Antibiotika Flashcards

1
Q

Vad betyder antibakteriellt spektrum?

A

Omfattar de bakteriearter som substansen förväntas hämma eller avdöda

Beroende på spektrumets storlek kan man kalla antibiotika för “breda” eller “smala”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad agerar ß-laktam-antibiotika mot?

A
  • Inbindning till PBP (penicillinbindande proteiner; transpeptidaser)
  • PBP är transpeptidaser som katalyserar korslänkningen av cellväggens peptidoglykanlager
  • Det finns en mängd olika PBP - olika betalaktam-antibiotika skiljer sig i affinitet till dessa
  • Betalakta-antibiotika gör att delande celler lyserar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad finns det för typer av betalaktam-antibiotika?

A
  • Penicilliner
  • Cephalosporiner
  • Monobaktamer
  • Karbapenemer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad agerar rifamyciner mot?

A

RNA-polymeras

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Varför har betalaktam-antibiotika låg toxicitet för människor?

A

För att våra celler inte har några cellväggar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Agerar penicilliner mot grampositiva eller gramnegativa bakterier?

A

Kan vara båda, men främst grampositiva

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad finns det för andra typer av cellväggshämmare, utöver penicillin? Vilken är viktigast?

A
  1. Glykopeptider (viktigast) - stora molekyler som utgör hinder för cellväggsuppbyggnad
  2. Lipoglykopeptider
  3. Cykliska lipopeptider
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad är glykopeptider?

A
  • Stora molekyler, brett spektrum
  • Bara effekt på grampositiva bakterier (kab inte penetrera genom gramnegativa bakteriers yttermembran)
  • Binder till D-alanin-D-alanin-sidokedjan i peptidoglykanen -> hindrar cellväggssyntes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Är antibiotika som hämmar cellmembransyntes vanliga/välanvända?

A

Nej, de har ganska hög toxicitet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur verkar antibiotika som är proteinsyntesinhibitorer?

A
  • Viktig grupp
  • Kan hämma ribosomens 50S- och 30S-subenheter, eller jävlas med EF:s (Elongation Factors)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Ge exempel på tetracykliner och beskriv hur de verkar

A
  • Inhiberar 30S-subenheten hos ribosomen -> hindrar tRNA-molekylen från att binda till ribosomen
  • Exempel: doxycyklin!
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur verkar aminoglykosider?

A
  • Proteinsynteshämmare - förhindrar elongering av polypeptidkedjan
  • Förhindrar translation genom “misreading”
  • Blockerar translokation av tRNA från A-site till P-site
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hur verkar makrolider och linkosamider?

A

Hindrar elongering och ribosomal translokation (proteinsynteshämmare)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hur verkar antibiotika som påverkar folsyrametabolismen?

A

Folsyra behövs för DNA/RNA-syntes

Exempel: sulfa och trimetoprim

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad gör kinoloner?

A
  • Binder till DNA-gyras och/eller topoisomeras IV och förhindrar DNA-replikation
  • -> cellen går i lys
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad är nitroimidazoler?

A
  • Påverkar bakteriers DNA-syntes, exakta mekanismen är inte känd
  • Kräver anaerob miljö -> bra för att döda anaeroba bakterier
17
Q

Vad är MIC?

A

Minsta inhibitoriska koncentration för ett antibiotikum

Det finns flera olika sätt att mäta MIC

18
Q

Hur uppkommer antibiotikaresistens?

A
  1. Genetik - mutationer och förvärvande av resistensgener
  2. Selektion (antibiotikatryck)
  3. Spridning - av resistenta isolat (kloner) och resistensgener
19
Q

Vilka 4 principiella resistensmekanismer finns hos bakterier?

A
  1. Förändrad “target” (receptor)
  2. Hydrolys/modifiering av antibiotikas struktur
  3. Efflux (aktiv uttransport av antibiotika)
  4. Penetrationshinder (gramnegativa bakterier)
20
Q

Vad finns det för mekanismer för överföring av antibiotikaresistensgener?

A
  1. Plasmidöverföring med konjugation
  2. Överföring av transposoner
  3. Transduktion med bakteriofager
  4. Transformation (upptag av fritt DNA)
21
Q

VIlken är den viktigaste resistensmekanismen hos pneumokocker?

A

Förändrad “target” (receptor)

(Penicillinresistenta pneumokocker är anmälningspliktiga)

22
Q

Vad menas med “time above MIC”?

A

Tiden under vilken serumkoncentrationer fri antibiotika är över MIC

Vad T>MIC bör vara skiljer sig mellan olika läkemedel, men brukar vara 40-50 % av doseringsintervallet

23
Q

Beskriv farmakodynamiken/farmakokinetiken för betalaktam-antibiotika

A
  • Effekten är beroende av den tid den fria (ej proteinbundna) serumkoncentrationen ligger över MIC för den aktuella bakterien
  • Hur lång T>MIC ska vara är antagligen beroende av hur allvarlig infektionen är, men siffror på minst 40-50 % av dosintervallet har visat sig ge maximal effekt
24
Q

Hur kan reistens mot kinoloner (DNA-gyrashämmare) uppstå?

A

Förändrade receptorer genom två mutationer -> ökad MIC

25
Vilka antibiotika är koncentrationsberoende snarare än tidsberoende?
* Kinoloner * Aminoglykosider
26
Beskriv farmakodynamiken/farmakokinetiken för kinoloner
Kinoloner har en snabb, koncentrationsberoende avdödning och en lång persisterande effekt -\> höga doser ger bra effekt och långa dosintervall kan tillåtas
27
Vilken bakteriell resistensmekanism är beta-laktamasproduktion ett exempel på?
Hydrolys/modifiering av antibiotikas struktur beta-laktamas binder alltså till antibiotika och inaktiverar det
28
Vad är ESBL?
* Extended spectrum beta-lactamases (beta-laktamaser med utvidgat spektrum) * Plasmidmedierad (smittsam resistens) * Enzymer som bryter ner beta-laktamantibiotika * **Finns hos gramnegativa tarmbakterier, tex: E. coli, K. Pneumoniae**
29
Vad är ESBLA?
Grupp av enzymer som ger resistens mot cefalosporiner och penicilliner Exempel: TEM, SHV och **CTX-M**
30
Hur fungerar beta-laktamasinhibitorer? Ge exempel på några!
**Suicidsubstans** - de binder beta-laktamas starkare än beta-laktamantibiotikan Exempel: 1. Klavulansyra 2. Tazobactam 3. Avibactam
31
Vilken typ av bakterier kan ha penetrationshinder som resistensmekanism?
Gramnegativa bakterier
32
Nämn fyra bakterier som är anmälningspliktiga, pga sin resistens
1. MRSA 2. ESBL 3. PNSP (pneumokocker med nedsatt känslighet för PcG) 4. VRE (vancomycinresistenta enterokocker)
33
Vad är det för protein som ger MRSA sin karakteristiska resistens? Vad heter genen som kodar för detta?
De har ett alternativt PBP (penicillinbindande protein) Genen heter **mecA** - påvisas med PCR (genen finns på ett mobilt genetiskt element)
34
Vad har VRE som ger dem sin särskilda resistens?
De har förvärvat gener som **byter ut D-alanin-D-alanin-kedja** i glykopeptidlagret mot **D-ala-D-lac -\>** vancomycin kan inte binda in Generna heter **van A** och **van B**
35
Hur skiljer sig van A från van B?
van A ger **resistens mot vancomycin och teikoplanin** van B ger **resistens mot vancomycin och känslighet för teikoplanin**
36
Vilka är de fyra viktigaste punkterna för att minska antibiotikaresistensen inom sluten vård?
1. Förhindra smittspridning 2. Minska behovet av antibiotika 3. Optimera bakteriologisk diagnostik/epidemiologiska data 4. Använd antibiotika rationellt