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Generalidades > Antibióticos > Flashcards

Antibióticos Flashcards

1
Q

Mecanismo de acción de los beta- lactámicos?

A
  1. mimetizan estructura Dala-Dala petidoglicano –> unión irreversible con PBP–> frena entrecruzamiento petidoglicanos de la pared celular –> inhibe síntesis de la pared celular
  2. activan enzimas autolíticas
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2
Q

Cuando los beta lactámicos pueden penetrar el SNC?

A

inflamación de las meninges

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3
Q

Cuáles beta lactámicos tienen una buena penetración del SNC?

A
  1. ceftriaxona
  2. aztreonam
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4
Q

Eliminación de los beta-lactámicos?

A

*vía renal
* + vía biliar (penicilinas)

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5
Q

Efectos adversos de los beta-lactámicos?

A

*reacciones de hipersensibilidad
*reacción de Jarisch-Herxheimer

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6
Q

Definición de beta-lactamasas?

A

*enzimas bacterianas que hidrolizan el anillo beta-lactámico
*mecanismo de resistencia
*producidas por gram - y anaerobios

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7
Q

Definición de inhibidores de beta-lactamasas?

A

*tipo de antibiótico que inhibe a las beta-lactamasas
* + beta-lactámicos

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8
Q

Ejemplos de inhibidores de beta-lactamasas?

A

CATS
C: Clavulanato
A: Avibactam
T: Tazobactam
S: Sulbactam

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9
Q

Clasificación de penicilinas?

A
  1. penicilinas naturales
  2. penicilinas resistentes a penicilinasas
  3. aminopenicilinas
  4. penicilinas anti-pseudomonas
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10
Q

Ejemplos de penicilinas naturales?

A
  • penicilina G–> parenteral
  • penicilina V–> oral
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11
Q

Penicilina G de administración IV?

A

penicilina G cristalina

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12
Q

Penicilinas G de administración IM?

A
  • penicilina G benzatínica
  • penicilina G procaína
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13
Q

Uso clínico de penicilinas naturales?

A
  • aerobios gram +
  • anaerobios gram +
  • gram -
  • espiroquetas
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14
Q

Efectos adversos de las penicilinas naturales?

A
  • reacciones de hipersensibilidad
  • anemia hemolítica
  • nefritis intersticial
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15
Q

Mecanismos de resistencia ante penicilinas naturales?

A

*beta-lactamasas (penicilinasas)
*mutaciones PBP

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16
Q

Ejemplos de penicilinas resistentes a las penicilinasas?

A

*Nafcilina
*Dicloxacilina
*Oxacilina
*Floxacilina

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17
Q

Uso clínico de penicilinas resistentes a las penicilinasas?

A
  • corto espectro: aerobios gram + –> SA
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18
Q

Efectos adversos de penicilinas resistentes a las penicilinasas?

A
  • reacciones de hipersensibilidad
  • nefritis intersticial
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19
Q

Mecanismo de resistencia penicilinas resistentes a las penicilinasas?

A
  • alteración del sitio de unión de PBP–> SARM
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20
Q

Ejemplos de aminopenicilinas?

A
  • amoxicilina: oral o IV
  • ampicilina: parenteral
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21
Q

Uso clínico de aminopeniclinas?

A

penicilinas de espectro extendido:
* aerobios gram +
* gram -
*HHEELPSSS

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22
Q

Patógenos HHEELPSSS?

A

H. pylori
H. influenzae
E. coli
Enterococcos
Listeria monocytogenes
Proteus mirabilis
Salmonella
Shigella
Spirochetes

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23
Q

Efectos adversos de aminopenicilinas?

A

*reacciones de hipersensibilidad
*rash
*nefritis intersticial
*diarrea
*colitis pseudomembranosa

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24
Q

Ejemplos de penicilinas anti-pseudomonas?

A
  • ureidopenicilinas: piperacilina, mezlocilina
    *carboxipenicilinas: ticarcilina
    *carbenicilina
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25
Q

Uso clínico de anti-pseudomonas?

A
  • gram - (pseudomonas)
  • gram +
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26
Q

Efectos adversos anti-pseudomonas?

A

*reacciones de hipersensibilidad

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27
Q

Ejemplos carbapenémicos?

A

*imipenem (+ cilastatina)
*meropenem
*ertapenem
*doripenem
*todos IV

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28
Q

Uso clínico carbapenémicos?

A

*último recurso –> en caso de infecciones que ponen en riesgo la vida o cuando hayan fallado otros antibióticos
* antibióticos de amplio espectro
*gram +
* gram -

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29
Q

Efectos adversos carbapenémicos?

A

*toxicidad SNC–> altas concentraciones–> baja umbral convulsiones (imipenem)
*rash
*infecciones fúngicas secundarias
*malestar gastrointestinal
*tromboflebitis

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30
Q

Mecanismo de resistencia carbapenémicos?

A

*carbapenemasas producidas por enterobacterias

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31
Q

Ejemplo de monobactámicos?

A

*aztreonam (IV)

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32
Q

Uso clínico monobactámicos?

A

*solo gram -
*alternativa alergia a penicilinas
*alternativa a aminoglucósidos en caso de insuficiencia renal
* amplio espectro + clindamicina, vancomicina

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33
Q

Efectos adversos monobactámicos?

A

*raros/infrecuentes
*rash
*reacciones en lugar de inyección
*malestar GI

34
Q

Cefalosporinas de 1era generación?

A

*cefalexina (O)
*cefazolina (IV)

35
Q

Cefalosporinas de 2da generación?

A

*cefaclor
*cefoxitina
*cefotetan
*cefuroxima

36
Q

Cefalosporinas de 3era generación?

A

*cefdinir
*cefixime
*cefpodoxime
*cefotaxime
*ceftacidime
*ceftriaxona

37
Q

Cefalosporinas de 4ta generación?

38
Q

Cefalosporinas de 5ta generación?

A

ceftaroline

39
Q

Cefalosporina utilizada para profilaxis de infecciones de la herida postoperatoria?

A

cefalosporina de 1era generación –> cefazolina

40
Q

Usos clínicos de la ceftriaxona?

A

*meningitis
*gonorrea

41
Q

Uso clínico de cefalosporinas de 4ta generación?

A

infecciones que ponen en riesgo la vida

42
Q

Efectos adversos de las cefalosporinas?

A

*reacción cruzada en pacientes con alergias a penicilina
*neurotoxicidad
*anemia hemolítica
*deficit de vitamina K
* + alcohol –> reacción tipo disulfiram
* + aminoglucósidos –> mayor nefrotoxicidad
*hiperbilirrubinemia en neonatos –> ceftriaxona

43
Q

Mecanismos de resistencia a cefalosporinas?

A

*cefalosporinasas
*cambios estructura PBP

44
Q

Ejemplo de epóxidos?

A

fosfomicina

45
Q

Mecanismo de acción epóxidos

A

inhibición MurA–> inhibición de síntesis de ácido N-acetil murámico–> inhibición síntesis pared celular

46
Q

Uso clínico epóxidos

A

IVU no complicadas por E.coli y E. faecalis

47
Q

Efectos adversos epóxidos

A

*alteraciones electrolíticas leves
*diarrea

48
Q

Mecanismo de resistencia a epóxidos

A

mutaciones MurA

49
Q

Ejemplos de glicopéptidos

A

*bacitracina (tópica)
*vancomicina
*teicoplanina

50
Q

Mecanismo de acción glicopéptidos

A

=beta-lactámicos
efecto bacteriostático C. difficile

51
Q

Eliminación glicopéptidos

A

vía renal

52
Q

Uso clínico glicopéptidos

A

*microorganismos multidrogoresistentes
*solo gram + : SARM, enterococcus, C. difficile

53
Q

Efectos adversos administración IV glicopéptidos

A

*nefrotoxicidad
*ototoxicidad
*tromboflebitis
*Reacción de rubor con vancomicina
*síndrome de DRESS
*neutropenia
*efectos gastrointestinales

54
Q

Reacción de rubor con vancomicina

A

*definición: reacción anafilactoide causada por la rápida infusión de vancomicina
*causa: degranulación de células mastoides–> liberación rápida de histamina
*síntomas: rubor, prúrito parte superior, espasmos musculares, hipotensión, disnea
*prevención: infusión lenta+ pretratamiento antihistamínicos

55
Q

Efectos adversos administración oral glicopéptidos

A

disgeusia
efectos gastrointestinales

56
Q

Mecanismo de resistencia glicopéptidos

A

modificación Dala-Dala

57
Q

Ejemplo lipopéptidos

A

daptomicina

58
Q

Mecanismo de acción lipopéptidos

A

incorporación canales K en membrana celular –> pérdida de potencial de membrana

59
Q

Vía de eliminación lipopéptidos

60
Q

Uso clínico lipopéptidos

A

*gram + –> SARM
*infecciones cutáneas, bacteremia, endocarditis
*enterococos resistentes a vancomicina

61
Q

Efectos adversos lipopéptidos

A

*pneumonitis alérgica
*miopatía reversible
*rabdomiolisis

62
Q

Mecanismo de resistencia lipopéptidos

A

repulsión de moléculas por cambio en la carga de la superficie bacteriana

63
Q

Ejemplos de polimixinas

A

polimixina B
polimixina E

64
Q

Mecanismo de acción polimixinas

A

*unión con fosfolípidos de membrana citoplasmática bacterias gram - –> aumento permeabilidad–> salida de contenido
*unión + inactivación endotoxinas

65
Q

Vía de eliminación polimixinas

A

vía renal

66
Q

Uso clínico polimixinas

A

*infecciones severas gram - multidrogorresistentes
*solo gram -
*infecciones superficiales de piel (+ bacitracin y neomicina

67
Q

Efectos adversos polimixinas

A

*neurotoxicidad
*nefrotoxicidad
*insuficiencia respiratoria
*reacciones anafilactoides, urticaria, eosinofilia

68
Q

Ejemplos macrólidos

A

*azitromicina
*claritromicina
*eritromicina
*roxitromicina

69
Q

Mecanismo de acción macrólidos

A

*unión a molécula ribosomal 23S de ARN de la subunidad 50S –> bloqueo translocación –> inhibición síntesis de proteínas

70
Q

Vía de eliminación macrólidos

A

vía biliar

71
Q

Usos cínicos macrólidos

A

*neumonía atípica
*ETS por chlamydia
*cocos gram +
*neisseria
*mycobacterium avium
*ureoplasma
*babesia
*bordetella pertussis
*H. pylori

72
Q

Efectos adversos macrólidos

A

*cardíaco: prolongación del intervalo QT, arritmias
*sistémico: rash, eosinofilia
*GI: mayor riesgo estenosis pilórica hipertrófica en infantes, malestar GI, hepatitis colestásica aguda

73
Q

Interacciones macrólidos

A

*eritromicina –> potencia efecto anticoagulantes orales
*eritromicina y claritromicina –> inhiben CYP3A4

74
Q

Contraindicaciones macrólidos

A

*azitromicina y claritromicina –> fallo hepático
*eritromicina y claritromicina –> embarazo
*uso cuidadoso en madres lactantes y en pacientes con fallo renal

75
Q

Mecanismo de resistencia macrólidos

A

*metilación del sitio de unión de 23S

76
Q

Ejemplo anfenicoles

A

*cloranfenicol

77
Q

Mecanismo de acción anfenicoles

A

*unión subunidad 50S–> bloqueo peptidiltransferasa–> inhibición síntesis proteínas

78
Q

Vía de eliminación anfenicoles

A

via renal tras metabolismo hepático

79
Q

Usos clínicos anfenicoles

A

*meningitis por S. pneumoniae, N. meningitidis, H.influenzae
*infecciones por rickettsia

80
Q

Efectos adversos anfenicoles

A

*supresión médula ósea–> dosis dependiente
*síndrome del bebé gris

81
Q

Contraindicaciones anfenicoles

A

*infancia
*embarazo
*cuidado pacientes con disfunción hepática o renal

82
Q

Mecanismo de resistencia anfenicoles

A

inactivación del medicamento por acetiltransferasas en plásmidos

Generalidades (8 decks)

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