ANTICOAGULANTS - ANTIPLAQUETTAIRES - HYPOLIPÉMINANTS Flashcards
1 ✧ HYPOLIPÉMIANTS
Nommez les 6 classes :
・STATINES
・FIBRATES
・ACIDE NICOTINIQUE
・CHÉLATEURS DES ACIDES BILIAIRES = résine
・EZTIMIBE
・INHIBITEURS DE PCSK9
1.a. ✧ STATINES
Mécanisme d’Action :
INHIBITEUR DE HMG CoA RÉDUCTASE
(enzyme des hépatocyte qui permet la synthèse intracellulaire de cholestérol)
・Diminution synthèse endogène
Comme ont ne fait plus de cholestérol endogène ont doit aller en chercher à l’extérieur
・Augmentation des récepteur LDL hépatique pour capter et dégrader les LDL
1.a. ✧ STATINES
Indications :
・Traitement des DLP avec LDL augmenté
1.a. ✧ STATINES
Contre-Indications :
・Élévation persistante non expliquée des transaminases (AST et ALT) (plus que 3x la normale)
・Grossesse et Allaitement
1.a. ✧ STATINES
Nommez 6 sortes :
・Fluvastatin
・Pravastatin (Pravacol)
・Lovastatin
・Simvastatin
Les plus efficaces: diminution de environs 50% des LDL
・Atorvastatin (Lipitor)
・Rosuvastatin (Crestor)
1.a. ✧ STATINES
Crestor ?
・Rosuvastatin
1.a. ✧ STATINES
Lipitor ?
・Atorvastatin
1.a. ✧ STATINES
Effets secondaires principaux: dose dépendant
Surviennent surtout chez pt âgés
IR et IHépatique, pt origine asiatique
・Dépendent du métabolisme CytP450
・Élévation ALT et AST souvent réversible < 3 fois la limite supérieure de la normale (pas nécessaire d’arrêter le traitement)
・Élévation ALT et AST de plus de 3x la limite supérieure de la normale chez 0,5-5% (nécessite arrêt du traitement)
・Myalgie fréquentes (environ 10% des patients)
・Rhabdomyolyse (CK plus de 10x la limite supérieure de la normale) chez 0,1-0,4% des patients
1.a. ✧ STATINES
Interactions Médicamenteuses:
🚩 🚩 Plusieurs produits et médicament interagissent avec les Statines au niveau des transporteur hépatiques menant aux voies d’excrétion et au niveau du CYTP450
1.a. ✧ STATINES
Modalité de prescription:
・Débuter avec dose faibles et augmenter au besoin
・Suivi des effets secondaire: CK ALT q6-12mois et PRN
・Bilan lipidique après 6 mois aoprès changement de dose ou début du tx pour suivre les résultats du tx
🚩 🚩 STATINE ONT UN EFFET BÉNÉFIQUE EN PRÉVENTION SECONDAIRE POUR PRÉVENIR LES DÉCÈS, ON VOIT UN BÉNÉFICE EN PRÉVENTION PRIMAIRE MAIS IL EST TRÈS TRÈS MOINDRE
1.b. ✧ FIBRATES
Mécanisme d’Action :
・Activateurs du PPARalpha (peroxisome Proliferator-Activated Receptor alpha)
・Diminue les triglycérides et les VLDL
・Augmente un peu les HDL
1.b. ✧ FIBRATES
Indications :
・Traitement des dyslipidémies avec augmentation des triglycérides
1.b. ✧ FIBRATES
Contre indications:
・Hépatopathie active
・Insuffisance Rénale (ClCreat < 20 cc/min)
・Grossesse et Allaitement
1.b. ✧ FIBRATES
Effets secondaire principaux:
・Rhabdomyolyse très rare, mais augmentation si associée aux statine
・GI
・Éruptions cutanées et prurit
・Myalgies et arthralgies
・Légère élévation des CK
・Peuvent augmenter la créatinine (mécanisme peut clair)
・Lithiases biliaires
1.c. ✧ ACIDE NICOTINIQUE
Mécanisme d’action :
🚩 Très très efficace pour les lipides mais les effets secondaires sont intolérables.
🚩🚩 Seul agent qui fait augmenter les HDL
Effets multiples au niveau de plusieurs organes, notamment les Adipocytes et les Hépatocytes
・Diminution de la lipolyse et de la formation des triglycérides
・Augmentation de certaines prostaglandines vasodilatatrices (bouffer de chaleur)
・Activateur PPARy qui augmente la capture des LDL oxydés
・Augmentation du transport de cholestérol par les HDL et diminution de la dégradation de l’APO A1
1.c. ✧ ACIDE NICOTINIQUE
Indication:
・Traitement des dyslipidémies avec HDL bas, LDL augmenté et TG augmenté
1.c. ✧ ACIDE NICOTINIQUE
Contre-indications:
・Grossesse et allaitement
・Hépatopathie
・Ulcère peptique actif
1.c. ✧ ACIDE NICOTINIQUE
Effets secondaires:
・Rougeur chaleur, prurit chez 100% des patient si libération immédiate et 50-75% si libération prolongée. S’estompe avec le temps et est amélioré par prétraitement à ASA
・Hépatotoxicité chez 50% des patients avec libération lente et 2.5% des patients avec libération immédiate
・Dyspepsie, nausées et vomissements chez 50% des patients avec libération lente et 15% si immédiate
・Augmentation de l’acide urique
・Céphalées rash, prurit
🚩 Étude randomisé ayant démontré aucun effet bénéfique au niveau des issus cardiovasculaire
1.d. ✧ CHÉLATEURS DES ACIDES BILIAIRES
Nommez 3 sortes :
・Cholestyramines
・Colestipol
・Colesevelam
1.d. ✧ CHÉLATEURS DES ACIDES BILIAIRES
Mécanisme d’action:
・Lie tout les selles biliaire (qui contiennent le cholestérol): non absorbés et éliminés dans les selles
・Interruption du cycle enterohépatique des sels biliaires (donc pas de réabsorption)
・Diminution du cholestérol intracellulaires des hépatocytes et augmentation de la capture des LDL
1.d. ✧ CHÉLATEURS DES ACIDES BILIAIRES
Interaction:
Interactionavec tout Rx qui se retrouve dans le Système GI. Les chélateurs peuvent absorber plusieurs médicaments;
・Anticoagulants
・Anticonvulsivant
・Antibiotique
・Diurétiques
・Bétabloquant
・Autre
🚩🚩 Pour éviter ces interactions: ont doit prendre un Rx 1 heure avant ou 4 heures après le chélateur
1.d. ✧ CHÉLATEURS DES ACIDES BILIAIRES
Indication:
・Traitement des dyslipidémies avec LDL augmenté
1.d. ✧ CHÉLATEURS DES ACIDES BILIAIRES
Contre-indications:
・Obstruction des voies biliaires
・Occlusion digestive
1.d. ✧ CHÉLATEURS DES ACIDES BILIAIRES
Effet secondaires:
・Constipation ad occlusion
・Douleur abdo
・Ballonnements
・No/Vo
1.b. ✧ FIBRATES
Nommez 3 sortes :
・Gemfibrozil (Lopid)
・Fenofibrate (Lipidil Micro)
・Bezafibrate (Bezalip)
1.e. ✧ EZTIMIBE
Mécanisme d’Action :
Très bien toléré mais bénéfice limite si monothérapie
・Inhibiteur sélectif de l’absorption intestinale du cholestérol par inhibition du transporteur membranaire NPC1L1
・Diminution de 15-25% des LDL
1.e. ✧ EZTIMIBE
Indication:
・Traitement des DLP avec LDL augmenté
1.e. ✧ EZTIMIBE
Contre-indications:
・Allaitement et femme enceinte
・Maladie hépatique active
1.e. ✧ EZTIMIBE
Interactions médicamenteuses:
・Augmentation potentielle de la biodisponibilité de la cyclosporine (Rx anti-rejet pour greffe)
1.e. ✧ EZTIMIBE
Effets secondaires:
・Médication presque aussi bien tolérée que le placébo
・Les effets rapportés sont peu spécifique: céphalées, myalgies, diarrhées, fatigue
1.e. ✧ EZTIMIBE
Dosage :
・Même dose pour tous: 10 mg PO DIE
1.f. ✧ INHIBITEURS DE PCSK9
Repatha caractéristique :
・Ac monoclonal avec haute affinité pour PCSK9
・À utiliser en addition aux statines
・Administration SC 140 mg q 2semaines ou 420mg q1 mois
・Diminution de plus de 50% des LDL
・7500$ par années
1.f. ✧ INHIBITEURS DE PCSK9
Alirocumab (peLUWNR) caractéristiques :
・Même chose que pour le repatha mais administration SC 75mg ou 150 mg q2 semaines
・Le d’empêcher que le récepteur à LDL soit réutilisé pour aller chercher d’autre LDL
・Les essais cliniques démontrent une possibilité de diminution des évènement cardiovasculaire
・Mais augmentation des évènement (trouble) neurocognitif: NNT 150-200 patient sur 2 ans
2 ✧ DYSLIPIDÉMIES
Mécanisme d’Action :
Foie organe central: équilibre entre intégration cholestérol et excrétion
Produit et capte des lipoprotéine
Dyslipidémie survient quand équilibre est modifiée
・Les hypolipémiant ont surtout comme action d’amener le foie à augmenter la captation de LDL pour les diminuer dans le sang
2 ✧ DYSLIPIDÉMIES
Indication du traitement pharmacologique :
・Prévention secondaire cardiovasculaire
・Risque CV > 20% ou souffle aortique, IRC, DB, et plus de 40 ans, Db et maladie microvasculaire, AAA
・Risque cardiovasculaire entre 10-20%:
・LDL > 3,5
・Chol non HDL > 4,2
・Apo B > 1,2
・Risque VC < 10% et LDL > 5,0
🚩 Ici risque CV mesuré selon echelle de framingham
2 ✧ DYSLIPIDÉMIES
Objectif de traitement:
・LDL < 2.0 ou
・Diminution de 50% des LDL ou
・Apo B< 0,8 ou
・Chol non HDL < 2,6
- ✧ ANTIPLAQUETTAIRE et ANTICOAGULANTS
3.a. ACO
Nommez 2 sortes :
・AVK - Coumadin ou Warfarin
・Autre: Sintrom
1e disponible
Était le plus utilisé mais tend à être dépassé par les nouveau anticoagulant oraux.
Provient d’une mycotoxine produite par le trèfle sucré
3.a. ✧ COUMADIN
Indication:
・FA et maladie thromboemboliques veineuse (TPP et EP)
・Prévention maladie thromboembolique veineuse rare
・Aujourd’hui, prévention cardioembolique par exemple valve mécanique
・Parfois maladie thromboemboliques artérielles
3.a. ✧ COUMADIN
Mécanisme d’action:
・Inhibtion enzyme vitamine K oxyde reductase
・Transforme vitamine K oxydé en vitamine K réduite
・Permet l’activation de facteurs vitamine K dépendant (facteurs II VII, IX, X, protéine C et protéine S) via la carboxylation
🚩 Fonction rénale non importante pour Coumadin car élimination rénale
・Activité antithrombotique est surtout modulée par la réduction du facteur II.
・Facteur II a ½ vie de 60-72h Donc prend du tps avant d’éliminer le stock (4-5 ½ vie) ➣ explique que sa prend du temps à agir 5-6 jours.
・On doit donc anti-coaguler plus rapidement et si urgence on doit donner autre chose
3.a. ✧ COUMADIN
Suivi de l’efficacité:
・Suivi par INR (temps de thromboplastine du patient/temps de thromboplastine normal)
・On vise un INR 2-3 après 5 jours (toujours ce chiffre sauf pour les valves mécaniques, on vise 2,5-3,5)
🚩 L’augmentation de INR dans les 2-4 premier jours reflète surtout la diminution du facteur VII ayant la plus courte demi-vie
🚩🚩 Les facteurs ayant un impact sur INR ➣ facteurs II VII et X
3.a. ✧ COUMADIN
Pharmacocinétique:
・Haute biodisponibilité
・T max 90 min (mais pas facteur déterminant pour savoir l’activité du coumadin qui agit à son plein potentiel après 3-4 jourss)
・Demi vie de 29 heures
・Métabolisé par le foie: CYP450 2C9 (Surtout en lien avec coumadin pas vrm vu ailleurs)
3.a. ✧ COUMADIN
Effet secondaires:
Effet non hémorragique = BEAUCOUP PLUS RARES
Effet Procoagulant:
・Proteine C et S on des effet anticoagulante ➣ quand on les bloque on favorise donc la coagulation, on une très courte demi vie ➣ donc duré très courte (heure suivant prise Rx)
🚩 Donc on donne Héparine avant coumadin si pt avec TPP
・Effet tératogènes principalement osseux (premier trimestre entre la 6e et 9e semaine grossesse)
・Saignement!!! ➣ dépendant de plusieurs facteurs
3.a. ✧ COUMADIN
INR (Risque augmenté surtout si > 5.0) :
・Age et comorbidité
・Saignement antérieurs
・Cotraitement tel que ASA et antiplaquettaire ou AINS
Abus d’alcool
・Temps depuis début du traitement (plus de chance de saignement si prise pendant 10 ans, mais premier semaine on élimine les gens qui saigne!)
🚩 Si on veut évaluer le risque de saignement HAS BLED (quand on ne sait pas on va surtout comparer au CHADS, les pt tendent à choisir leur effet secondaire vont préféré saigner que faire un AVC)
🚩🚩 Risque de saignement des patients avec fibrillation auriculaire sous coumadin
3.a. ✧ COUMADIN
Renversements du Coumadin :
🚩🚩 Si on arrête le coumadin on aura un effet seulement dans 4 à 6 jours
・PHYTONADIONE (Vitamine K1): effet entre 24 et 36 heures PO ou SC (IV associée à réaction anaphylactoïde si trop rapide, généralement seulement aux soins intensifs)
・Plasma frais congelés (2-4 unités): renversement immédiat mais complication transfusionelles potentielles. (sac jaune qu’On donne par pair, ici on a les facteurs de coagulation) ➣ pas très rapide à donner, problème volémique
・Concentrés prothrombiniques (Bériplex): Facteurs de coagulation condenser dans un petit volume (20 cc, donner en 15 min) renversement immédiat avec peu de volume sans complication transfusionnelles. Contient de l’héparine (pour les HIT).
🚩 À DONNER AVEC DE LA VITAMINE K. (Pour continuer le reversement après)
ACTIVITÉ POUR 7 À 10 HEURES.
ON VOIT CHANGEMENT INR APRÈS 10 MIN.
3.a. ✧ Échelle HAS BLED
Score maximum de 9 ・HTA = 1 point ・Insuffisance rénale = 1 point ・Insuffisance hépatique = 1 point ・Hx de saignement majeur = 1 point ・ATCD AVC = 1 point ・INR labile = 1 point ・Age > 65 ans = 1 point ・Excès ROH = 1 point ・Utilisation de drogues = 1 point
Risque de saignement ・0 points = 1/100 p-a ・1points = 1/100 p-a ・2 points = 2/100 p-a ・3 point = 4/100 p-a ・4 point 9/100 p-a ・5 point 13/100 p-a
3.a. ✧ COUMADIN
Interactions:
Presque tout interagit avec le Coumadin voici les grandes classes:
・Génétique: Mutation gène CYP2D6 ➣ 2-4% de métabolisateurs lents. Mutations du gène codant vitamine K oxyde réductase (VKOR): profil de sensibilité différent à la warfarine (1/3 VKOR plus sensible, asiatique seraient plus sensible)
・Médicaments: tout les médicaments avant d’être sur le marché est testé pour son interaction sur le marché.
Différente façon d’intéragir: limitation de l’absorption (cholestyramine c’est une résine qui li au peu près tout).
Modification du métabolisme (ATB: Métronidazole, trimethoprime qui diminu, rifampin et carbamazépine qui augmente). Modification de la synthèse ou métabolisme des facteurs coag vit K dépendants (céphalosporines de 3e génération qui en augmente le métabolisme). Modification absorption vitamine K. Possible d’affecter l’hémostase à d’autre niveau (AINS, PLT – augmentation du risque de saignement, de perforation, si on touche a tout ce qui est risque de saignement).
🚩 RIfampin et tégrétol sont des grand inducteurs de tout, hypermétabolisation des Rx qui ne font plus effet
🚩 Production de vitamine K dans les intestin par les bactéries: les ATB ont donc tendance à augmenter l’effet du coumadin d’environ 25-30%. Diminution de l’absorption de la vitamine K
Principaux médicaments:
・ATB: Quinolone +; métronidazole +; macrolides +; Rifampin –
・Cardiovsasculaires: Amiodarone +; Diltiazam +;
・Anticoagulants +; Antiplaquettaire +; Questran –
・Analgésique et anti-inflammatoire: AINS +; Azathiopine ・Agents SNC: ROH si cirrhose +; Citalopram +; Phenytoine -; Carbamazépine –
・Agent Gi et aliment: huile de poisson + Pamplemousse +; Al riche en K –
・Aliment: vert et vert foncé (brocoli, choux de bruxelles, laitue, foie, abat etc)
🚩 Dans un livret d’information, se sont des aliments riches en vitamine K, il faut avoir une alimentation stable pas éviter tous ces aliments
3.a. ✧ COUMADIN
Prescription :
Selon la stature du patient ➣ coumadin 2.5, 2.5, 2.5 ensuite INR ou 10, 10, 5 ensuite INR
Traitement d’entretient: les doses ne sont pas toujours les même à tous les jours. La demi vie est longue donc on arrive quand même à avoir un INR stable
On s’assure d’avoir un suivi organisé
Un livret d’information au patient
Garder la liste de Rx sur soi ou acheter un bracelet indiqué anticoagulation
Dans la prescription:
INR cible
Préciser la durée d’anticoagulation
- ✧ ANTIPLAQUETTAIRE et ANTICOAGULANTS
3.b. NACO nouveau anticoagulant oraux
Nommez 3 sortes :
3 sur le marcher: Inhibiteurs directs
・Dabigatran (Pradaxa) ➣ Anti II
・Rivaroxaban (Xarelto) ➣ Anti Xa
・Apixaban (Eliquis) ➣ Anti Xa
🚩 NACO contre indiqués si IR avec Clairance Créeat de moins de 30 cc/min
🚩 Xarelto et Eliquis contre indiqués si insuffisance hépatique avec coagulopathie ou avec classification Child Bou C
3.b. ✧ NACO
Contre-Indications:
・IR
・Prothèses valvulaire cardiaques métallique
・Insuffisance hépatique avec coagulopathie ou avec classification Child B ou C (Rivaroxaban et Apixaban)
3.b. ✧ NACO
Indication:
Sensiblement les même que pour le Coumadin
・Prévention des évènement emboliques chez les patients avec une fibrillation auriculaire non valvulaire
・Traitement des évènement thromboemboliques veineux (rivaroxaban et apixaban) TPP, EP
・Traitement préventif des événements thromboemboliques veineux chez les patients ayant subi arthroplastie élective de la hanche ou genou
3.b. ✧ NACO
Mesure activité anticoagulante :
・Dabigatran: PTT pas fiable et thrombine non spécifique ➣ se sont des indices mais pas vraiment pour dosage ou monitoring
・Anti Xa: activité Xa standardisée (difficilement disponible et pas index thérapeutique, seulement un résultat on ne sait donc pas vrm quoi faire avec la valeurs)
3.b. ✧ NACO
Effets secondaires:
・Risque de saignement: similaire à warfarin, moins de possibilité de renversement,🚩 idarucizumab pt utilisé pour renverser le dabigatran
・Anticorps monoclonal humanisé, lie le dabigatran complètement et immédiatement,
・Efficace au moins 12heures
・Pas d’effet procoagulant: donc pas plus de chance de caillot
・N’empêche pas anticoagulation avec héparine
・Réanticoagulation avec pradax 24 heure après
On ne sait pas si concentrés de prothrombine ou plasmas frais congelés fonctionne
Dyspepsie chez environ 10% des pt avec dabigatran, deviendrait tolérent
3.b. ✧ NACO
Suivis :
・Doit être vu 2x par années: mesure fonction rénale, mesure Hb
🚩 NACO ne sont pas systématiquement supérieurs ou aussi bon que le coumadin. Indication reconnue doivent être suivi.
3.c. ✧ ANTICOAGULANTS PARENTÉRAUX
Nommez les :
・Héparine non fractionnée
・Héparines de bas poids moléculaire
・Fondaparinux (analogue synthétique de l’héparine)
・autres
3.c. ✧ Héparine non fractionnée
Indications :
・Généralement en prophylaxie, 5000 unité q12h
・Prophylaxie antithrombotique en IV
・Utile pour anticoagulation rapide (FA avec CHADS élevé, maladie thromboembolique, SCA, post Chx cardiaque, valve mécanique)
・Peut être donné en IR (car élimination par processus macrophagique)
・Peut être titrée, cessée et reprise rapidement (médication très flexible)
3.c. ✧ Héparine non fractionnée
Contre-Indications :
les HIT
3.c. ✧ Héparine non fractionnée
Mécanisme d’Action :
・Agit comme cofacteur ➣ augmente activité de antithrombine III pour inhiber certain facteurs de coagulation qui sont activé (facteurs IIa, Xa, IXa, XIa, XIIa)
🚩 donc si déficience en antithrombine III n’aura pas d’effet de l’héparine non franctionnée
・Légère activité antiplaquettaire
・Léger effet ostéoporotique: inhibition ostéoblaste et activation des ostéoclaste = perte masse osseuse (si utilisé sur de longue période)
3.c. ✧ Héparine non fractionnée
Pharmacocinétique:
・Administration IV (thérapeutique) et SC (prophylaxie)
・½ vie = 30 et 60 min
・Élimination par endothélium et macrophages
・Effet secondaire: Saignement
・HIT
・Ostéoporeose
・Élévation des transaminases
・Réaction cutanée d’hypersensibilité allant jusqu’à la nécrose (très rare)
3.c. ✧ Héparine non fractionnée
Renversement :
・Courte demi vie donc très rapide (presque rien après 4 heures et moins de la moitier de l’effet à 60 min)
・Sinon on peut donner la protamine (dérivée du sperme de saumon) se lie à héparine rapidement et renverse son activité anticoagulante
・Suivi de l’héparine = PTT effectué die et à chaque 6 heures post changement de dose
・Si résistance à héparine: utiliser activité anti Xa
3.c. ✧ Héparine Fractionnée
Nommez 5 sortes :
・Héparine fractionnée ou HBPM
・Enoxaparine (lovenox)
・Dalteparine (fragmin)
・Tinzaparine (Innohep)
・Nadroparine (fraxiparine)
Ont à aussi les dériver des sangsue: utilisation très rare
・Hirudine: dérivé des glandes salivaires de la sangsue dans le traitement des thrombose chez pt avec HIT
・Bivalirudine: analogue de l’hirudine. Pour pt subissant une angioplastie coronarienne ne pouvant recevoir une héparine 1:16:37
3.c. ✧ Héparine Fractionnée
Indication:
・Prophylaxie antithrombotique
・Si anticoagulation rapide nécessaire: maladie thromboembolique, FA avec CHADS élevé, SCA
・Traitement long court de certaines conditions: Maladie thromboembolique pt avec néoplasie, traitement anticoagulant femme enceinte
3.c. ✧ Héparine Fractionnée
Contre-indication:
・IR avec ClCr de moins 30 cc/min (parfois possible d’utiliser la moitié de la dose usuelle)
・ATCD de thrombocytopénie due à héparine
3.c. ✧ Héparine Fractionnée
Pharmacocinétique:
・Propriété pharmacocinétiques prédictibles
・Effet anticoagulant plus prédictible que pour héparine non fractionnée
・Élimination rénale
・Moins de thrombocytopénie induite par héparine
・Voi SC seulement
・Biodisponibilité estimée à 90%
・Éliminées par voie rénale
・Demi-vie entre 3-6 heures
3.c. ✧ Héparine Fractionnée
Effets secondaire:
・Saignement
・Thrombocytopénie induite par héparine (3x moins que pour héparine non fractionnée)
・Ostéoporose
・Rare réaction urticariennes ou nécrotique aux sites d’injection
3.c. ✧ Héparine Fractionnée
Renversement:
・On ne peut pas vrm
・Longue ½ vie
・Protamine ne renverse que partiellement effet anticoagulant mais devrait être tentée en cas de nécessité
Suivi: pas avec PTT, possible avec activité anti Xa mais non recommande sauf si situation particulière
3.c. ✧ Héparine Fractionnée
THROMBOCYTOPÉNIE INDUITE PAR L’HÉPARINE ou HIT (heparin-induced thrombocytopenia)
・Réaction autimmune contre la plaquette associée à héparine ➣ mène à activation plaquettaire mais aussi diminution du nb de plaquette dans le sang
・Survient 5-10 jours après début de héparine (sauf si préexposition dans dernier mois)
・Pas de cause alterne pour la thrombocytopénie (score des 4 p)
・Confirmé par une recherche d’anticorps anti héparine et au besoin, un test de relâche de sérotonine
・Potentiel de manifestation thromboembolique: donc on fait un doppler veineux des 2 MI et on anticoagule (avec un autre agent que héparine ➣ argatroban, danaparoi, lepirudine, fondaparinux; on utilise pas warfarin on doit le renverser!)
・Ensuite anticoagulation pour 1 mois ou 3 mois si thrombose identifiée
・Jamais redonner héparine à ce patient sauf exception: Chx cardiaque en ciruclation extra corporel pour les pt avec HIT sans anticorps positif pcq sa fait trop longtemps
3.c. ✧ Héparine Fractionnée
FONDAPARINUX:
HBPM mais très très petit poids moléculaire
・Aussi cofacteur augmentant activité antithrombine III
・Même indication que HBPM
・Parfois utilisé hors indication chez patient ayant eu thrombocytopénie à héparine
・Longue ½ vie (17 heures vs 7 pour les autre HBPM)
・Dose prophylactique: 2,5 mg SC die et dose thérapeutique 5-7,5 SC die
・Pas d’antidote
3.c. ✧ Héparine Fractionnée
DANAPAROÏDE:
・Aussi cofacteur ATIII
・Utilisé pour traitement patient avec un HIT ou ayant eu
・HIT
・Longue demi vi limitant son utilisation
・Pas d’antidote
3.c. ✧ Héparine Fractionnée
ARGATRONAN:
・Inhibiteur de la thrombine (facteur II), ressemble beaucoup à une héparine
・Administré IV
・Utilisé pour traitement HIT ou des pt ayant fait un HIT: utile pour ceux qui ont un insuffisance rénale, ou que l’on doit anticoaguler avec un Rx réversible
・Courte demi-vie 45 min
・Métabolisé par le foie
・Titration de la dose avec le PTT
・Pas d’antidote
3.d. ✧ ANTIPLAQUETTAIRE
Physiologieplaquette:
Fragment de cellule participant à l’hémostase et processus thrombotique.
Survit de 10 jours (donc persistance de l’effet après avoir arrêté le Rx)
Production de plaquettes est régulée par hormone la thrombopoietine
On en produit 10^11/jour et on peut multiplier par 10 en cas de besoin
🚩 ACTIVATION SOUTENUE DES PLAQUETTES PEUT MERNER À UN PROCESSUS THROMBOTIQUE PATHOLOGIQUE