ANTIBIOTICOS :) Flashcards
AGENTES REPRESENTATIVOS DE PENICILINAS
Penicilina G/V, oxacilina, amoxicilina, piperacilina.
MECANISMO DE LAS PENICILINAS
Inhiben la síntesis de peptidoglucano en la pared celular.
TOXICIDADES DE LAS PENICILINAS
Hipersensibilidad (1-10% de reacción cruzada con cefalosporinas, 5% con carbapenémicos).
USOS CLINICOS DE LAS PENICILINAS
Infecciones por estreptococos, sífilis (penicilina G), infecciones respiratorias (amoxicilina), infecciones por Staphylococcus aureus sensibles a oxacilina.
AGENTES REPRESENTATIVOS DE CEFALOSPORINA
Agentes: Cefalexina (1ª gen.), cefuroxima (2ª gen.), ceftriaxona (3ª gen.), cefepima (4ª gen.).
CUAL ES EL MENISMO DE ACCION DE LAS CEFALOSPORINA
Similar a penicilinas.
QUE TOXICIDADES PUEDE CAUSAR LA CEFALOSPORINA
Hipersensibilidad, nefrotoxicidad, leucopenia
USOS DE LA CEFALOSPORINAS
Infecciones urinarias (cefalexina), neumonías, meningitis (ceftriaxona), infecciones hospitalarias graves (cefepima).
QUE AGENTES REPRESENTA LOS CARBAPENEMICOS
Agentes: Imipenem, meropenem.
QUE MECANISMO DE ACCION TIENEN LOS CARBAPENEMICOS
Mecanismo de acción: Similar a penicilinas, resistentes a β-lactamasas.
QUE TOXICIDADES PUEDE TENER LOS CARBAPENEMICOS
Convulsiones (imipenem), dispepsia, náuseas.
Agentes: Vancomicina, teicoplanina.
GLUCOPEPTIDOS
MECANISMO DE ACCION DE LOS GLUCOPEPTIDOS
Bloquean la síntesis de la pared celular uniéndose a D-alanil-D-alanina.
TOXICIDADES DE LOS GLUCOPEPTIDOS
Síndrome del hombre rojo, nefrotoxicidad.
USOS DE LOS CARBAPENEMICOS
Infecciones graves intrahospitalarias resistentes a múltiples fármacos (neumonía nosocomial, sepsis).
QUE PRECAUCION HAY QUE TENER CON LOS CARBAPENEMICOS
Ajustar dosis en insuficiencia renal; riesgo aumentado de convulsiones con imipenem
PARA QUE SE USAN LOS GLUCOPEPTIDOS
Infecciones graves por MRSA (Staphylococcus resistente a meticilina), endocarditis.
QUE PRECAUCIONES HAY QUE TENER CON LOS GLUCOPEPTIDOS
Infusión lenta para evitar síndrome del hombre rojo, vigilar función renal.
Agentes: Aztreonam.
MONOBACTAMICOS
MECANISMO DE ACCION DEL AZTREONAM
Similar a penicilinas. Alternativa en alérgicos a penicilinas.
QUE SON LAS BETA LACTAMASAS
son enzimas bacterianas que destruyen los antibióticos que contienen un anillo β-lactámico, como las penicilinas, cefalosporinas, carbapenémicos y monobactámicos.
TOXICIDADES DE LOS MONOBACTAMICOS
ERUPCIONES CUTANEAS Y DISPEPSIA
USOS CLINICO DE LOS MONOBACTAMICOS
Alternativa en infecciones gramnegativas en pacientes alérgicos a penicilinas.
AGENTES INHIBIDORES DE LAS BETA LACTAMSAS
Ácido clavulánico, tazobactam
MECANISMO DE LOS INHIBIDORES DE LAS BETA LACTAMASAS
Inhiben β-lactamasas que destruyen antibióticos β-lactámicos.
CUAL ES EL USO CLINICO DE LOS INHIBIDORES DE LAS BETA LACTAMASAS ?
Se combinan con penicilinas para ampliar su espectro frente a bacterias productoras de β-lactamasas, por ejemplo, infecciones de oído medio, sinusitis.
CUALES SON LOS AGENTES DE TETRACICLINAS
Doxiciclina, tigeciclina.
MECANISMO DE ACCION DE LAS TETRACICLINAS
Inhiben síntesis proteica en subunidad 30S (bacteriostático).
TOXICIDADES DE LAS TETRACICLINAS
Fotosensibilidad, hipoplasia dental.
CUALES AGENTES SON LOS AMINUGLUCOSIDOS
Gentamicina, amikacina
MECANISMO DE ACCION DE LOS AMINOGLUCOSIDOS
Inhiben síntesis proteica en subunidad 30S (bactericida).
TOXICIDADES DE LOS AMINUGLUCOSIDOS
Nefrotoxicidad, ototoxicidad.
USOS CLINICOS DE LOS AMINOGLUCOSIDOS
Infecciones graves por bacilos gramnegativos, endocarditis, sepsis.
AGENTES DE LOS MACROLIDOS
ERITROMICINAY AZITROMICINA
MECANISMO DE ACCION DE LOS MACROLIDOS
Inhiben síntesis proteica en subunidad 50S (bacteriostático).
TOXICIDADES DE LOS MACROLIDOS
Prolongación QT, hepatitis colestásica (eritromicina).
USOS CLINICOS DE LOS MACROLIDOS
Alternativa en alérgicos a penicilinas, infecciones respiratorias, H. pylori.
QUE MECANISMO DE ACCION USAN LOS MACROLIDOS
Inhiben síntesis proteica en subunidad 50S (bacteriostático).
TOXICIDADES DE LOS MACROLIDOS
Prolongación QT, hepatitis colestásica (eritromicina).
USOS CLINICOS DE LOS MACROLIDOS
Alternativa en alérgicos a penicilinas, infecciones respiratorias, H. pylori.
MECANISMO DE ACCION DE LA CLINDAMICINA
Inhibe síntesis proteica en subunidad 50S (bacteriostático o bactericida).
USOS CLINICOS DE LA CLINDAMICINA
Infecciones anaerobias (abscesos), infecciones por Staphylococcus aureus.
TOXICIDADES DE LA CLINDAMICINA
Colitis pseudomembranosa.
USOS CLINICOS DEL LINEZOLID
Infecciones por MRSA y VRE (enterococos resistentes a vancomicina).
USOS CLINICOS DE LAS QUINOLONAS
Infecciones urinarias complicadas, neumonía por gramnegativos, infecciones abdominales.
USOS CLINICOS DE LAS SULFONAMIDAS
: Infecciones urinarias, neumonía por Pneumocystis jirovecii (en combinación con trimetoprim).
USOS CLINICOS DEL TRIMETOPRIM
Infecciones urinarias, combinaciones para infecciones respiratorias y urinarias.
USOS CLINICOS DE LOS AZOLES
Infecciones anaerobias, infecciones parasitarias (giardiasis, tricomoniasis).
PREACUCIONES CON LOA AZOLES
Evitar alcohol por efecto disulfiram.
PRECAUCIONES CON LAS SULFONAMIDAS
Evitar en pacientes con deficiencia de G6PD (anemia hemolítica).
PRECAUCIONES CON QUINOLONAS
Evitar en niños y adolescentes (afecta crecimiento óseo), riesgo de ruptura tendinosa
MECANISMO DE ACCION DEL LINEZOLID
Inhibe síntesis proteica en subunidad 50S.
TOXICIDADES DEL LINEZOLID
Mielosupresión, neuropatía óptica.
agentes representativos de las quinolonas
Ciprofloxacino, levofloxacino
mecanismo de accion: inhiben topoisomerasa II Y IV (bactericida)
quinolonas
cuales son las toxicidades de las quinolonas
daño en el cartilago, ruptura tendinosa
sulfonamidas agentes representativos
agentes representativos sulfametoxazol
mecanismo de accion inhiben sintesis de acido folico
sulfonamidas
mecanismo de acion representativos del trimetoprim
Inhibe la dihidrofolato reductasa.
toxicidades del trimetoprim
nausea y diarrea
agentes de los azoles
metronidazol
mecanismo de accion de los azoles
Inhiben síntesis de ácidos nucleicos en anaerobios.
toxicidades de los azoles
Neuropatía periférica, efecto disulfiram.
antituberculosos
isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida
Inhibe síntesis de ácido micólico.
mecanismo de isnoiazida
inhibe la RNA polimerasa
mecanismo de rifampicina
etambutol mecanismo
inhibe arabinosil transferasa
piranzinamida mecanismo
Mecanismo no bien conocido
antibioticos que inhiben la sintesis de la pared celular
penicilinas, cefalosporinas, carbapenemicos, mobactamicos y glucopeptidos
antibioticos que inhiben la sinstesis proteica
tretraciclinas, aminuglucosidos, macrolidos, clindamicina y clorafenicol
Inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos:
Quinolonas
Sulfonamidas
Antifolatos (Trimetoprim)
Nitroimidazoles (Azoles)
Inhibidores de β-lactamasas:
Inhibidores de β-lactamasas (combinados con antibióticos β-lactámicos)
Antituberculosos específicos:
Hidrazidas (Isoniazida)
Rifamicinas (Rifampicina)
Pirazinamida
Inhibidores de la arabinosil transferasa (Etambutol)
