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Rx > Antidépresseurs > Flashcards

Antidépresseurs Flashcards

1
Q

% population (US) en 2017 qui avait pris un AD dans le dernier mois?

A

12,7%

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2
Q

Les AD sont ils plus efficaces que le placebo? Et leurs avantages sont-ils suffisants pour justifier les désavantages?

A

Oui, les avantages sont cependant plus marqués dans les formes plus sévères de la dépression. Plrs études qui ont démontré moins de différence avec le placebo démontrait des défauts (faible puissance, évaluation de score sur échelle, mais amélioration sur d’autres dimensions non évaluées au final (ex ; dlr, anxiété, cognitions)).

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3
Q

Efficacité observée des AD plus grande pour le tx de l’anxiété ou de la dépression?

A

Svt + efficace en anxiété vs dépression!!

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4
Q

Pourquoi les AD + récents ont détrônés les agents tricycliques et IMAO?

A

1-Facilité usage relative (svt prise die)
2-Sécurité (moins de risque en overdose / moins léthal, pour la majorité)
3-Mieux tolérés/moins d’E2
4-Coût = argument antérieur, mais vu générique mtnant dispo + considérer que le monitoring des TCA et IMAO + extensif, probablement PAS un argument maintenant / voire inversé

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5
Q

Quelles sont les limitations de l’usage des AD comme classe dans la dépression?

A

E2
Début retardé de l’action/ efficacité clinique
Manque d’efficacité / Inefficacité chez certains patients

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6
Q

Considérations pour le choix d’un AD en dépression?

A

2 catégories
1)Paramètres du patient
-SS-type de dépression et sévérité
-Cibler certains Sx spécifiques de la dépression (ex insomnie/anxiété)
!! atttention, cibler Sx, suggéré, mais pas soutenu par données empiriques!!
-äge
-Sexe
-Statut médical
2)Paramètres concernant le Rx
-Profil d’E2
-Sécurité
-Coût

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7
Q

Les ADs sont ils tous aussi efficaces pour tx la dépression?

A

Dans un RCT comparatif:
CLOMIPRAMINE, VENLAFAXINE, ESCITALOPRAM
ont démontré une certaine supériorité, bien que modeste, ne supplantant pas les désavantages potentiels, dont les E2 de ces molécules dans le tx individualisé.

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8
Q

Caractéristiques d’une dépression atypique?

A

1-Réactivité de l’humeur
2-Sx végétatifs inversés ; hypersomnie / augmentation de l’appétit

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9
Q

Classes d’AD à considérer pour dépression atypique?

A

1ère ligne : ISRS, Bupropions
Si dépression atypique RÉSISTANTE, considérer
IMAO > TCA
(ex : selegiline transdermique)

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10
Q

Dans une dépression RÉSISTANTE avec des caractéristiques atypiques, entre un IMAO et un TCA, lequel serait plus indiqué?

A

IMAO induisent meilleure réponse

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11
Q

Dépression mélancholique, molécules préférentielles?

A

1ere ligne : Venlafaxine ou Mirtazapine (action double s’apparentant aux TCAs) > ISRS
Si réfractaire:
TCA

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12
Q

Dépression psychotique, molécules préférentielles?

A

1ère ligne : Olanzapine/Fluoxetine
Si réfractaire :
-Amoxapine (tetracyclique) VS TCA + antipsychotique

Répond souvent bien aux ECTs

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13
Q

Raisons pour lesquelles la toxicité Rx est plus élevés dans la pop gériatrique?

A

1)PolyRx
2)Augmentation ratio Gras : Muscle
3)Fct hépatique réduite
4)Diminution clairance rénale

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14
Q

Dans la population gériatrique, meilleurs choix d’AD?

A

1 ) ISRS, particulièrement 3 (bien tolérés et peu d’interactions Rx):

-Escitalopram
-Citalopram
-Sertraline
#2 Venlafaxine ou Mirtazapine (car peu d’interactions Rx)

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15
Q

Y a-t-il des différences d’efficacité et tolérabilité des ADs entre les femmes et les hommes? Si oui, lesquelles?

A

OUI, probablement, mais encore controversé!
1)Femmes préménopausées répondent mieux aux agents sérotoninergiques que les hommes
2)Hommes tendent à mieux répondre aux TCA
3)En régle générale
hommes seraient mieux avec Venlafaxine, Duloxetine ou un TCA et
femmes seraient mieux avec ISRS ou antagoniste 5-HT2

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16
Q

Quels ADs sont de meilleurs choix dans les cas de pts avec conditions douloureuses?

A

Duloxetine, TCA, Venlafaxine

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17
Q

Quels ADs sont de meilleurs choix dans les cas de pts avec hx d’épilepsie, trauma crânien, AVC? Vs lesquels sont moins sécuritaires?

A

+sécuritaires: ISRS ou Venlafaxine
vs
- sécuritaires : TCAs, bupropions

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18
Q

Quels ADs sont de moins bon choix / moins sécuritaires choix dans les cas de pts avec Hx d’arythmies, de MCAS ?

A
  • sécuritaires : TCAs, IMAOs

(agents sérotoninergiques plus sécuritaires, sauf citalopram qui EN CAS d’OVERDOSE, pourrait induire arrythmie léthale, via prolongation du QT)

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19
Q

Pourquoi faut-il faire attention à la néfazodone chez les patients qui ont le VIH?

A

Néfazodone augmente la toxicité des inhibiteurs de la protéase (interactions pharmacocinétiques)

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20
Q

En ordre de sécurité / risque létalité, classer les classes d’AD

A

ISRS > ISRSN > TCA =IMAO

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21
Q

Quels AD/ classes d’AD sont les pires pour la prise de poids (3 éléments)? Les moins (2)?

A

1)TCAs, IMAOs, Mirtazapine
2)Fluoxetine, Bupropion

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22
Q

Quels classes d’ADs / ADs sont les plus associés avec dysfct sexuelle? (3) Lesquels risquent moins d’en produire? (3)

A

1)ISRS, IMAOs, Clomipramine
2)Nefazodone, Bupropion, Mirtazapine (parmi les IMAO ; selegiline transdermique, mieux)

**ISRSN seraient moins pires que les ISRS, mais pas d’études prospectives encore

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23
Q

Les pts souffrant d’une dépression avec déficits cognitifs ou exécutifs importants pourraient bénéficier de quels types d’ADs?

A

Agent plus noradrénergique, ex bupropion ou duloxetine

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24
Q

Comme principe général, quelle est la dose optimale d’un AD?

A

La plus petite dose efficace contre le moins d’E2

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25
Q

Si après 4 semaines, pas de bénéfices à notre AD, conduite (en dépression)?

A

Si dose est toléré, et pas d’E2, augmenter la dose, plutôt que changer.
Au contraire, si à 4 semaines, il y a une réponse partielle, il est possible qu’il y ait une réponse plus complète dans les prochaines 8 semaines, même si la dose reste constante.

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26
Q

Cela peut prendre combien de temps avant qu’un AD ne fasse effet ( en dépression)?

A

Rares sont ceux qui s’améliorent significativement après 2 semaines!
Peut prendre jusqu’à 6 semaines avant de répondre

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27
Q

Pt en dépression, répond à un AD, maintenons combien de temps l’AD? Est-ce qu’on maintien à même dose?

A

Minimum 6-12 mois, voire plus longtemps (peser pour et contre avec pt)
Maintien à même dose pour une tx de maintien efficace (à moins d’E2 intolérables)

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28
Q

Facteurs à considérer pour maintenir un AD à plus long terme en tx de maintenance pour la dépression.

A

Considérer long terme si :
1)Pt 3 épisodes ou + de dépression sévères
2)2 épisodes en 5 ans
3) Potentielles preuves de changements morphologiques (perte volume hippocampe, cortex orbito-frontal médial) pouvant progresser en fct du # récurrences et de la durée de la mld
4)Considération que récurrence pvt avoir tendance à se chroniciser, être plus sévère et résistantes au tx ainsi que moins reliées à des fx de stress externes
5)Estimation de perte de 2-3% de performance de la mémoire pour chaque épisodes de dépression a concurrence des 4 premiers

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29
Q

Énumérer les ISRS

A

Fluoxetine (Prozac)
Paroxetine (Paxil)
Sertraline (Zoloft)
Fluvoxamine (Luvox)
Citalopram (Celexa)
Escitalopram (Cipralex)

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30
Q

Lequel des ISRS n’est pas FDA approved pour le tx de la dépression? Quelles indications alors?

A

Fluvoxamine
Indications : TOC, Phobie sociale

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31
Q

En termes d’efficacité, les ISRS sont la première ligne de traitement / FDA approved pour quelles conditions? (spécifier quel ISRS)

A

1)ÉDc (Tous sauf fluvoxamine)
2)Tr Panique (fluoxétine, paroxétine, sertraline)
3)TOC (Tous sauf citalopram, escitalopram)
4)Anxiété Sociale(Sertraline, Paroxetine)
5)TSPT (Sertraline, Paroxetine)
6)Boulimie (Fluoxetine)
7)TAG (Paroxetine, Escitalopram)
8)Tr dysphorique prémenstruel (Paroxetine CR, Sertraline)

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32
Q

E2 les plus fq des ISRS?

A

1) Effets GI (No, Diarrhée, Reflux)
2)Dysfct sexuelle (baisse libido, orgasme délayé)
3)Céphalées
4)Insomnie + Somnolence
Moins fq : Tremblements, sudation, xérostomie( + avec Paroxetine car antiAch)
Autres : Anxiété exacerbée
*Majorité E2 transitoires, mais certains peuvent perdurer : Dysfct sexuelle, Prise de poids

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33
Q

ISRS et ISRSN associé avec quelle condition, particulièrement lors d’utilisation concomitante avec AINS?

A

Saignement digestif haut

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34
Q

V ou F. Les ISRS sont associés à une faible densité minérale osseuse, une augmentation des risques de fractures et de l’hyponatrémie

A

Vrai

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35
Q

Sécurité des ISRS en overdose?
Complication plus sévère à surveiller?

A

OVERALL sécuritaire
-En général, sécuritaire ad 30-90 jours de réserves
Complication rare mais plus sévère : Convulsion, status epilpeticus
-Tx : SV, support, lavage gastrique

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36
Q

Principes de dosages des ISRS/ doses début + doses max?

A

Citalopram/Paroxetine/Fluoxetine: Débuter : 10-20mg PO die ad
Citalopram 40 mg
Paroxetine 50mg
Fluoxetine 80mg

Escitalopram :
10 mg PO die (ad 20 mg après plus d’1 sem)

Sertraline : 25 - 50 mg PO die ad 200mg PO die

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37
Q

Bénéfices maximaux des ISRS après combien de semaines de traitement?

A

4-8 semaines

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38
Q

Sx de discontinuation abrupte des ISRS ?

A

No
Céphalées
Paresthésies
Sx de grippe
Environ 1-7 jrs après l’arrêt
Autres : Sx psychiatriques, vasomoteurs, GI

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39
Q

Quel ISRS augmente les niveaux de clozapine et d’Haldol?

A

Fluvoxamine

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40
Q

Pt ss ISRS auquel on ajoute un IMAO, que se passe-t-il?

A

Risque de syndrome sérotoninergique
JAMAIS IMAO en même temps qu’ISRS = CONTRE-INDIQUÉ

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41
Q

Pt prend du flecainide, un anti-arythmique, et présente une Depression, à quoi dois-je penser?

A

POTENTIELLE interaction avec ISRS, serait à éviter!

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42
Q

Effet pharmacologique des ISRS via quel mécanisme?

A

Blocage sélectif du recaptage de la sérotonine via INHIBITION de pompe Na/K ATPase du SERT des neurones pré-synaptiques
Cela
1)Augmente disponibilité 5-HT dans la fente synaptique (peu responsable de l’efficacité des AD, vu délai observé dans l’efficacité)
2)Avec admin récurrente : diminution sensibilité somatodendritique et terminal des auto-récepteurs 5-HT1A (chronologie de l’efficacité plus associé à réponse AD)
3)Blocage de SERT chroniquement entraîne augmentation expression neurotrophines (augmente transcription des fx neurotrophiques, dont le BDNF) ce qui est associé avec synaptogénèse, neurogénèse, résilience neuronale.

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43
Q

Parmi les ISRS, lesquels 2 sont les plus puissants inhibiteurs de la recapture de la 5-HT?

A

Paroxetine
Citalopram

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44
Q

Quel ISRS est le plus anticholinergique?

A

Paroxetine

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45
Q

En majorité, les ISRS sont métabolisés par quels isoenzymes hépatiques?

A

CYP 2D6 ++++

Sertraline aussi par
CYP 3A4

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46
Q

Quels sont les 2 seuls ISRS qui ont des métabolites pharmacologiquement actifs? Quel impact clinique cela a-t-il?

A

Fluoxetine & Sertraline
(Norfluoxetine & N-desmethylsertraline)

Impact = 1/2 vie fonctionnelle de ses molécules est considérablement plus longue !!

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47
Q

Avec administration répétée des ISRS, que se passe-t-il avec la 1/2 vie de ces molécules?

A

1/2 vie augmente substantiellement car les Rx semble inhiber leur propre métabolisme, encore plus vrai pour paroxetine et fluoxetine

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48
Q

ISRS le moins lié aux protéines?

A

Escitalopram

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49
Q

Quelle est la 1/2 vie fonctionnelle de la fluoxetine?

A

7-14 jrs
Fluoxetine 24-72h MAIS a un métabolite pharmacologiquement actif, la norfluoxetine, et ce dernier a une 1/2 vie de 7-14 jrs!

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50
Q

Quelle est la 1/2 vie fonctionnelle de la sertraline?

A

2-3 jours
Sertraline comme tel 25h, mais métabolite pharmacologiquement actif - 2-3jrs

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51
Q

Dans le tx du TOC, est-ce que tous les ISRS sont efficaces? Quelle dose et réponse est-ce qu’on s’attend p/r à tx d’autres conditions (ex dépression)

A

Tous les ISRS sont efficaces, pas tous FDA approved cependant.
Doses nécessaires sont généralement plus élevées que pour tx la dépression.
Temps de latence pour la réponse au tx svt plus longue encore que la dépression.

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52
Q

Quel ISRS est indiqué dans la boulimie, ayant un effet positif sur le cycle binge-purge?

A

Fluoxetine

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53
Q

Les pts avec un Tr Panique tolèrent-ils les ISRS? Particularité à l’initiation des tx chez ces patients?

A

En général bien toléré, les pts avec un TP pvt être sensibles à l’effet activateur de certains ISRS. Il faut donc titrer lentement. Avec une titration lente, gnrlmt bien toléré. Tous les ISRS sont indiqués pour le TP, mais pas tous FDA approved.

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54
Q

Quels ISRS peuvent aider au tx du TSPT?

A

Fluoxetine, Paroxetine, Sertraline aident à diminuer dépression/hypervigilance/ agitation et insomnie

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55
Q

Femme périménopausée avec Sx vasomoteurs (bouffées de chaleur), et un TAG, ISRS de choix?

A

Paroxetine à dose de 7,5mg PO die diminue bouffées de chaleurs (indication FDA x 2014)

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56
Q

Les overdoses fatales avec les ISRS ont lieu quand?

A

Gnrlmt en co-intox avec d’autres substances
Lorsque ISRS uniquement - la cause de mortalité = convulsions/status, mais nécessite plrs milliers de mg

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57
Q

Les ISRS sont ils anticholinergiques?

A

Très peu. Le pire = Paroxetine

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58
Q

Comment explique-t-on les E2 GI des ISRS?

A

L’intestin est rempli de récepteurs 5-HT, dont les 5-HT3 qui semblent en cause pour la majorité des Sx GI : crampes, No, Diarrhée, Reflux

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59
Q

Quelles stratégies pour diminuer les E2 GI avec les ISRS?

A

1)Titration lente de la Rx
2)Prendre la Rx avec les repas
3)Dans certains cas, s’il faut potentialiser, Remeron est un bon choix car il est un assez puissant antagoniste 5-HT3.

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60
Q

Quel % pts prenant un ISRS ressentent un effet activateur (activation SNC)?

A

10-20% vont rapporter insomnie, agitation
RE ; Voies sérotoninergiques multiples sont activées, incluant certaines activant SNC

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61
Q

Quel ISRS est le plus reconnu pour ses propriétés d’activation? Quelle précaution prendre lorsqu’on le prescrit?

A

Fluoxetine
Prescrire le matin pour limiter le risque d’interférence avec le sommeil.
Cela peut aussi être le cas avec d’autres ISRS,
Si malgré cela, il y a insomnie, petite dose de benzo OU trazodone en début de tx peut être nécessaire?

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62
Q

Quels Rxs peut on donner dans les cas d’insomnie induite aux ISRS?

A

Petite dose benzo
Trazodone 50-100mg

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63
Q

Quel ISRS a tendance à rendre plutôt somnolent les pts? Dans un tel cas, précaution dans la prescription?

A

Paroxetine
Lorsque patients somnolents plutôt qu’effet activateur des ISRS, prescrire à 8h le soir = sédation optimale à 2h am

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64
Q

Effets dysfct sexuelle des ISRS?

A

Anorgasmie
Impotence
Libido diminuée
Éjaculation délayée

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65
Q

Incidence réelle des E2 dysfct sexuelle des ISRS? Y a-t-il accomodation?

A

30-40%
Il peut y avoir accomodation, mais prend mois voire années!

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66
Q

Stratégies de gestion des E2 dysfct sexuelle avec ISRS?

A

-*ANECDOTIQUE : Pour agents + courte action, HOLD dose avant activité sexuelle anticipée améliore chez 50% pts (IMPOSSIBLE avec la fluoxetine)
Multiples agents adjuvants proposés pour TX E2 sexuels émergents (case report ou OLS) :
-Bupropion (75-150mg PO die)
-Buspirone (20-60mg PO die) ; controversé
-Sildenafil 50-100 mg PO PRN
-Olanzapine? (antagoniste 5HT2-D2)

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67
Q

Lorsque ISRS induit tremblement, stratégie Rx potentielle?

A

Ajout propanolol à petite dose (10mg PO TID)

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68
Q

Quel ISRS induit le plus souvent de la xérostomie?

A

Paroxetine (effet antiAch)
Ad 20% des pts

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69
Q

Association prise de poids et ISRS? Quel ISRS est le pire et lequel est le mieux?

A

Corrélation difficile à établir avec un gain de poids SIGNIFICATIF
Après 1 an, majorité des ISRS soit neutre sur le poids, ou gain très modeste
Pire = Paroxetine (+ gain poids)
Mieux = Fluoxetine

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70
Q

Pt débute tx de fluoxetine et IS augmente +++, à quoi penser?

A

Phénomène d’émergence de pensée suicidaire avec le Tx par ISRS
Fluoxetine particulièrement associée avec agitation ad akathisie
Cas rapportés ou D/C fluoxetine OU ajout de propanolol = résolution
AUTRES stratégies si arrive : Choisir AD moins activateur, OU ajout benzo OU bêta-bloqueur de facon concomitante.

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71
Q

L’émergence de pensées suicidaires par le tx aux ISRS justifie-t-il qu’on évite les ISRS?

A

Non, très rare, vs balancer avec le # personne que cela aide.
CEPENDANT, BLACK BOX chez les enfants et les adolescents

72
Q

En cas d’overdose aux ISRS, quels Sx?

A

Légère OD: RIEN pantoute
Modéré (ad 30 fois la dose) = Sx mineurs : No/Vo/ Tremblements/ Sédation
Sévère (très haute dose, > 75 x dose) = potentiels évènements CV, AEC, Convulsions
Lorsque létal, cause? = Arrythmie (Prolongation QT - citalopram) ou Convulsions/Status
Si létal : + svt co-ingestion autres substances dépendantes du CYP 2D6

73
Q

Quel mécanisme fait que fluvoxamine augmente niveaux de la clozapine et haldol?

A

Inhibition CYP 1A2

74
Q

Quels ISRS ont le moins de potentiels d’interactions pharmacocinétiques?

A

Citalopram (donc populaire chez pop gériatrique)
Escitalopram

75
Q

Fluoxetine, quelle est la dose optimale en dépression?

A

En général, dose 20-40mg PO die sont plus efficace que la dose max de 60mg PO qui tend à être moins efficace et faire plus d’E2!

76
Q

Énumérer ISRN

A

-Venlafaxine (Effexor XR)
-Desvenlafaxine (Pristiq)
-Duloxetine (Cymbalta)
-Levomilnacipran (Fetzima)
-Milnacipran (Savella)

77
Q

Quels sont les SARI (Serotonin Antagonist (5HT2)/ Repuptake Inhibitor) Bref ISRS + antagoniste?

A

Trazodone
Nefazodone

78
Q

Quel AD est un antagoniste alpha 2 / 5-HT2A + C / 5-HT3 + antihistaminique?

A

Mirtazapine (Remeron)

79
Q

Quel AD fait inhibition SERT (ISRS) + Agoniste 5 HT1A + Antagoniste 5HT3/7 + Agoniste partiel 5HT1B-D ?

A

Vortioxetine (Trintellix)

80
Q

Quel AD est un SPARI (Serotonin Partial Agonist 5HT1A + Serotonin Reuptake Inhibtor (ISRS)) ?

A

Vilazodone (Viibryd)

81
Q

Quel ISRS a un WARNING p/r au QT? À quelle dose?

A

Citalopram
Prolonge le QT à dose > 40mg PO die
Ainsi 40mg PO die = dose maximale recommandée actuellement

82
Q

Avec quel ISRS risque-t-on de voir le plus de Sx de D/C abrupte?

A

Paroxetine
Car
1) ++ puissant effet sur le SERT
2) plus courte 1/2 vie
3) propriétés anticholinergiques

83
Q

Quel ISRS fait le moins d’effet lorsque D/C abruptement? Le 2eme moins pire?

A

Fluoxetine, car très longue 1/2 vie (7-14 jrs)
2eme moins pire = Citalopram, medium 1/2 vie (35h)

84
Q

Pour quelles doses et fréquences une D/C graduelle des ISRS est nécessaire, et à quel rythme le faire?

A
  • Diminuer 25% dose / semaine
  • Peut ê plus rapide si essai pharmaco < 4 semaines
    -Doses variables nécessitant diminution progressive seln ISRS
    -SI Sx sevrage apparaissent, retour à dose précédente, et sevrer plus lentement. Reprendre la dose précédente résout les Sx gnrlmt en 48h
85
Q

Commencer un IMAO après un ISRS, période de washout sécuritaire?

A

Dépend de la 1/2 vie de la Rx et de ses métabolites.
-Fluoxetine : 5 semaines!
-Autres ISRS : 2 semaines

86
Q

Commencer un ISRS après un IMAO, période de washout sécuritaire?

A

2 semaines sans IMAO avant de débuter un ISRS

87
Q

Quel % de pts n’ayant pas répondu à un ISRS vont répondre à un autre ISRS (pourtant la même classe)? Dans quels sous-groupe vaut-il mieux changer de classe d’emblée?

A

-Ad 50% pts
-Population de pts avec dépression mélancolique tx en interne

88
Q

Mécanisme d’action des ISRSN?

A

Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la norépinéphrine
Bloque recapture 5 HT > NE (effet plus léger de blocage NE proportionnellement a 5HT)

89
Q

Parmi Duloxetine, Venlafaxine et Desvenlafaxine, mettre en ordre du plus puissant inhibiteur de recapture de la NE .

A

Duloxetine > Desvenlafaxine > Venlafaxine

90
Q

Chez les pts déprimés avec quelles co-morbidités la duloxetine devient le plus intéressant?

A

Dépression avec co-morb :
-DLR
-Incontinence de stress

91
Q

Vu le débat actuel sur efficacité des ISRS en dépression plus sévère (ex dép mélancolique), quelle alternative serait plus sécuritaire que les TCAs?

A

ISRSN

92
Q

Indications de la desvenlafaxine?
Vs potentielle efficacité?

A

Dépression slmt
Potentiel efficace :
-Sx vasomoteurs associés à ménopause

93
Q

Indications de la Venlafaxine XR?
Vs tendance efficacité dans certaines conditions?

A

Dépression
TAG
PS
Efficacité :
-TSPT réfractaire aux ISRS
-Dlr chronique (fibromylagie, neuropahtie)
Pour la dlr, ISRN > ISRS
-TDAH (au même titre que bupropion ou desipramine)

94
Q

Indications de la duloxetine?

A

-Dépression
-TAG
-Neuropathie
-Fibromyalgie
Efficace :
-Sx dlreux
-Sx somatiques
-Incontinence urinaire de stress

95
Q

Tx pour la fibromyalgie approuvés par FDA?

A

-Duloxetine (ISRN)
-Pregabalin
-Milnacipran (ISRN)

96
Q

E2 des ISRSN?

A

Communs avec ISRS :
1) Effets GI
2) Effets sexuels (dysfct sexuelle = effet médié sérotoninergique)

Différents des ISRS (Médiés par effet noradrénergique):
1) Hypertension émergent du tx
Gnrlmt modeste : TA diastolque augmente en moyenne 5-7 mmHg

2)Augmentation FC
Moyenne : 1-4 bpm
Augmentation proportionnelle à la dose

3)DULOXETINE slmt
-Avertissement hépatotoxicité chez pts avec mld hépatique

MOLÉCULES ISRN plus fortement inhibitrice de recapture de NE (levomilnacipran, milnacipran, duloxetine +/- desvenlafaxine), autres E2 (antiAch-like) :
-Rétention urinaire (stt hommes plus âgés)
-Xérostomie
-Constipation

97
Q

Monitoring particulier des SV nécessaires avec début ISRSN?

A

-TA et FC : tendance à augmenter!

98
Q

Overdose avec ISRSN?

A

Moins sécuritaire vs ISRS, mais globalement assez sécuritaire
OD modérées (ad 30 x dose die) : Stt Sx GI
OD substantielles (plus de10g) ; convulsions, syndrome sérotoninergique (SS)
Risque d’arrythmie en overdose, mais moins que les TCAs

POST MARKETING, en co-ingestion; Desvenlafaxine Arrythmies, SS, rhabdomyolyse

99
Q

Risque de combiner IMAO avec ISRSN?

A

Syndrome sérotoninergique
CONTRINDIQUÉ!

100
Q

Combien de temps attendre après D/C IMAO avant débuter ISRSN? (washout period)

A

2 semaines

101
Q

Combien de temps attendre après D/C Venlafaxine avant débuter IMAO? (washout?)

A

1 semaine!
Venlafaxine = courte demi-vie

102
Q

Risque d’interactions Rx avec ISRSN?

A

IMAO : SS
HALDOL : Venlafaxine augmente un peu les niveaux sériques (mécanisme? pas CYP évident. plutôt effet sur excrétion hypothétisé)
Rx inhibant 2D6 (paroxetine, cimetidine) : Potentiel augmenter niveau sérique de ISRSN et l’effet sur la TA

103
Q

Effets lors de D/C abrupte d’ISRSN (venlafaxine et desvenlafaxine et milnacipran) ?

A

Vu courte 1/2 vie et faible liaison protéine, haut risque de Sx de sevrage si D/C abrupte.
SX:
Idem que ISRS +
Étourdissements
Paresthésies

104
Q

Quels sont les ADs qui ont plrs effets sur les récepteurs sérotoninergiques, notamment antagonistes 5HT2 (2A et 2C post-synpatique) + inhibition recapture 5HT (mais + faible que ISRS)?

A

Trazodone (Desyrel)
et
Nefazodone (Serzone (générique mtnant car discontinué)

105
Q

Black Box warning de la nefazodone?

A

Risque hépatotoxicité

106
Q

Mécanisme plus complet de la trazodone et de la nefazodone?

A

Effet principal =
Antagonisme 5HT2 A et C post-synpatique

Antagonisme entraîne effet paradoxal = downregulation sites 5HT2 (effet AD)

Growing evidence : Stimulation indirecte 5-HT1A

Blocage recapture 5HT, plus faiblement que les ISRS cependant (mais cliniquement significatif)

107
Q

De la trazo vs néfazodone, lequel est le plus puissant antagoniste 5HT2?

A

Nefazodone plus puissant antagoniste

108
Q

Dosages trazodone et nefazodone?

A

IDEM les 2 !
Doses départ
50-100mg PO die
ad MAX 600mg PO die

109
Q

Indications trazodone?

A

EDc (léger à modéré + preuves, questionnement en lien avec tx de EDc plus sévères)
Hypnotique (25-100 mg PO HS)
Utile pour tx insomnie induite par ISRS ou IMAO

110
Q

Indications nefazodone?

A

EDc
TSPT (amélioration humeur, diminution colère, améliore cauchemars)
MAIS hépatotoxicité en réduit la prescription
Pas autant sédatif, donc pas utile comme hypnotique (vs trazodone)

111
Q

E2 de trazo/nefazodone?

A

E2 dû a blocage sérotoninergique
Effets GI (No, Dyspepsie)

E2 dû à blocage alpha-1 adrénergique
2)Xérostomie (non pas antichol)
3)Orthostatisme (stt attention chez pts agés ad étourdissement et syncope) = ++ trazo
AUTRES
-Insuffisance hépatique (NEFA)
-Dépression SNC/ sédation (TRAZO ++ > NEFA)
-Activation SNC
(NEFA > TRAZO)
-Céphalées
-‘‘Visual Trails’’
(NEFA > TRAZO)
-PRIAPISME (TRAZO)

112
Q

Incidence de priapisme associé à trazodone? Plus élevé dans quelle population? TX?

A

1/6000 pts
Plus élevé chez jeunes hommes
Tx : AIGU : injection épinéphrine ( agoniste alpha-adrénergique) dans le pipi!
si sévère et persistant peut aller ad CHX
SINON, possible dysfct érectile permanente

113
Q

% pts ayant ‘‘visual straits’’ lorsque prennent nefazodone?

A

ad 12% ( moins fq avec trazo)
E2 prend svt forme d’une ‘‘afterimage’’ lorsque poursuite de l’objet
Gnrlmt ces E2 s’améliorent avec le temps

114
Q

Risque d’hépatotoxicité sévère avec nefazodone?

A

1/250 000 pts pour chaque pt-année de tx avec nefazodone
Donc rare, mais augmente le risque d’environ 3-4 x p/R a pop ne prenant pas le Rx

115
Q

Que faire pour limiter le plus possible risque d’hepatotox ?

A

1)Éviter si pt a hx mld hépatique
2)Privilégier alternative raisonnable si dispo
3)Enzymes hépatique de départ + monitoring périodique
4)Informer le pt des Sx de mld hépatique (anorexie, ictère, Sx GI) et D/C Rx si le cas

116
Q

Index thérapeutique de trazo/nefazodone? & Overdose…

A

Fenêtre Tx Large
Ad 10g trazodone sans grave effet chez Ho
Potentiellement problématique si associé à autre dépresseur SNC
Létalité : Par dépression respiratoire

Dose léthale chez modèle animal énorme : 500mg/kg

117
Q

Risque d’interaction Rx avec trazo/nefazodone?

A

TRAZO: Peu d’interaction, relativement sécuritaire de ce point de vue

Potentiel additif pour certains points de vue :
-Dépresseur SNC
-HTO si avec agents antiHTA
-Risque THÉORIQUE de SS avec IMAO
-NEFA et ISRS

118
Q

Syndrome de sevrage avec trazo/ou nefazodone?

A

Très rare
malgré courte demi-vie de trazo.
Lorsque rapporté, surtout insomnie rebond pour trazo

119
Q

Quel AD est un agent Noradrénergique et Dopaminergique combiné, mais ne bloque PAS la recapture de la sérotonine?

A

Bupropion (Wellbutrin)

120
Q

Indications du Bupropion?

A

FDA approved :
-EDc
-Cessation tabagique
Autres :
-‘‘Seasonal affective disorder’’ (Tr dépressif caractérisé récidivant À CARACTÈRE SAISONNIER)
-TDAH
-Adjuvant aux ISRS pour potentialiser effet AD
-Adjuvant aux ISRS pour limiter E2 sexuels

NON EFFICACE en Tr anxiété

121
Q

E2 du Bupropion?

A

Profil gnrlmt favorable car faible affinité muscarinique, alpha-adrénergique et histaminique!
+ FQ :
-Insomnie
-Xérostomie
-Tremblements

+ GRAVE :
Convulsions (abaissement du SC)
Ce risque est nettement plus élevé pour les formulations à relâche immédiate vs SR / & pour les doses au delà de 450mg.

122
Q

Avec le bupropion, Chez quels patients le risque de convulsions est-il le plus élevé? Et avec quelle dose et formulation?

A

Doses + sécuritaires < 400mg Po die
Doses + risque = ou > 450mg

Formulation LA + sécuritaire

Éviter chez pts :
Hx convulsion
Trauma crânien
Boulimie / Anorexie

123
Q

Risque du bupropion en overdose?

A

Relativement sécuritaire
*Attention chez pts suicidaires, cas rapportés
*Complications stt neurologiques : Convulsions/ Statut epilepticus

124
Q

Risque interactions Rx avec le bupropion?

A

Peu commune car métabolisé par CYP 2B6
-À utiliser avec parcimonie en concomitance avec autres Rx qui abaissent le Seuil Convulsif (clozapine, Theophylline, clomipramine) OU chez les pts avec TUS benzo ou ROH qui sont plus à risque de convulsions alors si sevrage

IMAO/BUPROPION CONTRINDIQUÉ = augmentation toxicité en général + risque crise hypertensive!

125
Q

Quel CYP métabolise bupropion?

A

CYP 2B6 (qui métabolise pas grand autre Rx, sauf cyclophosphamide)

126
Q

Effet pharmacologique de la mirtazapine?

A

Antagoniste des R alpha-2-adrénergiques centraux présynaptiques = Augmente relâche NE

Augmentation tonique NE augmente à son tour niveaux de 5HT synaptique

AUSSI
Blocage 5HT2 et 5HT3

Antagoniste PUISSANT récepteurs H1

PAS très anticholinergique

127
Q

Métabolisé par quel CYP? Est-il un inducteur ou inhibiteur des enzymes hépatiques?

A

CYP 2D6, 3A4 et 1A2
PAS un inducteur ni inhibiteur
Donc relativement sécuritaire à utiliser en concomitance

128
Q

P/R a trazodone, chez pt EDC sévère, tx intra hospit, , lequel est supérieur, trazodone ou mirtazapine?

A

Mirtazapine prouvée plus efficace

129
Q

Ss-type de dépression atypique et saisonnière répondent-elles à mirtazapine en général?

A

Oui, possiblement.

130
Q

Mirtazapine agit-elle aussi rapidement, moins ou plus rapidement que les ISRS?

A

Semble agir plus rapidement, avec Effets des la 2e sem de tx

131
Q

Avantage potentiel de Mirtazapine sur les ISRS?
Désavantage?

A

-Un peu plus rapide effets AD et Antianxiété
-Moins d’E2 sexuels
-Plus sédatif la nuit

*Désavantage : Prise de poids

132
Q

Quand essayer la mirtazapine selon STAR*D (dans la dépression)?

A

Après les ISRS
Après 2 échecs tx

133
Q

Potentielles Indications mirtazapine?

A

1)Dépression (après 2 échecs tx)
2)Adjuvant pour AD
3)Tr anxieux
4)?Amélioration Sx négatifs en Scz
5)?Amélioration EPS induits par antipsychotiques
6)Anti-Nausée chez post-op / Cotx

134
Q

E2 fq de mirtazapine?

A

-Xérostomie
-Sédation
-Somnolence (+ évident à petite dose (<15mg))
-Prise de poids (en 3 mois, 7,5% pts augmentation du poids d’au moins 7%!) et Augmentation appétit

PLUS RARES:
-HTO (7%) ou à l’inverse HTA OCCASIONNEL
-Élévation des transaminases

135
Q

Pourquoi somnolence de mirtazapine pire à plus petite dose?

A

À petite dose (<15m), effets antihistaminique prédominent sur effets noradrénergiques et sérotoninergiques

136
Q

Prise de poids de la mirtazapine chez les pts gériatriques est moins fq? V ou F?

A

Vrai

137
Q

V ou F: Mirtazapine est un des rares ADs avec peu d’E2 sexuels.

A

Vrai
Rapports de cas que cela aiderait pour les E2 sex 2 a ISRS, mais étude récente plus robuste a démontré que pas de diff avec placebo

138
Q

Sécurité de la mirtazapine en cas d’OD?

A

Rel sécuritaire
Aucun cas de létalité à ce jour
Effet majeur = sédation

139
Q

Risque d’interaction Rx avec mirtazapine?

A

Assez faible
Stt risque de synergie avec dépresseur SNC
-Risque théorique de SS
-Risque de crise hypertensive avec IMAO

140
Q

Temps de washout period entre IMAO et Mirtazapine et vice versa?

A

2 semaines

141
Q

Mécanisme d’action de la Vilazodone?

A

Agent sérotoninergique
Inhibition recapture 5HT
+
Agoniste partiel 5-HT1A

142
Q

Métabolisme de la vilazodone?

A

CYP 3A4
(+ autres contributions minimes)

143
Q

Intérêts de la vilazodone vs autres AD?

A

Pas d’avantages au point de vue efficacité
Avantages profils E2 certaines patients :
- Moins d’E2 sexuels et prise de poids que plrs AD
Désavantages :
-Plus d’E2 GI
(Diarrhée peut persister chez certains pts)

144
Q

Mécanisme d’action de la vortioxetine?

A

Inhibition recapture 5HT
+
Action directe sur R 5HT
Agoniste: 5-HT1A
Agoniste partiel : 5-HT1B
Antagoniste : 5HT3, 5HT7 et 5-HT1D

145
Q

Métabolisme Vortioxétine?

A

CYP 2D6 & 2B6

146
Q

Utilité vortioxetine?

A

En Europe, utilisé pour tx certains Sx cognitifs associés à la dépression

147
Q

E2 + fq de Vortioxétine?

A

E2 GI (No/Vo/Constipation)
No semble dose dépendant

148
Q

Quels sont les tricycliques et les tetracycliques?

A

TRI :
-Desipramine (Norpramin)
-Nortriptyline (Aventyl)
-Imipramine (Tofranil)
-Amitriptyline (Elavil)
-Clomipramine (Anafranil)
-Doxepine (Sinequan)

TETRA:
-Amoxapine (dérivé loxapac)
-Maprotiline

149
Q

Mécanisme d’action des tri et tétracycliques?

A

1)Blocage de recapture de NE et 5HT (immédiat)
2)Effet sur seconds messagers délayés

150
Q

Dans les TCA, à quoi peut on attribuer l’effet sédatif?

A

Partiellement dû à action anti-H1 et partielmt effet 5HT

151
Q

Quels sont les Effets anticholinergiques des TCA?

A

-Xérostomie
-Constipation
-Hesitancy urinaire/ rétention
-Vision floue
-Confusion

152
Q

Indications des TCAs?

A

EDc : 2 ou 3e ligne
Tr Panique
TOC ( CLOMIPRAMINE (FDA)
Syndromes dlreux
Prophylaxie migraineuse
Énurésie (IMIPRAMINE (FDA))

153
Q

Quels sont les E2 des TCAs?

A

-Effets AntiAch (xérostomie, rétention urinaire, constipation, vision floue, confusion, RGO)
-Prise de poids
-Sédation
-Dysfct sexuelle
-HTO / Hypertension
-Tachycardie
-AN de conduction cardiaque
-SNC: Tremblements, Sédation vs Stimulation

*** POUR AMOXAPINE: Sx EPS

154
Q

Sécurité en OD des TCAs?

A

LÉTHAL
Très faible index thérapeutique
Induction d’arrythmies
Monitoring ECG pour détection élargissement QRS
Autres Effets en OD: confusion, delirium, AEC

155
Q

Sx sevrage des TCAs si D/C abrupte?

A

Oui!
Sx grippaux et Sx GI secondaire à rebond cholinergique
Règle de sevrage progressif : Diminuer de 25-50mg q3jrs

156
Q

Interactions Rx contre-indiquées?

A

Multiples!!!
++clonidine = crise hypertensive
++ quinidine = arrythmie
Plrs Rx qui augmente niveaux plasmatiques = Antipsychotiques, WARFARIN, COC, ISRS etc..

157
Q

Dans les TCAs disponibles, ils sont relativement de faibles bloqueurs recapture 5-HT, sauf 1, lequel?

A

CLOMIPRAMINE
(++ sérotoninergique, a peu près comme ISRS)

158
Q

Indication principale des TCAs

A

EDc

159
Q

Métabolisme TCAs principalement par quelle isoenzyme?

A

2D6

160
Q

Y a-t-il un intérêt à monitorer niveaux sanguins des TCAs?

A

Oui!
Relation sigmoidale voire curvilinéaire selon les molécules entre réponse clinique et niveaux sanguins.
Fenêtre thérapeutique idéale établie entre 50 et 150 ng/ml
Pfs des pts qui répondent à plus haute dose pvt bénéficier d’un plus petit dosage , dans cette fenêtre!

Aussi, plrs interactions Rx pouvant faire varier niveaux plasmatiques, soit le faire
Baisser ex : Nicotine, Barbituriques, Carbamazépine
Augmenter : ex: Antipsychotiques (stt phenothiazines), ISRS, methylphenidate(stimulant)

**STT ISRS problème, car inhibiteurs compétitif du CYP 2D6, donc augmente substantiellement niveaux de TCAs!

DONC avoir niveau de base lors d’une réponse clinique, permet de rétablir le niveau sanguin si changement Rx change cet équilibre plasmatique

Pour AMITRYPTILINE: Toxicité claire au-delà de 500 ng/ml (pas démontré pour les autres)

161
Q

Si niveaux plasmatiques d’un TCA sont très élevés, que monitorer?

A

ECG!! Assurer que conduction cardiaque n’est pas ralentie!

162
Q

Lequel des TCAs est le moins anticholinergique?

A

Desipramine

163
Q

Rx pour améliorer E2 antiAc des TCAs?

A

Tout :
-Betanechol (procholinergique) TID ou QID

Rétention urinaire :
Betanechol!!

Vision floue :
Gttes oculaire pilocarpine 4%
Betanechol oral
Changement de prescription de lunette pour ajuster!

Xérostomie
Solution pilocarpine 1%, 30-60 minutes avant nécessité salivation
Dilution pilocapine 4% dans 1: 3 eau

-Physostigmine si Anticholinergique deliria = clarifie le dx!

164
Q

Si D/C abrupte des TCAs, que se passe-t-il?

A

Rebond cholinergique :
No, crampes, sudation, céphalées, dlr cou, Vo.

Rapport de cas de hypomanie ou manie rebond

165
Q

IMAO méc action?

A

1ère génération = inhibiteurs irréversibles IMAO A&raquo_space;>B

IMAO A = substrats primaires = 5HT et NE
Irréversible, i.e. regénération protéique nécessaire avant de qu’activité enzymes puisse reprendre

166
Q

Efficacité / Indications des IMAOs?

A

3e ligne pour
-EDc (réfractaire)
**Après les TCAs (mais dépression atypique données suggèrent que IMAO > TCA, mais isrs efficace aussi, donc d’abord cela)
-PS
-TPanique

2e ligne :
Parkinson (selegiline)

167
Q

E2 IMAO + fq?
+ grave?

A

-Prise de poids
-HTO
-Dysfct sexuelle
-Xérostomie
-Insomnie / Somnolence
-Céphalée
-Constipation
-Twitch myocloniques

GRAVES:
-Crises hypertensives si interactions avec Rx ou nourriture

Autres :
-Rxns hyperpyrexiques

168
Q

Sécurité des IMAO?

A

Léthalité en cas d’OD
-Crises hypertensive
-AVC
-Infarctus myocarde

169
Q

Sx si sevrage abrupt des IMAO?

A

OUI!
Sx grippaux
Hallucinations
Hypomanie rebond
Dysphorie

Diminuer dose de 25% / semaine

170
Q

Interactions Rx avec IMAO???

A

Oui Oui Oui!!
CONTRE INDICATION
1)Nourriture riche en tyramine (crise hypertensive = CH)
2)Bupropion (CH, convulsion)
3)Carbamazepine (CH)
4)Mirtazapine (CH
5)ISRS et ISRSN (SS)

171
Q

Noms des IMAOS?

A

Phenelzine (Nardil)
Selegiline
Tranylcypromine (Parnate)
Isocarboxazid *(Marplan)

172
Q

Crise hypertensive ss IMAO, cela a l’air de quoi?

A

Hypertension + Accidents cérébrovasculaires

173
Q

Aliments à éviter avec IMAO? Puis à manger avec modération? Puis si t’es pas un gros porc t’es correct?

A

ÉVITER completement
1)Bière - Vin rouge
2)Fromages vieillis
3)Saucisses sechees
4)Lentille de FAVA ou Italienne green beans
5)Levures de brasseur
6)Poisson fumé

MOINS PIRE, mais attention :
-ROH, Avocat, Yogourt, Banane mure, Sauce soya

Encore moins pire : Chocolat, figues, caféine, raisins

174
Q

Mécanisme d’action de la kétamine pour tx dépression?

A

Antagonisme R NMDA
Et autres interactions probables (opioide, monoamines)

175
Q

V ou F. Les ISRS sont associés à une faible densité minérale osseuse, une augmentation des risques de fractures et de l’hyponatrémie

A

Vrai

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