ANTICOAGULANTS - ANTIPLAQUETTAIRES - HYPOLIPÉMINANTS Flashcards

Question 1

Q

1 ✧ HYPOLIPÉMIANTS

Nommez les 6 classes :

Answer

A

・STATINES

・FIBRATES

・ACIDE NICOTINIQUE

・CHÉLATEURS DES ACIDES BILIAIRES = résine

・EZTIMIBE

・INHIBITEURS DE PCSK9

Question 2

Q

1.a. ✧ STATINES

Mécanisme d’Action :

Answer

A

INHIBITEUR DE HMG CoA RÉDUCTASE
(enzyme des hépatocyte qui permet la synthèse intracellulaire de cholestérol)

・Diminution synthèse endogène
Comme ont ne fait plus de cholestérol endogène ont doit aller en chercher à l’extérieur

・Augmentation des récepteur LDL hépatique pour capter et dégrader les LDL

Question 3

Q

1.a. ✧ STATINES

Indications :

Answer

A

・Traitement des DLP avec LDL augmenté

Question 4

Q

1.a. ✧ STATINES

Contre-Indications :

Answer

A

・Élévation persistante non expliquée des transaminases (AST et ALT) (plus que 3x la normale)

・Grossesse et Allaitement

Question 5

Q

1.a. ✧ STATINES

Nommez 6 sortes :

Answer

A

・Fluvastatin

・Pravastatin (Pravacol)

・Lovastatin

・Simvastatin

Les plus efficaces: diminution de environs 50% des LDL

・Atorvastatin (Lipitor)

・Rosuvastatin (Crestor)

Question 6

Q

1.a. ✧ STATINES

Crestor ?

Answer

A

・Rosuvastatin

Question 7

Q

1.a. ✧ STATINES

Lipitor ?

Answer

A

・Atorvastatin

Question 8

Q

1.a. ✧ STATINES

Effets secondaires principaux: dose dépendant

Answer

A

Surviennent surtout chez pt âgés
IR et IHépatique, pt origine asiatique

・Dépendent du métabolisme CytP450

・Élévation ALT et AST souvent réversible < 3 fois la limite supérieure de la normale (pas nécessaire d’arrêter le traitement)

・Élévation ALT et AST de plus de 3x la limite supérieure de la normale chez 0,5-5% (nécessite arrêt du traitement)

・Myalgie fréquentes (environ 10% des patients)

・Rhabdomyolyse (CK plus de 10x la limite supérieure de la normale) chez 0,1-0,4% des patients

Question 9

Q

1.a. ✧ STATINES

Interactions Médicamenteuses:

Answer

A

🚩 🚩 Plusieurs produits et médicament interagissent avec les Statines au niveau des transporteur hépatiques menant aux voies d’excrétion et au niveau du CYTP450

Question 10

Q

1.a. ✧ STATINES

Modalité de prescription:

Answer

A

・Débuter avec dose faibles et augmenter au besoin

・Suivi des effets secondaire: CK ALT q6-12mois et PRN

・Bilan lipidique après 6 mois aoprès changement de dose ou début du tx pour suivre les résultats du tx

🚩 🚩 STATINE ONT UN EFFET BÉNÉFIQUE EN PRÉVENTION SECONDAIRE POUR PRÉVENIR LES DÉCÈS, ON VOIT UN BÉNÉFICE EN PRÉVENTION PRIMAIRE MAIS IL EST TRÈS TRÈS MOINDRE

Question 11

Q

1.b. ✧ FIBRATES

Mécanisme d’Action :

Answer

A

・Activateurs du PPARalpha (peroxisome Proliferator-Activated Receptor alpha)

・Diminue les triglycérides et les VLDL

・Augmente un peu les HDL

Question 12

Q

1.b. ✧ FIBRATES

Indications :

Answer

A

・Traitement des dyslipidémies avec augmentation des triglycérides

Question 13

Q

1.b. ✧ FIBRATES

Contre indications:

Answer

A

・Hépatopathie active

・Insuffisance Rénale (ClCreat < 20 cc/min)

・Grossesse et Allaitement

Question 14

Q

1.b. ✧ FIBRATES

Effets secondaire principaux:

Answer

A

・Rhabdomyolyse très rare, mais augmentation si associée aux statine

・GI

・Éruptions cutanées et prurit

・Myalgies et arthralgies

・Légère élévation des CK

・Peuvent augmenter la créatinine (mécanisme peut clair)

・Lithiases biliaires

Question 15

Q

1.c. ✧ ACIDE NICOTINIQUE

Mécanisme d’action :

Answer

A

🚩 Très très efficace pour les lipides mais les effets secondaires sont intolérables.

🚩🚩 Seul agent qui fait augmenter les HDL

Effets multiples au niveau de plusieurs organes, notamment les Adipocytes et les Hépatocytes

・Diminution de la lipolyse et de la formation des triglycérides

・Augmentation de certaines prostaglandines vasodilatatrices (bouffer de chaleur)

・Activateur PPARy qui augmente la capture des LDL oxydés

・Augmentation du transport de cholestérol par les HDL et diminution de la dégradation de l’APO A1

Question 16

Q

1.c. ✧ ACIDE NICOTINIQUE

Indication:

Answer

A

・Traitement des dyslipidémies avec HDL bas, LDL augmenté et TG augmenté

Question 17

Q

1.c. ✧ ACIDE NICOTINIQUE

Contre-indications:

Answer

A

・Grossesse et allaitement

・Hépatopathie

・Ulcère peptique actif

Question 18

Q

1.c. ✧ ACIDE NICOTINIQUE

Effets secondaires:

Answer

A

・Rougeur chaleur, prurit chez 100% des patient si libération immédiate et 50-75% si libération prolongée. S’estompe avec le temps et est amélioré par prétraitement à ASA

・Hépatotoxicité chez 50% des patients avec libération lente et 2.5% des patients avec libération immédiate

・Dyspepsie, nausées et vomissements chez 50% des patients avec libération lente et 15% si immédiate

・Augmentation de l’acide urique

・Céphalées rash, prurit

🚩 Étude randomisé ayant démontré aucun effet bénéfique au niveau des issus cardiovasculaire

Question 19

Q

1.d. ✧ CHÉLATEURS DES ACIDES BILIAIRES

Nommez 3 sortes :

Answer

A

・Cholestyramines

・Colestipol

・Colesevelam

Question 20

Q

1.d. ✧ CHÉLATEURS DES ACIDES BILIAIRES

Mécanisme d’action:

Answer

A

・Lie tout les selles biliaire (qui contiennent le cholestérol): non absorbés et éliminés dans les selles

・Interruption du cycle enterohépatique des sels biliaires (donc pas de réabsorption)

・Diminution du cholestérol intracellulaires des hépatocytes et augmentation de la capture des LDL

Question 21

Q

1.d. ✧ CHÉLATEURS DES ACIDES BILIAIRES

Interaction:

Answer

A

Interactionavec tout Rx qui se retrouve dans le Système GI. Les chélateurs peuvent absorber plusieurs médicaments;
・Anticoagulants

・Anticonvulsivant

・Antibiotique

・Diurétiques

・Bétabloquant

・Autre

🚩🚩 Pour éviter ces interactions: ont doit prendre un Rx 1 heure avant ou 4 heures après le chélateur

Question 22

Q

1.d. ✧ CHÉLATEURS DES ACIDES BILIAIRES

Indication:

Answer

A

・Traitement des dyslipidémies avec LDL augmenté

Question 23

Q

1.d. ✧ CHÉLATEURS DES ACIDES BILIAIRES

Contre-indications:

Answer

A

・Obstruction des voies biliaires

・Occlusion digestive

Question 24

Q

1.d. ✧ CHÉLATEURS DES ACIDES BILIAIRES

Effet secondaires:

Answer

A

・Constipation ad occlusion

・Douleur abdo

・Ballonnements

・No/Vo

Question 25

Q

1.b. ✧ FIBRATES

Nommez 3 sortes :

Answer

A

・Gemfibrozil (Lopid)

・Fenofibrate (Lipidil Micro)

・Bezafibrate (Bezalip)

Question 26

Q

1.e. ✧ EZTIMIBE

Mécanisme d’Action :

Answer

A

Très bien toléré mais bénéfice limite si monothérapie

・Inhibiteur sélectif de l’absorption intestinale du cholestérol par inhibition du transporteur membranaire NPC1L1

・Diminution de 15-25% des LDL

Question 27

Q

1.e. ✧ EZTIMIBE

Indication:

Answer

A

・Traitement des DLP avec LDL augmenté

Question 28

Q

1.e. ✧ EZTIMIBE

Contre-indications:

Answer

A

・Allaitement et femme enceinte

・Maladie hépatique active

Question 29

Q

1.e. ✧ EZTIMIBE

Interactions médicamenteuses:

Answer

A

・Augmentation potentielle de la biodisponibilité de la cyclosporine (Rx anti-rejet pour greffe)

Question 30

Q

1.e. ✧ EZTIMIBE

Effets secondaires:

Answer

A

・Médication presque aussi bien tolérée que le placébo

・Les effets rapportés sont peu spécifique: céphalées, myalgies, diarrhées, fatigue

Question 31

Q

1.e. ✧ EZTIMIBE

Dosage :

Answer

A

・Même dose pour tous: 10 mg PO DIE

Question 32

Q

1.f. ✧ INHIBITEURS DE PCSK9

Repatha caractéristique :

Answer

A

・Ac monoclonal avec haute affinité pour PCSK9

・À utiliser en addition aux statines

・Administration SC 140 mg q 2semaines ou 420mg q1 mois

・Diminution de plus de 50% des LDL

・7500$ par années

Question 33

Q

1.f. ✧ INHIBITEURS DE PCSK9

Alirocumab (peLUWNR) caractéristiques :

Answer

A

・Même chose que pour le repatha mais administration SC 75mg ou 150 mg q2 semaines

・Le d’empêcher que le récepteur à LDL soit réutilisé pour aller chercher d’autre LDL

・Les essais cliniques démontrent une possibilité de diminution des évènement cardiovasculaire

・Mais augmentation des évènement (trouble) neurocognitif: NNT 150-200 patient sur 2 ans

Question 34

Q

2 ✧ DYSLIPIDÉMIES

Mécanisme d’Action :

Answer

A

Foie organe central: équilibre entre intégration cholestérol et excrétion
Produit et capte des lipoprotéine
Dyslipidémie survient quand équilibre est modifiée

・Les hypolipémiant ont surtout comme action d’amener le foie à augmenter la captation de LDL pour les diminuer dans le sang

Question 35

Q

2 ✧ DYSLIPIDÉMIES

Indication du traitement pharmacologique :

Answer

A

・Prévention secondaire cardiovasculaire

・Risque CV > 20% ou souffle aortique, IRC, DB, et plus de 40 ans, Db et maladie microvasculaire, AAA

・Risque cardiovasculaire entre 10-20%:

・LDL > 3,5

・Chol non HDL > 4,2

・Apo B > 1,2

・Risque VC < 10% et LDL > 5,0

🚩 Ici risque CV mesuré selon echelle de framingham

Question 36

Q

2 ✧ DYSLIPIDÉMIES

Objectif de traitement:

Answer

A

・LDL < 2.0 ou

・Diminution de 50% des LDL ou

・Apo B< 0,8 ou

・Chol non HDL < 2,6

Question 37

Q

✧ ANTIPLAQUETTAIRE et ANTICOAGULANTS

3.a. ACO
Nommez 2 sortes :

Answer

A

・AVK - Coumadin ou Warfarin

・Autre: Sintrom

1e disponible
Était le plus utilisé mais tend à être dépassé par les nouveau anticoagulant oraux.
Provient d’une mycotoxine produite par le trèfle sucré

Question 38

Q

3.a. ✧ COUMADIN

Indication:

Answer

A

・FA et maladie thromboemboliques veineuse (TPP et EP)

・Prévention maladie thromboembolique veineuse rare

・Aujourd’hui, prévention cardioembolique par exemple valve mécanique

・Parfois maladie thromboemboliques artérielles

Question 39

Q

3.a. ✧ COUMADIN

Mécanisme d’action:

Answer

A

・Inhibtion enzyme vitamine K oxyde reductase

・Transforme vitamine K oxydé en vitamine K réduite

・Permet l’activation de facteurs vitamine K dépendant (facteurs II VII, IX, X, protéine C et protéine S) via la carboxylation

🚩 Fonction rénale non importante pour Coumadin car élimination rénale

・Activité antithrombotique est surtout modulée par la réduction du facteur II.

・Facteur II a ½ vie de 60-72h Donc prend du tps avant d’éliminer le stock (4-5 ½ vie) ➣ explique que sa prend du temps à agir 5-6 jours.

・On doit donc anti-coaguler plus rapidement et si urgence on doit donner autre chose

Question 40

Q

3.a. ✧ COUMADIN

Suivi de l’efficacité:

Answer

A

・Suivi par INR (temps de thromboplastine du patient/temps de thromboplastine normal)

・On vise un INR 2-3 après 5 jours (toujours ce chiffre sauf pour les valves mécaniques, on vise 2,5-3,5)

🚩 L’augmentation de INR dans les 2-4 premier jours reflète surtout la diminution du facteur VII ayant la plus courte demi-vie

🚩🚩 Les facteurs ayant un impact sur INR ➣ facteurs II VII et X

Question 41

Q

3.a. ✧ COUMADIN

Pharmacocinétique:

Answer

A

・Haute biodisponibilité

・T max 90 min (mais pas facteur déterminant pour savoir l’activité du coumadin qui agit à son plein potentiel après 3-4 jourss)

・Demi vie de 29 heures

・Métabolisé par le foie: CYP450 2C9 (Surtout en lien avec coumadin pas vrm vu ailleurs)

Question 42

Q

3.a. ✧ COUMADIN

Effet secondaires:

Answer

A

Effet non hémorragique = BEAUCOUP PLUS RARES

Effet Procoagulant:
・Proteine C et S on des effet anticoagulante ➣ quand on les bloque on favorise donc la coagulation, on une très courte demi vie ➣ donc duré très courte (heure suivant prise Rx)

🚩 Donc on donne Héparine avant coumadin si pt avec TPP

・Effet tératogènes principalement osseux (premier trimestre entre la 6e et 9e semaine grossesse)

・Saignement!!! ➣ dépendant de plusieurs facteurs

Question 43

Q

3.a. ✧ COUMADIN

INR (Risque augmenté surtout si > 5.0) :

Answer

A

・Age et comorbidité

・Saignement antérieurs

・Cotraitement tel que ASA et antiplaquettaire ou AINS
Abus d’alcool

・Temps depuis début du traitement (plus de chance de saignement si prise pendant 10 ans, mais premier semaine on élimine les gens qui saigne!)

🚩 Si on veut évaluer le risque de saignement HAS BLED (quand on ne sait pas on va surtout comparer au CHADS, les pt tendent à choisir leur effet secondaire vont préféré saigner que faire un AVC)

🚩🚩 Risque de saignement des patients avec fibrillation auriculaire sous coumadin

Question 44

Q

3.a. ✧ COUMADIN

Renversements du Coumadin :

Answer

A

🚩🚩 Si on arrête le coumadin on aura un effet seulement dans 4 à 6 jours

・PHYTONADIONE (Vitamine K1): effet entre 24 et 36 heures PO ou SC (IV associée à réaction anaphylactoïde si trop rapide, généralement seulement aux soins intensifs)

・Plasma frais congelés (2-4 unités): renversement immédiat mais complication transfusionelles potentielles. (sac jaune qu’On donne par pair, ici on a les facteurs de coagulation) ➣ pas très rapide à donner, problème volémique

・Concentrés prothrombiniques (Bériplex): Facteurs de coagulation condenser dans un petit volume (20 cc, donner en 15 min) renversement immédiat avec peu de volume sans complication transfusionnelles. Contient de l’héparine (pour les HIT).

🚩 À DONNER AVEC DE LA VITAMINE K. (Pour continuer le reversement après)
ACTIVITÉ POUR 7 À 10 HEURES.
ON VOIT CHANGEMENT INR APRÈS 10 MIN.

Question 45

Q

3.a. ✧ Échelle HAS BLED

Answer

A

Score maximum de 9
・HTA = 1 point
・Insuffisance rénale = 1 point
・Insuffisance hépatique = 1 point
・Hx de saignement majeur = 1 point
・ATCD AVC = 1 point
・INR labile = 1 point
・Age > 65 ans = 1 point	
・Excès ROH = 1 point	
・Utilisation de drogues = 1 point

Risque de saignement
・0 points = 1/100 p-a
・1points = 1/100 p-a
・2 points = 2/100 p-a
・3 point = 4/100 p-a
・4 point 9/100 p-a
・5 point 13/100 p-a

Question 46

Q

3.a. ✧ COUMADIN

Interactions:

Answer

A

Presque tout interagit avec le Coumadin voici les grandes classes:

・Génétique: Mutation gène CYP2D6 ➣ 2-4% de métabolisateurs lents. Mutations du gène codant vitamine K oxyde réductase (VKOR): profil de sensibilité différent à la warfarine (1/3 VKOR plus sensible, asiatique seraient plus sensible)

・Médicaments: tout les médicaments avant d’être sur le marché est testé pour son interaction sur le marché.
Différente façon d’intéragir: limitation de l’absorption (cholestyramine c’est une résine qui li au peu près tout).
Modification du métabolisme (ATB: Métronidazole, trimethoprime qui diminu, rifampin et carbamazépine qui augmente). Modification de la synthèse ou métabolisme des facteurs coag vit K dépendants (céphalosporines de 3e génération qui en augmente le métabolisme). Modification absorption vitamine K. Possible d’affecter l’hémostase à d’autre niveau (AINS, PLT – augmentation du risque de saignement, de perforation, si on touche a tout ce qui est risque de saignement).

🚩 RIfampin et tégrétol sont des grand inducteurs de tout, hypermétabolisation des Rx qui ne font plus effet

🚩 Production de vitamine K dans les intestin par les bactéries: les ATB ont donc tendance à augmenter l’effet du coumadin d’environ 25-30%. Diminution de l’absorption de la vitamine K

Principaux médicaments:
・ATB: Quinolone +; métronidazole +; macrolides +; Rifampin –
・Cardiovsasculaires: Amiodarone +; Diltiazam +;
・Anticoagulants +; Antiplaquettaire +; Questran –
・Analgésique et anti-inflammatoire: AINS +; Azathiopine ・Agents SNC: ROH si cirrhose +; Citalopram +; Phenytoine -; Carbamazépine –
・Agent Gi et aliment: huile de poisson + Pamplemousse +; Al riche en K –
・Aliment: vert et vert foncé (brocoli, choux de bruxelles, laitue, foie, abat etc)

🚩 Dans un livret d’information, se sont des aliments riches en vitamine K, il faut avoir une alimentation stable pas éviter tous ces aliments

Question 47

Q

3.a. ✧ COUMADIN

Prescription :

Answer

A

Selon la stature du patient ➣ coumadin 2.5, 2.5, 2.5 ensuite INR ou 10, 10, 5 ensuite INR

Traitement d’entretient: les doses ne sont pas toujours les même à tous les jours. La demi vie est longue donc on arrive quand même à avoir un INR stable

On s’assure d’avoir un suivi organisé

Un livret d’information au patient

Garder la liste de Rx sur soi ou acheter un bracelet indiqué anticoagulation

Dans la prescription:
INR cible
Préciser la durée d’anticoagulation

Question 48

Q

✧ ANTIPLAQUETTAIRE et ANTICOAGULANTS

3.b. NACO nouveau anticoagulant oraux
Nommez 3 sortes :

Answer

A

3 sur le marcher: Inhibiteurs directs

・Dabigatran (Pradaxa) ➣ Anti II

・Rivaroxaban (Xarelto) ➣ Anti Xa

・Apixaban (Eliquis) ➣ Anti Xa

🚩 NACO contre indiqués si IR avec Clairance Créeat de moins de 30 cc/min

🚩 Xarelto et Eliquis contre indiqués si insuffisance hépatique avec coagulopathie ou avec classification Child Bou C

Question 49

Q

3.b. ✧ NACO

Contre-Indications:

Answer

A

・IR

・Prothèses valvulaire cardiaques métallique

・Insuffisance hépatique avec coagulopathie ou avec classification Child B ou C (Rivaroxaban et Apixaban)

Question 50

Q

3.b. ✧ NACO

Indication:

Answer

A

Sensiblement les même que pour le Coumadin

・Prévention des évènement emboliques chez les patients avec une fibrillation auriculaire non valvulaire

・Traitement des évènement thromboemboliques veineux (rivaroxaban et apixaban) TPP, EP

・Traitement préventif des événements thromboemboliques veineux chez les patients ayant subi arthroplastie élective de la hanche ou genou

Question 51

Q

3.b. ✧ NACO

Mesure activité anticoagulante :

Answer

A

・Dabigatran: PTT pas fiable et thrombine non spécifique ➣ se sont des indices mais pas vraiment pour dosage ou monitoring

・Anti Xa: activité Xa standardisée (difficilement disponible et pas index thérapeutique, seulement un résultat on ne sait donc pas vrm quoi faire avec la valeurs)

Question 52

Q

3.b. ✧ NACO

Effets secondaires:

Answer

A

・Risque de saignement: similaire à warfarin, moins de possibilité de renversement,🚩 idarucizumab pt utilisé pour renverser le dabigatran

・Anticorps monoclonal humanisé, lie le dabigatran complètement et immédiatement,

・Efficace au moins 12heures

・Pas d’effet procoagulant: donc pas plus de chance de caillot

・N’empêche pas anticoagulation avec héparine

・Réanticoagulation avec pradax 24 heure après

On ne sait pas si concentrés de prothrombine ou plasmas frais congelés fonctionne
Dyspepsie chez environ 10% des pt avec dabigatran, deviendrait tolérent

Question 53

Q

3.b. ✧ NACO

Suivis :

Answer

A

・Doit être vu 2x par années: mesure fonction rénale, mesure Hb

🚩 NACO ne sont pas systématiquement supérieurs ou aussi bon que le coumadin. Indication reconnue doivent être suivi.

Question 54

Q

3.c. ✧ ANTICOAGULANTS PARENTÉRAUX

Nommez les :

Answer

A

・Héparine non fractionnée

・Héparines de bas poids moléculaire

・Fondaparinux (analogue synthétique de l’héparine)

・autres

Question 55

Q

3.c. ✧ Héparine non fractionnée

Indications :

Answer

A

・Généralement en prophylaxie, 5000 unité q12h

・Prophylaxie antithrombotique en IV

・Utile pour anticoagulation rapide (FA avec CHADS élevé, maladie thromboembolique, SCA, post Chx cardiaque, valve mécanique)

・Peut être donné en IR (car élimination par processus macrophagique)

・Peut être titrée, cessée et reprise rapidement (médication très flexible)

Question 56

Q

3.c. ✧ Héparine non fractionnée

Contre-Indications :

Question 57

Q

3.c. ✧ Héparine non fractionnée

Mécanisme d’Action :

Answer

A

・Agit comme cofacteur ➣ augmente activité de antithrombine III pour inhiber certain facteurs de coagulation qui sont activé (facteurs IIa, Xa, IXa, XIa, XIIa)
🚩 donc si déficience en antithrombine III n’aura pas d’effet de l’héparine non franctionnée

・Légère activité antiplaquettaire

・Léger effet ostéoporotique: inhibition ostéoblaste et activation des ostéoclaste = perte masse osseuse (si utilisé sur de longue période)

Question 58

Q

3.c. ✧ Héparine non fractionnée

Pharmacocinétique:

Answer

A

・Administration IV (thérapeutique) et SC (prophylaxie)

・½ vie = 30 et 60 min

・Élimination par endothélium et macrophages

・Effet secondaire: Saignement

・HIT

・Ostéoporeose

・Élévation des transaminases

・Réaction cutanée d’hypersensibilité allant jusqu’à la nécrose (très rare)

Question 59

Q

3.c. ✧ Héparine non fractionnée

Renversement :

Answer

A

・Courte demi vie donc très rapide (presque rien après 4 heures et moins de la moitier de l’effet à 60 min)

・Sinon on peut donner la protamine (dérivée du sperme de saumon) se lie à héparine rapidement et renverse son activité anticoagulante

・Suivi de l’héparine = PTT effectué die et à chaque 6 heures post changement de dose

・Si résistance à héparine: utiliser activité anti Xa

Question 60

Q

3.c. ✧ Héparine Fractionnée

Nommez 5 sortes :

Answer

A

・Héparine fractionnée ou HBPM

・Enoxaparine (lovenox)

・Dalteparine (fragmin)

・Tinzaparine (Innohep)

・Nadroparine (fraxiparine)

Ont à aussi les dériver des sangsue: utilisation très rare
・Hirudine: dérivé des glandes salivaires de la sangsue dans le traitement des thrombose chez pt avec HIT
・Bivalirudine: analogue de l’hirudine. Pour pt subissant une angioplastie coronarienne ne pouvant recevoir une héparine 1:16:37

Question 61

Q

3.c. ✧ Héparine Fractionnée

Indication:

Answer

A

・Prophylaxie antithrombotique

・Si anticoagulation rapide nécessaire: maladie thromboembolique, FA avec CHADS élevé, SCA

・Traitement long court de certaines conditions: Maladie thromboembolique pt avec néoplasie, traitement anticoagulant femme enceinte

Question 62

Q

3.c. ✧ Héparine Fractionnée

Contre-indication:

Answer

A

・IR avec ClCr de moins 30 cc/min (parfois possible d’utiliser la moitié de la dose usuelle)

・ATCD de thrombocytopénie due à héparine

Question 63

Q

3.c. ✧ Héparine Fractionnée

Pharmacocinétique:

Answer

A

・Propriété pharmacocinétiques prédictibles

・Effet anticoagulant plus prédictible que pour héparine non fractionnée

・Élimination rénale

・Moins de thrombocytopénie induite par héparine

・Voi SC seulement

・Biodisponibilité estimée à 90%

・Éliminées par voie rénale

・Demi-vie entre 3-6 heures

Question 64

Q

3.c. ✧ Héparine Fractionnée

Effets secondaire:

Answer

A

・Saignement

・Thrombocytopénie induite par héparine (3x moins que pour héparine non fractionnée)

・Ostéoporose

・Rare réaction urticariennes ou nécrotique aux sites d’injection

Answer 64

A

・On ne peut pas vrm

・Longue ½ vie

・Protamine ne renverse que partiellement effet anticoagulant mais devrait être tentée en cas de nécessité

Suivi: pas avec PTT, possible avec activité anti Xa mais non recommande sauf si situation particulière

Answer 65

A

・Réaction autimmune contre la plaquette associée à héparine ➣ mène à activation plaquettaire mais aussi diminution du nb de plaquette dans le sang

・Survient 5-10 jours après début de héparine (sauf si préexposition dans dernier mois)

・Pas de cause alterne pour la thrombocytopénie (score des 4 p)

・Confirmé par une recherche d’anticorps anti héparine et au besoin, un test de relâche de sérotonine

・Potentiel de manifestation thromboembolique: donc on fait un doppler veineux des 2 MI et on anticoagule (avec un autre agent que héparine ➣ argatroban, danaparoi, lepirudine, fondaparinux; on utilise pas warfarin on doit le renverser!)

・Ensuite anticoagulation pour 1 mois ou 3 mois si thrombose identifiée

・Jamais redonner héparine à ce patient sauf exception: Chx cardiaque en ciruclation extra corporel pour les pt avec HIT sans anticorps positif pcq sa fait trop longtemps

Answer 66

A

HBPM mais très très petit poids moléculaire

・Aussi cofacteur augmentant activité antithrombine III

・Même indication que HBPM

・Parfois utilisé hors indication chez patient ayant eu thrombocytopénie à héparine

・Longue ½ vie (17 heures vs 7 pour les autre HBPM)

・Dose prophylactique: 2,5 mg SC die et dose thérapeutique 5-7,5 SC die

・Pas d’antidote

Answer 67

A

・Aussi cofacteur ATIII

・Utilisé pour traitement patient avec un HIT ou ayant eu

・HIT

・Longue demi vi limitant son utilisation

・Pas d’antidote

Answer 68

A

・Inhibiteur de la thrombine (facteur II), ressemble beaucoup à une héparine

・Administré IV

・Utilisé pour traitement HIT ou des pt ayant fait un HIT: utile pour ceux qui ont un insuffisance rénale, ou que l’on doit anticoaguler avec un Rx réversible

・Courte demi-vie 45 min

・Métabolisé par le foie

・Titration de la dose avec le PTT

・Pas d’antidote

Answer 69

A

Fragment de cellule participant à l’hémostase et processus thrombotique.
Survit de 10 jours (donc persistance de l’effet après avoir arrêté le Rx)
Production de plaquettes est régulée par hormone la thrombopoietine
On en produit 10^11/jour et on peut multiplier par 10 en cas de besoin

🚩 ACTIVATION SOUTENUE DES PLAQUETTES PEUT MERNER À UN PROCESSUS THROMBOTIQUE PATHOLOGIQUE

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ANTICOAGULANTS - ANTIPLAQUETTAIRES - HYPOLIPÉMINANTS Flashcards

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