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FARMACOLOGIA DR PRIETO > ANTIBIOTICOS :) > Flashcards

ANTIBIOTICOS :) Flashcards

1
Q

AGENTES REPRESENTATIVOS DE PENICILINAS

A

Penicilina G/V, oxacilina, amoxicilina, piperacilina.

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2
Q

MECANISMO DE LAS PENICILINAS

A

Inhiben la síntesis de peptidoglucano en la pared celular.

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3
Q

TOXICIDADES DE LAS PENICILINAS

A

Hipersensibilidad (1-10% de reacción cruzada con cefalosporinas, 5% con carbapenémicos).

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4
Q

USOS CLINICOS DE LAS PENICILINAS

A

Infecciones por estreptococos, sífilis (penicilina G), infecciones respiratorias (amoxicilina), infecciones por Staphylococcus aureus sensibles a oxacilina.

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5
Q

AGENTES REPRESENTATIVOS DE CEFALOSPORINA

A

Agentes: Cefalexina (1ª gen.), cefuroxima (2ª gen.), ceftriaxona (3ª gen.), cefepima (4ª gen.).

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6
Q

CUAL ES EL MENISMO DE ACCION DE LAS CEFALOSPORINA

A

Similar a penicilinas.

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7
Q

QUE TOXICIDADES PUEDE CAUSAR LA CEFALOSPORINA

A

Hipersensibilidad, nefrotoxicidad, leucopenia

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8
Q

USOS DE LA CEFALOSPORINAS

A

Infecciones urinarias (cefalexina), neumonías, meningitis (ceftriaxona), infecciones hospitalarias graves (cefepima).

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9
Q

QUE AGENTES REPRESENTA LOS CARBAPENEMICOS

A

Agentes: Imipenem, meropenem.

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10
Q

QUE MECANISMO DE ACCION TIENEN LOS CARBAPENEMICOS

A

Mecanismo de acción: Similar a penicilinas, resistentes a β-lactamasas.

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11
Q

QUE TOXICIDADES PUEDE TENER LOS CARBAPENEMICOS

A

Convulsiones (imipenem), dispepsia, náuseas.

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12
Q

Agentes: Vancomicina, teicoplanina.

A

GLUCOPEPTIDOS

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13
Q

MECANISMO DE ACCION DE LOS GLUCOPEPTIDOS

A

Bloquean la síntesis de la pared celular uniéndose a D-alanil-D-alanina.

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14
Q

TOXICIDADES DE LOS GLUCOPEPTIDOS

A

Síndrome del hombre rojo, nefrotoxicidad.

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15
Q

USOS DE LOS CARBAPENEMICOS

A

Infecciones graves intrahospitalarias resistentes a múltiples fármacos (neumonía nosocomial, sepsis).

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16
Q

QUE PRECAUCION HAY QUE TENER CON LOS CARBAPENEMICOS

A

Ajustar dosis en insuficiencia renal; riesgo aumentado de convulsiones con imipenem

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17
Q

PARA QUE SE USAN LOS GLUCOPEPTIDOS

A

Infecciones graves por MRSA (Staphylococcus resistente a meticilina), endocarditis.

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18
Q

QUE PRECAUCIONES HAY QUE TENER CON LOS GLUCOPEPTIDOS

A

Infusión lenta para evitar síndrome del hombre rojo, vigilar función renal.

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19
Q

Agentes: Aztreonam.

A

MONOBACTAMICOS

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20
Q

MECANISMO DE ACCION DEL AZTREONAM

A

Similar a penicilinas. Alternativa en alérgicos a penicilinas.

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21
Q

QUE SON LAS BETA LACTAMASAS

A

son enzimas bacterianas que destruyen los antibióticos que contienen un anillo β-lactámico, como las penicilinas, cefalosporinas, carbapenémicos y monobactámicos.

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22
Q

TOXICIDADES DE LOS MONOBACTAMICOS

A

ERUPCIONES CUTANEAS Y DISPEPSIA

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23
Q

USOS CLINICO DE LOS MONOBACTAMICOS

A

Alternativa en infecciones gramnegativas en pacientes alérgicos a penicilinas.

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24
Q

AGENTES INHIBIDORES DE LAS BETA LACTAMSAS

A

Ácido clavulánico, tazobactam

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25
Q

MECANISMO DE LOS INHIBIDORES DE LAS BETA LACTAMASAS

A

Inhiben β-lactamasas que destruyen antibióticos β-lactámicos.

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26
Q

CUAL ES EL USO CLINICO DE LOS INHIBIDORES DE LAS BETA LACTAMASAS ?

A

Se combinan con penicilinas para ampliar su espectro frente a bacterias productoras de β-lactamasas, por ejemplo, infecciones de oído medio, sinusitis.

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27
Q

CUALES SON LOS AGENTES DE TETRACICLINAS

A

Doxiciclina, tigeciclina.

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28
Q

MECANISMO DE ACCION DE LAS TETRACICLINAS

A

Inhiben síntesis proteica en subunidad 30S (bacteriostático).

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29
Q

TOXICIDADES DE LAS TETRACICLINAS

A

Fotosensibilidad, hipoplasia dental.

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30
Q

CUALES AGENTES SON LOS AMINUGLUCOSIDOS

A

Gentamicina, amikacina

31
Q

MECANISMO DE ACCION DE LOS AMINOGLUCOSIDOS

A

Inhiben síntesis proteica en subunidad 30S (bactericida).

32
Q

TOXICIDADES DE LOS AMINUGLUCOSIDOS

A

Nefrotoxicidad, ototoxicidad.

33
Q

USOS CLINICOS DE LOS AMINOGLUCOSIDOS

A

Infecciones graves por bacilos gramnegativos, endocarditis, sepsis.

34
Q

AGENTES DE LOS MACROLIDOS

A

ERITROMICINAY AZITROMICINA

35
Q

MECANISMO DE ACCION DE LOS MACROLIDOS

A

Inhiben síntesis proteica en subunidad 50S (bacteriostático).

36
Q

TOXICIDADES DE LOS MACROLIDOS

A

Prolongación QT, hepatitis colestásica (eritromicina).

37
Q

USOS CLINICOS DE LOS MACROLIDOS

A

Alternativa en alérgicos a penicilinas, infecciones respiratorias, H. pylori.

38
Q

QUE MECANISMO DE ACCION USAN LOS MACROLIDOS

A

Inhiben síntesis proteica en subunidad 50S (bacteriostático).

39
Q

TOXICIDADES DE LOS MACROLIDOS

A

Prolongación QT, hepatitis colestásica (eritromicina).

40
Q

USOS CLINICOS DE LOS MACROLIDOS

A

Alternativa en alérgicos a penicilinas, infecciones respiratorias, H. pylori.

41
Q

MECANISMO DE ACCION DE LA CLINDAMICINA

A

Inhibe síntesis proteica en subunidad 50S (bacteriostático o bactericida).

42
Q

USOS CLINICOS DE LA CLINDAMICINA

A

Infecciones anaerobias (abscesos), infecciones por Staphylococcus aureus.

43
Q

TOXICIDADES DE LA CLINDAMICINA

A

Colitis pseudomembranosa.

44
Q

USOS CLINICOS DEL LINEZOLID

A

Infecciones por MRSA y VRE (enterococos resistentes a vancomicina).

45
Q

USOS CLINICOS DE LAS QUINOLONAS

A

Infecciones urinarias complicadas, neumonía por gramnegativos, infecciones abdominales.

46
Q

USOS CLINICOS DE LAS SULFONAMIDAS

A

: Infecciones urinarias, neumonía por Pneumocystis jirovecii (en combinación con trimetoprim).

47
Q

USOS CLINICOS DEL TRIMETOPRIM

A

Infecciones urinarias, combinaciones para infecciones respiratorias y urinarias.

48
Q

USOS CLINICOS DE LOS AZOLES

A

Infecciones anaerobias, infecciones parasitarias (giardiasis, tricomoniasis).

49
Q

PREACUCIONES CON LOA AZOLES

A

Evitar alcohol por efecto disulfiram.

50
Q

PRECAUCIONES CON LAS SULFONAMIDAS

A

Evitar en pacientes con deficiencia de G6PD (anemia hemolítica).

51
Q

PRECAUCIONES CON QUINOLONAS

A

Evitar en niños y adolescentes (afecta crecimiento óseo), riesgo de ruptura tendinosa

52
Q

MECANISMO DE ACCION DEL LINEZOLID

A

Inhibe síntesis proteica en subunidad 50S.

53
Q

TOXICIDADES DEL LINEZOLID

A

Mielosupresión, neuropatía óptica.

54
Q

agentes representativos de las quinolonas

A

Ciprofloxacino, levofloxacino

55
Q

mecanismo de accion: inhiben topoisomerasa II Y IV (bactericida)

A

quinolonas

56
Q

cuales son las toxicidades de las quinolonas

A

daño en el cartilago, ruptura tendinosa

57
Q

sulfonamidas agentes representativos

A

agentes representativos sulfametoxazol

58
Q

mecanismo de accion inhiben sintesis de acido folico

A

sulfonamidas

59
Q

mecanismo de acion representativos del trimetoprim

A

Inhibe la dihidrofolato reductasa.

60
Q

toxicidades del trimetoprim

A

nausea y diarrea

61
Q

agentes de los azoles

A

metronidazol

62
Q

mecanismo de accion de los azoles

A

Inhiben síntesis de ácidos nucleicos en anaerobios.

63
Q

toxicidades de los azoles

A

Neuropatía periférica, efecto disulfiram.

64
Q

antituberculosos

A

isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida

65
Q

Inhibe síntesis de ácido micólico.

A

mecanismo de isnoiazida

66
Q

inhibe la RNA polimerasa

A

mecanismo de rifampicina

67
Q

etambutol mecanismo

A

inhibe arabinosil transferasa

68
Q

piranzinamida mecanismo

A

Mecanismo no bien conocido

69
Q

antibioticos que inhiben la sintesis de la pared celular

A

penicilinas, cefalosporinas, carbapenemicos, mobactamicos y glucopeptidos

70
Q

antibioticos que inhiben la sinstesis proteica

A

tretraciclinas, aminuglucosidos, macrolidos, clindamicina y clorafenicol

71
Q

Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos:

A

Quinolonas
Sulfonamidas
Antifolatos (Trimetoprim)
Nitroimidazoles (Azoles)

72
Q

Inhibidores de β-lactamasas:

A

Inhibidores de β-lactamasas (combinados con antibióticos β-lactámicos)

73
Q

Antituberculosos específicos:

A

Hidrazidas (Isoniazida)
Rifamicinas (Rifampicina)
Pirazinamida
Inhibidores de la arabinosil transferasa (Etambutol)

FARMACOLOGIA DR PRIETO (7 decks)

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