Anti inflamatórios não esteroidais Flashcards

1
Q

Relacione os sinais da inflamação (calor, rubor e edema) com os efeitos vasculares promovidos pela bradicinina, histamina e prostaglandinas.

A

A histamina estimula a liberação de serotonina e bradicinina pelas células vizinhas, que depois liberam prostaglandinas. A histamina vai atuar na vasoconstrição, havendo liberação de líquido pro espaço extracelular, causando edema. Posteriormente há vasodilatação, causando aumento do rubor e calor.

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2
Q

Anti inflamatórios não esteroides

A

Atuam na inibição da enzima COX, diminuindo dor local por inibir produção de prostaglandinas. Alguns poucos também atuam na redução de edemas, mas é a minoria

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3
Q

Cox 1 é denominada…

A

Constitutiva

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4
Q

Cox 2 está mais presente em…

A

processo inflamatório

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5
Q

Cox 1

A

TxA2, PGE1, PGE2

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6
Q

TxA2

A

Pró coagulante

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7
Q

PGE1

A

Protege mucosa gástrica

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8
Q

PGE2

A

vasodilatador produzido na inflamação, mas pouco produzido na homeostase

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9
Q

Qual a diferença entre bradicinina e prostaglandinas no que se refere a geração da dor, durante o processo inflamatório.

A

A prostaglandina causa HIPERALGESIA e a bradicinina estimula diretamente o nociceptor

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10
Q

A prostaglandina aumenta a ….

A

HIPERALGESIA

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11
Q

A bradicinina age diretamente

A

nos nociceptores

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12
Q

PG´S são..

A

Hiperálgicas, sensibilizam os nociceptores

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13
Q

Bradicinina e histamina são…

A

Álgicas , estimulam diretamente os nociceptores

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14
Q

SÍNTESE DOS EICOSANOIDES:

A

Prostaglandinas,
Tromboxano e
Leucotrienos

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15
Q

FOSFOLIPASE A2 TRANSFORMA… EM …..

A

FOSFOLIPÍDEOS DE MEMBRANA EM ÁCIDO ARACDÔNICO

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16
Q

Cox 1 é..

A

Constitutiva na maioria dos tecidos.
Produção fisiológica de PG’s e TX que regulam funções rotineiras como proteção do epitelio gastrico (PGE2), vasodilatação (PGI2), agregação plaquetária ( TXA2) e função renal (PGI2, PGE2)

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17
Q

Cox 2 é….

A

Induzida pelo estímulo inflamatório sendo a principal fonte das prostaglandinas produzidas durante a inflamação.
Cox 2 é CONSTITUTIVA no endotelio vascular e rins-> principal fonte de PGI2, PGE2, nestes tecidos

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18
Q

A cox2 é …..

A

CONSTITUTIVA NO ENDOTÉLIO RENAL E VASCULAR

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19
Q

Efeitos homeostáticos

A

Proteção gastrica
Homeostasia renal
Função plaquetaria

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20
Q

Efeitos inflamatorios

A

Inflamacao
Dor
Febre

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21
Q

No estômago, COX 1

A

PGE2 diminui secreção de HCl e aumenta secreção de muco-> proteção gástrica

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22
Q

Plaquetas, a cox 1 estimula

A

TXA2, que promove agregação plaquetaria, vasoconstrição-> coagulação sanguínea, evita sangramentos

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23
Q

Endotélio vascular, cox 1 e cox 2 agem

A

Estimulando PGI2 promovendo vasodilatacão e inibicão da agregacao plaquetaria (previne formação de trombos)

24
Q

Rim cox 1 e cox 2

A

PGE2 aumenta excreção renal de Na+ e H20
PGI2 estimula vasodilatação renal

25
Q

Útero cox 1

A

PGF 2alfa aumenta contração uterina

26
Q

Anti inflamatórios não esteroidais ação

A

Anti inflamatório: menor intensidade e duração da inflamação
Analgésico: alívio da dor leve a moderada
Antitérmico: diminui temperatura corpórea
Antiagregante plaquetário: apenas AAS em baixas doses (100-325mg/dia)

27
Q

OS AINES NAO MANIFESTAM AS TRÊS AÇÕES …

A

Anti inflamatória, antipirética e analgésica no mesmo grau… A ação anti inflamatoria e a mais variavel

28
Q

Escala analgésica leve

A

Paracetamol

29
Q

Escala analgésica moderada

A

Opioides fracos

Codeína
Tramadol
AINES

30
Q

Escala de dor intensa

A

Opioides fortes

Morfina
Fentanil
Metadona
Oxicodona

31
Q

Mecanismo de ação dos AINES

A

Inibição reversivel das COX, há diminuicão de prostaglandinas.
Diminui dor
Diminui processo inflamatorio
Diminui febre

32
Q

A maioria dos aines inibe…

A

Os dois tipos de cox em diferentes graus

33
Q

Quanto maior a seletividade sobre a cox 1…

A

Maior o risco de desenvolver reações adversas gastrintestinais e sangramento. Desenvolvimento de AINES mais seletivos para cox2

34
Q

Seletividade para cox2 riscos

A

Cardiovasculares; trombose

35
Q

Cetoprofeno
Ibuprofeno
Naproxeno

A

Inibição da COX1= COX2

36
Q

Meloxicam
Nimesulida

A

Mais seletivos para COX2

37
Q

Celecoxibe
Etoricoxibe
Parecoxibe

A

Coxibes seletivos para cox2

38
Q

Efeitos adversos coxibes

A

Maior risco de formacão de coagulos
Menor vasodilatacao e menor excrecao renal de Na+ e H20
Maior pressão arterial e risco de trombose

39
Q

Coxibes são contra indicados….

A

Para indivíduos com IAM, AVC, TROMBOSE, IR E HIPERTENSAO

40
Q

Inibição da cox 1 no estomago

A

Menor protecao gastrica e maior secrecao de HCl.
Dor no estômago, náusea, lesão gastrica

41
Q

Inibição da cox 1 nas plaquetas

A

Menor síntese de TXA2
Menor agregacão plaquetaria
Maior risco de sangramento

42
Q

Endotelio vascular inibição de COX1 E COX2

A

Menor sintese de PGI2,
Vasoconstricao e maior agregacao plaquetaria
Maior risco de hipertensao e trombose

43
Q

Rim inibicao da cox 1 e cox2

A

Menor sintese de PGI2 E PGE2
Menor vasodilatacao
Menor excrecao renal de Na+ e H20-> Hipertensao, prejuizo da funcao renal

44
Q

Aines principais efeitos adversos

A

Gastrintestinais: nausea
Sangramentos
Maior risco de eventos arterotromboticos
Rash cutaneo
Hepatoxicidade: paracetamol

45
Q

Síndrome de reye

A

Encefalopatia+ insuficiencia hepatica em criancas e jovens <20 anos, com febre decorrente de doenca viral e tratado com aas

46
Q

Salicismo

A

Zumbido, tontura, surdez, e alcalose respiratória, provocados por doses altas de aas

47
Q

AAS MECANISMO DE ACAO

A

Inibição irreversível das cox 1 e 2

48
Q

AAS EM BAIXAS DOSES (100-325mg/dia) ….

A

Inibe preferencialmenre e de forma permanente a cox 1 plaquetaria

49
Q

Com aas há inibição irreversível da..

A

Cox1 nas plaquetas
Isso diminui sintese de TXA2
MENOR AGREGAÇÃO PLAQUETARIA (PREVINE FORMACAO DE TROMBOS)
EFEITO PERSISTE DE 7-10 DIAS

50
Q

Explique o mecanismo de ação dos AINES

A

Inibição reversível de COX. Diminui ação de prostaglandinas, diminui inflamação

51
Q

Por que pacientes hipertensos devem ter cautela e monitorizar a PA quando estiverem fazendo uso de um aine?

A

No endotélio vascular o AINE bloqueia cox 1 e cox 2, fazendo com que haja vasoconstrição e ativação da agregação plaquetária. Aumentando resistencia vascular periferica e aumentando pa.
No rim, o AINE bloqueia cox 1 e cox 2 diminuindo a excreção de sódio e água, gerando aumento de volemia e aumento de pressão arterial.

52
Q

Por que pacientes com gastrite ou úlcera diagnosticadas devem ter restrições ao uso de AINES não seletivos?

A

O uso de AINES não seletivos bloqueiam cox 1 no estômago, ou seja, há diminuição da produção de muco e aumento da produção de HCl, piorando o quadro já instalado.

53
Q

Faça uma relação entre os principais efeitos adversos dos AINES não seletivos e a inibição da COX

A

No estômago: inibição da cox1 causa dor de estômago, náusea, lesão gástrica.
Nas plaquetas: inibição da cox1, há menor atividade de TXA2 e assim menor agregação plaquetária e assim maior risco de sangramento.
No endotélio vascular: há inibição da cox 1 e cox 2, havendo vasoconstrição e maior agregação plaquetária. Causando hipertensão e maior risco de trombose.
No rim há inibição de cox 1 e cox 2 assim ha menor vasodilatacao e menor excrecao de sódio e agua. Há aumento da pressão arterial e prejuízo da função renal

54
Q

Justifique a hepatotoxicidade do paracetamol em doses acima de 4g/dia. Qual o tratamento em caso de intoxicação?

A

O paracetamol desenvolve lesão hepática através de seu metabólito intermediário, resultante da biotransformação hepatica.
Tratamento: N-acetilcisteina eleva o depósito hepático de glutationa e isso diminui a toxicidade do paracetamol

55
Q

Qual o uso do AAS em doses diárias de 100 a 325 mg?

A

Inibe preferencialmente e de forma permanente a cox1 plaquetária.
Inibição irreversível da cox1 nas plaquetas e diminuiçao de TXA2, havendo menor agregação plaquetaria ( previne formacao de trombos)

56
Q

Por que os COXIBES são contra indicados para pacientes com IAM, AVC , hipertensos descontrolados e com histórico de trombose?

A

Coxibes são inibidores seletivos da COX2 e essa é constitutiva no endotélio vascular, ou seja há maior risco de formação de coágulos. E nos rins, a cox 2 bloqueada causa menor vasodilatação e menor excreção de sódio e água, há maior risco de aumento da pressao arterial