRS

A

Effets indésirables:
Insomnies
Céphalées
Baisse de la libido
Syndrome sérotoninergique
Avantages :
Mieux tolérés
Préviennent rechute
Pas de toxicité en overdose

60
Q

Quelle est la principale cause du syndrome sérotoninergique?

A

Excès de sérotoninergique quelques heures ou jours après le début du traitement, surtout avec ISRS

61
Q

Quelles sont les trois raisons qui peuvent déclencher un syndrome sérotoninergique?

A

Imao-a + ISRS
Imao-a suivi de trop près par ISRS
Intoxication aiguë après ingestion simultanée d’un imipranique/imao-a ET ISRS

62
Q

Explique le mode d’action d’un nouveau ad

A

Les irsna (inhibiteur de la recapture de la noradrenaline)
Même concept que pour ISRS mais avec NA

63
Q

Nomme un IMAO irréversible

A

Hydrazine

64
Q

Nomme un IMAO-A réversible

A

Minaprine

65
Q

Nomme un imao-b réversible

A

Pargyline