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infectiologie > Antibiotiques > Flashcards

Antibiotiques Flashcards

1
Q

Bêta-lactamines - membres de la famille

A

PÉNICILLINES
- Pénicilline G
- Cloxacilline
- Ampicilline / amoxicilline (aminopénicillines)
- Ticarcilline (carboxypénicillines)
- Pipéracilline (uréidopénicilline)

CÉPHALOSPORINES
- C1G: céphalexine (ORAL) , cefadroxil (ORAL) , céphapirine, cefazoline
- C2G: céfoxitine
- C3G: ceftiofur, céfovexine, ceftazidime, ceftriaxone, cefpodoxime (ORAL)

INHIBITEURS DE B-LACTAMASES
- Acide clavulanique
- Sulbactame

AUTRES B-LACTAMINES
- Thiénamycine (Imipénème) –> carbapénème

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Q

Bêta-lactamines - spectre d’action (pénicillines)

A
  • Pénicilline G : gram + et Pasteurellacaea

Aminopénicillines (ampicilline et amoxicilline)
* Spectre élargi moins actif sur les bactéries à gram + que la pénicilline G
* Sensibles aux bêta-lactamases plasmidiques des staph
* Résistantes aux bêta-lactamases chromosomiques sécrétées par bactéries à gram –
**Amox beaucoup utilisé dans infections urinaires
* Efficace contre certaines anaérobes (surtout avec a. clavulanique)

*Ampicilline peu absorbée par estomac –> amox a meilleure absorption intestinale

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3
Q

Bêta-lactamines - spectre d’action (céphalosporines)

A

1ere génération : céphalexine [orale]
- Spectre semblable aux aminopénicillines
- Résistance aux pénicillinases des staph –> PEUVENT traiter les staph

2e génération : céfoxitine
- Spectre plus élargi que celles de la 1ere génération
- Meilleure résistance aux bêta-lactamases
- Activité à faible concentration
- Bonne diffusion tissulaire
- Efficace contre certaines anaérobes

*1ere et 2e génération : catégorie 2 en med humaine

3e génération : ceftiofur, cefovexime, cefpodoxime (orale)
- Activité plus réduite vis-à-vis des bactéries gram que les autres céphalosporines mais activité accrue contre gram –
* Ex : contre pseudomonas aeruginosa
- Efficace contre certains anaérobes
- Catégorie 1 en med humaine

  • Spectre d’activité des céphalosporines s’étend vers bactéries à gram – comme Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Serratia et Haemophilus
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4
Q

Bêta-lactamines - spectre d’action (inhibiteurs de bêta-lactamases)

A
  • Pas ou peu d’activité antibactérienne : protéger atb des bêta-lactamases
  • Inhibiteur irréversible des bêta-lactamases
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5
Q

Bêta-lactamines - spectre d’action (Autres bêta-lactamines)

A

a) Pénèmes / carbapénèmes
* Carbapénèmes : spectre large, bactéries à gram + et -, Pseudomonas spp., anaérobies strictes –> med HUMAINE, ne pas utiliser

b) Monobactames (haute importance en med humaine)
* Spectre étroit, bactéries à gram – aérobies

  • Atb qui vont tout chercher
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6
Q

Bêta-lactamines - mécanismes d’action

A
  • Bactéricide

Inhibition de la synthèse du peptidoglycane de la paroi bactérienne des bactéries en phase de multiplication
* Bactéries a des enzymes pour faire la synthèse (PBP [penicillin binding protein], dans la membrane cytoplasmique)
* Bêtalactamines va se lier à ces enzymes et il y a inhibition de la synthèse du peptidoglycane de la paroi

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7
Q

Bêta-lactamines - antibiorésistance

A
  • Naturelle : surtout chez gram –
  • Acquise :
    Chromosomique : en émergence –> important pour Staph aureus et Staph intermedius –> acquisition d’un nouvel élément génétique (gène MecA, qui permet à la bactérie de faire son peptidoglycane)
    o Gène Mec A code pour protéine (enzyme qui fait peptidoglycane) qui a une affinité diminuée pour l’antibiotique (cible) –> SARM (MRSA, PBP2a)
    o Entraîne résistance à TOUTES les bêtalactamines

Plasmidique : très fréquent : production de bêta-lactamases
o Surtout gram –
o Quelques grams + : staphylocoques

***Pas de résistance aux inhibiteurs de bêta-lactamases
* Ces inhibiteurs peuvent être combinés à des bêta-lactamines pour permettre leur action sur bactéries productrices de bêta-lactamases
* Ex : amoxicilline – acide clavulanique

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8
Q

Quinolones - membres de la famille

A

1ere génération (quinolones)
- acide nalidixique
- acide oxolinique

2e génération (fluoroquinolones)
- ciprofloxacin
- norfloxacine

3e génération (fluoroquinolones)
- Enrofloxacine
- Marbofloxacine
- Orbifloxacine
- Difloxacine
- Pradofloxacine
- Ibafloxacine

4e génération (fluoroquinolones)
- Moxifloxacine

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9
Q

Quinolones - spectres d’action

A

1ere génération
- Spectre étroit : entérobactéries

2e et 3e génération
- Spectre élargi : bactéries à gram + et –
- Peu ou pas actives vis-à-vis des bactéries anaérobies (SAUF pradofloxacine) et streptocoques

4e génération (med humaine)
- Idem + bonne activité contre anaérobes

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10
Q

Quinolones - mécanismes d’action

A
  • Bactéricide
  • Inhibition de la réplication de l’ADN bactérien (cible ADN gyrase, qui fait superenroulement) –> bloque le mécanisme d’enroulement
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11
Q

Quinolones - antibiorésistance

A

Chromosomique
* Mutations ADN gyrase ou topoisomérase 4 (cibles)
* Pompes à efflux

Plasmidique (assez nouveau)
* Protéines de protection –> protègent l’ADN des fluoroquinolones (cible n’est pas atteinte)
* Modification enzymatique –> atb modifié ne fixe plus sa cible

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12
Q

Tétracyclines - membres de la famille

A
  • tétracycline
  • Oxytétracycline (terramycine)
  • Doxycycline
  • Chlortétracycline (auréomycine)
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13
Q

Tétracyclines - spectre d’action

A
  • Large : gram + et -, rickettsies, chlamydies, spirochète, mycoplasmes

*Pour les intracellulaires = fonctionne bien

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14
Q

Tétracyclines - mécanismes d’action

A
  • Bactériostatique

Inhibition de la synthèse des protéines
* Se lie à la sous-unité ribosomale 30S –> inhibition de la fixation de l’ARN de transfert aux ribosomes

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15
Q

Tétracyclines - antibiorésistance

A

Acquise :
a) Chromosomique (rare)
b) Plasmidique (très fréquente) –> Protéine TET
–> Pompe à efflux
–>Protéine qui protège le ribosome

*Résistance croisée aux tétracyclines est souvent totale

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16
Q

Macrolides, lincosamides, pleuromutilines - membres de la famille

A

Macrolides
- Erythromycine
- Tylosine
- Azithromycine
- Tilmicosine

Lincosamides
- Lincomycine
- Clindamycine
- Pirlimycine

Pleuromutilines
- Tiamuline

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17
Q

Macrolides, lincosamides, pleuromutilines - spectre d’action

A

Étroit / moyen : selon l’antibiotique considéré
* Gram+, mycoplasmes, anaérobies
* Certains gram – (mais pas très bon)

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18
Q

Macrolides, lincosamides, pleuromutilines - mécanismes d’action

A
  • Bactériostatique
  • Entrée passive dans la bactérie –> inhibition de la synthèse protéique (50S)
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19
Q

Macrolides, lincosamides, pleuromutilines - antibiorésistance

A

Acquise

Origine chromosomique : moins importante –> mutation de la cible

Origine plasmidique (très fréquente) :

a) Perte d’affinité du ribosome pour l’atb
o Modification du site de fixation sur l’ARN ribosomal dû à une altération enzymatique par des méthylases
o Déméthylation de l’adénine de l’ARN ribosomal 23S

b) Expression de pompes à efflux par le gène mef ou Acr-AB-TolC  antibiotique sort de la bactérie

*Résistance d’origine plasmidique n’est pas complètement croisée

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20
Q

Aminosides (aminoglycosides) - membres de la famille

A
  • Streptomycine
  • Néomycine
  • Kanamycine
  • Gentamicine
  • Amikacine
  • Apramycine
  • Spectinomycine

**Voir traitement des otites externes dans le doc word

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21
Q

Aminosides (aminoglycosides) - spectre d’action

A
  • Étroit : gram – aérobies
  • Bactéries anaérobies strictes sont totalement résistantes et les streptocoques sont peu sensibles
  • Spectinomycine = particulièrement active contre les mycoplasmes
  • Ampleur du spectre d’action en ordre croissant : streptomycine –> kanamycine –> néomycine –> gentamicine –> amikacine (le plus efficace)
22
Q

Aminosides (aminoglycosides) - mécanismes d’action

A
  • Bactéricide
  • Transport actif (nécessite oxygène) vers intérieur de la bactérie
  • Fixation irréversible aux ribosomes (30S) –> lecture incorrecte de l’ARNt ce qui cause la synthèse de protéines anormales

*Réplication bactérienne pas nécessaire pour que l’atb ait un effet

23
Q

Aminosides (aminoglycosides) - antibiorésistance

A

Naturelle : anaérobie stricte

Acquise :
a) Chromosomique : fréquent pour streptomycine et spectinomycine (mutations)

b) Plasmidique (très fréquent et important) :
* Production d’enzymes inactivantes : enzymes bactériennes codées par des plasmides ou des transposons localisés dans l’espace périplasmique des bactéries
* Ces enzymes ne détruisent pas les aminoglycosides, mais les empêchent d’atteindre leur cible ribosomale en modifiant leur structure chimique

*Résistance croisée difficilement prévisible car différentes combinaisons d’atb peuvent être modifiées –> beaucoup d’enzymes

*Important de faire antibiogramme pour connaitre résistance croisée

24
Q

Sulfamides - membres de la famille

A
  • Sulfisoxazole*
  • Sulfaméthoxazole*
  • Sulfadiazine
  • Sulfathiazole
  • Sulfachlorpyrazine
25
Q

Sulfamides - spectre d’action

A
  • Large : bactéries, chlamydies, toxoplasmes, protozoaires (parasites)

*Résistance répandue : au préalable déterminer la sensibilité de l’agent pathogène impliqué

26
Q

Sulfamides - mécanismes d’action

A
  • Bactériostatique
  • Inhibition compétitive avec le PABA (précurseur de l’acide folique), chez les bactéries en phase active de multiplication

**N’agit pas à la même place que triméthoprime mais agissent sur ce même mécanisme (donc se complètent, synergie)
—> Sulfamides: agit au niveau de la première réaction (qui donne DHPS) alors que triméthoprime a/n du DHFR

Note : plupart des bactéries doivent synthétiser acide folique pour faire ADN

VOIR SCHÉMA WORD P.32

27
Q

Sulfamides - antibiorésistance

A

Naturelle : chez les bactéries incapables de synthétiser acide folique (enterococcus)

Acquise
- Chromosomique : rare
- Plasmidique : très fréquente
*Acquisition de nouveaux gènes codant pour une DHPS de basse affinité pour les sulfamides (gène su/I et su/II)
*Hyperproduction de PABA

*Résistance croisée pour sulfamides

28
Q

Triméthoprime - membres de la famille

A
  • Triméthoprime
29
Q

Triméthoprime - spectre d’action

A
  • Large, similaire aux sulfamides : bactéries, chlamydies, toxoplasmes, protozoaires
30
Q

Triméthoprime - mécanismes d’action

A
  • Bactériostatique
  • Inhibition compétitive de la DHFR : le triméthoprime se combine avec la DHFR et diminue ainsi son efficacité
  • En association avec sulfamides –> action à deux places dans cette réaction: association devient bactéricide (synergie)

VOIR SCHÉMA P.33 WORD POUR LA RÉACTION

31
Q

Triméthoprime - antibiorésistance

A

Naturelle : imperméabilité ou DHFR résistant
- Ex : Clostridium et P. aeruginosa

Acquise

Chromosomique : moins fréquente, mutations
* DHFR résistante –> peu d’affinité pour triméthoprime
* Production accrue de la cible DHFR (mutation dans le promoteur)

Plasmidique (surtout)
* DHFR résistante –> peu d’affinité pour triméthoprime, gène dhfr

32
Q

Phénicoles - membres de la famille

A
  • Chloramphénicol (CM)
  • Florfénicol (FF)
33
Q

Phénicoles - spectre d’action

A
  • Large : gram + et - , mycoplasmes, spirochètes, chlamydies, rickettsies
34
Q

Phénicoles - mécanismes d’action

A
  • Bactériostatique
  • Entrée passive dans la bactérie : inhibition de la synthèse protéique (50S)
35
Q

Phénicoles - antibiorésistance

A

rare

36
Q

Peptolides cycliques - membres familles

A
  • Polymyxine B
  • Polymyxine E (colistine)

*Usage topique (toxique)
*Polymyxine B dans le surolan

37
Q

Peptolides cycliques - spectre d’action

A
  • Étroit : gram – seulement
38
Q

Peptolides cycliques - mécanismes d’action

A

Bactéricides

Agissent sur phospholipides de la membrane cytoplasmique –> fait rupture de membrane
* Se lie au lipide A du LPS
* Agit sur LPS et double couche de phospholipides

*Infections à gram – (quand en a beaucoup) –> toujours risque de choc endotoxique, qui est dû aux LPS (lipide A = endotoxine)

39
Q

Rifamycines - membres familles

A
  • Rifampin (rifampicine)
40
Q

Rifamycines - spectre d’action

A
  • Gram +, anaérobes (entre autres dans abcès), mycobactéries
  • A une certaine activité antivirale et antifongique
  • Pour bacilles à gram - : taux thérapeutiques atteints seulement dans urines et dans bile
41
Q

Rifamycines - mécanismes d’action

A

Bactéricide

Inhibe ARN polymérase –> supprime ainsi la synthèse de l’ARN
* Synthèse protéique a donc pas lieu

42
Q

Bacitracine - membres

A
  • Bacitracine
43
Q

Bacitracine - spectre d’action

A
  • Bactéries à gram +
  • Faible activité contre les bactéries à gram -
44
Q

Synergistines / streptogramines - membres

A
  • Virginiamycine (staphylomycine)
45
Q

Synergistines / streptogramines - spectre d’action

A
  • gram +
  • certains gram -
46
Q

Nitrofuranes - membres

A
  • Nitrofurazone **
  • Nitrofurantoïne
  • Furazolidone

*Carcinogénicité suspecte et toxicité liée au dosage (pas animaux de consommation au Canada)

47
Q

Nitrofuranes - spectre d’action

A

Large :
- Gram+ et -
- Rickettsies
- Mycoplasmes
- Levures
- Protozoaires

  • Résistants : pseudomonas, Klebsiella, Enterobacter et Proteus
48
Q

Nitroimidazoles - membres

A
  • Dimétridazole *
  • Métronidazole *
  • Ronidazole
49
Q

Nitroimidazoles - spectre d’action

A

Étroit :
- Anaérobie stricte
- Protozoaire anaérobique
- Campylobacter jejuni
- Bacteroides fragilis

50
Q

Novobiocine - membres

A
  • Novobiocine
51
Q

Novobiocine - spectre d’action

A
  • Gram +

infectiologie (7 decks)

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