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Anti-infectieux II > Antibiotiques parentéraux > Flashcards

Antibiotiques parentéraux Flashcards

1
Q

Demi-vie des pénicillines (normales) : courte ou longue ?

A

Courte.

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Q

Voie d’élimination des pénicillines (normales)

A

Élimination rénale (sécrétion tubulaire) sauf pour la cloxacilline, qui est éliminée au foie.

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3
Q

Couverture globale des pénicillines (normales)

A

Strep + anaérobes respiratoires

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4
Q

Mécanismes de résistance aux pénicillines (normales)

A
  1. B-lactamase (mécanisme principal)
  2. Altération de la perméabilité de la membrane (grams -)
  3. Modification de la cible (PBP)
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5
Q

Couverture de la pénicilline G

A

Strep + anaérobes des voies respiratoires

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6
Q

Couverture de la cloxacilline

A

Strep + anaérobes des voies respiratoires + Staph sensible (chaîne latérale qui rend le noyau moins accessible aux B-lactamases)

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7
Q

Utilisations cliniques de la cloxacilline

A

Infections de la peau, infections ostéo-articulaires, infections à Staph sensible, bactériémie à Staph sensible, endocardite

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8
Q

Couverture de l’ampicilline

A

Strep + anaérobes des voies respiratoires + E. faecalis + quelques grams négatifs
Ne couvre PAS le Staph

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9
Q

Utilisations cliniques de l’ampicilline

A

Pneumonie, infections urinaires, infections intra-abdominales, infections du SNC, otite, sinusite, endocardite, bactériémie

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10
Q

Pénicilline à surveiller pour son contenu élevé en sodium

A

Pipéracilline : aux doses données, grand apport en sel, à surveiller en IC et IR

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11
Q

Couverture générale des pénicillines à spectre élargi

A

Strep + E. faecalis + grams négatifs + anaérobes (voies respiratoires et B. fragilis).

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12
Q

Couverture de la ticarcilline

A 
Très bonne couverture (++) : Strep, anaérobes respiratoires, grams négatifs (incluant pseudomonas)
Bonne couverture (+) : Strep pneumoniae, E. faecalis, B. fragilis
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13
Q

Couverture de la pipéracilline

A 
Très bonne couverture (++) : Strep, E. faecalis, anaérobes respiratoires, grams négatifs (incluant pseudomonas)
Bonne couverture (+) : Strep pneumoniae, B. fragilis
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14
Q

Couverture de la combinaison pipéracilline-tazobactam

A 
Très bonne couverture (++) : Strep, E. faecalis, anaérobes respiratoires, B. fragilis, grams négatifs (incluant pseudomonas), Staph sensible
Bonne couverture (+) : Strep pneumoniae
* Tazabactam (inhibiteur des B-lactamases) améliore la couverture du Staph et de B. fragilis, mais pas la couverture du pseudomonas vs pipéracilline seule.
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15
Q

Utilisations cliniques de la ticarcilline et de la pipéracilline

A

Utilisées pour les infections à pseudomonas, en combinaison la plupart du temps

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16
Q

Utilisations cliniques de la combinaison pipéracilline-tazobactam

A

Infections polymicrobiennes

Infections à pseudomonas ou à stenotrophomonas

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17
Q

Demi-vie des céphalosporines : courte ou longue ?

A

Courte, sauf pour la ceftriaxone qui se lie plus fortement aux protéines (90%)

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18
Q

Voie d’élimination des céphalosporines

A

Élimination rénale pour toutes

Élimination rénale + hépatique pour la ceftriaxone : élimination dite compensatoire, si IR ou IH l’autre voie compense

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19
Q

Céphalosporines qui traversent bien la BHE

A

Cefotaxime et ceftriaxone (3e génération)

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20
Q

Modifications au niveau de la chimie des céphalosporines vs pénicillines et effet sur la résistance bactérienne

A

Groupements latéraux plus volumineux + encombrement stérique = noyau moins accessible aux B-lactamases

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21
Q

Posologie générale des céphalosporines (nombre de prises par jour)

A

TID en général

Ceftriaxone : BID ou DIE

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22
Q

Couverture des céphalosporines de 1e génération

A

Strep et Staph (pathogènes cutanés)
Anaérobes respiratoires
Couverture très limitée des grams négatifs

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23
Q

Utilisations cliniques des céphalosporines de 1e génération

A

Infections cutanées et ostéo-articulaires

Prophylaxie chirurgicale

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24
Q

Noms des céphalosporines de 1e génération

A

Céfazoline

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25
Q

Noms des céphalosporines de 2e génération

A

Céfuroxime et céfoxitine

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26
Q

Noms des céphalosporines de 3e génération

A

Céfotaxime
Ceftazidime
Ceftriaxone

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27
Q

Noms des céphalosporines de 4e génération

A

Céfépime

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28
Q

Noms des céphalosporines de 5e génération

A

Ceftaroline

29
Q

Couverture des céphalosporines de 2e génération

A

Strep, anaérobes respiratoires, quelques grams négatifs

30
Q

Utilisations cliniques des céphalosporines de 2e génération

A

Céfuroxime : infections des voies respiratoires (sinusite, exacerbation MPOC, pneumonie.
Céfoxitine : couvre mieux les anaérobes, donc infections intra-abdominales et prophylaxie de chirurgie colorectale.

31
Q

Couvertures des céphalosporines de 3e génération

A

*Spectre semblable aux quinolones.
Céfotaxime et ceftriaxone : Strep pneumoniae, grams négatifs (sauf pseudomonas) et anaérobes respiratoires.
Ceftazidime : grams négatifs incluant pseudomonas, couverture faible des grams positifs et des anaérobes respiratoires

32
Q

Utilisations cliniques des céphalosporines de 3e génération

A

Infections pulmonaires, urinaires, ostéo-articulaires, intra-abdominales, méningite bactérienne.
Ceftazidime : infections à pseudomonas et fièvre chez le neutropénique.

33
Q

Couverture des céphalosporines de 4e génération

A

Grams négatifs incluant pseudomonas, anaérobes resporatoires, Staph sensible.
Couverture faible du Strep.

34
Q

Utilisations cliniques des céphalosporines de 4e génération

A

Infections à pseudomonas et fièvre chez le neutropénique.

35
Q

Couverture des céphalosporines de 5e génération

A

Grams positifs incluant SARM, grams négatifs (couverture moyenne du pseudomonas), anaérobes respiratoires.

36
Q

Utilisations cliniques des céphalosporines de 5e génération

A

Infections cutanées et pulmonaires à SARM.

37
Q

Seule B-lactamine anti-SARM

A

Ceftaroline

38
Q

Mécanisme d’action de l’interaction probénécide-B-lactamine

A

Diminution de la sécrétion tubulaire par compétition pour le même transporteur = augmentation des concentrations plasmatiques et de la demi-vie de la B-lactamine.
* Fait avec céfazoline seulement : donner DIE au lieu de TID.

39
Q

Demi-vie des carbapénems : courte ou longue ?

A

Courte.

Plus longue pour l’ertapénem qui se lie plus fortement aux protéines plasmatiques : administration DIE.

40
Q

Voie d’élimination des carbapénems

A

Élimination rénale : filtration glomérulaire et sécrétion tubulaire.

41
Q

Couverture des carbapénems

A

Imipénem et méropénem : grams positifs sauf E. faecium et SARM, grams négatifs incluant pseudomonas, B. fragilis.
Ertapénem : Strep, Staph sensible, grams négatifs sauf pseudomonas, B. fragilis.

42
Q

Effets indésirables communs des B-lactamines

A

Réactions allergiques.
Neutropénie (après 2-3 semaines en IV).
Diarrhée (et diarrhée au C. difficile).

43
Q

Effet indésirable particulier de la ceftriaxone

A

Boue biliaire, jusqu’à un blocage de la vésicule biliaire.

44
Q

Effet indésirable particulier de l’ertapénem

A

Confusion en IR, même si la dose est ajustée

45
Q

Effet indésirable particulier de l’imipénem

A

Neurotoxicité (convulsions)

46
Q

Azithromycine : caractéristiques particulière de la distribution

A

Très liposoluble.

Concentrations tissulaires très élevées et persistantes.

47
Q

Demi-vie de l’azithromycine : courte ou longue ?

A

Longue (68h)

48
Q

Utilisations cliniques de l’azithromycine IV

A

Pneumonie acquise en communauté, pneumonie à légionella

49
Q

Effets indésirables de l’azithromycine IV

A

Inconfort au site d’injection

Douleurs gastriques/abdominales, crampes, diarrhée.

50
Q

Mécanisme d’action des aminosides

A

Interaction avec la transcription de l’information, liaison au ribosome.

51
Q

Couverture des aminosides

A

Complètement inefficaces contre les anaérobes.
Très bonne efficacité contre les grams négatifs (incluant pseudomonas).
Gentamycine : moins bonne couverture du pseudomonas, couverture moyenne des grams positifs.

52
Q

Utilisations cliniques des aminosides

A

Infections à grams négatifs : infections urinaires, bactériémie, endocardite, pneumonie.
En combinaison pour couvrir les grams positifs.

53
Q

Modèle pharmacocinétique des aminosides : combien de compartiments ?

A

Tricompartimental : phases de distribution, élimination et accumulation.

54
Q

Voie d’élimination des aminosides

A

Élimination rénale : 99% par filtration glomérulaire.

  • Enfants éliminent plus rapidement.
  • Néonatalogie : élimination plus lente.
55
Q

Mécanismes de résistance bactérienne aux aminosides

A
  1. Modifications enzymatiques de l’aminoside par des enzyme de l’espace péri-plasmatique des grams négatifs.
  2. Modification de la cible (30S du ribosome).
  3. Altération de la perméabilité.
56
Q

Effets indésirables généraux des aminosides

A

Néphrotoxicité réversible et ototoxicité irréversible(symptômes de la toxicité cochléaire : perte d’audition, sensation de plénitude, tinnitus).

57
Q

Monitoring des aminosides administrés en dose unique (ADU)

A

Rien si traitement de < 72h.
Si traitement de > 72h = doser le creux avant la 4e dose (valeur visée = indétectacle), et 2 fois par semaine si traitement prolongé

58
Q

Monitoring des aminosides administrés en doses fractionnées (ADF)

A

Doser un pic et un creux au 2e jour de traitement et doser un creux 2 fois par semais si traitement prolongé.
Si clairance < 30-40 ml/min : doser le creux avant la 2e dose et ajuster l’intervalle PRN.

59
Q

Couverture de la vancomycine

A

Couvre uniquement les grams positifs en IV, incluant le SARM.
Couvre uniquement le C. difficile en PO, car traite localement dans l’intestin.

60
Q

Mécanisme d’action de la vancomycine

A

Glycopeptide qui forme un complexe qui empêche la bactérie de solidifier sa paroi = finit par se rompre

61
Q

Effets indésirables de la vancomycine

A

Néphrotoxicité (amplifie la néphrotoxicité des autres agents).
Red-man syndrome.
Ototoxicité réversible.
Neutropénie (longs traitements).

62
Q

Mécanisme d’action de la daptomycine

A

Lipopeptide qui se lie dans la membrane des grams positifs (calcium-dépendant), dépolarise la membrane et cause la mort cellulaire.

63
Q

Daptomycine : inflammatoire ou non ?

A

Non, bactérie qui meurt ne se lyse pas, donc pas de libération de substance pro-inflammatoire dans l’environnement extracellulaire.

64
Q

Mécanismes de résistance bactérienne à la daptomycine

A

Rare et mécanisme inconnu.

65
Q

Couverture de la daptomycine

A

Grams positifs uniquement, incluant le SARM.

66
Q

Utilisations cliniques de la daptomycine

A

Infections cutanées, ostéo-articulaires, bactériémie, endocardite.
Pas en 1e ligne.
Donnée surtout pour SARM.
Complètement inefficace en pneumonie (surfactant inactive l’antibiotique).

67
Q

Effets indésirables de la daptomycine

A

Toxicité musculaire

68
Q

Utilisations cliniques de la clindamycine IV

A

Seulement si doses > 450 mg, car effets indésirables digestifs trop importants.

Anti-infectieux II (1 decks)

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