Antiarrhythmika Flashcards
Nenne Klasse I Antiarrhythmika. Wirkmechanismus?
Wirkmechanismus: Natriumkanalblocker
Ia: Chinidin, Ajmalin, Prajmalin
Ib: Lidocain
Ic: Propafenon, Flecainid
Nenne Klasse II Antiarrhythmika. Wirkmechanismus?
Wirkmechanismus: Blockierung ß-adrenerger Rezeptoren
ß-Blocker (z.B. Metoprolol)
Nenne Klasse III Antiarrhythmika. Wirkmechanismus?
Wirkmechanismus: Kaliumkanalblocker
Amiodaron, Sotalol
Nenne Klasse IV Antiarrhythmika. Wirkmechanismus?
Wirkmechanismus: Calciumkanalblocker
Diltiazem, Verapamil, Gallopamil
Nicht-klassifizierte Antiarrhythmika (3 Beispiele)
Herzglykoside, Adenosin, Magnesium
Mittel der Wahl bei (regelmäßigen) supraventrikulären Tachykardien?
Adenosin
- i.v. Bolus
- diagnostische Wertigkeit durch Demaskierung von Vorhofflattern (wegen kurzer HWZ)
- therapeutische Wertigkeit: Terminierung von Tachykardien mit schmalen QRS-Komplexen (supraventrikulär, z.B. AV-Knoten-Reentry-Tachykardie)
Ablauf Erregung Herzmuskelzelle (3 Schritte)
- starker Natrium Einstrom -> Depolarisation
- Calcium Einstrom -> Repolarisation bis zu Plateau
- Kalium Ausstrom -> vollständige/terminale Repolarisation
Indikation Ajmalin (2)
- Mittel der Wahl bei AV-Reentry-Tachykardien
2. Akuttherapie bei ventrikulären UND supraventrikulären Tachykardien
Indikation Lidocain (1)
Reservemedikament bei akuten ventrikulären Rhythmusstörungen
Indikation Propafenon/Flecainid (2)
- medikamentöse Kardioversion bei Vorhofflimmern (auch als “pill in pocket” bei paroxysmalem Vorhofflimmern)
- supraventrikuläre Tachykardien
Indikation ß-Blocker (2)
- Tachykardie
2. Myokardinfarkt
Indikation Amiodaron (2)
- ventrikuläre Tachykardie
2. Vorhofflimmern
Indikation Calciumkanalblocker (1)
supraventrikuläre Tachykardie
Therapiemöglichkeiten bei ventrikulären Tachykardien
Ia, Ib, III
Amiodaron, Ajmalin, Lidocain
Therapiemöglichkeiten bei supraventrikulären Tachykardien
Adenosin, Ia, Ic, IV
Ajmalin, Propafenon/Flecainid, Verapamil/Diltiazem
Therapiemöglichkeiten AV-Reentry-Tachykardie
Adenosin, Ajmalin
Effekt Herzglykoside (Digitalis)
Frequenzsenkung bei tachykarden Erregungsstörungen des Vorhofs
Wirkweise Adenosin
- Aktivierung von K-Kanälen im Sinusknoten
- Hemmung von Ca-Kanälen im AV-Knoten
-> Verzögerung der AV-Überleitung
Kontraindikationen Adenosin (2)
- AV-Block II. und III. Grades
- Präexzitationssyndrom mit Vorhofflimmern (Gefahr Kammerflimmern!)
Welche Klasse ist nach Herzinfarkt bzw. bei Herzinsuffizienz kontraindiziert?
Klasse I-Antiarrhythmika (Natriumkanalblocker)
- Chinidin, Ajmalin, Prajmalin
Unterschied Ajmalin und Prajmalin
Prajmalin ist die orale Form; Ajmalin kann nur i.v. appliziert werden
Spezifische Kontraindikation bei Klasse Ic Antiarrhythmika?
Strukturelle Herzerkrankungen; Propafenon und Flecainid wirken in diesem Fall proarrhythmisch!
Welche 2 (Unter-) Klassen von Antiarrhythmika wirken QT-Zeit-verlängernd?
Ia und III
Ajmalin, Amiodaron
Welche Wechselwirkungen bestehen bei den QT-Zeit-verlängernden Medikamenten der Klasse Ia und III?
KEINE Verabreichung mit anderen QT-Zeit-verlängernden Medikamenten (Neuroleptika, Makrolide, Hypokaliämie-induzierende Medikamente)
-> Gefahr der additiven QT-Zeit-Verlängerung:
- ventrikuläre Arrhythmien
- Tardes-de-pointes Tachykardie
Gefahr bei gleichzeitiger Gabe von Antiarrhythmika und Herzglykosiden?
AV-Block, Bradykardie
Gefahr bei gleichzeitiger Gabe von MAO-Hemmern und Klasse III-Antiarrhythmika?
hypertensive Krisen
Welche Klasse Antiarrhythmika darf nicht mit MAO-Hemmern kombiniert werden wegen der Gefahr hypertensiver Krisen?
Klasse III (Amiodaron)
Weshalb welcher Eigenschaft wird Chinidin fast nicht mehr eingesetzt?
Es wirkt zusätzlich anticholinerg (paradoxe Chinidinwirkung) und kann somit Tachykardien verursachen. Allenfalls als Reservemittel nach erfolgreicher Kardioversion.
Wirkmechanismus Klasse Ia- Antiarrhythmika
(Ajmalin)
- Bindung an aktivierte Na-Kanäle
- Verlängerung des Aktionspotenzials
Wirkmechanismus Klasse Ib- Antiarrhythmika
(Lidocain)
- Bindung an NICHT-aktivierte Na-Kanäle
- keine Verlängerung des AP; nur Verhinderung von ES
Wirkmechanismus Klasse Ic-Antiarrhythmika
(Propafenon, Flecainid)
- Bindung an aktivierte UND nicht-aktivierte Na-Kanäle
- > am stärksten arrhythmisch bei supraventrikulären Tachykardien
CAVE: Proarrhythmisch bei strukturellen Herzerkrankungen
Welches Medikament reichert sich im Gewebe an?
NW? (3)
Amiodaron -> dadurch zahlreiche Nebenwirkungen
- Amiodaron-Keratopathie
- Schilddrüsenstörungen
- interstitielle Lungenerkrankung
Wirkspektrum Sotalol (III). NW?
- Kaliumkanalblocker
- zusätzlich unspezifische ß-blockierende Wirkung
- pot. proarrhythmogene NW mit Torsade-de-pointes Tachycardie und Kammerflimmern!
Welche Ca-Kanäle werden durch Klasse IV Antiarrhythmika blockiert?
langsame L-Typ-Ca-Kanäle
-> langsamere Depolarisation in Sinus- und AV-Knoten
Welchen zusätzlichen Effekt haben Calciumkanalblocker?
negativ inotrop (-> weniger Sauerstoffverbrauch)
Wirkweise Magnesium
physiologischer Ca-Antagonist
Indikationen Magnesium (3)
- Torsade-de-pointes Tachykardie
- Herzglykosidbedingte Rhythmusstörungen
- durch Magnesiummangel ausgelöste Tachykardien
Wirkmechanismus Herzglykoside
Hemmung der Na-K-ATPase -> Erhöhung Vagotonus
Indikation Herzglykoside
Frequenznormalisierung bei Vorhhofflattern/-flimmern und bei paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien
Nach wem ist die Klasseneinteilung der Antiarrhythmika benannt?
Vaughan-Williams
Welche(s) Medikament(e) sind als “pill in pocket” bekannt?
Wann kommen sie zum Einsatz?
Propafenon, Flecainid (Klasse Ic Antiarrhythmika)
- Einsatz zur medikamentösen Kardioversion bei Vorhofflimmern
“Proper Pill”
