Antibióticos Flashcards

1
Q

Fale sobre os fármacos antibacterianos.

A

-São compostos químicos usados para tratar infeções, destruindo os patogénios ou inibindo o seu crescimento;
-Podem ser antibióticos (produtos microbianos ou seus derivados) ou antimicrobianos sintéticos.

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2
Q

O que entende por toxicidade seletiva?

A

Os farmácos que são usados precisam de ter uma toxicidade seletiva (atingir os microrganismos mas não o hospedeiro), um espetro de ação (pode ser grande ou pequeno dependendo da infeção) e capacidade de atingir os locais de infeção em concentração útil (alguns perdem eficácia quando passam o estomago, outros podem precisar de entrar dentro das células dos hospedeiros- em caso de infeção intracelular).

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3
Q

Fale sobre outras caraterísticas importantes de um fármaco antimicrobiano.

A

Devemos ter em conta a duração do tratamento, a interação com outros fármacos e o metabolismo no hospedeiro, isto porque o antibiótico tem de ser metabolizado pelo hospedeiro, mas ter tempo suficiente para atuar na infeção.

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4
Q

O que é o index terapêutico?

A

O index terapêutico é o racio entre a dose tóxica (quantidade de fármaco que se torna tóxica para o organismo) e a dose terapêutica (quantidade de fármaco necessária para tratar uma doença).

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5
Q

Quais são os diferentes tipos de espetros de ação?

A

Podemos ter um espetro de ação pequeno que tem um efeito contra espécies de patogénicos limitada, ou um espetro de ação largo que ataca diferentes espécies de bactérias.

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6
Q

Quem foi Paul Ehrlich?

A

(1904). Inventou o conceito de bala mágica e identificou corantes eficazes para o tratamento da doença do sono.

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7
Q

Quem foi Sahachiro Hato?

A

Trabalhou com Ehrlich, identificou arsenicais com atividade contra a sífilis.

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8
Q

O que fizeram Gerhard Domagk, Jacques e Therese Trefouel?

A

Descobriram as sulfonamidas.

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9
Q

Quais são os dois tipos de antibióticos?

A

Cida- mata os organismos;
Estáticos- inibem o crescimento;

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10
Q

A partir de uma certa concentração todos os antibióticos se tornam bacteriocidas. Verdadeiro ou Falso?

A

Verdadeiro.

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11
Q

Define MIC (concentração inibitória mínima) e MLC (concentração letal mínima).

A

MIC- mínima concentração que impede o crescimento dos micróbios;
MLC- mínima concentração que leva à morte do patogénico.

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12
Q

Como caraterizamos um bacteriocida ou bacterioestático em relação ao MLC e ao MIC.

A

Um bacteriocida tem um MLC perto do MIC e um bacterioestático tem um MLC muito alto ou não tem MLC.

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13
Q

Como avaliamos a eficácia e as quantidades necessárias de antibióticos?

A

Usamos tubos com culturas de bactérias (quanto mais turvas mais bactérias), com diferentes concentrações do químico. Observa-se a partir de que concentração deixa de ocorrer crescimento, ou seja, a cultura não fica turva, ou mede-se OD.

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14
Q

Que situações podemos ter quando a amostra fica turva.

A

Podemos ter inibução do crescimento ou morte das células, para termos a certeza é necessário fazer inoculação em placa de Petri e ver se há colónias que crescem.

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15
Q

De que depende o halo de cada disco.

A

O halo depende da concentração do antibiótico e da sua taxa de difusão, pelo que está standarizado o que corresponde a um halo resistente ou não para cada antibiótico ou concentração.

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15
Q

Fale sobre o método de Kirky-Bauer.

A

O método de Kirky Bauer, consiste num uso de papéis que permite usar diferentes concentrações de um mesmo antibiótico ou antibióticos diferentes. A avaliação do crescimento celular é feita pela medição do halo (roda à volta do antibiótico).

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16
Q

O que permite o método de Kirby-Bauer avaliar?

A

Se as bactérias são sensíveis ou resistentes a um certo antibiótico.

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17
Q

Fale sobre o e-test.

A

Neste teste em vez de círculos impregnados com antibióticos, usa-se uma tira de papel com concentrações diferentes de antibiótico, o que permite calcular a concentração mínima de inibição.

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18
Q

Dos fármacos antibacterianos, quais são os inibidores mais seletivos?

A

São os que interagem com a síntese da parede celular, principalmente o peptidoglicano (só nas células bacterianas).

19
Q

Fale sobre as cicloserinas.

A

As cicloserinas são produzidas por Streptomyces, sendo um inibidor competitivo das enzimas D-alanina racemase e (evita a conversão de alanina de L para D) e D-alanil-D-alanina-sintetase. Têm um espetro de ação pequeno, pelo que não são muito usados.

20
Q

Fale sobre a bacitracina.

A

A bacitracina é produzida por bacillus, e permite a inibição do bactoprenol (faz a transferência do açúcar e da ponte peptídica através da membrana). Tem um espetro reduzido, funcionando apenas para Gram positivo e Neisseria. O seu uso é praticamente só em aplicação tópica.

21
Q

Fale sobre a vancomicina.

A

É um glicopéptido produzido por Streptomyces, usada para inibir a glicosilação e transpeptidação (parte peptídica da molécula) por ligação a D-Ala-D-Ala (impede a ligação entre açúcares e os aminoácidos do cross link). Tem um espetro reduzido a Gram positivos e Neisseria. É usado para tratar infeções por streptococcus, staphylococcus (resistentes às penincilinas) e colistridium. No entanto, aumentaram os casos de resistência por enterococcus e alguns casos em staphylococcus áureos -> alterações no terminal D-Ala por D-lactato ou D-serina.

22
Q

O que é o Teicoplanin?

A

É um glicopéptido com ação semelhante à vancomicina, mas com menos efeitos secundários.

23
Q

Fale sobre as caraterísticas das penincilinas.

A

A maioria das penincilinas são derivadas de ácido 6-aminopenicilatico, variando na cadeia lateral ligada ao grupo amino.

24
Q

Fale sobre a penincilina G.

A

A penincilina G foi a primeira penincilina, sendo que todas as outras são derivados desta, mantendo o anel b-lactâmico -> essencial para a sua bioatividade. A penincilina G não resiste aos pH baixos do estômago, por isso é administrada por injeção intramuscular.

25
Q

Fale sobre a penincilina V.

A

A penincilina V pode ser administrada oralmente . Mais resistente ao ácido que a penincilina G.

25
Q

O que são as cefalosporinas.

A

As cefalosporinas são derivadas da penincilina, mantendo o anel b-lactâmico.

26
Q

Que enzima têm as bactérias resistentes?

A

Contém b-lactamases que conseguem hidrolisar uma ligação nos aneis b-lactâmicos, logo inibe os antibióticos de penincilina e cefalosporinas, dando resistência.

27
Q

Como atuam as penincilinas na inibição da formação da parede.

A

A penincilina é estruturalmente parecida com o substrato da enzima que cataliza a reação de transpeptidase, logo a produção da parede é inibida, o que leva à lise osmótica. Para além disso a penincilina liga-se a proteínas periplasmáticas e ativa enzimas autolíticas.

28
Q

A penincilina G e V têm espetros de ação _____.

A

mais pequenos. Não funciona bem para bactérias de gram negativo, porque não conseguem atravessar a membrana externa, uma vez que é uma molécula hidrofílica.

29
Q

Quais são as três formas que as bactérias têm para resistir à penincilina?

A
  • Pouca permeabilidade da membrana externa,
    -Mecanismos de destruição do antibiótico,
    -Possuindo alterações das PBPs, são proteínas que são afetadas pela penincilina, pelo que, ao serem alteradas a penincilina não consegue ligar-se tão bem.
30
Q

Qual é a caraterística base das ampicilinas e das carbenicilinas?

A

Foram alteradas de modo a poderem ser usadas em gram negativo.

31
Q

Fale sobre as meticilinas.

A

São mais resistentes às b-lactamases que as penincilinas.

32
Q

As MRSA foram as primeiras bactérias resistentes sem ser pelas b-lactamases. Verdadeiro ou Falso?

A

Verdadeiro.

33
Q

Fale sobre as caraterísticas dos antibióticos b-lactâmicos.

A

-Incluem produtos naturais e semi-sintéticos;
-Têm um espetro de ação muito diferente para cada molécula;
-Podem ser administrados em combinação com outros antibióticos, nomeadamente aminoglicosídeos;
-Não são ativos contra Mycoplasma (NÃO TÊM PAREDE CELULAR);
-A destruição por b-lactamases é um dos principais mecanismos de resistência;
-Alterações das PBP são também fatores de resistência importantes.

34
Q

De que forma podem ser usados os antimicrobianos, para além da parede celular?

A

-A DNA polimerase (Rifampicin);
-A DNA girase (quinolones);
-O metabolismo do ácido fólico (sulfonamidas e trimethoprim);
-A síntese proteica.

35
Q

Fale sobre os inibidores da síntese proteica.

A

Temos 4 grupos principais:
-Cloramfenicol: previne a formação de ligações peptídicas, nas roteínas, bloqueando o local onde se ligam os tRNAs a subunidade ribossomal;
-Eritromicina: liga-se a subunidade ribossomal 50S, prevenindo a translocação, pelo que ambos os tRNAs ficam presos nos seus lugares, parando a síntese proteica;
-Streptomicina: distorce a subunidade ribossomal 30S, causando que as proteínas sejam mal lidas e inserindo o tRNA errado;
-Tetraciclinas: liga-se à subunidade 30S e previne a ligação dos tRNAs, pelo que as proteínas param de crescer.

36
Q

O que tens a dizer sobre os aminoglicosídeos?

A

Os aminoglicosídeos são os únicos bacteriocidas, os outros vão só evitar o crescimento. Os aminoglicosídeos levam à produção de proteínas erradas, podem ter efeitos secundários como oto-, neuro-, e nefro(renal)-toxicidade e podem levar a altos níveis de resistência bacteriana.

37
Q

Fale sobre um exemplo de um aminoglicosídeo.

A

A streptomicina foi o primeiro antibiótico a mostrar atividade contra M.tuberculosis, este pode ainda ser usado juntamente com b-lactâmicos.

38
Q

Como ocorre a resistência a streptomicina (aminoglicosídeo)

A

A resistência ocorre devido à capacidade que algumas bactérias têm de adicionar grupos ao antibiótico, o que evita que este se ligue aos ribossomas.

39
Q

Fale sobre as tetraciclinas.

A

-Tem uma estrutura em 4 aneis, são inibidoras da síntese proteica;
-Ligam-se ao cálcio, o que diminui a sua atividade e induz a descalcificação dos dentes e ossos;
-Possuem um espetro de ação largo, e são muito usados na pecuária como “promotores do crescimento);
-As bombas de efluxo não são muito específicas, pelo que permitem o bombeamento de tetraciclinas, mas também eritromicina. Desta forma, a presença destas confere resistência, uma vez que não deixa o antibiótico se acumular até concentrações suficientes para bloquear a síntese proteica.

40
Q

As eritromicinas têm tendência a entrar nas células dos animais. Verdadeiro ou Falso?

A

Verdadeiro, o que pode ser importante para infeções que ocorram dentro das células.

41
Q

Fale sobre o cloranfeniocol.

A

É UMA MOLÉCULA NÃO UM GRUPO, possui uma elevada toxicidade e pode ser inativado por acetil-transferase, em bactérias resistentes.

42
Q

Quais são os fármacos antibacterianos sintéticos?

A

Sulfonamidas e Quinolonas.

43
Q

Fale sobre as sulfonamidas.

A

-Têm semelhanças com o ácido paramidobenzoico, o qual é um percursor essencial para o metabolismo das bactérias (permitem a formação do ácido fólico);
-As sulfas podem inibir este metabolismo, mas humanos não sintetizam ácido fólico;
-Outros inibidores da síntese de folato são a Trimetoprim e Dapsone.

44
Q

Fale sobre as quinolonas.

A

Inibem o crescimento da bactéria por interferência na ação da DNA girase, a qual é importante para estabilizar o DNA (enrolamento). Um dos grupos de agentes antibacterianos em maior expansão, pois têm um largo espetro de atividade e taxas de resistência relativamente baixas. São muito usados, quer em humanos, quer em animais.