Anti Hipertensivo E Hipocolesterolemicos Flashcards
Quais são os beta bloqueadores seletivos?
Atenolol, bisoprolol, succinato / Tactarato de metropolol.
Qual diferencial dos antagonistas beta bloqueadores seletivos para os não seletivos?
Os B block seletivos como ß1 atuam com função cronotropica negativa apenas nos receptores B1 encontrados no coração( diminui fc). Já os não seletivos podem atuar tanto em B1 (coração), quanto no B2 (pulmão) causando broncoconstrição, sendo maléfico para asmáticos e DPOC.
Quis são os antagonistas beta bloqueador não seletivos?
Carvedilol, propanolol e sotalol.
Função do atenolol?
Utilizado para pacientes com arritmia e pós infarto, geralmente utilizado em pacientes asmáticos por ter ação só em b1. Bisoprolol tem a mesma ação.
Qual efeito adverso do Carvedilol?
Carvedilol age nos receptores B1 e a1 fazendo com que tenha vasoconstrição podendo causar hipotensão postural e risco de queda.
Qual diferencial do Propanolol?
Pode ser utilizado na gestação e lactação.
Qual a diferença entre os sais de Succinato e Tartarato de Metropolol?
Succinato possui alta solubilidade, eliminando mais rápido, sendo necessário mais doses.
Tartarato possui solubilidade diminuída, se ligando nas proteínas plasmáticas tendo menor frequência de administração.
Qual principal efeito do capitopril? Qual medicamento pode substituir ?
Captopril provoca tosse, uma vez que tem o aumento da bradcilina que acumula nos pulmões levando ao reflexo de contração da mm lisa do sistema respiratório causando broncoconstricao. O enalapril pode ser usado para substituição ( apresenta 20% só de chance de tosse). Caso não adiante usar um BRA.
Efeito adverso do Ramipril. Qual classe ?
Classificado como IECA . Tem efeito de hipotensão, desidratação e risco de queda. Não usar em gestantes.
Quais medicamentos são da classe dos BRA?
Estatinas como Losartana ( bloqueia AT1,AT2), Candesartana (Bloqueia AT1), Valsartana (bloqueia AT1 e AT2), Valsartana (bloqueia AT1 e AT2).
Quais principais associações nos anti hipertensivos?
1- Inicia-se com um diurético tiazidico
2- Não resolveu? Diurético + IECA (ou BRA)
3-Não funcionou? Diuretici +IECA (ou BRA) + BCC
Exemplo de DIURÉTICO TIAZIDICO para iniciar tratamento.
Hidroclorotiazida.
Exemplo de DIURÉTICO+ IECA (BRA)
Hidroclorotiazida + enalapril (losartana)
Exemplo Diurético + IECA (BRA) + BCC
Hidriclorotiazida + Enalapril (losartana) + alodipino.
Classificação de diuréticos e onde agem.
1- Tiazidicos: agem no TCD diminuindo a reabsorção de Na e K .
2- de alça: agem na alça de Henley
3- Poupadores de K: agem no ducto coletor
Exemplo de medicamento para cad classe de diurético
Tiazidicos: Hidroclorotiazida
De alça: furosemida.
Poupadores de K: Amilorida, espirolactona
Exemplo de medicamento inibidor de renina.
Alisquireno. Efeito adverso: provoca diarreia.
Quais problemas cardíacos são causados pelo aumento da natriurese?
1- falta de Na/K interfere na abertura de canal de Ca, não tendo despolarização de membrana e consequentemente não tendo sístole eficiente= arritmia.
2- hiponatremia e hipopotassemia tendo prejuízo na contração
Por que não deve usar o antagonista de b bloqueador com BCC?
Porque causa uma intensa bradicardia .
Quais são os medicamentos da classe BCC?
Alodipino ajuda na dilatação coronariana.
Diltiazem sendo compatível a lactação
Nifedipino também utilizado na lactação
Verapamil.
Qual função dos agonistas centrais?
Bloqueiam todo SNS, feedback para reduzir liberação de noradrenalina na fenda, diminuindo PA.
Quais são os agonistas centrais e suas ações?
Clonidina: usado em urgência e emergência hipertensiva, se ligam a vesícula dificultando a exocitose de neurotransmissores.
Metildopa: grupo metil se liga na dopamina formando um falso Neurotransmissor, que se converte em metil noradrenalina, não causando efeitos aderente gibis na fenda sináptica.
Quais são os antiarritmicos?
1- Adesina: dilatação coronariana
2- Amiodarona: (PCR)
3- digoxina: efeito inotropico positivo.
Qual processo de formação das moléculas do quilomicrons até o LDL?
Gordura quebrada pela lipase presente na bike e então absorvida no intestino. As partículas de gordura se unem formando os quilomicrons que se movem para o sistema linfático e entram na corrente sanguínea. As lilases quebram esses quilomicrons que só reconhecidos pelos tecidos extra hepáticos devido a apólipoproteína (molécula sinalizadora). Se os quilomicrons estiverem em excesso, o que sobrou vai para o fígado que será conjugado em triglicérides. Inda no fígado o triglicérides se transforma em VLDL que vai para circulação e se transforma em IDL e posteriormente em LDL. O LDL pode retornar ao fígado e repetir todo o processo ou os HDL transportam esse excesso de LDL para o fígado.
